Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

ТАХІАРИТМІЯМИ

Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski)



Механізм розвитку тахіаритмій



Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Частіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При цьому найбільш поширеним механізмом виникнення стійких пароксизмальних тахіаритмій є циркуляція збудження. Передумовами для цього є: 1) електрофізіологічна неоднорідність, тобто відмінності провідності і / або рефрактерності, двох або більше відділів серця, з'єднаних між собою в одну потенційно закриту петлю, 2) однонаправлена блокада проведення імпульсу по одному з провідних шляхів; 3) повільне проведення імпульсу по іншому провідного шляху, в результаті чого за цей час відновлюється збудливість спочатку заблокованого проводить шляху; 4) відновлення збудливості первинно заблокованого шляху проведення замикає коло активації. Багаторазова циркуляція імпульсу по такому колу може викликати розвиток стійкої тахіаритмії. Однак якщо анатомічні утворення, що лежать в основі включення механізму циркуляції порушення, локалізуються таким чином, що імпульс циркулює навколо невозбудімості центру, то в цьому випадку виникає ситуація не є небезпечною. Аритмії, що виникають по механізму циркуляції порушення, можуть бути спровоковані або перервані передчасним скороченням серця. Швидка стимуляція міокарда (пригнічення внаслідок перевтоми) служить ще одним способом купірування тахіаритмій цього типу, що дозволяє відрізнити їх від порушень ритму, викликаних триггерной активністю.

Порушення утворення збудження можуть бути розділені на тахіаритмії, зумовлені підвищеним автоматизмом або триггерной активністю. Крім синусно-передсердного вузла, автоматична активність водія ритму виявляється у спеціалізованих волокон передсердь, передсердно-шлуночкового вузла, волокон Пуркіньє (див. гл. 183). Клітини міокарда в звичайних умовах не мають властивості водія ритму. Стимуляція нормального автоматизму волокон латентних водіїв ритму або поява патологічного автоматизму внаслідок часткової деполяризації мембрани, що знаходиться в стані спокою, можуть бути пов'язані з різними патофизиологическими станами: 1) велике надходження в судинне русло ендогенних або екзогенних катехоламінів; 2) електролітні розлади (гіпокаліємія, гіперкальціємія) ; 3) гіпоксія або ішемія; 4) механічні дії, наприклад розтягнення волокон міокарда; 5) введення фармакологічних препаратів, таких, як серцеві глікозиди. Тахікардія, викликана патологічним автоматизмом, не може бути спровокована або зупинена електростимуляцією.

Тригерна активність виникає в тканинах передсердь, шлуночків і системи Гіса-Пуркіньє під впливом таких факторів, як локальне підвищення концентрації катехоламінів, гіперкаліємія, гіперкальціємія, інтоксикація препаратами наперстянки. Всі ці фактори сприяють накопиченню кальцію в клітинах міокарда, що супроводжується їх деполяризацией, що виникає після потенціалу дії, так звана постдеполярізаціі. Підвищуючись, амплітуда постдеполярізаціі досягає певного порогу, після чого виникає вогнище повторюваної електричної активності. На відміну від тахікардії, в основі якої лежить порушення автоматизму, для появи тахікардії, обумовленої триггерной активністю, необхідна індукують електрична активність. Ось чому її можна спровокувати електростимуляцією. З іншого боку, на відміну від тахікардії, викликаної порушеннями автоматизму і розвивається за механізмом циркуляції порушення, у разі тахікардії внаслідок критичної активності при истощающей електростимуляції міокарда можна спостерігати прискорення серцевого ритму.

Проведення електрофізіологічних досліджень, тобто внутрішньосерцевої реєстрації електрограм і програмної стимуляції міокарда, значно поглибило наше розуміння механізмів тахіаритмій. Крім того, що ці дослідження допомагають поставити правильний діагноз, вони дозволяють визначити найбільш адекватні варіанти терапії при тій чи іншій аритмії. Електрофізіологічні дослідження мають на увазі розташування безлічі катетерів-електродів поруч з критичними зонами всередині серця. За допомогою цих електродів можна виконувати як реєстрацію потенціалів міокарда, так і електростимуляцію різних ділянок передсердь і / або шлуночків.



Передчасні комплекси



Передчасні передсердні комплекси. Передчасні передсердні комплекси можна виявити при добовому холтерівське моніторування більш ніж у 60% здорових людей. Зазвичай вони не супроводжуються якими-небудь клінічними проявами і мають доброякісний характер, хоча періодично супроводжуються відчуттям серцебиття. У осіб з відповідною схильністю вони можуть провокувати напади пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії. Передчасні передсердні комплекси здатні зародитися в будь-якій області обох передсердь. На ЕКГ їх розпізнають по ранньому зубцю Р, морфологічно відмінному від синусового зубця Р. Якщо передчасні передсердні комплекси виникають на пізніх стадіях серцевого циклу, то вони досягають шлуночків, не супроводжуючись-якими змінами комплексів. Якщо ж вони виникають відносно рано, то вони можуть надійти до передсердно-желудочковому вузлу в той момент, коли він ще перебуває у відносно рефрактерном періоді. Це проявиться уповільненням проведення імпульсу, тобто збільшенням інтервалу Р-R після передчасного зубця Р (рис. 184-1, а). Якщо передчасний передсердний комплекс досягне передсердно-шлуночкового вузла в момент, відповідний його ефективного рефрактерного періоду, розвивається блокада вузла. Подібне явище спостерігається при дуже ранніх передчасних передсердних комплексах. Після передчасного предсердного комплексу, незалежно від того, проводяться вони чи ні, відновленню синусової активності передує пауза. Найчастіше передчасні передсердні комплекси входять в синусно-передсердний вузол і знову виходять з нього, так що сума інтервалів Р-Р до і після екстрасистоли менше, ніж сума двох синусових інтервалів Р-Р (див. рис. 184-1, а). У цьому випадку говорять, що величина паузи менше, ніж повної компенсаторної-паузи. Форма комплексу QRS, наступного за передчасним передсердним комплексом, зазвичай не змінена, хоча після ранніх комплексів можуть з'являтися аберрантние комплекси QRS.

Оскільки в більшій частині випадків передчасні передсердні комплекси не супроводжуються клінічними симптомами, корекції їх не потрібно. Вона необхідна в тих випадках, коли передчасні передсердні комплекси викликають у хворого відчуття серцебиття або провокують пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія (див. нижче). Фактори, що індукують передчасні передсердні комплекси, такі як вживання алкоголю, куріння, прийом препаратів, що стимулюють адренергічні рецептори, повинні бути виявлені і усунені, після чого доцільно застосувати помірну седативну терапію або?? Адреноблокатори. Якщо ці заходи не допоможуть, рекомендується застосування хінідину, новокаїнаміду або препаратів з аналогічним механізмом дії (табл. 184-1, 184-2).







Рис. 184-1, ЕКГ при різних порушеннях ритму серця. а - передчасний передсердний комплекс. Відведення I. Передчасний передсердний комплекс (ППК) виникає після 3-го синусового скорочення і повільно проводиться до шлуночків (збільшений інтервал Р-R). Пауза після ППК менше компенсаторною; б - складна шлуночкова ектопія. Відведення II. Представлені поліморфні передчасні шлуночкові комплекси (ПЖК) і куплет (показані точками); в-мерехтіння передсердь (МП) характеризується коливається ізоляцією і нерегулярним появою шлуночкових комплексів; г - тріпотіння передсердь. Відведення II. Відзначається пілообразная конфігурація хвиль тріпотіння (показано стрілками); д-атріовентрикулярна вузлова надшлуночкова тахікардія, що розвивалася за механізмом циркуляції збудження. У II відведенні показаний епізод суправентрикулярної тахікардії (СВТ) і нормального синусового ритму (НСР). Для СВТ характерний псевдозубец в II відведенні, що відображає ретроградну активацію передсердь; е - пароксизмальна передсердна тахікардія з блокадою внаслідок інтоксикації препаратами наперстянки. Представлена ??ЕКГ зареєстрована у відведенні Vi при швидкості протягання паперу 50 мм / с. Ритм передсердної тахікардії становить приблизно 170 ударів в 1 хв. До желудочкам проводиться кожен другий зубець Р, внаслідок чого ритм скорочення шлуночків становить 85 ударів в 1 хв.





Атріовентрикулярні вузлові комплекси. Оскільки передсердно-шлуночковий вузол сам по собі не має автоматизм, вважається, що місцем зародження цих комплексів є передсердно-шлуночковий пучок (Гіса). Атріовентрикулярні вузлові комплекси зустрічаються рідше, ніж передсердні або шлуночкові передчасні комплекси, але значно частіше супроводжуються порушеннями діяльності серця. Вузлові передчасні імпульси можуть проводитися як антеградно до шлуночків, так і ретроградно до передсердь. Тільки в рідкісних випадках відсутня проведення їх у тому чи іншому напрямку Передчасні атріовентрикулярна вузлові комплекси можна розпізнати по нормальній формі комплексу QRS і відсутності попереднього йому зубця Р. У відведеннях II, III і aVP після комплексів QRS можна виявити ретроградні зубці Р.

Будучи в більшості випадків безсимптомними, вузлові передчасні комплекси можуть супроводжуватися відчуттям серцебиття і неприємною пульсацією в області шиї, викликаної виникаючими гарматними хвилями а. У разі появи подібних симптомів лікування хворих аналогічно лікуванню при передчасних передсердних комплексах.

Передчасні шлуночкові комплекси. Передчасні шлуночкові комплекси являють собою один з найбільш частих видів аритмій і зустрічаються як у осіб, які страждають хворобами серця, так і у здорових людей. Не менш ніж у 60% чоловіків середнього віку при добовому холтерівське моніторування можна виявити передчасні шлуночкові комплекси. Було показано, що у людей, які не страждають хворобами серця, передчасні шлуночкові комплекси не супроводжуються підвищеною смертністю або ризиком ускладнень. Передчасні шлуночкові комплекси можуть виникати у 80% хворих, які перенесли інфаркт міокарда. У цьому випадку факторами, що підвищують смертність, можна вважати їх регулярність (більше 10 передчасних шлуночкових комплексів в 1 год) і / або складність (поява у формі куплетів або триплетів). Проте лише важкі порушення функції шлуночків в подібних випадках призводять до смерті хворих. Хоча часті і складні передчасні шлуночкові комплекси є незалежним фактором ризику, значення їх для прогнозу стану хворого менше, ніж значення порушеної функції шлуночків. Більше того, навіть незважаючи на те, що шлуночкова тахікардія і / або фібриляція можуть бути причиною раптової смерті, цей факт не дозволяє говорити про причинно-наслідкових відносинах між спонтанної ектопічної активністю і загрожує життю фібриляцією шлуночків. Деякі автори вважають, що дуже ранні передчасні шлуночкові комплекси підвищують ризик раптової смерті. І хоча ці спостереження найчастіше робилися в умовах гострої ішемії або при збільшенні інтервалу Q-Т, нерідко шлуночкова тахікардія або фібриляція дійсно провокувалися передчасними шлуночковими комплексами, які виникали відразу ж після зубця Т попереднього комплексу.



Таблиця 184-2. Електрофізичні ефекти антиаритмічних препаратів



1Препарати знаходяться на стадії вивчення.



Передчасні шлуночкові комплекси відрізняються широкими, зазвичай більше 0,14 с, комплексами QRS неправильної форми; зубці Р відсутні (див. рис. 184-1,6). Часто передчасні шлуночкові комплекси зберігають тісний зв'язок з попередніми синусовим комплексами. У цьому випадку їх називають пов'язаними парними передчасними шлуночковими комплексами. Якщо такий постійного зв'язку між комплексами немає і інтервал між передчасними шлуночковими комплексами має звичайну величину, то говорять про наявність шлуночкової парасистолії. У цих обставинах передчасні шлуночкові комплекси є відображенням патологічного автоматизму небудь ділянки міокарда шлуночка, який закритий для синусових імпульсів, не здатних проникнути в цю зону і придушити парасістоліческій вогнище. В результаті інтервали між ектопічними комплексами залишаються постійними.

Передчасні шлуночкові комплекси можуть виникати у вигляді одиночних комплексів по типу бігемінії, тобто кожен синусовий імпульс супроводжується передчасним шлуночкових комплексом; тригемінії, тобто за кожними двома синусовим скороченнями слід передчасний шлуночковий комплекс; квадрігемініі і т. д. Два послідовних комплексу називають парою або куплетом. Три і більше послідовних передчасних шлуночкових комплексу являють собою шлуночкову тахікардію. Морфологічно вони можуть бути однаковими (мономорфнимі) або різними (мультиморфної, або поліморфними) (див. рис. 184-1, б).

Зазвичай передчасні шлуночкові комплекси не проводяться ретроградно до передсердь і синусно-предсердному вузлу і супроводжуються повною компенсаторною паузою. У результаті цього інтервал між двома скороченнями, що обмежують передчасний шлуночковий комплекс з обох сторін, дорівнює двом звичайним інтервалах R-R. Якщо ж шлуночкові імпульси проводяться ретроградно до предсердию, то при цьому у відведеннях II, III і aVF з'являються інвертовані зубці Р. Виникаюча пауза при цьому може бути менше компенсаторною. У багатьох випадках ретроградного вентрікулоатріального проведення комплексів QRS не відбувається внаслідок їх блокади на рівні передсердно-шлуночкового вузла. Одночасно передсердно-шлуночковий вузол стає рефрактерним для вступників синусових імпульсів, тобто блокується проведення синусових зубців Р або ж інтервал P-R помітно збільшується. Таке подовження інтервалу Р-R розглядають як ознаку прихованого ретроградного проведення шлуночкового імпульсу в передсердно-шлуночкової вузлі. Передчасний шлуночковий комплекс, який не супроводжується появою ознак прихованого ретроградного проведення і не впливає на швидкість проходження синусового імпульсу, називають інтерпольованим, або Інтернейрони, передчасним шлуночкових комплексом.

  Передчасні шлуночкові комплекси викликають відчуття серцебиття або пульсації в області шиї, що виникають вдруге або внаслідок виникнення гарматних хвиль а, або внаслідок посилення серцевого скорочення, що розвивається за механізмом постекстрасістоліческой потенциации скорочення шлуночка. У осіб з частими передчасними шлуночковими комплексами або бігемініей можливі непритомність, так як перші призводять до зниження ударного об'єму і серцевого викиду.

  Лікування. При відсутності захворювання серця ізольовані асимптоматичні передчасні шлуночкові комплекси не вимагають корекції незалежно від їх конфігурації і частоти. Якщо аритмії супроводжуються появою у хворого клінічних симптомів, то передусім слід спробувати зменшити їх вираженість, заспокоївши пацієнта, зменшивши його неспокій. Якщо ці заходи не приносять очікуваних результатів, для зменшення частоти передчасних шлуночкових комплексів вдаються до антиаритмічних препаратів. ?? Адреноблокатори можуть виявитися ефективними при корекції передчасних шлуночкових комплексів, що виникають насамперед у денний час під впливом стресових ситуацій і при конкретних захворюваннях, таких як пролапс лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана і тиреотоксикоз. У разі неефективності?? Адреноблокаторів доцільно застосовувати хінідин та хінідінподобние речовини. У.ліц із захворюванням серця часті передчасні шлуночкові комплекси нерідко поєднуються з підвищеним ризиком раптової смерті. Ось чому, прагнучи понизити цей ризик, багато лікарі намагаються усунути повністю або зменшити їх частоту. Однак немає чіткого підтвердження причинно-наслідкового зв'язку між появою передчасних шлуночкових комплексів і смертю хворого. Відсутні також дані про те, що придушення їх антиаритмічними препаратами запобігає раптову смерть. Крім того, важливо мати на увазі, що антиаритмічні препарати самі здатні провокувати небезпечні аритмії. Таким чином, лікування хворих з передчасними шлуночковими комплексами в умовах хронічного ураження серця може привести до неадекватного використання дорогих препаратів, ефективність яких не доведена, але володіють в більшості випадків потенційними побічними ефектами. Значна частота побічних ефектів і нерідке посилювання наявних порушень ритму, що викликається самими антиаритміками, вимагає постійного моніторного контролю за пацієнтами, які отримують подібне лікування.

  При гострому інфаркті міокарда в перші 24 год ймовірність розвитку первинної фібриляції шлуночків найбільша. У зв'язку з цим усім хворим, які перенесли інфаркт міокарда, незалежно від наявності та вираженості спонтанної ектопічної активності рекомендують призначати тимчасову профілактичну антиаритмическую терапію (див. гл. 190).



  Тахікардії



  Тахікардіями називають порушення ритму серця, при яких три або більше комплексів слідують один за одним зі швидкістю більше 100 скорочень в 1 хв. Найчастіше вони виникають внаслідок структурних уражень серця. Вважається, що пароксизмальні тахікардії, індуковані передчасними передсердними або шлуночковими комплексами, розвиваються за механізмом циркуляції збудження. В основі деяких видів тахіаритмій, що розвиваються під дією серцевих глікозидів, лежить триггерная активність (див. нижче).

  Якщо у хворого з тахікардією зберігається стабільна гемодинаміка, необхідно встановити її механізм і джерело, оскільки відповіді на ці питання зазвичай допомагають вибрати адекватне лікування. Перш за все слід порівняти ЕКГ, зареєстровану під час тахікардії, з ЕКГ, знятої при нормальному синусовому ритмі. При цьому бажано записувати ЕКГ в одному з відведень, в якому амплітуда зубця Р максимальна, зазвичай це відведення II або V1. Реєстрація повинна бути досить тривалою. Для реєстрації передсердної активності можна також використовувати гнучкий катетер з електродом на кінці, що вводиться в стравохід і располагающийся позаду лівого передсердя. Аналіз ЕКГ дозволяє встановити наявність, частоту, морфологію і регулярність зубців Р і комплексів QRS, зв'язок між активністю передсердь і шлуночків, порівняти морфологію комплексів QRS під час синусового ритму і тахікардії і оцінити реакції на масаж каротидного синуса та інші вагусні проби.

  Пробу з натисканням на сонний (каротидний) синус слід виконувати тільки за умови проведення електрокардіографічного моніторного контролю за пацієнтом і при наявності реанімаційного обладнання, яке може знадобитися в разі розвитку асистолії та / або фібриляції шлуночків, незважаючи на те, що ймовірність цього досить мала. Масаж сонного (каротидного) синуса ні. Слід виконувати хворим з шумами над сонними артеріями. Пацієнт повинен лежати на спині, шия повинна бути розігнути. Не слід виконувати масаж одночасно з обох сторін. Масаж здійснюється шляхом натискання протягом 5 с на область шиї, що знаходиться безпосередньо під кутом нижньої щелепи. До інших вагоміметіческім пробам відносяться проба Вальсальви, занурення особи в холодну воду, введення 5 - 10 мг едрофонія (Edrophonium).

  Контроль яремного венозного пульсу допомагає оцінити активність передсердь і її взаємозв'язок з ектопічної активністю шлуночків. Періодична поява гарматних хвиль а вказує на наявність атріовентрикулярної дисоціації, в той час як регулярні гарматні хвилі а характерні для шлуночково-передсердної провідності 1:1. У разі тріпотіння або мерехтіння передсердь на яремних венах можна виявити хвилі тріпотіння або, навпаки, відсутність будь-яких ознак передсердної активності відповідно. Зміни амплітуди артеріального пульсу також свідчать про наявність у пацієнта атріовентрикулярної дисоціації. Іншою ознакою атріовентрикулярної дисоціації служить варіабельність інтенсивності I тону серця на фоні регулярного ритму.

  Синусова тахікардія. Про синусової тахікардії у дорослих кажуть, якщо частота серцевих скорочень перевищує 100 в 1 хв, але не досягає 200 в 1 хв. Синусовую тахікардію саму по собі не можна розглядати як порушення ритму серця. Навпаки, вона являє собою фізіологічний відповідь на цілий ряд стресових ситуацій, таких як лихоманка, зменшення об'єму циркулюючої крові, занепокоєння, фізичне навантаження, тиреотоксикоз, гіпоксемія або застійна серцева недостатність. Для синусової тахікардії характерні поступовий початок і припинення. На ЕКГ видно, що кожному комплексу QRS передує зубець Р з нормальними синусовим обрисами. Натискання на сонні (каротидні) синуси зазвичай викликає незначне уповільнення ритму з наступним поверненням до вихідної частоті серцевих скорочень після припинення проби. Ці ознаки відрізняють її від пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії, яка при масажі сонного (каротидного) синуса злегка сповільнюється і раптово обривається.

  Синусовую тахікардію не можна розглядати як первинну аритмію, оскільки вона завжди являє собою фізіологічну реакцію серця на пропоновані йому запити. У зв'язку з цим лікування повинно бути спрямоване на усунення первинного розлади. Зокрема, при серцевій недостатності показані серцеві глікозиди і / або сечогінні засоби, при гіпоксемії - оксигенотерапія, адекватна корекція потрібна при тиреотоксикозі, відшкодування об'єму циркулюючої рідини - при гіповолемії; в разі підвищення температури тіла призначають ацетилсаліцилову кислоту; емоційного стресу - транквілізатори.

  Фібриляція (мерехтіння) передсердь. Цей досить распространненость вид аритмії може мати пароксизмальную або постійну форму. Її можна виявити у здорових людей, особливо під час емоційного стресу, після хірургічного втручання, фізичного навантаження або гострої алкогольної інтоксикації. Фібриляція передсердь також може розвинутися у осіб, які страждають захворюваннями серця та легень, на тлі гострої гіпоксії, гіперкапнії, метаболічних або гемодинамічних розладів. Постійна форма даної патології зазвичай зустрічається у хворих з такими порушеннями діяльності серцево-судинної системи, як ревматичне ураження серця, неревматичний поразку лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана, артеріальна гіпертензія, хронічне захворювання легенів, дефект міжпередсердної перегородки, а також при цілому ряді різних вад серця. Фібриляція передсердь може бути першим проявом тиреотоксикозу. Так зване ізольоване мерехтіння передсердь, що виникає у людей літнього віку без вихідного захворювання серця, можна розглядати як тахікардітіческіх фазу синдрому слабкості синусового вузла,

  Причинами інвалідизації при фібриляції передсердь можуть бути надмірна шлуночковий ритм, що приводить до гіпотонії або стенокардії у осіб, які мають до неї схильність, а також паузи після припинення фібриляції передсердь, що викликають непритомність; системні емболії, що виникають найчастіше у хворих з ревматичних ураженням серця; неучасть скорочень передсердь у формуванні серцевого викиду, що може служити причиною швидкої стомлюваності хворих; занепокоєння хворого, викликане відчуттям серцебиття. У хворих з тяжким порушенням функції серця, зокрема при гіпертрофії і зниженні податливості міокарда шлуночків, поєднання таких факторів, як неучасть передсердь у наповненні шлуночків і вкорочення періоду їх наповнення внаслідок швидкого ритму скорочень при фібриляції передсердь, може викликати помітні розлади гемодинаміки, непритомність або серцеву недостатність. У хворих із стенозом лівого атріовентрикулярного отвору (мітральнимстенозом), час наповнення шлуночків у яких грає вирішальну роль у підтримці роботи серця, розвиток фібриляції передсердь з швидким шлуночкових ритмом може спровокувати набряк легенів (див. гл. 187).

  Фібриляція передсердь характеризується дезорганізацією передсердь активності та відсутністю чітких зубців Р на поверхневій ЕКГ (див. рис. 184-1, в). Передсердна активність проявляється хвилеподібними коливаннями ізолінії або появою більш загострених, ніж зазвичай, передсердних зубців різної амплітуди і частоти, варьирующей від 350 до 600 в 1 хв. При цьому скорочення шлуночків нерегулярні, що обумовлено великою кількістю передсердних імпульсів, що надходять до передсердно-желудочковому вузлу. В результаті цього він набуває часткову рефрактерність до подальшим імпульсам. Ефект впливу передсердних імпульсів, що не проникають через передсердно-шлуночковий вузол, на проходження йдуть слідом передсердних імпульсів отримав назву прихованої провідності. В результаті ритм скорочення шлуночків порівняно з істинним передсердним ритмом значно рідше. Якщо фібриляція передсердь трансформується в тріпотіння передсердь з більш повільним ритмом, ефект прихованої провідності стає менш помітним, що супроводжується парадоксальним прискоренням шлуночкового ритму. Основним чинником, що визначає ритм шлуночкових скорочень, є функціональний рефрактерний період передсердно-шлуночкового вузла або ж найбільш швидкий режим стимуляції передсердь, при якому провідність через цей вузол становить 1:1.

  Якщо при фібриляції передсердь шлуночковий ритм стає регулярним і повільним, тобто від 30 до 60 скорочень в 1 хв, то можна припустити розвиток повної серцевої блокади. Якщо ж ритм стає регулярним, але частим, більше 100 скорочень в 1 хв, то є підстави запідозрити атриовентрикулярную або шлуночкову тахікардію. Найбільш частою причиною зазначених аритмій служить інтоксикація препаратами наперстянки.

  У хворих з фібриляцією передсердь можна виявити відсутність хвилі а при реєстрації яремного венозного пульсу, а також зміна напруги пульсу, на сонних артеріях. При цьому зазвичай змінюється інтенсивність і I тону серця. При ехокардіографії часто виявляється розширення порожнини лівого передсердя. У хворих, діаметр лівого передсердя яких перевищує 4,5 см, важко розраховувати на переклад фібриляції передсердь у синусовий ритм або підтримка останнього, незважаючи на проведену терапію.

  Лікування. При гострому нападі фібриляції передсердь необхідно з'ясувати, який чинник з'явився його першопричиною: лихоманка, пневмонія, алкогольна інтоксикація, тиреотоксикоз, емболія судин легенів або перикардит. Якщо подібний фактор виявлений, лікування слід направляти на його усунення. У тому випадку, якщо клінічно стан пацієнта значно порушено, ефективною може виявитися електроімпульсної терапія. При відсутності важких розладів кровообігу основною метою лікування є уражень шлуночкового ритму, що може бути досягнуто за допомогою серцевих глікозидів, антагоністів кальцію або?? Адреноблокаторів. Всі ці препарати збільшують рефрактерний період передсердно-шлуночкового вузла і уповільнюють його провідність. Відновлення синусового ритму забезпечують хінідин або хінідінподобние препарати (типу IA) (див. табл. 184-1). Важливо уповільнити атріовентрикулярну провідність до того, як будуть введені зазначені вище препарати, оскільки їх ваголітіческім ефект і здатність перевести фібриляцію передсердь у тріпотіння передсердь може придушити приховану провідність і привести до надмірного прискорення шлуночкового ритму. У подібній ситуації доцільно використовувати?? Адреноблокатори. Якщо лікарськими засобами не вдається перевести фібриляцію передсердь у синусовий ритм, то вдаються до електроімпульсної терапії, використовуючи розряди потужністю 100 - 200 Вт-с. Хворим зі стійкою фібриляцією передсердь щонайменше за 2 тижні до початку електроімпульсної терапії і протягом 2 тижнів після відновлення синусового ритму необхідно призначити антикоагулянтну терапію. Є дані про те, що антикоагулянтна терапія дозволяє знизити частоту системних емболій, викликаних електроімпульсної терапією. Імовірність перекладу фібриляції передсердь у синусовий ритм і збереження його у хворих з хронічним характером цього порушення і тривалим ревматичний ураженням серця з вираженим розширенням передсердь або без нього дуже мала. Це ж справедливо для осіб з ізольованою фібриляцією передсердь.

  Якщо лікарськими засобами або електроімпульсної терапією вдалося відновити синусовий ритм, то запобігти рецидивам фібриляції передсердь допоможуть хінідин або подібні йому препарати. Якщо у конкретного хворого ймовірність успіху електроімпульской терапії мала, а ризик рецидиву великий, найбільш доцільною може бути стабілізація шлуночкової активності с. допомогою антагоністів кальцію,?? адреноблокаторів або серцевих глікозидів. Оскільки у подібних хворих завжди є ризик системних емболій, їм слід проводити постійну антикоагулянтну терапію.

  Тріпотіння передсердь. Це порушення ритму виникає майже завжди у хворих з органічними захворюваннями серця. Тріпотіння може носити пароксизмальної характер при наявності фактора, провокуючого його (наприклад, перикардит або гостра дихальна недостатність), або мати постійну форму. Тріпотіння, так само як і фібриляція передсердь, дуже часто виникає в перший тиждень після операції на відкритому серці. Тріпотіння передсердь зазвичай менш тривало, ніж фібриляція, хоча в ряді випадків воно може зберігатися протягом декількох місяців або навіть років. Частіше, однак, якщо тріпотіння передсердь триває більше 1 нед, воно трансформується в фібриляцію передсердь. Системні емболії при тріпотіння передсердь виникають рідше, ніж при їх фібриляції.

  Тріпотіння передсердь характеризується передсердним ритмом з частотою 250-350 скорочень в 1 хв. У типових випадках шлуночковий ритм становить 1/2 предсердного, тобто приблизно 150 скорочень в 1 хв. Якщо під впливом антиаритмічних параметрів типу хінідину, що володіє також ваголітіческім властивостями, передсердний ритм сповільниться до 220 і менше скорочень в 1 хв, то шлуночковий ритм може раптово прискоритися в результаті розвитку атріовентрикулярноїпровідності 1:1. У класичних ситуаціях ЕКГ при тріпотіння передсердь має вигляд регулярних пилкоподібних хвиль, які найбільш виражені в нижніх відведеннях (див. рис. 184-1, г). Регулярна шлуночкова активність, яка не є частиною предсердного ритму, свідчить про наявність у хворого атріовентрикулярної блокади. Вивчення карт електричної активності міокарда показало, що тріпотіння передсердь являє собою одну з форм феномена циркуляції порушення, що локалізується в нижній частині правого передсердя.

  Лікування. Найбільш ефективним засобом лікування при тріпотіння передсердь є електроімпульсної терапія, виконувана з використанням розрядів низьких енергій 10-50 Вт-с на тлі помірного впливу седативних засобів. У хворих, тріпотіння передсердь у яких розвивається після операції на відкритому серці або ускладнює перебіг гострого інфаркту міокарда, особливо якщо одночасно проводили лікування серцевими глікозидами, електростимуляція передсердь з частотою 115-130% від ритму тріпотіння зазвичай дозволяє перевести його в синусовий ритм. Електростимуляцію виконують, використовуючи електроди, імплантовані в міокард оперативним шляхом або введені трансвенозно. Електростимуляція передсердь може привести також до трансформації тріпотіння у фібриляцію передсердь, при якій легше контролювати шлуночковий ритм. Якщо клінічний стан хворого не вимагає негайного відновлення синусового ритму, то передусім слід зменшити частоту шлуночкових скорочень. Для цього активність передсердно-шлуночкового вузла пригнічують?? Адреноблокаторами, антагоністами кальцію або серцевими глікозидами. Остання група препаратів у ряді випадків може перевести тріпотіння передсердь у їх фібриляцію. Після того як за допомогою одного із зазначених препаратів вдасться уповільнити провідність передсердно-шлуночкового вузла, слід зробити спробу перевести тріпотіння передсердь у синусовий ритм, використовуючи хінідин або хінідінподобние препарати. Доза обраного препарату підвищується до тих пір, поки не буде досягнуто відновлення синусового ритму або не з'являться побічні ефекти.

  Для профілактики рецидивів тріпотіння і фібриляції передсердь використовують хінідин, хінідінподобние препарати і аміодарон (див. табл. 184-2).

  Пароксімальние суправентрикулярні тахікардії. У більшій частині випадків передумовою для виникнення пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії, раніше називалася пароксизмальної передсердної тахікардією, служать функціональні відмінності провідності і рефрактерності передсердно-шлуночкового вузла або наявність обхідного атріовентрикулярного тракту. Як показали електрофізіологічні дослідження, найбільш поширеним механізмом, що лежить в основі переважної більшості цього виду тахікардії, є феномен циркуляції порушення, яке може локалізуватися на рівні синусно-передсердного вузла, передсердя, передсердно-шлуночкового вузла, формувати велике коло, захоплюючий ділянки з антеградной провідністю в передсердно-шлуночкової вузлі та шляхи ретроградного проведення по атріовентрикулярному обхідному тракту.
 Подібний обхідний тракт може володіти і антеградной провідністю, як, наприклад, при синдромі Вольфа - Паркінсона - Уайта. Проте частіше обхідний тракт характеризується тільки ретроградним проведенням імпульсів і називається прихованим обхідним трактом. За відсутності синдрому Вольфа - Паркінсона - Уайта механізм циркуляції порушення, захоплюючий передсердно-шлуночковий вузол або прихований обхідний тракт, більш ніж в 90% випадків зумовлює розвиток пароксизмально-суправентрикулярної тахікардії.

  Атріовентрикулярна вузлова тахікардія, розвивається за механізмом циркуляції збудження. Не існує якоїсь вікової, статевої чи нозологічної схильності до розвитку атріовентрикулярної пароксизмальної тахікардії, яка є найбільш частою причиною тахікардії. Це порушення характеризується регулярними комплексами QRS, ритм яких варіює від 120 до 250 в 1 хв. Передчасні передсердні комплекси, індукують це порушення ритму, практично завжди поєднуються з подовженням інтервалу Р-R. Ретроградні зубці Р можуть бути відсутні, накладатися на комплекси QRS або з'являтися у вигляді деформованих термінальних ділянок комплексів QRS.

  Атріовентрикулярна пароксизмальна тахікардія (див. рис. 184-1, д) може бути спровокована або куповані синхронізованими передчасними електричними стимулами передсердь. Розвиток тахікардії майже завжди поєднується з подовженням інтервалу Р-R внаслідок уповільнення провідності передсердно-шлуночкового вузла за рахунок збільшення інтервалу передсердя - передсердно-шлуночковий пучок (Гіса), що відіграє критичну роль у генезі цієї аритмії. Раптове збільшення інтервалу передсердя - пучок Гіса пояснюється концепцією подвійних атріовентрикулярних вузлових шляхів проведення, які є субстратом явища циркуляції порушення на рівні передсердно-шлуночкового вузла. Відповідно до цієї концепції (рис. 184-2), передсердно-шлуночковий вузол в поздовжньому напрямку розщеплюється на два функціонально різних проводять шляху:?? Шлях має швидкої провідністю і тривалим рефрактерним періодом (швидкий шлях) і?-Шлях, що володіє коротким рефрактерним періодом, але повільної провідністю (повільний шлях). При синусовому ритмі передсердні імпульси йдуть по?? Шляху, викликаючи поодинокі комплекси QRS з нормальними інтервалами Р-R. Імпульс, який одночасно проводиться і по повільному шляху, досягає передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) в той момент, коли його волокна вже деполярізованнимі і рефракторні до вступників подразнень. Проведення додаткових передсердних імпульсів по?? Шляху блокується внаслідок його тривалого рефрактерного періоду, з одного боку, і повільної провідності по?-Шляху, з іншого. Якщо проведення імпульсу по?-Шляху відбувається досить повільно, то за цей час відновлюється збудливість рефрактерного до цього?? Шляху. У результаті створюються умови для циркуляції предсердного імпульсу і виникнення тахікардії. Для збереження механізму циркуляції порушення на рівні передсердно-шлуночкового вузла необхідно підтримку критичного співвідношення між швидкістю проведення імпульсу у вузлі і його рефрактерностью. При цьому активація передсердь і шлуночків відбувається одночасно, що пояснює відсутність зубців Р на ЕКГ, зареєстрованої на поверхні тіла.

  Клінічні прояви. Атріовентрикулярна вузлова тахікардія, розвивається за механізмом циркуляції порушення, проявляється відчуттями серцебиття, непритомністю, серцевою недостатністю. Тяжкість цих симптомів залежить від частоти і тривалості аритмій, а також від наявності та вираженості ураження серця. Гіпотензія і непритомність можуть бути результатом раптового припинення наповнення шлуночків кров'ю з передсердь. Одночасно зі зменшенням наповнення шлуночків кров'ю підвищується тиск у передсерді, що приводить до гострого набряку легенів. Одночасне скорочення передсердь і шлуночків призводить до виникнення гарматних хвиль а.

  Лікування. У хворих з нормальним артеріальним тиском у 80% випадків купірувати порушення ритму вдається, застосувавши вагальная проби, зокрема масаж сонного (каротидного) синуса. При гіпотензії мезатон (застосовуваний з обережністю), підвищуючи артеріальний тиск, може відновити порушений ритм серцевих скорочень без використання інших препаратів. Дія мезатона можна доповнити натисканням на сонний (каротидний) синус. Якщо бажаний ефект не буде досягнутий, слід застосувати верапаміл у дозі 2,5-10 мг внутрішньовенно. Можна використовувати анаприлин в дозі 0,05 - 0,2 мг / кг внутрішньовенно або інші?? Адреноблокатори. Однак дія серцевих глікозидів проявляється повільно. Якщо зазначені заходи неефективні або спостерігаються рецидиви тахікардії, хворому доцільно встановити електрокардіостимулятор (з використанням венозного доступу) для тимчасової стимуляції передсердь.

  Включення механізму циркуляції порушення на рівні передсердно-шлуночкового вузла можна запобігти препаратами, що діють переважно на антеградное проведення по повільному шляху (серцеві глікозиди.?? Адреноблокатори або антагоністи кальцію), а також на швидкий шлях (хінідин і його аналоги). Препарати, здатні запобігати рецидивам-порушень ритму, перешкоджають також їх появи під час програмної електростимуляції. Для цього використовують катетери тимчасових електрокардіостимуляторів, які з'єднують з фізіологічними стимуляторами, здатними задавати різні режими стимуляції і генерувати один або більше синхронізованих передчасних імпульсів. Якщо напади пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії повторюються часто і викликають важко переносяться пацієнтом клінічні симптоми, то перевагу слід віддати електрофізіологічних досліджень, а не емпіричному підбору лікарських препаратів. Антітахікардіальние електрокардіостимулятори доцільно використовувати для купірування частих нападів пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії, викликаної механізмом циркуляції порушення на рівні передсердно-шлуночкового вузла. В останні роки був розроблений метод абляції атріовентрикулярного з'єднання, що дозволяє придушити механізм циркуляції збудження в атріовентрикулярному вузлі. Однак його слід розглядати лише як останній засіб, оскільки після абляції необхідно встановлювати постійний електрокардіостимулятор.







  Рис. 184-2. Механізм виникнення феномена циркуляції порушення на рівні передсердно-шлуночкового вузла. Схематично показані передсердя, передсердно-шлуночковий вузол (ПЖУ) і передсердно-шлуночковий пучок (Гіса). ПЖУ на своєму протязі розпадається на два функціонально різні шляхи проведення,? - І?? (Див. текст). При синусовому ритмі імпульс проводиться по?? Шляху і викликає появу нормального інтервалу Р - R. Проведення по?-Шляху не може відбутися, оскільки пучок Гіса знаходиться в стані рефрактерності. При передчасної генерації предсердного імпульсу блокується швидкий?? Шлях, і збудження проводиться до шлуночку по повільному?-Шляху. Потім імпульс може повернутися до місця своєї появи (передсердя), створюючи феномен предсердного луни. Схематично це показано у нижній частині малюнка: збільшення інтервалу Р-R і поява передсердного луни. На правому малюнку видно, що наступний передчасний передсердний імпульс знову не зможе бути проведений по швидкому шляху. Однак у цьому випадку проведення по?-Шляху буде настільки повільним, що він зможе відновитися і підтримувати круговий рух збудження всередині ПЖУ Це схематично показано у нижній частині: передчасний передсердний імпульс призводить до збільшення інтервалу Р - R до 0,39 с, після чого слід епізод суправентрикулярної тахікардії.



  Атріовентрикулярні тахікардії, що розвиваються за механізмом циркуляції збудження. В основі пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії лежить ретроградний проведення збудження по антріовентрікулярному обхідному шляху, який представляє собою частину тахікардіальний циклу. Від передсердя імпульси антеградно проходять через передсердно-шлуночковий вузол і по системі Гіса - Пуркіньє до шлуночків. Потім по обхідному прихованого шляху імпульси ретроградно повертаються до предсердию. Даний механізм схожий з механізмом розвитку синдрому Вольфа - Паркінсона - Уайта (див. нижче), однак при атріовентрикулярній тахікардії типу циркуляції порушення відсутня антеградное проведення імпульсів по обхідному шляху.

  Атріовентрикулярна тахікардія, розвивається за механізмом циркуляції порушення, може бути спровокована або, навпаки, перервана як передчасними передсердними комплексами, так і передчасними шлуночковими комплексами. Приблизно у 30% хворих з подібним типом тахікардії можна спостерігати деформацію комплексу QRS і / або зубця Т '. Оскільки при включенні механізму циркуляції порушення на рівні передсердно-шлуночкового вузла активація передсердь слід за активацією шлуночків, то зубці Р зазвичай реєструються після комплексів QRS.

  Велике значення при з'ясуванні джерела подібних тахікардії має картування послідовної активації передсердь. Найчастіше приховані додаткові шляхи проведення локалізуються в лівих відділах міокарда. У зв'язку з цим при суправентрикулярної тахікардії або при стимуляції шлуночків найраніші ознаки активації міокарда можна зареєструвати в лівому передсерді з використанням катетера, що вводиться в вінцевий (коронарний) синус (рис. 184-3). Навпаки, при звичайній послідовності ретроградної активації передсердь порушення з'являється насамперед у галузі предсердно-шлуночкового вузла. Проходження шлуночкового імпульсу до предсердию в той момент, коли передсердно-шлуночковий пучок (Гіса) знаходиться в рефрактерном періоді, або ж припинення тахікардії під впливом шлуночкового імпульсу, який не може досягти передсердя, - всі ці ознаки свідчать про ретроградним проведенні порушення по таємного обхідному проводящему шляху.

  Лікування при цих порушеннях ритму аналогічно лікуванню при атріовентрикулярній тахікардії, що розвивається за механізмом циркуляції збудження.

  Синусові та інші передсердні тахікардії, в основі яких лежить механізм циркуляції збудження. Виникнення феномена циркуляції збудження в області синусно-передсердного вузла або в інших ділянках передсердя, як правило, викликається появою передчасних передсердних комплексів. Ці порушення ритму зустрічаються рідше, ніж вузлові або атріовентрикулярна тахікардії, що розвиваються за механізмом циркуляції порушення, але вони частіше супроводжуються органічними захворюваннями серця. При синусової тахікардії, що розвивається за механізмом циркуляції порушення, форма зубця Р не відрізняється від звичайної синусової тахікардії, але інтервал Р-R збільшений. У цьому і полягає її головна відмінність від звичайної синусової тахікардії, яка характеризується укороченням інтервалу Р-R. При передсердної тахікардії, що розвивається за механізмом циркуляції порушення, форма зубців Р відрізняється від синусового зубця Р, інтервал Р-R при цьому також збільшений.

  Лікування. Синусові і передсердних порушення ритму, що розвиваються за механізмом циркуляції порушення, вимагають такої ж корекції, як і інші види пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії, в основі яких лежить цей феномен.

  Передсердні тахікардії, обумовлені не механізм циркуляції збудження. Подібні порушення ритму розвиваються в результаті інтоксикації препаратами наперстянки, важких захворювань легенів і серця, гіпокаліємії, введення теофіліну або адренергічних препаратів. Аритмії, спровоковані введенням серцевих глікозидів, можуть бути обумовлені триггерной активністю і / або посиленням автоматизму. При передсердних тахікардіях, поєднаних з атріовентрикулярною блокадою, викликаної інтоксикацією препаратами наперстянки (див. рис. 184-1, е), частота скорочення передсердь рідко перевищує 180 в 1 хв; в багатьох випадках має місце блокада 2:1. Передсердні порушення ритму, індуковані прийомом серцевих глікозидів, як правило, зникають після їх скасування.

  Тахікардії, в основі яких лежить порушення автоматизму, не пов'язані з прийомом серцевих глікозидів, важко піддаються корекції. Основною метою терапії в цих випадках є регулювання шлуночкового ритму або за допомогою препаратів, що впливають на передсердно-шлуночковий вузол (серцеві глікозиди,?? Адреноблокатори, антагоністи кальцієвих каналів), або за допомогою абляційних методів. При резистентності до зазначених способам вдаються до хірургічного лікування.

  Синдром передчасного збудження шлуночків (Вольфа - Паркінсона-Уайта). Найбільш часто зустрічаються варіанти передчасного збудження шлуночків пов'язані з наявністю обхідних атріовентрикулярних шляхів проведення збудження. Ці додаткові провідні шляхи складаються з пучків м'язових клітин, за своєю будовою нагадують міокард передсердя і розташовуються практично в будь-якій точці кожного з передсердь навколо атріовентрикулярних кілець. Термін синдром Вольфа - Паркінсона - Уайта використовують для опису станів, що характеризуються наявністю на ЕКГ ознак передчасного збудження шлуночків і пароксизмальної тахікардії. Існування додаткових атріовентрикулярних провідних шляхів може супроводжуватися деякими вродженими вадами, найбільш важким з яких є аномалія Ебштейна (див. гл. 185).







  Рис. 184-3. Внутрішньосерцева реєстрація електрограми лівого обхідного проводить атріовентрикулярного шляху під час суправентрикулярної тахікардії. Представлені внутрішньосерцеві електрограми, зареєстровані на тлі нормального синусового ритму (НСР) і суправентрикулярної тахікардії (СВТ), в області верхньої частини правого передсердя (ВПП), вінцевого синуса (НД), пучка Гіса (ПГ) і правого шлуночка (ПШ), а також відведеннях I, aVF і V1 ЕКГ. Під час НСР комплекси QRS та інтервали ПГ і ПЖ не змінені. Під час СВТ відзначається патологічна послідовність ретроградної активації передсердь. Місцем найбільш ранньої активації є вінцевий синус, потім ПГ і ЗПС. Виявлення такої послідовності активації дозволяє діагностувати наявність лівого обхідного атріовентрикулярного проведення збудження ретроградно від шлуночків до предсердию. (З: М. Е. Josephson. - In: Update IV, Harrison's Principles of Internal Medicine / Eds. KJ Isselbacher et al. - New York: McGraw-Hill Book Company, 1983.)



  Обхідні атріовентрикулярна шляху, які проводять збудження антеградно, проявляються типовими змінами ЕКГ - укороченням інтервалу Р-R (менше 0,12 с), деформацією висхідної частини комплексу QRS, що отримала назву хвилі А, і розширенням комплексу QRS. Ця електрокардіографічна картина є результатом проходження імпульсів, що збуджують шлуночки, як по обхідному шляху, так і по вузловий провідній системі Гіса - Пуркіньє (рис. 184-4). Відносне участь кожного із зазначених провідних шляхів в активації шлуночків визначає ступінь передчасність збудження.







  Рис. 184-4. ЕКГ при синдромі Вольффа-Паркінсона-Уайта. Є короткий інтервал Р-R (0,11 с), широкий комплекс QRS (0,12 с) і нерівність на висхідному коліні комплексу QRS внаслідок ранньої активації шлуночків імпульсом, що приходять по обхідному шляху (хвиля?, D в I відведенні). Негативні хвилі А у відведенні V1 є діагностичною ознакою правого обхідного проводить шляху.



  При пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії у хворих з синдромом Вольфа - Паркінсона - Уайта імпульс проводиться антеградно за фізіологічними атріовентрикулярним проводять шляхах і ретроградно по обхідному шляху. У цьому випадку тахікардія характеризується тими ж ознаками, що і атріовентрикулярна тахікардія, в основі якої лежить феномен циркуляції збудження. Рідко, лише у 5% пацієнтів, які страждають синдромом Вольфа - Паркінсона - Уайта, в основі тахікардії лежить зворотний механізм: антеградно імпульс проводиться по обхідному шляху, а ретроградно - за фізіологічними шляхах через передсердно-шлуночковий вузол. У цьому випадку на ЕКГ тахікардія характеризується широкими комплексами QRS, так як шлуночки активізуються імпульсами, що приходять виключно, по обхідних шляхах. У хворих з синдромом Вольфа - Паркінсона - Уайта нерідко можна виявити мерехтіння або тріпотіння передсердь. І внаслідок того, що провідність обхідного шляху вище, ніж передсердно-шлуночкового вузла, збудження шлуночків під час мерехтіння або тріпотіння передсердь наступає дуже швидко, що призводить до фібриляції шлуночків.

  Електрофізіологічне обстеження пацієнтів з підозрою на наявність синдрому Вольфа - Паркінсона - Уайта переслідує такі цілі: 1) підтвердити діагноз, 2) встановити локалізацію обхідного шляху, 3) оцінити роль обхідного шляху в генезі аритмії; 4) визначити рефрактерний період обхідного шляху і ризик розвитку під час мерехтіння або тріпотіння передсердь потенційно небезпечних для життя порушень ритму; 5) вибрати метод лікування: застосування специфічних препаратів, електростимуляція або хірургічне лікування.

  Лікування. Лікування хворих повинно бути спрямоване на зменшення частоти виникнення передчасних передсердних і шлуночкових комплексів, здатних спровокувати тахікардію; подовження рефрактерного періоду обхідного шляху (рефрактерний період тривалістю менше 220 мс супроводжується швидким збудженням шлуночків під час тріпотіння передсердь) і блокування проведення імпульсів по фізіологічної провідній системі передсердно- шлуночкового вузла. Специфічна антиаритмическая терапія може бути підібрана за допомогою електрофізіологічних досліджень.

  При розвитку загрожує життю швидкого збудження шлуночків у хворих з синдромом Вольфа - Паркінсона - Уайта і фібриляцією передсердь необхідна електроімпульсної терапія. Іншим методом уповільнення шлуночкового ритму є внутрішньовенне введення лідокаїну 2-4 мг / кг або новокаїнаміду 15 мг / кг протягом 15-20 хв. Особам з синдромом Вольфа - Паркінсона - Уайта і фібриляцією передсердь слід з обережністю застосовувати серцеві глікозиди, верапаміл або?? Адреноблокатори, оскільки ці препарати вкорочують рефрактерний період додаткових шляхів проведення, тим самим збільшуючи ритм скорочень шлуночків, а отже, підвищуючи ризик розвитку фібриляції шлуночків. Незважаючи на те що електростимуляція передсердь і шлуночків може майже завжди купірувати напад пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії у хворих з синдромом Вольфа - Паркінсона - Уайта, вона здатна індукувати фібриляцію передсердь. Хірургічна абляція ефективна більш ніж у 90% хворих, забезпечуючи стійке одужання.

  Прискорена атріовентрикулярна провідність при відсутності ознак передчасного збудження. Електрокардіографічна картина, що характеризується коротким інтервалом Р-R, не більше 0,12 с, і незміненим комплексом QRS, є наслідком проходження збудження по обхідному шляху, частково або повністю минаючи передсердно-шлуночковий вузол. У таких хворих виникає ПСВТ розвивається за механізмом циркуляції порушення на рівні передсердно-шлуночкового вузла або при наявності прихованого обхідного шляху (синдром Лауна - Ганонга - Левіна). Лікування аналогічно лікуванню хворих з подібними порушеннями ритму без змін інтервалу Р-R. При відсутності ефекту від емпірично обраної лікарської терапії може бути використана програмна електростимуляція міокарда. Послідовне введення різних антиаритмічних препаратів на цьому тлі дозволяє підібрати специфічне індивідуальне лікування.

  Непароксізмальная вузлова тахікардія. Цей варіант порушення ритму серця зустрічається при станах, що супроводжуються підвищенням автоматизму або критичної активності передсердно-шлуночкового з'єднання. Найчастіше це спостерігається у випадку інтоксикації препаратами наперстянки, інфаркту нижньої стінки міокарда лівого шлуночка, міокардиту, підвищення рівнів катехоламінів ендогенного походження, гострого нападу ревматизму або після хірургічної корекції вади клапана серця.

  Для непароксізмальная вузловий тахікардії характерно поступовий розвиток. Стабілізації ритму передує період «розігріву», під час якого частота серцевих скорочень варіює від 70 до 150 в 1 хв, а при інтоксикації препаратами наперстянки - ще більше. Непароксізмальная вузлова тахікардія розпізнається по незміненому комплексу QRS, ідентичному такому при синусовому ритмі. Частота серцевих скорочень залежить від вегетативного тонусу і може підвищуватися під впливом катехоламінів, ваголітіческім препаратів або фізичного навантаження або сповільнюватися при натисканні на сонний (каротидний) синус. Якщо непароксізмальная вузлова тахікардія розвивається в результаті інтоксикації препаратами наперстянки, то в цьому випадку вона супроводжується атріовентрикулярної блокадою та / або дисоціацією. У ранньому післяопераційному періоді ретроградний проведення збудження, як правило, буває наслідком високого симпатичного тонусу.

  Лікування. Лікування повинне бути спрямоване на усунення основного етіологічного фактора. Оскільки прийом серцевих глікозидів є найчастішою причиною даного порушення ритму, його необхідно припинити. Якщо непароксізмальная вузлова тахікардія супроводжується іншими серйозними проявами інтоксикації препаратами наперстянки, такими як підвищена збудливість міокарда передсердь і шлуночків, слід провести активне лікування лідокаїном або?? Адреноблокаторами. Нерідко доцільно розглянути питання про використання дигіталісна антитіл (Fab-фрагментів). Не слід робити спроб купірувати дане порушення ритму за допомогою електроімпульсної терапії, особливо у випадку інтоксикації препаратами наперстянки. При збереженій антріовентрікулярной провідності проведення електричної стимуляції передсердь дозволяє придушити вузловий осередок збудження і забезпечити синхронність скорочень передсердь і шлуночків, необхідну для підтримки максимального серцевого викиду. Непароксізмальная вузлова тахікардія не є хронічно рецидивуючим станом. Ось чому виключення факторів, здатних спровокувати її, нерідко допомагає вирішити проблему.

  Шлуночкова тахікардія. Під стійкою шлуночкової тахікардією розуміють прискорення ритму скорочень шлуночків, що зберігається протягом більше 30 с або потребує припинення внаслідок гемодинамического колапсу. Шлуночкова тахікардія зазвичай супроводжує деякі форми структурних уражень серця, найчастіше хронічну ішемічну хворобу серця, що привела до інфаркту міокарда. Стійка шлуночкова тахікардія може також зустрічатися при неішемічної кардиомиопатиях, метаболічних розладах, медикаментозної інтоксикації, у хворих з синдромом довгого інтервалу Q-Т. У ряді випадку вона може виникнути в осіб без явних захворювань серця і певних чинників. У пацієнтів із захворюванням серця зустрічається також нестійка шлуночкова тахікардія, що включає три послідовних скорочення тривалістю близько 30 с. Якщо нестійка шлуночкова тахікардія зазвичай не проявляється клінічно, то стійка практично завжди викликає суб'єктивні відчуття і часто призводить до дестабілізації гемодинаміки і / або ішемії міокарда. У більшості випадків причиною повторюваних епізодів стійкої шлуночкової тахікардії виступає не гостра ішемія, а фіксований анатомічний вогнище. Є дані про те, що гостра ішемія грає незначну роль в генезі мономорф ної стійкою шлуночкової тахікардії, що спостерігається у хворих з хронічним інфарктом міокарда. У той же час вона може сприяти трансформації стабільної шлуночкової тахікардії у фібриляцію шлуночків, яка часто починається саме з шлуночкової тахікардії.

  Електрокардіографічна діагностика шлуночкової тахікардії грунтується на реєстрації серцевого ритму з частотою більше 100 скорочень в 1 хв, що характеризується широкими комплексами. Зазвичай ритм при шлуночкової тахікардії регулярний, але іноді можна відзначити її незначні порушення. Передсердна активність може не збігатися з шлуночкової (рис. 184-5); може відзначатися ретроградна деполяризация передсердь. Тахікардія починається зазвичай раптово, але у випадку непароксізмальная тахікардії розвиток може бути поступовим. Конфігурація комплексів QRS під час нападу шлуночкової тахікардії може бути однаковою - мономорфная шлуночкова тахікардія (рис. 184-6) або змінюватися від скорочення до скорочення - поліморфна шлуночкова тахікардія, при якій змінюються амплітуда і напрям комплексів QRS, отримала назву двунаправленная тахікардія. Пароксизмальна шлуночкова тахікардія зазвичай провокується передчасними шлуночковими комплексами.

  Дуже важливо розрізняти суправентрикулярна тахікардія, що супроводжується порушенням внутрішньошлуночкової провідності, і шлуночкову тахікардію, так як клінічні ускладнення та лікування при цих двох видах порушень ритму зовсім різні. Правильною діагностики сприяє порівняння ЕКГ, зареєстрованих у 12 відведеннях на тлі синусового ритму і під час тахікардії. Якщо на ЕКГ, зареєстрованої під час синусового ритму, є ознаки блокади ніжки пучка Гіса і морфологічно комплекси QRS схожі з комплексами при тахікардії, то це говорить про вираженість суправентрикулярної тахікардії. Якщо ж на тлі синусового ритму є зміни, характерні для інфаркту міокарда, то можна припустити наявність анатомічного субстрату, необхідного для розвитку шлуночкової тахікардії. Підтвердити желудочковое походження аритмії можна за допомогою наступних даних, отриманих при реєстрації ЕКГ у 12 відведеннях під час тахікардії: 1) розширення комплексу QRS більше 0,14 с в умовах відсутності антиаритмічної терапії; 2) атріовентрикулярна дисоціація або вариабельная ретроградна провідність; 3) вгору спрямована вісь комплексу QRS; 4) відповідність морфології комплексів QRS у всіх грудних відведеннях: всі зубці позитивні чи негативні; 5) інші зміни комплексу QRS, що супроводжуються його розширенням, але без типових ознак блокади правої або лівої ніжки пучка Гіса. Тахікардія з широкими химерними комплексами і нерегулярним ритмом дозволяє запідозрити у пацієнта фібриляцію передсердь з проведенням збудження по обхідному атриовентрикулярному шляху. З іншого боку, комплекси, ширина яких перевищує 0,2 с, нетипові для шлуночкової тахікардії при відсутності медикаментозної терапії та більш характерні для передчасного збудження шлуночків.





  Рис. 184-5. Шлуночкова тахікардія з атріовентрикулярною дисоціацією.

  Стрілкою показані зубці Р, які повністю не залежать від основного шлуночкового ритму. Атріовентрикулярна дисоціація є характерною ознакою шлуночкової тахікардії.







  Рис. 184-6. ЕКГ при шлуночкової тахікардії. а - форма зубців ЕКГ при шлуночкової тахікардії у поєднанні з блокадою правої ніжки пучка Гіса. Поряд з ЕКГ-картиною шлуночкової тахікардії має місце розширення комплексу QRS (не менше 0,14 с), верхня вісь, монофазні зубці R у відведенні V1 і ставлення зубців Р і S у відведенні V6 менше 1; б-форма зубців ЕКГ при шлуночкової тахікардії в поєднанні з блокадою лівої ніжки пучка Гіса. Характерним ЕКГ-ознакою є наявність шлуночкової тахікардії з широкими повільно піднімаються зубцями R у відведеннях I і V6.





  Діагноз шлуночкової тахікардії може бути поставлений на підставі аналізу взаємовідносин електрограми передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) і шлуночкової активності. У трьох з чотирьох випадків шлуночкової тахікардії на електрограмі відсутні регулярні зубці, відповідні передсердно-желудочковому пучку (Гіса) (рис. 184-7). Іноді електрична активність передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) виявляється або до, або після комплексів QRS, що обумовлено ретроградної активацією системи Гіса - Пуркіньє. У хворих з тахікардією, яка характеризується широкими комплексами зі складними деформаціями їх, діагноз шлуночкової тахікардії підтверджується в тому випадку, якщо стимуляція передсердь призводить до нормалізації форми комплексів QRS і величини інтервалу «пучок Гіса - міокард шлуночків». Незалежно від форми комплексів QRS, тобто наявності ознак блокади правої або лівої ніжки пучка Гіса (див. рис. 184-6), шлуночкова тахікардія, викликана ішемічною хворобою серця, виходить з ендокарду лівого шлуночка.







  Рис. 184-7. Внутрішньосерцеві електрограми при суправентрикулярної і шлуночкової тахікардії.

  Електрограми пучка Гіса (ЕГПГ) представлені разом з ЕКГ в I, aVF і V1 відведеннях і калібруванням часу. Як в лівій, так і в правій частині малюнка наведено приклади тахікардії, що поєднується з блокадою правої ніжки пучка Гіса і яка характеризується широкими комплексами QRS. Зліва - суправентрикулярна тахікардія, що відрізняється відхиленням ізолінії на ЕГПГ (Г), яке передує кожному комплексу QRS. При цьому інтервал ГР залишається в межах норми. Під час шлуночкової тахікардії відхилення ізолінії ЕГПГ відсутній (стрілка), але мається атріовентрикулярна дисоціація [зверніть увагу на одиночну передсердну хвилю (П)]. (З: J. A. Kastor et al.)



  Більш ніж у 95% хворих зі стійкою шлуночковою тахікардією дана аритмія може бути спровокована під час програмної стимуляції міокарда.

  У більшості пацієнтів тахікардія індукується передчасним шлуночкових імпульсом. При цьому морфологічно стійка мономорфная шлуночковатахікардія, як правило, ідентична спонтанної аритмії. Клінічне значення поліморфної шлуночкової тахікардії, индуцируемой стимуляцією міокарда, неясно. Було показано, що поліморфна шлуночкова тахікардія і навіть фібриляція шлуночків можуть бути спровоковані більш агресивною електростімуляціей міокарда, тобто при використанні трьох або чотирьох додаткових стимулів, у деяких здорових людей і у пацієнтів, у яких ніколи раніше клінічно порушення ритму серця не виявлялися.

  Щонайменше у 75% хворих стійка мономорфная шлуночковатахікардія може бути куповані програмної або швидкої електростімуляціей міокарда. В інших випадках потрібне проведення електроімпульсної терапії. Можливість кілька разів поспіль індукувати і купірувати стійку Мономорфность шлуночкову тахікардію допомагає підібрати лікарський препарат або режим електростимуляції, що дозволяють позбутися від цієї аритмії. Протягом декількох днів можна проводити серійні дослідження різних антиаритмічних засобів, в результаті чого з'являється можливість передбачити ймовірність успішного застосування тих чи інших препаратів або пристроїв.

  Відтворне купірування шлуночкової тахікардії за допомогою програмної стимуляції міокарда дозволяє оцінити ефективність тривалого лікування пароксизмів порушення ритму за допомогою різних антітахікардіальних електрокардіостимуляторів. На жаль, швидка електростимуляція, що представляє собою найбільш ефективну форму антиаритмічної терапії, може привести до посилювання тахікардії та / або спровокувати фібриляцію шлуночків.

  Клінічні прояви. Симптоми шлуночкової тахікардії залежать від частоти скорочень шлуночків, тривалості тахікардії, наявності та вираженості основного захворювання серця. Швидка тахікардія, що поєднується з важким порушенням функції міокарда та ураженням судин мозку, часто супроводжується гіпотензією та непритомністю. Неповноцінне передсердно наповнення шлуночків і порушення послідовності їх активації є важливими факторами, що приводять до зниження серцевого викиду під час шлуночкової тахікардії.

  Прогноз шлуночкової тахікардії залежить від тяжкості основного захворювання. Якщо стійка тахікардія розвивається протягом перших 6 тижнів після гострого інфаркту міокарда, то в цьому випадку прогноз несприятливий, так як смертність протягом першого року після інфаркту досягає 85%. Виникнення нестійкої шлуночкової тахікардії після інфаркту міокарда супроводжується триразовим збільшенням ризику смерті в порівнянні з групою пацієнтів без неї. Однак причинно-наслідкові взаємини між нестійкої тахікардією і подальшої раптовою смертю були встановлено.

  Лікування. До початку лікування хворого, який страждає тим чи іншим видом аритмії, в кожному конкретному випадку необхідно оцінити можливий ризик і ймовірність досягнення успіху. Це дуже важливо, оскільки антиаритмічні препарати самі можуть провокувати появу нових або посилювати вже наявні порушення ритму замість того, щоб скорригировать їх. В цілому протягом шлуночкової тахікардії у пацієнтів без органічних захворювань серця сприятливе. Хворим, у яких нестійка шлуночкова тахікардія не супроводжується появою клінічних симптомів, лікування не потрібно, подібне порушення ритму не несе небезпеки для їхнього життя. Стійка шлуночкова тахікардія у пацієнтів, які не мають органічних захворювань серця, зазвичай вимагає корекції, тому що при цьому виникають клінічні симптоми, характерні для даного порушення ритму. Подібні варіанти тахікардії ефективно купіруються за допомогою?? Адреноблокаторів, варапаміла або хінідин-подібних препаратів. Якщо шлуночкова тахікардія у пацієнтів з органічним захворюванням серця супроводжується нестабільністю гемодинаміки, ішемією міокарда, застійної серцевої недостатністю або гіпоперфузією центральної нервової системи, то необхідно якомога швидше відновити синусовий ритм за допомогою електроімпульсної терапії (див.
 нижче). У тому випадку, якщо зазначені зміни на тлі шлуночкової тахікардії у пацієнта з органічним захворюванням серця відсутні, то лікування можна почати з застосування лікарських препаратів. Новокаинамид є, мабуть, найефективнішим засобом. Його введення якщо не припинить тахікардію, то в будь-якому випадку приведе до уповільнення її ритму. Якщо у хворих зі стабільною гемодинамікою введення зазначених препаратів не призводить до нормалізації ритму, то трансвенозная доступом в верхівку правого шлуночка можна ввести катетер для електростимуляції, після чого тахікардія може бути швидко куповані.

  Терапія, яка грунтується на результатах програмної електростимуляції міокарда, є, мабуть, найбільш ефективним методом лікування, оскільки дозволяє підібрати найбільш відповідний антиаритмічний препарат, що виключає рецидив стійкою шлуночкової тахікардії. В умовах постійного моніторного контролю можна досліджувати властивості різноманітних антиаритмічнихзасобів і відбирати з них ті, які найбільш ефективно блокують розвиток шлуночкової тахікардії і від застосування яких можна очікувати тривалого антиаритмічної дії (див. розділ «Фармакологічна антиаритмическая терапія»).

  Як засіб купірування тахікардії, стійкої до впливу фармакологічних препаратів, може бути використана електростимуляція. Необхідними умовами здійснення даної маніпуляції є стабільність тахікардії, її повільний ритм. Крім того, важливо, щоб пацієнт знав про підготовку втручання. У момент написання цієї книги, проте, не було даних про дозвіл клінічного застосування автоматичних приладів для корекції шлуночкової тахікардії. Є окремі повідомлення про використання радіочастотних електрокардіостимуляторів, керованих лікарями.

  Створення ендокардіальних катетерів і розвиток методики інтраопераційного картування дозволили розробити хірургічні методи лікування при шлуночкової тахікардії. Найбільш успішно хірургічні втручання з цього приводу проводяться в тих установах, де є кваліфіковані фахівці, здатні виконувати і аналізувати отримані дані картування. У подібних центрах ефективність лікування таких хворих досить висока, незважаючи на те що у більшості пацієнтів шлуночковатахікардія супроводжується ішемічною хворобою серця, вираженим порушенням функції лівого шлуночка і ураженням декількох коронарних артерій. При цьому операційний смертність варіює від 8 до 15%. Після операції у 85 - 90% хворих вдається підтримувати нормальний ритм серцевих скорочень. Правда, у 60% з них це досягається з використанням антиаритмічних препаратів.



  Специфічні форми шлуночкової тахікардії.



  «Зміщення точок» (рис. 184-8). Цим терміном визначають шлуночкову тахікардію, що характеризується поліморфними комплексами QRS, що варіюють по амплітуді і тривалості циклу, в результаті чого створюється враження про появу спалахів навколо ізолінії. Цей варіант шлуночкової тахікардії супроводжується збільшенням інтервалу Q-Т, яке може бути наслідком порушення балансу електролітів, зокрема гіпокаліємії і гіпомагніємії; прийому різних антиаритмічних препаратів, особливо хінідину, а також фенотіазинів та трициклічних антидепресантів; надлишкового споживання рідкої білкової їжі; внутрішньочерепних уражень; брадіаритмій , а саме атріовентрикулярної блокади III ступеня.

  Електрокардіографічним ознакою цього порушення ритму серця є поліморфна шлуночкова тахікардія, при якій комплексом QRS передують істотно збільшені інтервали Q-Т, часто перевищують 0,6 с. У подібних випадках у хворого часто виникають повторні напади нестійкості поліморфної шлуночкової тахікардії, супроводжувані непритомністю. У ряді випадків може розвинутися фібриляція шлуночків, що призводить до раптової смерті.

  Лікування має бути перш за все спрямована на усунення факторів, що провокують подовження інтервалу Q-Т. Для цього слід скорригировать метаболічні порушення та скасувати лікарські препарати, що сприяють збільшенню інтервалу Q-Т. Якщо «зсув точок» викликано прийомом лікарських препаратів, то для купірування та профілактики порушень ритму серця можна використовувати електростимуляцію передсердь або шлуночків та введення препаратів магнію. Основним елементом лікування хворих з синдромом вродженого збільшення інтервалу Q-Т є?? Адреноблокатори. Ефективні також препарати, що скорочують інтервал Q-Т. В якості методу лікування синдрому вродженого збільшення інтервалу Q-Т була запропонована шийно-грудна симпатектомія, яку доцільно доповнити іншими методами відновлення ритму.

  Механізмом розвитку поліморфної тахікардії з незміненим інтервалом Q-Т у осіб з ішемічною хворобою серця може служити циркуляція збудження. Нерідко вона провокується передчасними шлуночковими комплексами типу «R на T». Лікування при цій формі тахікардії відрізняється від описаного вище, так як це не є справжнє «зсув точок». У цих випадках найбільш ефективно призначення хінідінподобних препаратів, які слід вводити в повних терапевтичних антиаритмічних дозах.

  Прискорений ідіовентрікулярний ритм (рис. 184-9). Це порушення ритму серця, що отримало також назву «повільна шлуночковатахікардія», так як серцеві скорочення коливаються від 60 до 120 в 1 хв, розвивається, як правило, після інфаркту міокарда. Крім того, його можна зареєструвати після операцій на серці, у хворих з кардіоміопатією або атакою ревматизму, при інтоксикації препаратами наперстянки або взагалі за відсутності будь-яких ознак захворювання серця. Ця аритмія зазвичай носить транзиторний характер і сама по собі рідко порушує стабільність гемодинаміки.







  Рис. 184-9. Прискорений ідіовентрікулярний ритм і фібриляція шлуночків. а - прискорений ідіовентрікулярний ритм. Видно, як в II відведенні з'явився і обірвався ритм, який характеризується широкими комплексами, частота яких лише трохи більше, ніж при синусовому ритмі; бів - фібриляція шлуночків. У хворого з коронарною хворобою серця фібриляція шлуночків була спровокована ПЖК, слідом за якою розвинулася швидка поліморфна шлуночкова тахікардія, що перейшла незабаром у фібриляцію шлуночків (зверніть увагу на коливається изолинию, що не дозволяє розрізнити систолу і діастолу).



  Незалежно від того, чи виникає прискорений ідіовентрікулярний ритм на тлі гострого інфаркту міокарда, коли він зазвичай буває досить повільним, або під час фізичного навантаження (у цьому випадку він має велику частоту), він швидко змінюється синусовим ритмом, не викликаючи суб'єктивних відчуттів. Прогноз при цій аритмії в цілому сприятливий.

  Лікування потрібно лише в рідкісних випадках і тільки тоді, коли з'являються симптоми порушення гемодинаміки, найчастіше викликаються атріовентрикулярної дисоціацією. У більшості хворих введення атропіну, прискорюючи синусовий ритм, пригнічує шлуночковий ритм.

  Тріпотіння і фібриляція шлуночків (див. рис. 184-9 і гол. 30). Найчастіше тріпотіння і фібриляція шлуночків виникають у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Вони також можуть з'явитися після введення антиаритмічних препаратів, особливо тих, які провокують подовження інтервалу Q-Т і «зміщення точок» (див. вище), на тлі важкої гіпоксії або ішемії, а також у хворих з синдромом Вольфа - Паркінсона - Уайта, фібриляція передсердь у яких може супроводжуватися дуже швидким шлуночкових відповіддю. Нерідко фібриляція шлуночків є результатом електротравм, приводячи до зупинки серця. Незабаром після розвитку зазначених порушень ритму хворий втрачає свідомість і при ненаданні медичної допомоги гине. Аналіз випадків зупинки серця, зареєстрованих під час холтерівського моніторування, свідчить про те, що приблизно у 75% хворих причиною раптової смерті в подібних випадках служить шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків.

  Майже завжди фібриляції шлуночків передує короткий приступ швидкої шлуночкової тахікардії, яка в свою чергу розвивається слідом за відносно пізніми куплетами передчасних шлуночкових комплексів. Проте у хворих з гострим інфарктом міокарда або ішемією фібриляція шлуночків починається з одиночного раннього шлуночкового скорочення, що потрапляє на зубець Т і провокуючого швидку шлуночкову тахікардію, яка трансформується в фібриляцію шлуночків (див. рис. 184-9).

  Дуже важливо встановити, за яких саме обставин розвивається фібриляція шлуночків. Так. v осіб, первинна фібриляція шлуночків у яких поєднується з гострим інфарктом міокарда, прогноз сприятливий, оскільки ризик раптової смерті досить малий. Навпаки, якщо виникнення фібриляції шлуночків не пов'язане з гострим інфарктом міокарда, то у більшості пацієнтів на рік можна зареєструвати 20-30 нападів цієї аритмії (див. гл. 30).

  Тріпотіння шлуночків являє собою нерегулярну хвилю з ритмом скорочень від 150 до 300 в 1 хв. Такі нерегулярні спалаху електричної активності міокарда не дозволяють вичленувати специфічні морфологічні елементи цієї аритмії. У деяких випадках буває важко відрізнити її від швидкої шлуночкової тахікардії. Фібриляцію шлуночків відрізняють нерегулярні зубці різної амплітуди, форми і ритму (див. рис. 184-9). Електрофізіологічними дослідженнями було показано, що, незважаючи на зовнішню абсолютна відсутність закономірності в електрокардіографічної картині при реєстрації ЕКГ з поверхні тіла, фібриляція шлуночків зазвичай починається з повторних епізодів швидкої шлуночкової тахікардії, яка неодмінно закінчується появою множинних хвиль, що представляють собою відображення феномена циркуляції збудження.

  Електрофізіологічні дослідження хворих після успішної реанімації з приводу зупинки серця дозволили отримати багато цінної інформації. Програмна стимуляція міокарда в цих випадках показала, що приблизно у 70% хворих можна за допомогою електричних імпульсів відтворювати епізоди стійкої шлуночкової тахікардії, що призвела до зупинки серця. Лікування обговорюється в гл. 30.





  Фармакологічна терапія при тахиаритмиях



  Перш ніж починати фармакологічну антиаритмическую терапію, необхідно усунути фактори, здатні провокувати порушення ритму серця. До них відносяться транзиторні метаболічні розлади, застійна серцева недостатність, гостра ішемія. У ряді випадків цього буває достатньо для купірування аритмії. Крім того, слід мати на увазі, що деякі лікарські препарати можуть виступати в ролі фактора, провокуючого виникнення або усугубляющего вже наявне порушення ритму серця.

  Антиаритмічні препарати використовують головним чином для купірування гострої аритмії, запобігання рецидиву порушення ритму серця і профілактики раніше не виникали порушень ритму серця, що загрожують життю хворого, ризик розвитку яких досить високий.

  Індекс «токсичну дію / терапевтичний ефект» більшості з наявних в даний час антиаритмический препаратів відносно низький. Проте всі вони можуть надавати Проаритмічні дію, тобто посилювати вже наявні порушення серцевого ритму. В даний час можна визначати сироваткові концентрації більшості доступних антиаритмічних засобів. Проте розроблені стандарти терапевтичних і токсичних рівнів можуть бути використані лише в якості приблизного керівництва при виборі адекватної дози препарату у конкретного хворого. При аналізі фармакологічних параметрів прийнято вважати, що терапевтичним рівнем є така концентрація препарату, при якій досягається очікуваний антиаритмічний ефект; а токсичним - концентрація, при якій виникають небажані побічні дії препаратів. Оскільки багато побічні реакції безпосередньо залежать від концентрації препарату в крові, то для отримання антиаритмического ефекту слід прагнути до створення в сироватці мінімальних концентрацій.

  Для того щоб визначити терапевтичний рівень препарату для кожного хворого, слід керуватися стандартними підходами до оцінки медикаментозної ефективності. У осіб з постійними формами порушень ритму серця антиаритмічні препарати можна вводити емпірично до повного придушення аритмії. Якщо вдається виявити фактор, що провокує порушення ритму серця, наприклад фізичне навантаження, то можна зробити спробу оцінити антиаритмічну активність ряду препаратів, створюючи певні умови і індукуючи тим самим порушення ритму. На жаль, більшість порушень ритму виникає спорадично і непередбачувано, і ідентифікувати подібні фактори не вдається. У подібних випадках, якщо очікувати спонтанного появи аритмії на тлі прийому кожного з відомих антиаритмічнихзасобів, то для виявлення ефективного препарату можуть знадобитися місяці. Такий шлях підбору антиаритмічної терапії припустимо, якщо порушення ритму серця не становлять загрози для життя хворого. Однак він неприйнятний, якщо порушення ритму призводять до нестабільності гемодинаміки, непритомності або потенційно небезпечні для життя пацієнта. У подібних випадках використовують два підходи до оцінки ефективності антиаритмічних препаратів. Перший полягає в тривалій реєстрації ЕКГ до прийому препарату і на тлі його прийому. Він дозволяє дослідити вплив препарату на спонтанну ектопічну активність передсердь або шлуночків. В основі цього методу лежить припущення про те, що механізм, відповідальний за виникнення стійкої аритмії і ізольованих передчасних скорочень, один і той же. А отже, придушення ізольованою ектопічної активності означає виключення і стійкою аритмії. Ці положення не завжди бувають вірними. Крім того, даний метод має ряд недоліків. По-перше, у пацієнтів нерідко спонтанно виникає значне зменшення частоти ектопічної активності, що може імітувати антиаритмічний ефект використовуваного препарату. По-друге, у 25-30% пацієнтів з таким стійкими шлуночковими порушеннями ритму, як фібриляція шлуночків або шлуночкова тахікардія, спонтанна ектопічна активність виникає дуже рідко. Крім того, у багатьох хворих при спонтанної ектопічної активності і стійких аритміях ефект використовуваних антиаритмічнихпрепаратів різний.







  Рис. 184-10. Вибір ефективного антріарітміческого препарату при шлуночкової тахікардії за допомогою програмної стимуляції. Зверху вниз: вплив програмної стимуляції без лікування (контроль) і після введення ряду антиаритмічних препаратів. У контрольному дослідженні нанесення двох шлуночкових екстрастімулов призвело до розвитку шлуночкової тахікардії з ритмом 230 ударів в 1 хв. Лідокаїн, фенітоїн і дизопірамід при зазначених концентраціях в плазмі не змогли запобігти розвитку тахікардії. Новокаинамид і хінідин при зазначених концентраціях в плазмі перешкоджали виникненню стійкої тахікардії. Постійний пероральний прийом хінідину виявився ефективним методом профілактики цього порушення ритму. (З: J. A. Kastor et al.)



  Іншим методом оцінки ефективності антиаритмічних засобів є програмна стимуляція міокарда. У цілому ряді досліджень було показано, що за допомогою цього методу більшість суправентрикулярних і шлуночкових тахіаритмій, що виникають у клінічних умовах, можна відтворено індукувати і купірувати, не викликаючи ускладнень. Спочатку дослідження виконують в початковому стані, без введення антиаритмічних препаратів (рис. 184-10). Якщо у. Хворого вдається повторно індукувати возникавшую раніше аритмію, то потім досліджують здатність кожного окремого антиаритмічного препарату запобігати її виникнення під впливом електростимуляції. Для цього перед повторною стимуляцією препарат вводиться або внутрішньовенно, або перорально протягом декількох днів до досягнення постійних його концентрацій у сироватці крові. Потім стимуляцію повторюють. Використання даного методу передбачає, що 1) индуцированная і спонтанна аритмія ідентичні; 2) запобігання виникнення аритмії на фоні введення препарату під впливом електростимуляції означає здатність обраного режиму антиаритмічної терапії запобігати спонтанне поява цієї тахіаритмії. Цей метод був застосований у хворих з різними видами пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії, в основі яких лежить феномен циркуляції порушення, а також у хворих з шлуночкової тахікардією та фібриляцією шлуночків. Метод зарекомендував себе безпечним за умови правильного здійснення. Потенційні ускладнення пов'язані з катетеризацією судин. Правильність інтерпретації результатів програмної стимуляції в чому залежить від відповідності спонтанних і індукованих порушень ритму серця з урахуванням їх морфології і частоти виникнення.

  Було запропоновано кілька класифікацій антиаритмічних препаратів. Найбільш часто використовують класифікацію, запропоновану Vaughn-Williams (див. табл. 184-1). В основі цієї класифікації лежить здатність антиаритмічнихпрепаратів змінювати 1) поляризующие іонні струми в клітинах міокарда, насамперед іонів натрію або кальцію; 2) тривалість потенціалу дії і 3) автоматизм кардіоміоцитів (фаза 4 деполяризації). Вважають, що подібні зміни, що спостерігаються в ізольованих клітинах міокарда під впливом фармакологічних препаратів, в деякій мірі відображають їх антиаритмічні ефекти в умовах in vivo. Таким чином, пригнічення збуджуючих іонних струмів під впливом антиаритмічнихпрепаратів типів I і IV є результатом уповільнення провідності. При введенні цих препаратів порушення ритму купірується в результаті блокування проведення імпульсів в зонах з прикордонної збудливістю, де власна провідність тканин вже знижена. Антиаритмічні препарати типу III надають свою дію, підвищуючи рефрактерность за рахунок збільшення тривалості потенціалу дії. Недоліком цієї класифікації, однак є те, що вона не враховує можливої ??невідповідності електрофізіологічних ефектів препаратів в умовах in vivo і при їх впливі на ізольовану клітку. Показання до застосування та властивості використовуваних в даний час антиаритмиков підсумовані в табл. 184-2 і 184-3.184-3.



  Таблиця. Дози, період напівжиття після перорального введення і шляхи метаболізму препаратів, які використовуються для лікування хворих з аритміями



  1Препарати знаходяться на стадії вивчення.





  Електрична терапія при тахиаритмиях



  Електрокардіостимулятори. Електростимуляцію міокарда використовують в цілях купірування, а в ряді випадків і для профілактики появи рецидивуючих суправентрикулярних і шлуночкових порушень ритму серця. Оскільки багато тахіаритмії розвиваються за механізмом циркуляції порушення, тобто в результаті циркуляції імпульсів по замкнутому контуру, адекватний тимчасової підбір подачі екзогенних імпульсів дозволяє деполярізовать частина цього контуру до надходження власного імпульсу. У результаті контур стає рефрактерним до нього, що перешкоджає циркуляції збудження. Електростимуляція доцільна в тих випадках, коли порушення ритму серця не піддаються медикаментозному лікуванню. При всіх варіантах електростімуляціонной терапії перед імплантацією електрокардіостимулятора необхідно неодноразово переконатися в ефективності та надійності чиниться їм антиаритмічної дії. З цією метою виконують серію електрофізіологічних досліджень.

  Вибір електрокардіостимулятора та режиму його роботи залежить від: 1) частоти серцевих скорочень під час тахікардії; при ритмі більше 160 скорочень на хвилину тахікардію рідко вдається лікувати за допомогою одиночних випереджаючих імпульсів; 2) типу аритмії: тріпотіння передсердь і шлуночкова тахікардія не завжди піддаються корекції одиночними розрядами; 3) супутньої лікарської терапії. Якщо було встановлено, що поодинокі випереджаючі імпульси здатні ефективно купірувати тахіаритмію, то можна використовувати електростимуляцію з ритмом подачі імпульсів, рідше власного ритму серця під час тахікардії. При цьому імплантовані електрокардіостимулятори починають подавати розряди в певному режимі в тому випадку, якщо ритм серця перевищує встановлену межу. Такі електрокардіостимулятори можуть подавати розряди і тоді, коли частота серцевих скорочень знижується нижче заданого критичного рівня.

  Оскільки багато тахікардії не можуть бути ефективно куповані одиночними випереджаючими імпульсами, були розроблені електрокардіостимуляторів, здатні подавати серії послідовних екстрастімулов, тобто здійснювати стимуляцію «чергами». При тахікардіях, в основі яких лежить феномен циркуляції порушення, що супроводжуються наявністю додаткових атріовентрикулярних провідних шляхів, послідовна, майже одночасна активація серця під впливом стимуляції як передсердь, так і шлуночків за допомогою двокамерних водіїв ритму дозволяє підвищити вірогідність створення блокади проведення імпульсів в обох напрямках і таким чином обірвати тахікардію.

  Електростимуляція серця була використана також для профілактики шлуночкових тахіаритмій. Є дані, що вказують на те, що найбільший ефект при цьому може бути досягнутий при поліморфної шлуночкової тахікардії із збільшеним інтервалом Q-T, що супроводжуються брадикардіями («зсув точок»). Електростимуляція передсердь і / або шлуночка з частотою від 90 до 120 скорочень в 1 хв дозволяє, мабуть, підвищити гомогенність електричних процесів в тканинах і помітно придушити схильність до рецидиву аритмії Незалежно від виду аритмії, з приводу якої проводиться лікування, і вибраного режиму електростимуляції, основними властивостями електрокардіостимулятора, що дозволяють ефективно купірувати тахікардію, є можливість зміни режиму стимуляції, програмованість режиму стимуляції (рідкісна стимуляція, двокамерна стимуляція, стимуляція чергами), а також ритм подачі і спряженість інтервалів екстрастімулов.

  Електрокардіостимулятори можуть бути автономними або включатися від зовнішнього радіочастотного джерела. Автономний стимулятор може працювати автоматично, тобто він містить закладену програму, або контур розпізнавання аритмії, або включається під впливом зовнішнього магніту. Основною перевагою повністю автоматизованої системи є відсутність необхідності участі пацієнта в розпізнаванні аритмії з подальшим включенням механізму її купірування. До переваг систем, що активуються ззовні, відносяться мала ймовірність нанесення зайвих розрядів, викликаних помилковим сприйняттям сигналу, і можливість проведення моніторного спостереження за пацієнтом в момент нанесення розрядів для купірування порушення ритму. Цей вид моніторування часто буває корисний, якщо електростимуляція проводиться з приводу шлуночкової тахікардії в умовах підвищеного ризику прискорення ритму серцевих скорочень під впливом зовнішніх імпульсів.

  Недоліки електростімуляціонной терапії обумовлені насамперед зміною властивостей аритмії з часом, в результаті чого вибраний режим стимуляції стає неефективним, а також ризиком прискорення тахікардії з подальшим розвитком фібриляції передсердь при стимуляції передсердь і виникнення швидкої шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків при їх стимуляції. Вважають, що поширення електростімуляціонной терапії для купірування аритмій у майбутньому буде пов'язано із створенням генераторів, здатних подавати досить великий розряд енергії та здійснювати електроімпульсну терапію і дефібриляцію.

  Електроімпульсна терапія і дефібриляція. Електроімпульская терапія і дефібриляція залишаються найбільш надійними методами купірування аритмій. Деполярізуя весь або принаймні більшу частину возбудимого міокарда, електричний розряд здатний обірвати аритмії, в основі яких лежить феномен циркуляції збудження. Зовнішня електроімпульсної терапія здійснюється наступним чином. На грудну клітку щільно накладають два електроди діаметром 12 см. Один з електродів, як правило, поміщають праворуч від грудини на рівні II ребра, інший - на рівні п'ятого міжреберних проміжків по лівій среднеключичной лінії. Якщо пацієнт знаходиться в свідомості, то для запобігання неприємних відчуттів йому вводять барбітурати нетривалої дії, що забезпечують анестезію, або транквілізатори типу діазепаму. Під час виконання процедури необхідно присутність фахівця, навченого забезпечувати прохідність дихальних шляхів. Подача енергії має здійснюватися синхронно з комплексами QRS на ЕКГ при всіх аритміях за винятком тріпотіння і фібриляції шлуночків. Розряди, що не синхронізовані з синусовим скороченням, можуть спровокувати фібриляцію шлуночків. Величина розряду залежить від типу тахікардії, з приводу якої проводиться електроімпульсної терапія. Крім фібриляції передсердь, все суправентрикулярні тахікардії, як правило, можуть бути куповані розрядами потужністю від 25 до 50 Вт - с, в той час як для припинення фібриляції передсердь звичайно потрібні розряди потужністю не менше 100 Вт - с. У разі шлуночкової тахікардії величина розряду також повинна бути не менше 100 Вт - с. Розряди малої потужності, порядку 25 Вт - с, в ряді випадків можуть досить успішно купірувати аритмії, але поряд з цим нерідко вони здатні провокувати фібриляцію шлуночків. Початкова потужність при лікуванні фібриляції шлуночків повинна бути не менше 200 Вт - с. При повторних спробах дефібриляції слід застосовувати розряди максимальної потужності, якою володіє даний прилад, а саме до 320-400 Вт - с.

  Показання до електроімпульсної терапії залежать від клінічних умов і загального стану хворого. Будь тахікардія, крім синусовой, супроводжувана гіпотензією, ішемією міокарда або серцевою недостатністю, повинна бути якнайшвидше куповані за допомогою зовнішньої електроімпульсної терапії, яка рекомендується також у разі невдалих спроб припинити аритмію фармакологічними препаратами. Після електроімпульсної терапії нерідко відзначається поява транзиторних брадикардий і підвищення збудливості наджелудочкового і шлуночкового міокарда, що, однак, не вимагає додаткового антиаритмического лікування.

  Автоматична внутрішня дефібриляція. З метою швидкого розпізнавання і купірування шлуночкових аритмій, предствляет загрозу для життя, були створені автоматичні імплантуються кардіовертери-дефібрилятори, здатні подавати розряди потужністю 25-33 Вт - с. При клінічних спостереженнях за хворими з шлуночковими аритміями, рефрактерними до медикаментозного лікування, відзначено, що застосування подібних апаратів підвищує виживання протягом одного року після раптової клінічної смерті до 92 - 100%. На підставі результатів перших досліджень можна припустити, що імплантуються кардіовертери-дефібрилятори, забезпечені системою автоматичного розпізнавання аритмій, відіграватимуть важливу роль в лікуванні хворих з порушеннями ритму серця. У момент написання книги використання подібних приладів обмежується особами з шлуночкової тахікардією, що викликає нестабільність гемодинаміки, або з фібриляцією шлуночків, рефрактерної до медикаментозної терапії, а також хворими, у яких не може бути проведено хірургічне лікування (див. нижче). Найбільш частою проблемою, що виникає при використанні зазначених пристосувань, є подача сінхронизований розряду за відсутності стійких шлуночкових порушень ритму.

  Купірування аритмій шляхом абляції за допомогою катетера. Катетерна абляція являє собою метод лікування при тахиаритмиях, який полягає в подачі через катетер розряду високої потужності (від 25 до 400 Вт - с) для порушення проведення імпульсу по передсердно-желудочковому пучку (Гіса). Метод не вимагає розтину грудної клітини. Вперше він був застосований для переривання атріовентрикулярноїпровідності при суправентрикулярних аритміях з метою запобігання швидкого шлуночкового відповіді. Незважаючи на те що використання катетерной абляції не схвалена, абляція передсердно-шлуночкового вузла стала методом вибору в цілях створення штучної атріовентрикулярної блокади при лікуванні суправентрикулярних аритмій. Однак необхідність використання електрокардіостимуляторів після абляції передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) і створення повної блокади серця, а також, нехай і невеликий, ризик раптової смерті внаслідок цього - все це змушує використовувати катетерного абляцию в крайньому випадку, при неефективності інших методів лікування.



  Хірургічне лікування при аритміях



  Поглиблене розуміння механізмів і визначення локалізації осередків багатьох форм суправентрикулярних і шлуночкових тахіаритмій стало можливим після впровадження в практику програмної стимуляції міокарда та картування послідовної активації ендокарда. В результаті стало можливим використовувати хірургічні методи лікування в окремих групах хворих.

  Синдром Вольфа - Паркінсона - Уайта. У деяких хворих, зокрема у осіб, які страждають синдромом Вольфа - Паркінсона - Уайта, що супроводжується рецидивуючими аритміями, оперативне лікування має перевагу перед іншими методами. Успіхи у визначенні локалізації та хірургічної абляції додаткових провідних шляхів дозволили в даний час домогтися надзвичайно високих рівнів одужання при мінімальній частоті ускладнень. В результаті хірургічне лікування в даний час може бути запропоновано не тільки хворим з порушеннями ритму серця, рефрактерним до медикаментозного лікування, а й 1) особам з аритміями, що викликають появу клінічних симптомів і вимагають тривалого медикаментозного лікування; 2) хворим з фібриляцією передсердь і швидким шлуночкових відповіддю, що представляє загрозу для життя; 3) пацієнтам з шунтом, яким виконують операції на серці.

  Суправентрикулярна тахікардія та інші передсердні аритмії. Незважаючи на те що тріпотіння і фібриляція передсердь і пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія зазвичай не представляє загрози для життя, вони можуть не піддаватися медикаментозному лікуванню або електростимуляції. У подібних випадках оперативне втручання можна розглядати як метод усунення патологічного вогнища, переривання циркуляції порушення та усунення тахікардії або запобіганні шлуночкового відповіді в результаті створення штучної атріовентрикулярної блокади. Однак при тріпотіння і фібриляції передсердь патофізіологічний субстрат не може бути ідентифікований. Внаслідок цього єдино виправдане хірургічне втручання полягає в руйнуванні області переходу передсердно-шлуночкового вузла в передсердно-шлуночковий пучок (Гіса) за допомогою криовоздействия або чрезвенозной катетерной електроабляціі. Крім того, хірургічне розсічення, кріоабляція або електродна абляція передсердно-шлуночкового вузла у пацієнтів з тахікардіями, що розвиваються за механізмом циркуляції порушення, призводить до створення атріовентрикулярної блокади і вимагає одночасної імплантації електрокардіостимулятора. За допомогою економного висічення міокарда або абляції міокарда під впливом кріотравми можна усунути фокальную передсердну тахікардію. При необхідності виконання безпосереднього втручання на міокарді обов'язковою умовою є попереднє картування вогнища тахікардії.

  Хірургічні втручання слід виконувати тільки тим пацієнтам, у кого не було досягнуто успіху при лікуванні іншими методами, і тільки в разі встановлення вогнища зародження тахікардії.

  Шлуночкова тахікардія. Той факт, що шлуночкова тахікардія, викликана ішемічною хворобою серця, часто може бути індукована програмної стимуляцією, і джерело її локалізується, як правило, в невеликій області ендокарда, а саме в постінфарктної зоні, дозволив розробити специфічні хірургічні підходи до корекції цього виду порушень ритму серця .

  Перед операцією необхідно за допомогою програмної стимуляції міокарда спробувати індукувати спонтанно виникають морфологічно різні тахікардії і шляхом картування послідовності активації міокарда встановити джерело їх зародження. Катетерного картування може бути доповнено інтраопераційним картированием за тією ж методикою. Виконання дослідження показали, що тахікардії зароджуються в рубцевої тканини поблизу ендокарда.

  Субендокардіальних резекція і вентрікулотоміі, захоплююча ендокард, є основними методиками хірургічного лікування при шлуночкової тахікардії. Вони спрямовані на видалення або ізоляцію патофізіологічного субстрату аритмії, встановленого за допомогою картування. Основним фактором, що забезпечує успіх втручання, є точна локалізація джерела аритмії. Операційна летальність при цих втручаннях становить 10%, проте вони дозволяють запобігти рецидивам шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків у 85-90%, що залишилися в живих пацієнтів, всі попередні методи лікування яких були неефективні. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ТАХІАРИТМІЯМИ"
  1.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      тахіаритмії, часто супроводжуються больовими відчуттями. Це можуть справжні ангінозні або кардіалгіческіх болю. При пальпації області серця у більшості хворих пальпується розлитої верхівковий поштовх, проте, у певного відсотка пацієнтів мають концентричну гіпертрофію, даний феномен може не визначатися. При аускультації звучність першого тону може бути посилена, oco6eнно на
  2.  Хронічна серцева недостатність
      тахіаритмії, міксоми серця, зловживання алкоголем, тиреотоксикоз, констриктивний перикардит. Американська кардіологічна асоціація пропонує наступний перелік факторів, які сприяють виникненню, або загострення серцевої недостатності: - Невиконання хворими лікарських рекомендацій: припинення прийому або регулярний прийом препаратів (гіпотензивні засоби, препарати
  3.  2.1. Гіпертонічна хвороба
      тахіаритміями, серцевою недостатністю. Протипоказання: обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ, БА), захворювання периферичних судин, aV блокада 2-3 ст., Дисліпідемія. - Атенолол і (табл. 50 мг) по 25-100 мг 1-2 р / добу. - Бетаксолол (локрен) (табл. 5 мг) по 10-20 мг 1 р / добу. - Бісопролол (Конкор) (табл. 5 мг) по 2,5-5 мг 1 р / добу. - Метопролол (егілок, беталок зок) (табл. 25,
  4.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      тахиаритмией - часті напади пароксизмальної тахікардії - миготлива аритмія 7. дефект міжшлуночкової перегородки 8. стеноз легеневих артерій 9. стеноз аорти 10. коарктація аорти 11. коарктація з постстенотическое аневризмою аорти 12. ціанотіческіе форми вроджених вад серця: - тетрада або пентада Фалло 13. неадекватна митральная
  5.  Міокардити
      тахиаритмиях. Повинні використовуватися препарати, які не впливають істотно на провідність і скоротність шлуночків. Санація вогнищ процесу проводиться після стихання гострого процесу. Курортне лікування при міокардитах показано лише через 6-12 місяців після ліквідації процесу. Особливо це стосується напрямку на такі бальнеологічні курорти як Кисловодськ, Сочі - Мацеста. Хороші результати
  6.  ІНФАРКТ МІОКАРДА
      тахіаритмій, ранні, сверхранние, групові та політопние екстрасистоли, атріовентрикулярна блокади, синдром слабкості синусового вузла та ін Порушення серцевого ритму - одне з найбільш частих ускладнень ІМ, негативно впливаючи на гемодинаміку, значно ускладнюють перебіг інфаркту міокарда, нерідко призводять до тяжких наслідків (фібриляції шлуночків, різкого наростання серцевої
  7.  Синдром слабкості синусового вузла
      тахіаритмії (пауза перед відновленням синусового ритму більше 1,6 с); 4) чергування синусової брадикардії (паузи 2,5-3 с) з пароксизмами, мерехтіння передсердь або передсердної тахікардії (синдром брадикардії-тахікардії). Холтерівське моніторування - найбільш інформативний метод підтвердження та документування зв'язку між клінічними і електрокардіографічними проявами дисфункції
  8.  29. Миготлива аритмія (фібриляція передсердь). МЕХАНІЗМ, ЕТІОЛОГІЯ, КЛІНІЧНІ ТА ЕКГ-ОЗНАКИ. ЛІКУВАННЯ.
      тахіаритмія (відчуття серцебиття). Пульс неритмічний, пульсові хвилі різні, дефіцит пульсу. ЕКГ: немає з. Р, хвилі флінта, нерівні інтервали RR, тахікардія. Лікування: лікування захворювання на тлі якого виникла аритмія, хінідин, новокаїнамід, лідокаїн,
  9.  63. ІНФАРКТ МІОКАРДА
      тахіаритмії). - Зазвичай артеріальна гіпотензія, проте в перші 20-30 хв больового синдрому можливо різке підвищення артеріального тиску. - Іноді біль супроводжують нудота, блювота, загальна слабкість, запаморочення, створюють видимість харчової токсикоінфекції. - Атипові форми ІМ - Гастралгічною Астматична Церебральна - Безболевая форма - ЕКГ - - Трансмуральний ІМ - підйом сегмента ST у відведеннях,
  10.  Екстрасистолія
      тахіаритмій за типом re-entry (4-5 градації), тобто пароксизмальної шлуночкової тахікардії (ШТ) з різким погіршенням гемодинаміки або фібриляції шлуночків (смерть хворого). Небезпека цього в кілька разів збільшується при поганому стані міокарда (зокрема, при зниженні фракції викиду менше 35%). Зручною в практичному відношенні є також класифікація Біггера (1984), згідно
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека