Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Джозеф М. Хендерсон. Патофізіологія органів травлення, 1997 - перейти до змісту підручника

Стимулятори секреції

Стимулятори секреції - це речовини, що стимулюють секрецію електролітів і води в кишечнику. Вони можуть бути ендогенними, наприклад цитокіни, жовчні кислоти, гормони з нейроендокринних пухлин, ентеротоксіни патогенних мікроорганізмів у кишечнику, або екзогенними, наприклад касторове масло або збудник харчової токсикоінфекції.

Нейроендокринні. Панкреатическая холера - це важка водна діарея, що поєднується з гіпокаліємією і ахлоргидрией, викликана пухлиною підшлункової залози (не з?-Клітин), що виробляє вазоактивний інтестинального поліпептид (ВІПома). Вазоактивний інтестинального поліпептид стимулює секрецію води та електролітів, впливаючи на специфічні рецептори епітелію кишечника, активуючи аденілатциклазу і підвищуючи рівень цАМФ. Ця діарея є чисто секреторною. Багато хворих втрачають більше 3 л води на добу, а в деяких випадках - до 20 л. У зв'язку з інгібуючим дією ВІП на шлункову секрецію у хворих розвивається гіпохлоргідрія, а внаслідок посиленої втрати калію зі стільцем - гіпокаліємія. Часто спостерігаються також гіперглікемія і гіперкальціємія. Нерідко у таких хворих є почервоніння обличчя внаслідок безпосереднього впливу ВІП на судинний тонус. Близько 5% ВІПоми поєднується з пухлинами інших ендокринних клітин, що є ознакою синдрому множинної ендокринної неоплазії 1-го типу (МЕН-1).



Таблиця 5-7.

ДВА основних клінічних синдромів при гострій діареї







* Деякі мікроорганізми здатні дисемінований з кишечника, викликаючи системні, кишкові, гарячкові синдроми (Salmonella typhi, інші сальмонели, Yersinia} ( За: KellyW. N.. ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: JB Lippincott, 1989: 555.)



Гастринома або синдром Золлінгера-Еллісона є першою описаної нейроендокринної пухлиною і зустрічається найчастіше. У 90% хворих ця пухлина викликає рефрактерную до лікування виразкову хворобу. У 30% хворих спостерігається хронічна секреторна діарея. Механізм діареї не зовсім зрозумілий, але, мабуть, гастрин стимулює тільки шлункову секрецію і не впливає при цьому на кишкову, як, наприклад, ВІП. У тонкій кишці знижується рН, що призводить до подразнення її проксимальних відділів соляною кислотою. Паралдельно инактивируются панкреатичні ферменти і відбувається преципітації жовчних солей. У 30% хворих з гастриномой є синдром МЕН-1. Гастринома зазвичай локалізується в підшлунковій залозі, але може бути і в дванадцятипалій кишці. Більшість гастрином до моменту виявлення стають злоякісними. Раніше основними причинами смерті при гастриномах були гострі ускладнення виразкової хвороби у вигляді перфорацій і кровотеч, а в даний час, у зв'язку з ранньою діагностикою та лікуванням, головною причиною смерті є метастазування гастріноми.


Діарея також буває наслідком медулярної карциноми щитовидної залози, яка може бути єдиною пухлиною, але може поєднуватися також з синдромом МЕН-II. Діарея є частим проявом підвищеної секреції кальцитоніну та інших пептидів. У таких випадках вона пов'язана з підвищенням кишкової секреції, а також з посиленням моторики кишечника. Не всі нейроендокринні пухлини виробляють стимулятори секреції, що викликають важку секреторну діарею; деякі речовини викликають тільки слабку діарею. Ендокринні причини діареї представлені в табл. 5-8.

Бактеріальні токсини. Токсини, що виробляються бактеріями і викликають збільшення кишкової секреції, називаються ентеротоксин. Класичним ентеротоксин є холерний токсин. Він зв'язується з С,-6елком, що сприяє підвищенню рівня цАМФ в клітці і збільшення секреції хлоридів. У важких випадках холерної діареї секреція рідини досягає 10 л на добу, і за відсутності лікування дегідратація може бути смертельною. Холера являє собою тип інфекції, патогенез якої пов'язаний з мікробної колонізацією в кишечнику і продукцією токсину. Інші мікроорганізми, такі як Shigella, не тільки виробляють ентеротоксин, а й викликають пошкодження епітеліальних клітин слизової оболонки кишечника. Третій тип бактерій проявляє патогенність, насамперед, через інвазію в слизову оболонку (табл. 5-9). Зазвичай Escherichia coli не є патогенним мікроорганізмом, але деякі штами виключно патогенні. Ентеротоксігенние Escherichia coli не є інваеівнимі, але токсин, який ними виробляється, викликає важку діарею. Вона може бути смертельно небезпечною, особливо у дітей. Даний збудник служить частою причиною розвитку діареї у подорожуючих, зокрема в країни, що розвиваються, людей, викликаючи так званий синдром "помсти Монтесуми". Ентеротоксини також виробляють Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, ~ Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica і Ентерогеморрагіческіе штам Escherichia coli 0157: H7, який в 1993 році викликав загибель кількох дітей у США. Багато з бактеріальних токсинів (особливо, Clostridium difficile, Escherichia coli 0157: H7) є цитотоксичними і безпосередньо викликають пошкодження слизової оболонки кишечника.



Таблиця 5-8.

НЕЙРОГУМОРАЛЬНИЙ РЕЧОВИНИ, стимулює секрецію





(За: KelleyW. N., ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: JB Lippincott, 1989: 673.)



Таблиця 5-9.

симптоми ІНФЕКЦІЙНІЙ ДІАРЕЇ і ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ ЇХ РОЗВИТКУ







(no: Yamada T, Alpers D Н., OwyangC., Powell D.
W., Silverstein FE, eds. Textbook of Gastroenterology, 1sted. Philadelphia: JB Lippincott, 1991: 745.)



Харчова токсикоінфекція обумовлена ??потраплянням в шлунково-кишковий тракт зараженої їжі. Протягом декількох годин розвивається діарея, а також нудота і блювота. Бактеріальні токсини можуть накопичуватися в харчових продуктах (Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum) або виділятися в кишечнику (Clostridium pertringens, Esherichia coli 0157: H7) (табл. 5-10).

Інші причини. Багато речовини, такі як жовчні кислоти і вільні жирні кислоти з довгим ланцюгом, неабсорбованого в тонкій кишці, можуть сприяти секреції рідини в товстій кишці, що призводить до діареї. Механізм цього типу секреції до кінця не зрозумілий, але, мабуть, опосередкований виділенням медіаторів запалення. Резекція клубової кишки і деякі захворювання тонкої кишки (хвороба Крона) можуть викликати діарею внаслідок порушень всмоктування жовчних кислот і вільних жирних кислот, що стимулює секрецію рідини в товстій кишці. У легких випадках порушується всмоктування тільки жовчних кислот. У більш важких випадках (наприклад, резекція 100 см термінального відділу клубової кишки) відбувається втрата жовчних кислот і їх солей, що порушує перетравлювання і всмоктування жирних кислот. Вони, потрапляючи в товсту кишку, викликають діарею. Тому існує "правило 100 сантиметрів": видалення менше 100 см термінального відділу клубової кишки викликає діарею внаслідок порушення абсорбції жовчних кислот, а резекція більше 100 см підсилює діарею за рахунок неповного перетравлення жирних кислот. При інших формах стеатореи, наприклад при панкреатичної недостатності, неабсорбованого тригліцериди досягають товстої кишки, де гідролізуються мікроорганізмами до жирних кислот, що провокують діарею. Так, рицинова олія містить ріцінолеіновой кислоту, яка активно сприяє реакції з боку кишечника у вигляді діареї.

У деяких випадках секреторна діарея не має видимої причини і може бути пов'язана з передозуванням проносних засобів. При цьому стан хворого буває важким, він може втратити у вазі, частота стільця досягає 10-20 разів на день при великому обсязі. Препарати, які зазвичай використовуються як проносні (фенолфталеїн, препарати сени, алое), у великих дозах стимулюють розвиток секреторною діареї. Якщо при ретельному расспросе і обстеженні пацієнта причина діареї НЕ встановлена, нерідко ставиться діагноз "хронічна діарея" при обсязі стільця менше 700 мл на добу і "псевдопанкреатіческій холерний синдром" при обсязі стільця більше 700 мл на добу.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Стимулятори секреції "
  1. Залози внутрішньої секреції
    До них відносяться власне залози внутрішньої секреції і залози з подвійною секрецією. До власне залозам внутрішньої секреції відносяться: гіпофіз і епіфіз (частини проміжного мозку), щитовидна і паращитовидної залози (лежать попереду нирок). До залоз подвійний секреції відносяться підшлункова залоза і статеві залози - насінники і
  2. секреції
    Якщо розглядати секрецію як специфічну функцію, то вона забезпечується тими ж процесами, що і м'язове скорочення (табл. 1.1) (24), в тому числі синтезом актин-миозинового комплексу (5, 13). Процес секреції включає фазу синтезу (накопичення) секрету і фазу власне секреції - виділення
  3. Імплантація постійного кардіостимулятора
    Імплантація постійного водія ритму - це мале оперативне втручання, воно проводиться в рентгенопераціонной. Пацієнту не провадиться загальний наркоз, проводиться тільки місцеве знеболення в області операції. Операція включає кілька етапів: розріз шкіри і підшкірної клітковини, виділення однієї з вен (частіше всього - головний, вона ж v. cefalica), проведення через вену одного або більше
  4. Як обслуговувати кардіостимулятор?
    Кардиостимулятор знаходиться під шкірою і ніяких шнурів до нього підключити не можна . Програмування стимулятора - а це вибір режиму, сили і частоти імпульсів і багато іншого, проводиться шляхом додатка в область імплантації спеціального пристрою - програматора, який в свою чергу підключений до портативного комп'ютера. Кардиостимулятор працює від батареї, яка з часом розряджається,
  5. Екзокринної функція
    Екзокринної секреція підшлункової залози полягає у виділенні травних ферментів і рідини, багатої електролітами. Як уже згадувалося, ацінарние клітини відповідають за синтез і секрецію травних ферментів, а центроацінарних клітини і епітеліальні клітини проток - за секрецію рідини, яка транспортує ферменти в дванадцятипалу кишку, де вони активуються. Кожен з цих
  6. Відмова кардіостимулятора
    Принципово як і будь інший прилад, кардіостимулятор може відмовити. Однак з урахуванням високої надійності сучасної мікропроцесорної техніки і наявністю у стимулятора дубльованих систем безпеки - це відбувається вкрай рідко, ймовірність відмови складає соті частки відсотка. Імовірність відмови з принесенням шкоди пацієнтові ще менше. Слід поцікавитися у свого лікаря - як буде
  7. Лікування
    Насамперед необхідний індивідуальний підхід до кожного хворого, всі відмінні від порушень АВ-проведення причини синкопальних станів повинні бути виключені до імплантації постійного стимулятора. Лікування та прогноз залежать від багатьох факторів, включаючи історію хвороби, симптоматику, ЕКГ та електрофізіологічні дані. Пропонується наступна стратегія: 1. Значне збільшення інтервалу Н-V у
  8. Небезпека від кардіостимулятора
    Кардиостимулятор - це високотехнологічний прилад, який реалізує безліч сучасних технічних і програмних рішень. У ньому зокрема передбачено забезпечення багатоступінчастої безпеки. При появі зовнішніх перешкод у вигляді електромагнітних полів стимулятор переходить в асинхронний режим роботи, тобто перестає реагувати на ці перешкоди. При розвитку тахісистолічних порушень ритму
  9. Регуляція секреції
    Більшість регуляторів секреції ферментів підшлункової залози діють на рецептори мембрани ацинарних клітин, що розташовуються на базолатеральной поверхні цих клітин. Виділяють рецептори для холецистокініну, бомбезіна, ацетилхоліну, субстанції Р , вазоактивного інтестинального пептиду (ВІП), секретину. Деякі з цих речовин надають стимулюючу дію, інші -
  10. Як уникнути несприятливого впливу ЕСТ при важких захворюваннях серцево-судинної системи?
    Надмірну холинергическую стимуляцію усувають атропіном. У всіх хворих слід проводити премедикацію Глікопірролат для профілактики брадикардії і придушення надлишкової секреції слинних залоз і залоз дихальних шляхів. симпатичної гіперактивність усувають нітрогліцерин, ніфедипін, а-і (3-адрено-блокатори. Високі дози (3-адреноблокаторів ( ес-молов, 200 мг) зменшують тривалість
  11. Обмін кальцію в нормі
    У нормі добове споживання кальцію складає 600-800 мг. Всмоктування відбувається головним чином у проксимальному відділі тонкої кишки. У кишечнику також здійснюється секреція кальцію, швидкість якої постійна і не залежить від абсорбції. Зазвичай до 80% споживаного кальцію виділяється з калом. Екскреція кальцію здійснюється через нирки, складаючи в середньому 100 мг / добу, і може варіюватися від
  12. Правила поведінки для пацієнта з кардіостимулятором
    Будь пацієнт з кардіостимулятором повинен дотримуватися деякі обмеження:? забороняється піддаватися впливу потужних магнітних і електромагнітних полів, полів СВЧ, а також і безпосередньому впливу будь-яких магнітів поблизу місця імплантації;? забороняється піддаватися впливу електричного струму;? забороняється виконувати магнітно-резонансну томографію (МРТ);? забороняється
  13.  Яка функція гормонів гіпофіза?
      АКТГ стимулює синтез глюкокортикоїдів в корі надниркових залоз, але не впливає на утворення мінералокортикоїдів. ТТГ посилює синтез і виділення в кров тиреоїдного гормону (тироксину), тому функція щитовидної залози залежить від секреції ТТГ. Гонадотропіни ФСГ і ЛГ необхідні для вироблення тестостерону і сперматогенезу у чоловіків, овуляції і менструального циклу у жінок. Гормон росту стимулює
  14.  Система маркування стимуляторів
      Кардіостимулятори бувають однокамерні (для стимуляції тільки шлуночка або тільки передсердя), двокамерні (для стимуляції і передсердя і шлуночка) і трикамерні (для проведення стимуляції правого передсердя і обох шлуночків). Крім того застосовуються імплантуються кардіовертери-дефібрилятори. У 1974 році була вироблена система трибуквених кодів для опису функцій стимуляторів За
  15.  Обмін калію в нормі
      У нормі доросла людина споживає в середньому 80 мекв калію на добу (від 40 до 140 мекв). Близько 70 мекв калію виділяється з сечею, 10 мекв - через шлунково-кишковий тракт. Ниркова екскреція калію коливається від 5 мекв / 'л до 100 мекв / л. Практично весь фільтрується нирковими клубочками калій реабсорб-руется в проксимальних канальцях і петлі Генле. Виділення калію з сечею відбувається за рахунок
  16.  Диференційований діагноз
      Диференціальна діагностика хронічного гастриту найчастіше проводиться з виразковою хворобою, раком шлунка і з функціональними розладами шлунка. При гастриті на відміну від виразки шлунка болю не настільки інтенсивні і регулярні, не типово їх поява в нічний час; при пальпації болючість в епігастральній оболасті незначна; відсутня виразкова ніша при рентгенологічному і
  17.  Реферат. Електрокардіостимулятори, 2011
      Історія створення електрокардіостимуляторів. ЕКС - медичний прилад, призначений для впливу на ритм серця. Висвітлено показання, протипоказання для постановки ЕКС. Основні функції кардіостимулятора. Система маркування стимуляторів. Правила поведінки для пацієнта з кардіостимулятором. Класифікація кардіостимуляторів. Операція по установці: імплатація постійного
  18.  Випадок з практики: видалення пухлини гіпофіза
      Жінка у віці 41 року поступила в операційну для видалення пухлини гіпофіза діаметром 10 мм. Вона пред'являє скарги на відсутність менструальних виділень і на що з'явилося недавно зниження гостроти зору. Які гормони секретує гіпофіз? Функціонально і анатомічно гіпофіз підрозділяють на передню і задню частки. Задня частка - це частина нейрогіпофіза, який також включає ніжку гіпофіза
  19.  Секреція антидіуретичного гормону
      Спеціалізовані нейрони супраоптичних і паравентрікулярних ядер гіпоталамуса дуже чутливі до зміни осмоляльності позаклітинної рідини. При збільшенні осмоляльности позаклітинної рідини виникає дегідратація цих нейронів, в результаті чого з задньої долі гіпофіза виділяється АДГ (синонім: аргінін-ва-зопрессін). АДГ значно збільшує реабсорб-цію води в збірних
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека