Головна
Медицина || Психологія
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія та нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна та санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство та гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011 - перейти до змісту підручника

57. СТЕНОЗ МІТРАЛЬНИЙ

МС-патологічне звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору, обумовлене зрощенням стулок мітрального клапана (МК) і звуженням його фіброзного кільця. Кф За площею мітрального отвору (МО) I ступінь - критичний МС: площа МО - 1,0-1,6 см II ступінь - виражений МС: площа МО - 1,7-2,2 см. III ступінь - помірний МС: площа МО - 2,3-2,9 см. IV ступінь - незначний МС: площа МО більше 3,0 см (норма 4-6 см). - По стадіях I стадія (стадія повної компенсації кровообігу). Скарг хворий не пред'являє, але об'єктивно виявляють всі ознаки МС. - II стадія (стадія відносної недостатності кровообігу). Задишка при фізичному навантаженні. Об'єктивно - ознаки застою і гіпертензії в малому колі кровообігу. - III стадія (початкова стадія вираженої недостатності кровообігу). Відзначають застій в малому і великому колах кровообігу, серце збільшене в розмірах, венозний тиск значно підвищений, печінка збільшена. - IV стадія (стадія різко вираженої недостатності кровообігу зі значним застоєм у великому колі). Серце значно збільшено, печінку великих розмірів, щільна, венозний тиск високий, іноді спостерігають невиражений асцит і периферичні набряки. До цієї стадії відносять також хворих з миготливою аритмією. V стадія (термінальна, дістро-фічна). Значне збільшення розмірів серця, велика печінка, асцит, значні периферичні набряки, задишка в спокої. Консервативне лікування нееффектівно.Етіологія - Ревматичний ендокардит (більше 90% випадків) - Інфекційний ендокардит - Вроджена патологія Патофізіологія - Діастолічний передсердно-шлуночковий градієнт тиску в лівому венозному гирлі (перший бар'єр), зменшується діастолічний наповнення лівого шлуночка? зниження ударного об'єму ЛШ і серцевого викиду - Підвищення середнього тиску крові в лівому передсерді (ЛП) до 35 мм рт.ст. (В нормі менше 10 мм рт.ст.)? Градієнт тиску передається через вени до ліг. артеріях? ? В правому шлуночку? гіпертрофія? легенева гіпертензія.
- Гіпертрофія ПЖ, на зміну якій приходить його недостатність, що збільшується трикуспидальной недостатністю, обумовленої дилатацією клапанного кільця. Клінічна картина залежить від вираженості стенозу і компенсаторних здібностей ЛП. - скарги Виражена задишка при фізичних навантаженнях, інфекційних захворюваннях. Задишка зумовлена підвищенням тиску в малому колі кровообігу і з'являється після виснаження компенсаторної здатності ЛП - Серцебиття при фізичному навантаженні. Швидка втомлюваність, обумовлена відсутністю адекватного приросту хвилинного об'єму серця внаслідок бар'єру. непритомність Кровохаркання, обумовлене різким підвищенням тиску в легеневих капілярах - Охриплість і зриви голосавследствіе здавлення збільшеним ЛП поворотного горлового нерва - Біль у грудній клітці Причина - легенева гіпертензія або ішемія міокарда Огляд хворих - Бліде з синюшним відтінком особа, ціаноз губ, мітральний рум'янець - Аускультація серця - Гучний I тон (плескають I тон) - Акцент II тону над легеневою артерією - Клацання відкриття МК (вислуховують після II тону, звучність його також може зменшуватися в міру про-грессирования стенозу) - Низькочастотний грубий диаст-ичний шум (вислуховують в області верхівки серця) - Лабораторні дослідження - можливі ознаки активності ревматичного процесу - Збільшення ШОЕ - Підвищення змісту СРВ - Лейкоцитоз - Високі титри протівострептококкових AT. Спеціальні дослідження - Рентгенографія серця в 3 проекціях - Пряма проекція: розширення тіней коренів і застійний малюнок легенів. Вибухає 2 дуга (тінь легеневої артерії). Збільшується 3 дуга (тінь ЛП), і згладжується талія серця. Тінь серця розширена вправо Рентгеноскопія серця: кальциноз МК. - ЕКГ - Ознаки гіпертрофії ЛП (P-mitrale - високий, широкий, двухвершінние зубець Р в I-II стандартних відведеннях, двофазний зубець Р в V,) - Ознаки гіпертрофії ПЖ (відхилення ЕОС вправо) - Ознаки миготливої аритмії на пізніх стадіях захворювання.
Двомірна ехокардіографія - куполоподібної діастолічний вибухне передньої стулки МК в порожнину ЛШ - Ступінь потовщення і вираженість кальциноза стулок МК - Ступінь укорочення сухожильних хорд - Площа МО - Збільшення ЛП - Ступінь наповнення ЛШ - Збільшення ПЖ - Наявність тромбів в предсердіях.ЛЕЧЕНІЕ амбулаторний, Дієта № 10. Виняток міцного чаю, кави та інших засобів, що збуджують серцеву діяльність. Тактика ведення - постійному спостереженні - Слід уникати фізичних навантажень і емоційних стресів - Хірургічне лікування - показана II, III і IV стадій Закрита мітральна коміссуротомія показана хворим ізольованим стенозом при фіброзних змінах клапана і I ступеня його кальциноза. - Відкрита мітральна коміссуротомія в умовах штучного кровообігу (виконують в інших випадках). Мета - звільнити ЛП від тромбів і відновити розміри і рухливість клапана. При неможливості пластики проводять імплантацію штучного клапана. Після імплантації протеза хворим рекомендують приймати антикоагулянти непрямої дії (фенилин тощо), щоб підтримувати ПТІ на рівні 60-65%. Лікарська терапія - Діуретичні засоби - основа терапії хворих ізольованим МС. Показані з III стадії хвороби Фуросемід по 0,04 г всередину - Етакринова кислота по 0,05 г всередину 1-2 р / нед Спіронолактон 0,025-0,075 г 3-4 р / добу - Диакарб по 0,25 г через день або короткими (2-3 дні) курсами - при легенево-серцевої недостатності, гіперкапнії. - Серцеві глікозиди - У хворих з синусовим ритмом малоефективні - Показані при миготливої аритмії - Спочатку строфантин (0,25-1 мл 0,05% р-ра) або корглікон (0,5-1 мл 0,06% р-ра) в / в крапельно 2 р / добу - Після досягнення ефекту - дигоксин по 0,25 мг всередину 2 р / добу (період насичення), потім по 0,25-0,75 мг / добу (підтримуюча доза). Для цілорічної профілактики загострень ревматизму - Біцилін-5 по 1,5 млн ОД в / м 1 р / 4 нед.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "57. СТЕНОЗ Мітральний"
  1. набутих вад серця
    стенозі говорять про" стеноз лівого атріовентрикулярного отвору "і т.д. На останній конференції, присвяченій питанням номенклатури набутих вад серця, яка відбулася в 1977 р. в Єревані, була визначена остаточна трактування цих термінів. Згідно з рішенням конференції під терміном "Комбінований порок" слід розуміти ураження кількох клапанів (наприклад, мітрального
  2. Гостра ниркова недостатність
    стенозом мітрального отвору, що відірвалися вегетації з клапанів серця при ендокардиті , Атероматозна аорта. Хворим з підозрою на емболію ниркових артерій необхідно терміново провести аортографію, оскільки видалення емболії навіть через 12 годин (а при частковій оклюзії через кілька днів) відновлює функцію нирки. У дорослих тромбоз ниркових вен починається ізподвол' і призводить до
  3. Контрольні питання і завдання
    стеноз. В. Обидва захворювання. Г. Жодне з
  4. Контрольні питання і завдання
    стенозу. Б. мітральнийнедостатність. В. постінфарктної аневризми лівого шлуночка. Г. ідіопатичне гіпертрофічної кардіоміопатії. Д. аортального пороку серця. 40. З перерахованих осередків хронічної інфекції найбільше значення для розвитку інфекційного ендокардиту мають: А. Хронічний тонзиліт. Б. Хронічний риніт. В. Хронічний холецистит. Г. Хронічний цистит. Д. Зубні
  5. Системна склеродермія
    стенози (мітральний, гирла аорти); зазвичай є помірно виражена ізольована митральная недостатність. - Домінуюче поразку якої системи або органу при ССД завжди поєднується з шкірними і м'язовими ураженнями, а також синдромом Рейно, тоді як при інших захворюваннях (хронічна пневмонія, атеросклеротичний кардіосклероз, захворювання кишечника, виразкова хвороба), від
  6. Хвороби суглобів
    стеноз гирла аорти або стеноз мітрального клапана, ймовірність РА виключається. Наявність мітральної або аортальної недостатності не виключає РА, проте гемодинамічні зміни при пороці, розвиненому при РА, досить незначні в відміну від пороку серця ревматичного походження. Нарешті, суглобові зміни при ревматизмі повністю оборотні, чого не буває при РА. При остеоартрозі
  7. КАШЕЛЬ І кровохаркання
    стеноз мітрального клапана, травма , включаючи чужорідні тіла та забій легкого, первинна легенева гіпертензія (аномалії розвитку артерій і вен, синдром Ейзенменгера, легеневий васкуліт, включаючи гранулематоз Вегенера і синдром Гудпасчера, ідіопатичний гемосидероз легкого, амілоїдоз), геморагічний діатез, включаючи лікування антикоагулянтами]. Частота реєстрації перерахованих вище причин залежить від
  8. Обстеження хворого з патологією дихальних шляхів
    стеноз мітрального клапана, пухлина легені або бронхоектази. У всіх цих випадках необхідно виключити джерело кровотечі в носоглотці, шлунку чи стравоході . Слід визначити характер кров'янистої мокротиння, що дозволить виявити основне захворювання. Мокроту, по суті кров'яна, без домішки слизу або гною, може бути наслідком тромбоемболії легеневих судин (див. гл. 211). Якщо в ній
  9. ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ДИХАННЯ
    стеноз мітрального клапана, недостатність лівого шлуночка) еластичні властивості легень також знижуються, хоча часто буває важко чітко встановити, за рахунок чого зменшено обсяг легеневої вентиляції: в результаті набряку дихальних шляхів або ж порушення еластичності тканини. При емфіземі і в осіб похилого віку легкі стають більш розтяжними і відрізняються надмірно великим обсягом при
  10. судинних захворювань головного мозку
    стенозу хребетних артерій, зазвичай проявляються у вигляді короткочасних нападів запаморочення , двоїння в очах і дизартрії. Повторюваність і короткочасність цих нападів дозволяють думати більше про минуще зниження мозкового кровообігу, ніж про емболії. Загалом, ТІА обумовлюються двома основними причинами: вогнищевим зниженням кровопостачання і емболіями. Механізм виникнення ТІА
© 2014-2022  medbib.in.ua - Медична Бібліотека