Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
І.М. Денисов, Б.Л. Мовшович. Загальна лікарська практіка.Внутренніе хвороби - інтернологія, 2001 - перейти до змісту підручника

Тахікардії. Тахіаритмії.

- Синусова тахікардія (прискорене синусовий ритм). Синусовою тахікардією називається стан, що характеризується частотою скорочень серця понад 100 в 1 хв, коли водієм ритму є синусовий вузол. Синусова тахікардія у здорових людей як епізод може виникнути при фізичному навантаженні, емоціях, під час і після їжі, після куріння та вживання алкоголю. Тахікардія закономірно з'являється при лихоманці, будь-яких кольках (печінкової, ниркової), тиреотоксикозі, медикаментозних впливах (атропін та ін), анемії, хворобах м'язи серця. При органічних захворюваннях серця тахікардія зазвичай є симптомом серцевої недостатності. Основні клінічні прояви - почуття серцебиття, тиснуть болі в серці, задишка, слабкість, частий пульс, що не перевищує 160 в 1 хв. На ЕКГ - неизмененная морфологія комплексу QRS при зменшенні тривалості інтервалів RR і PP.

- Передсердна тахікардія відрізняється від прискореного ектопічного передсердного ритму великим числом серцевих скорочень (понад 100, на практиці зазвичай понад 140-150). Раніше її називали передсердної пароксизмальної тахікардією.

- Атріовеітрікулярние пароксизмальні тахікардії поділяються на реципрокні вузлові і атріовентрикулярна тахікардії за участю додаткових шляхів проведення (при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта).

В етіології пароксизмальної тахікардії надається значення психоемоційного стресу, интоксикациям, органічним захворюванням серця і його поразці при патології інших органів і систем (тиреотоксикоз, хвороби надниркових залоз, ги-поталаміческая дисфункція).

- Миготлива аритмія (фібриляція передсердь) - повністю дезорганізована електрична і механічна активність передсердь. Етіологічні фактори: мітральний стеноз, ішемічна хвороба серця, тиреотоксикоз, кардіоміопатії, міокардити, екзогенні та ендогенні інтоксикації. У деяких випадках етіологічний фактор залишається невідомим.

З практичних позицій важливо, що миготлива аритмія виникає при наявності ряду передумов. Є симптоми, що володіють високою предсказательной цінністю - предиктори цього виду аритмії.

Прогностически несприятливі в плані розвитку миготливої ??аритмії:

- рентгенологічні ознаки збільшення лівого передсердя;

- розширення зубця? до 0,12 секунд і більше;

- збільшення інтрінсікоіда (часу внутрішнього відхилення) лівого передсердя до 0,10 секунд і більше;

- деформація зубця Р;

- передсердні екстрасистоли;

- синусова брадикардія;

- міграція водія ритму;

- збільшення позитивної фази зубця Ру] до 1,5-2 мм і більше (Л.Г. Лозинський). Цей електрокардіографічний ознака при відсутності симптомів «легеневого Р» в стандартних відведеннях вказує на уповільнення ходу збудження по лівого передсердя.

Класифікація. Миготлива аритмія може бути пароксизмальної (гострі напади з числом серцевих скорочень більше 100 в 1 хв); транзиторною (скороминущої), триваючої протягом днів, тижнів; постійною. Останні два варіанти миготливої ??аритмії залежно від числа шлуночкових скорочень поділяються на тахісі-століческіе (число скорочень більше 100 в 1 хв), нормосістоліческая (число скорочень 60-100 в 1 хв) і брадисистолической (число скорочень менше 60 за 1 хв) форми.

Клінічна симптоматика пароксизму миготливої ??аритмії характеризується скаргами на серцебиття, задишку, різку слабкість. Якщо напад затягується на 30-60 хв, у багатьох хворих з'являються або посилюються прояви хронічної ле-вожелудочковой серцевої недостатності, виявляється типова симптоматика гострої левожелудоч-кової недостатності - інтерстиціального або альвеолярного набряку легень. Пульс аритмічний, частий. Тони серця різні за звучності в різних циклах. На ЕКГ - відсутність зубця Р, наявність множинних дрібних хвиль ff, які краще видно у 2, 3 стандартних відведеннях, V, г крупноволновая форма вважається характерною для мітрального стенозу, Мелковолновая - для ішемічної хвороби серця. Інтервали RR різні за тривалістю у різних циклах.


Для скороминущої і постійної миготливої ??аритмії виражена тахісістолія не характерна. Клініка визначається основним захворюванням. Однак сама по собі наявність миготливої ??аритмії, особливо тахісістоліческая, суттєво погіршує стан хворого за рахунок наростання симптоматики застійної серцевої недостатності. У цьому плані прогноз тим гірше, чим більше частота пульсу, особливо чим вище його дефіцит (різниця між частотою 1-го тону в 1 хв, обумовленою аускульто-тивно, і числом пульсових хвиль у 1 хв). Дефіцит пульсу визначає кількість гемодинамічно неефективних систол, величину «марною» роботи серця. ЕКГ-ознаки при скороминущої і постійної миготливої ??аритмії ті ж, що і при пароксизмальної, але з меншою частотою серцевих скорочень в 1 хв.

- Тріпотіння передсердь характеризується частотою їх скорочень в межах 250-300 в 1 хв. Етіологічні фактори ті ж, що при миготливої ??аритмії і пароксизмальної тахікардії.

Електрофізіологічні механізми. Вважається, що можливі два варіанти: механізм повторного входу хвилі збудження і наявність ектопічного вогнища збудження в міокарді передсердь.

Клінічно тріпотіння передсердь може протікати у вигляді пароксизмів, бути минущим і постійним. При правильній формі тріпотіння передсердь в атріовентрикулярному вузлі можуть блокуватися два з трьох, три з чотирьох імпульсів (тріпотіння 3:1, 4:1). Тоді ритм скорочення шлуночків нормальний, і діагноз може бути встановлений лише електрокардіографічних. Якщо блокада проведення імпульсів через атріовентрикулярний вузол непостійна, то ритм скорочення шлуночків стає настільки ж хаотичним, як при миготливої ??аритмії. Тоді клінічно тріпотіння передсердь не відрізняються від миготливої ??аритмії, і слід говорити про неправильній формі тріпотіння.

На ЕКГ при тріпотіння передсердь інтервали RR різні (при неправильній формі) або однакові (при правильній формі). Видно хвилі f, що утворюють хвилеподібну криву. Частота таких хвиль більш 200-220 в 1 хв, найкраще їх видно, як і хвилі ff, при мерехтінні передсердь, у відведеннях 2, 3 стандартних, VI, 2. Труднощі діагностики виникають при тріпотіння передсердь 2:1, коли хвилі f часто не видні. Для цієї форми тріпотіння передсердь характерні частота скорочень шлуночків 150-180 в 1 хв, абсолютно правильний ритм шлуночків, резистентність до медикаментозного лікування. У цих випадках поставити діагноз допомагає всередині пищеводная ЕКГ.

- атріовентрикулярної тахікардії виникають в результаті циркуляції порушення за механізмом «повторного входу» всередині атріовентрикулярного вузла з великою частотою хвиль, що поширюються на передсердя і шлуночки. Згідно концепції A. Lewis, в атріовентрикулярному вузлі формується ектопічний водій ритму, який виробляє надлишкову кількість імпульсів.

При синдромі передчасного збудження шлуночків причиною розвитку нападів є існування додаткових шляхів передсердно-шлуночкового проведення (пучки Кента, Джеймса, Махейма).

- Шлуночкова тахікардія, на відміну від атріовентрикулярної, як правило, виникає у хворих з органічними захворюваннями серця (ІХС, міокардити, кардіоміопатії, клапанні вади серця). Вона може бути наслідком передозування хінідину, изадрина, адреналіну.

Механізм виникнення нападів двоякий: частіше це повторний вхід збудження, рідше - патологічний автоматизм.

Клініка нападу пароксизмальної тахікардії. Початок раптовий: серцебиття, тиснуть болі в серці, задишка, слабкість, пітливість. Хворий блідий. Пульс ритмічний, частий. Артеріальний тиск нерідко знижується.

На ЕКГ при передсердної тахікардії - деформований зубець Р, незмінений комплекс QRS, короткі, однакові за тривалістю інтервали RR і Р-Р. Атріовентрикулярна тахікардія характеризується «вузькими» комплексами QRS, короткими однаковими інтервалами RR, «суммацией» зубців? і Т. Практично відрізнити передсердну і вузлову тахікардію вдається рідко. При шлуночкової тахікардії комплекс QRS широкий.

- Тріпотіння і фібриляція шлуночків мають клінічний еквівалент у вигляді раптової зупинки кровообігу.
На ЕКГ - хвилі разлічнойвисоти, форми, ширини, що поступово зменшуються по амплітуді, з трансформацією в изолинию.

Електрокардіографічних диференціальна діагностика тахіаритмій

Правильна ЕКГ-трактування тахіаритмій не настільки просте завдання, як здається на перший погляд. У лікарській практиці синусова тахікардія може помилково діагностуватися при суправентрикулярних тахікардіях, правильній формі тріпотіння



передсердь і навпаки; тріпотіння передсердь з атріовентрикулярним блокуванням 2:1 нелегко відрізнити від суправентрикулярної тахікардії; паро-ксізмальная шлуночковатахікардія діагностується при суправентрикулярної тахікардії з початково широким комплексом QRS при синдромі WPW і блокаді ніжок пучка Гіса.

З позицій ЕКГ-методу існують два основні різновиди тахісістоліі: з вузькими комплексами QRS (до 0,10 секунд) і з широкими (більше 0,10 секунд).

А.С. Сметнев, Н.М. Шевченко виробили алгоритм диференціальної діагностики наджелудоч-кових тахіаритмій (схема 8).

Повна нерегулярність ритму скорочення шлуночків, відсутність зубців? і наявність хвиль мерехтіння дають можливість діагностувати мерехтіння передсердь. При наявності атріовентрикулярної блокади 2-го ступеня під час тахіаритмій виноситься судження про передсердної тахіаритмій. Діагноз уточнюється за формою і частоті передсердних комплексів - тріпотіння передсердь або передсердна тахікардія.

При тріпотіння передсердь число скорочень шлуночків близько 150 в 1 хв, передсердь - 300 в 1 хв. Це найбільш часта форма тріпотіння 2:1. При передсердної пароксизмальної тахікардії частота скорочень передсердь менше 300, а шлуночків - більше 150. За відсутності атріовентрикулярної блокади 2-го ступеня і неможливості її викликати без переривання нападу робиться висновок про атріовентрикулярної тахікардії. Якщо є альтернація шлуночкових комплексів, найбільш вірогідний діагноз атріовентрикулярної тахікардії за участю додаткових шляхів проведення. Коли зубці? не видні або негативні перед комплексом QRS, діагностується атріовентрикулярна вузлова тахікардія, а якщо вони визначаються позаду комплексів QRS в області інтервалу ST - ставиться діагноз атріовентрикулярної тахікардії за участю додаткових шляхів проведення.

При пароксизмальної тахікардії з широкими комплексами QRS диференційний діагноз проводиться між:

- суправентрикулярної передсердної тахікардією з функціональною внутрижелудочковой блокадою (з аберрантним проведенням);

- суправентрикулярної пароксизмальної тахікардією з попереднім порушенням внутрішньошлуночкової провідності;

- суправентрикулярної пароксизмальної тахікардією при синдромі WPW (антідромной тип);

- шлуночкової тахікардією.

При надшлуночкової тахіаритмій з функціональною внутрижелудочковой блокадою ширина комплексів QRS <; 0,12 секунд, комплекси QRS мають форму блокади правої ніжки пучка Гіса з трифазним комплексом QRSV] 6 (тип rSR'v | і qRSV6) . При пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії на тлі порушення внутрішньошлуночкової провідності ширина комплексу QRS> 0, I2 секунд, при наявності зубця Р + Т.

Суправентрикулярна пароксизмальнатахікардія при синдромі WPW характеризується наявністю?-Хвилі. Шлуночкова тахікардія характеризується частотою скорочення серця більше 200 в 1 хв, відсутністю зубця Р, широкими комплексами QRS (: »0,14 секунд), морфологією комплексу QRS, відповідної право-або лівошлуночкової екстрасистолі.

Н.М. Шевченко вважає, що визначення виду тахіаритмії можливо після внутрішньовенного введення 1-2 мл 1% розчину АТФ за 5 секунд. Після цього треба протягом 1 хвилини контролювати ритм скорочень серця по пульсу або по ЕКГ. При реціпі-Рокне атріовентрикулярних тахікардіях відновлюється синусовий ритм (у 95% випадків). При передсердних тахиаритмиях виникає або посилюється нерегулярність серцевих скорочень - випадають комплекси QRS. При шлуночкових тахіаритмія ритм не змінюється.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " тахікардії. Тахіаритмії. "
  1. Серцева недостатність
    тахікардія, гіпоксемія і високі метаболічні потреби тканин накладають додаткове навантаження на міокард, який в умовах хронічного захворювання серця постійно перевантажений, але функція його компенсована. Анемія. У разі анемії необхідне для тканинного метаболізму кількість кисню може бути забезпечено тільки за рахунок збільшення серцевого викиду (гл. 53). Якщо здорове
  2. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ
    тахікардіями і тахіаритміями. Основні протипоказання до призначення бета-адреноблокаторів представлені в таблиці 25. Таблиця 25 протипоказання до призначення бета-блокаторів 1.Абсолютная: * бронхіальна астма * AV-блокада 2-го ступеня і вище * синдром слабкості синусового вузла * брадикардія менше 50 за хвилину *
  3.  СЕРЦЕВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ РОЗЛАДИ
      тахікардія) і нерегулярність (аритмія) серцевих скорочень, яка може поєднуватися з уповільненим темпом (брадіарітмія) або тахікардією (тахіаритмія). Всі ці відхилення можуть стосуватися синусового ритму (синусова бради-і тахікардія, синусова аритмія) або породжуватися ектопічні імпульсами. Ектопічної походження мають, наприклад, такі форми серцевої аритмії, як передчасні
  4.  Невідкладні стани та їх купірування
      тахікардії, тахіаритмії доцільно ввести в вену 5-10 мг (2-4 мл) верапамілу (изоптина). Діуретики, Клофо-лин протипоказані, оскільки вони «висушують» бронхіальне дерево. Еуфілін можна замінити еквівалентними дозами папаверину гідрохлориду, но-шпи, баралгина (останній протипоказаний при аспириновой астмі). Якщо одного крапельного вливання еуфіліну, преднізолону, гепарину недостатньо,
  5.  Особливості лікування в залежності від форми хвороби
      тахікардії, тахіаритмії, тому даний препарат необхідно вводити дуже повільно, краще крапельно. При використанні глюкокортикостероїдів, особливо системних, зростає небезпека переломів шийки стегна. Обов'язкова коригуюча терапія остеохином, препаратами кальцію. Гомеопатичні методи. При бронхоспазмі без виділення мокротиння, особливо в поєднанні з осиплостью голоси, - Ipecacuanha ДЗ,
  6.  Раптова серцева смерть
      тахікардією, виявленої при холтерівське моніторування. Однак оскільки в більшій частині таких випадків раптова зупинка кровообігу не настає, очевидно, що для виникнення фатальних шлуночкових аритмій необхідні якісь додаткові умови: - підвищена чутливість хворих ГКМП до індукції стійкої шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків при
  7.  НЕВІДКЛАДНІ КАРДІОЛОГІЧНІ СТАНУ ТАХІАРИТМІЯМИ
      тахікардія, тахіаритмія. Диф. д-ка: - по ЕКГ. Слід розрізняти непароксізмальние і пароксизмальні тахікардії; тахікардії з нормальною тривалістю комплексу QRS (надшлуночкові тахікардії, мерехтіння і тріпотіння передсердь) і тахікардії з широким комплексом QRS (надшлуночкові тахікардії, мерехтіння, тріпотіння передсердь при скороминущої або постійної блокаді ніжки пучка Гіса;
  8.  КАРДІОГЕННИЙ ШОК
      тахікардія, тахіаритмія, фібриляція шлуночків; - асистолія; - рецидив ангінозного болю; - гостра ниркова недостатність. Примітка: Під мінімально можливим рівнем АТ слід розуміти систолічний тиск близько 90 мм рт. ст. в поєднанні з клінічними ознаками поліпшення перфузії органів і тканин. Кортикостероїдні гормони при істинному кардіогенному шоці не показані.
  9.  Хронічна серцева недостатність
      тахікардія); - Брадіарітміі (повна атріовентрикулярна блокада, синусова брадикардія); - Простудні захворювання, запалення легень (за рахунок підвищення температури, розвитку тахікардії, гіпоксемії); - Інфаркт міокарда; - Тромбоемболія легеневої артерії; - Анемії (страждає функція перенесення кисню до тканин ); - Тиреотоксикоз (підвищується хвилинний об'єм кровотоку, за рахунок підвищення
  10.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      тахікардія - пульс становить 85-90 на хвилину 4) Збільшення ударного об'єму, хвилинного об'єму на 35-50% і посилення роботи лівого шлуночка - відбувається з 10 по 32 тиждень вагітності 5) Збільшення навантаження на серце призводить до збільшення його маси - на 8 - 10% від початкової в основному за рахунок збільшення лівого шлуночка - у частини вагітних відбувається гіпертрофія і
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека