Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Тахіаритмія

Діагностичні електрофізіологічні дослідження у пацієнтів з тахиаритмией здійснюються в двох основних цілях:

1) визначення попередніх електрофізіологічних механізмів підтвердженої аритмії для вибору адекватного лікування;

2) з'ясування етіології тахікардії з розширеним комплексом QRS.

Надшлуночкова тахікардія. Аналіз поверхневих електрокардіограм, отриманих під час надшлуночкової тахікардії, дозволяє встановити лежать в її основі електрофізіологічні механізми. Такої інформації часто буває цілком достатньо для емпіричного вибору медикаментозної терапії у хворих з рідкісними нападами тахікардії або мінімальної симптоматикою. Певні групи хворих, проте, піддаються більш інвазивного діагностичному тестуванню. У тих випадках, коли тахікардія призводить до втрати працездатності або появи симптомів, що становлять загрозу для життя, таких як гіпотензія, синкопе або набряк легенів, потрібне швидке встановлення природи тахікардії з подальшим призначенням ефективної медикаментозної терапії. Аналогічно, хворі з повторними епізодами надшлуночкової тахікардії, рефрактерної до звичайних антиаритмічних препаратів, потребують проведення ЕФД для визначення більш адекватних засобів лікування, включаючи нові антиаритмики, антітахікардітіческіе Пейсмекер і деструкцію додаткових шляхів передсердно-шлуночкового проведення.

Іншу групу, де доцільно застосування електрофізіологічних методів, становлять хворі з синдромом предвозбужденія шлуночків. Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія у таких хворих може бути досліджена за допомогою інвазивних методів у разі вираженої симптоматики або рефрактерної аритмії. Незважаючи на явні ознаки шлуночкового предвозбужденія на поверхневій ЕКГ, симптоми у цих хворих можуть бути обумовлені порушеннями ритму, не пов'язаними з додатковими шляхами АВ-проведення. У подібних випадках електрофізіологічне тестування може бути єдиним способом діагностики [41]. У 20% хворих з синдромом Вольфа - Паркінсона - Уайта спостерігається мерехтіння передсердь. Якщо рефрактерность додаткового шляху в антероградному напрямку мала, проведення по ньому передсердних імпульсів може привести до частих шлуночкових відповідям. Крім важкої симптоматики, це може викликати розвиток фібриляції шлуночків [42]. У такій ситуації ЕФІ необхідні для правильного вибору терапевтичного або хірургічного втручання [43].

Думки щодо ведення безсимптомних хворих з ознаками шлуночкового предвозбужденія на ЕКГ у стані спокою дуже суперечливі. Хоча для більшості таких хворих прогноз є сприятливим, повідомлялося про випадки мерехтіння передсердь з частими шлуночковими відповідями і про розвиток фібриляції шлуночків [42]. Виникнення антероградной блокади в додатковому шляху проведення при нормалізації комплексу QRS під час фізичного навантаження або після призначення прокаїнаміду використовується для ідентифікації груп низького ризику [44, 45]. Питання про необхідність проведення ЕФД у осіб, що не дають позитивної реакції на такі впливи, залишається нез'ясованим.

Тахікардія розширеного комплексу QRS. Диференціація наджелудочкового ритму з аберрантним проведенням і шлуночкового ритму у хворих з тахікардією розширеного комплексу QRS має велике значення для вибору лікування. Традиційні підходи обмежуються аналізом клінічної картини та ЕКГ [46]. У багатьох випадках, однак, подібний аналіз не дозволяє поставити правильний діагноз. Цінну інформацію в такій ситуації може дати електрофізіологічне тестування. Доказом на користь його проведення є та обставина, що надшлуночкова і шлуночкова тахікардія найчастіше буває пов'язана з циркуляцією і, отже, може відтворено викликатися і припинятися за допомогою передсердної або шлуночкової стимуляції [47, 48].
Дані, що дозволяють диференціювати наджелудочковую і шлуночкову тахікардію, включають наступне: 1) наявність тимчасового зв'язку між деполяризацією передсердь, пучка Гіса і шлуночків; 2) послідовність передсердної активації; 3) спосіб викликання тахікардії; 4) реакцію аритмії на передсердні та шлуночкові стимули.

Раптова серцева смерть і шлуночкова тахіаритмія. Підхід до використання ЕФД у веденні хворих, які пережили епізод раптової серцевої смерті, залишається суперечливим. Прогноз в таких випадках дуже несприятливий; за наявними даними, смертність сягає 24-30% в перший рік, 34-40% - протягом 2 років і 51-60% - протягом 4 років [49, 50]. Причиною смерті зазвичай є рецидив що спостерігалася раніше аритмії. При цьому спочатку реєстровані порушення ритму дуже варіабельні [51-56]. Брадіарітмія або асистолія, за даними різних авторів, виявляється у 0-31% хворих, шлуночкова тахікардія - у 0-38% і фібриляція шлуночків - у 56 - 87%. Великий розкид даних почасти пояснюється відмінностями в популяціях хворих. Крім того, спочатку зареєстрований ритм не завжди ідентичний ритму, наблюдавшемуся на початку розвитку аритмії. Повідомлялося про випадки переродження шлуночкової тахікардії у фібриляцію або асистолию [57, 58].

Емпірична антиаритмическая терапія не відбилася скільки-небудь серйозно на наведеній статистиці. Раптова смерть мала місце у 50% хворих, яким емпірично призначався або хінідин, або прокаїнамід [59]. Повідомлялося, однак, про поліпшення статистики виживання хворих з підтвердженою тахиаритмией, яким призначалися препарати, відібрані на підставі їх здатності пригнічувати певні форми шлуночкової ектопічної активності, реєстровані як під час тривалого амбулаторного моніторингу, так і при тестуванні з фізичним навантаженням [60]. Недоліком подібного підходу є слабкий зв'язок між вказаною ектопічної активно стю і шлуночкової тахиаритмией, а також тривала госпіталізація, необхідна для підбору адекватної фармакотерапії [61]. Повідомлялося також про зниження смертності при емпіричному лікуванні аміодароном [62]. У даному дослідженні лише у 7% хворих через 12 міс зареєстрований повторний епізод раптової смерті. Емпіричний вибір медикаментозних засобів обмежений через брак критеріїв оцінки їх терапевтичної ефективності. Стійка шлуночкова тахікардія зустрічається нечасто і є випадковою подією. Визначення ефективності вибраного препарату за характером спонтанної аритмії може зажадати багатьох місяців, а невдача чревата фатальними наслідками. Про істотні обмеження емпіричної антиаритмічної терапії свідчать недавно отримані дані, згідно з якими будь-який окремо призначається препарат ефективний лише у третини хворих і може посилити аритмію в 16% випадків [63, 64].

В останні кілька років електрофізіологічне тестування використовується як додатковий засіб діагностики та лікування хворих, які пережили раптову зупинку серця і мають рецидиви шлуночкової тахіаритмії. Мета дослідження - відтворено викликати шлуночкову тахікардію, характерну для даного хворого і визначити терапевтичну ефективність того чи іншого медикаментозного засобу за його нездатності спровокувати таку ж аритмію після відповідного лікування. Такий підхід базується на двох припущеннях: 1) електрофізіологічне дослідження є діагностичним тестом з достатньою чутливістю і специфічністю, 2) фармакологічне або хірургічне лікування, що грунтується на результатах ЕФД, ефективніше стандартної емпіричної медикаментозної терапії. Оцінка чутливості і специфічності ЕФІ ускладнюється відмінностями в схемах стимуляції, використовуваних різними дослідниками; вони включають наступне: 1) інтенсивність стимулів (амплітуда струму і діапазон імпульсів), 2) частоту стимуляції; 3) кількість екстрастімулов (від 1 до 4), 4) число стимульованих точок (у правому та лівому шлуночках), 5) стимуляцію під час провокує інфузії (ізопротеренол); 6) визначення позитивної реакції на стимуляцію (стійка шлуночкова тахікардія, нестійка шлуночкова тахікардія або повторний шлуночковий відповідь).
Крім того, порівнювалися групи хворих з різними типами аритмії (шлуночкова тахікардія і шлуночкова фібриляція) і медикаментозними анамнезі.

У табл. 5.4-5.6 показані діагностична чутливість, специфічність і прогностична цінність різних схем стимуляції. Чим агресивніше метод стимуляції (тобто одночасно в декількох точках шлуночків при інфузії изопротеренола, а також багаторазова екстрастімуляція), тим вище його чутливість і нижче специфічність. Ми в своїй повсякденній практиці використовуємо схему, що включає залпову желудочковую стимуляцію і додаток від 1 до 3 екстрастімулов в декількох точках правого шлуночка при стимуляції з різними за тривалістю періодами. У хворих з підтвердженою стійкою шлуночкової тахікардією чутливість і специфічність даного методу наближається до 85%. Якщо попереднім порушенням ритму є фібриляція шлуночків, чутливість тесту знижується на 10-25%. У табл. 5.7 приведена частота рецидивів раптової смерті або аритмії у хворих, лікування яких проводилося на підставі даних електрофармакологіческого тестування. У ранніх роботах висловлювалося припущення, що неможливість виклику тахікардії за допомогою стимуляції є хорошим прогностичним ознакою. У недавніх дослідженнях, однак, відзначається 35% чатоту рецидивів протягом 18 міс, тобто практично така ж, як при стандартній терапії. У хворих з спричиненої тахікардією, переважна при медикаментозному або хірургічному лікуванні, частота рецидивів набагато нижче (0-33% за 14-22 міс), ніж у хворих з неустраняемого аритмією (9-91%).



Таблиця 5.4. Діагностична значимість ЕФД у хворих з шлуночкової тахиаритмией







Таблиця 5.5. Діагностична значимість ЕФД з різним числом екстрастімулов у хворих з шлуночкової тахиаритмией







Використання ЕФД в діагностиці та лікуванні хворих, які пережили раптову серцеву смерть, має свої обмеження і неясні сторони. Оптимальна схема стимуляції поки ще не розроблена. Дискутується питання про критерії оцінки позитивної реакції на стимуляцію. Чи слід вважати нестійку (менше 30 с) полиморфную шлуночкову тахікардію анормальним відповіддю на використовувану в даний час більш агресивну стимуляцію? Електрофармакологіческое тестування не дозволяє визначити клінічну реакцію на деякі препарати, такі як аміодарон. Яка роль інвазивного дослідження в ведень хворих з нестабільною шлуночкової тахікардією та політопної тахікардією? Незважаючи на наявні обмеження, ЕФД по своїй ефективності, мабуть, перевершує стандартні методи емпіричної антиаритмічної терапії. Воно дозволяє ідентифікувати хворих з високим ризиком рецидивів і забезпечує більш раціональний підхід до медикаментозного лікування. Проведення ЕФІ доцільно у хворих, які потребують кардіохірургічному лікуванні або імплантації антітахікардітіческіх пристроїв.





Таблиця 5.6. Схеми стимуляції, використовувані при ЕФД у хворих з шлуночкової тахиаритмией







Таблиця 5.7. Частота рецидиву раптової смерті або шлуночкової тахікардії на тлі терапії, що проводиться на підставі даних ЕФІ





Деяким хворим призначався аміодарон.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Тахіаритмія "
  1. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  2. Хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  3. 2.1. Гіпертонічна хвороба
    Основні принципи: 1. Фармакотерапія АГ проводиться невизначено довго (немає поняття «курсове лікування»!) 2. При фармакотерапії необхідно прагнути до досягнення і підтримання цільового рівня АТ (немає поняття «вікова норма АД»!) 3. Підбір препаратів здійснюється методом титрування, починаючи з малих доз і до оптимальних, протягом 1-3 міс. 4. Фармакотерапія здійснюється на тлі
  4. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
    Серед усіх екстрагенітальних захворювань на першому місці за показником материнської смертності стоять захворювання серцево-судинної системи - 80-85% . Дана патологія стоїть але другому місці за показником перинатальної смертності. Фізіологічні зміни, що у серцево-судинній системі під час вагітності. Під час вагітності виникають виражені
  5. Міокардити
    запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної природи (інфекційно-токсичної), алергічної та інфекційно-алергічної природи. Етіологія: Виділяють інфекційні (інфекційно-токсичні) міокардити, пов'язані з вірусної, бактеріальної інфекцією, гнійно-септичними захворюваннями. Міокардити цієї групи можуть виникати при дифтерії, скарлатині, черевному тифі, туберкульозі.
  6.  ІНФАРКТ МІОКАРДА
      (ІМ) - ішемічне ураження (некроз) серцевого м'яза, обумовлене гострим порушенням коронарного кровообігу в основному внаслідок тромбозу однієї з коронарних артерій. Ускладнення інфаркту міокарда вельми часто не тільки істотно обтяжують його перебіг, визначають тяжкість захворювання, але і є безпосередньою причиною летального результату. Розрізняються ранні та пізні ускладнення ІМ.
  7.  Синдром слабкості синусового вузла
      Синдром слабкості (дисфункції) синусового вузла (синдром бради - і тахікардії) характеризується чергуванням періодів брадикардії і тахікардії. Виникає через зменшення числа спеціалізованих клітин в синусовому вузлі, проліферації сполучної тканини. У розвитку синдрому слабкості синусового вузла (Протипоказання) відіграють роль органічні зміни в міокарді (при міокардитах, ревмокардітом, клапанних
  8.  29. Миготлива аритмія (фібриляція передсердь). МЕХАНІЗМ, ЕТІОЛОГІЯ, КЛІНІЧНІ ТА ЕКГ-ОЗНАКИ. ЛІКУВАННЯ.
      Виникає при різкому підвищенні збудливості міокарда та порушення провідності в ньому. При цьому синусовий вузол втрачає функцію ведучого водія ритму, а в міокарді передсердь виникає маса ектопічних вогнищ збудження. Кожен з них викликає лише збудження і скорочення окремих м'язових волокон в результаті з'являються фібрилярні скорочення. Миготлива аритмія виникає при порушенні
  9.  63. ІНФАРКТ МІОКАРДА
      ІМ - гостро виник вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок абсолютної або відносної недостатності коронарного кровотоку. Більш ніж в 95% випадків в основі ІМ лежить атеросклероз коронарних артерій, ускладнений тромбозом або тривалим спазмом у зоні атеросклеротичної бляшки. Причини - Тромбоз вінцевої артерії в області атеросклеротичної бляшки - найчастіша причина ЇМ -
  10.  Екстрасистолія
      Екстрасистолія - ??найбільш часта різновид аритмій. Патогенетичною основою її є підвищення автоматизму окремих ділянок міокарда, можливий і механізм re-entry, а також критичний механізм. Залежно від місця виникнення екстрасистолії ділять на перед-сердньої, атріовентрикулярна і шлуночкові. Суправентрикулярні (передсердні та атріовентрикулярна) і шлуночкові
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека