Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаОториноларингологія
« Попередня Наступна »
Стандарти. Діагностика та лікування ЛОР захворювань, 2009 - перейти до змісту підручника

Стеноз гортані. У38.7



Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого:

1. Нормалізація температури.

2. Нормалізація лабораторних показників.

3. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (біль, кашель, утруднення дихання).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Стеноз гортані. У38.7 "
  1. Дослідження гортані і трахеї.
    Здійснюють зовнішнє та внутрішнє дослідження гортані і трахеї. Зовнішнє дослідження. Воно складається з огляду, пальпації та аускультації. При зовнішньому огляді можна помітити опускання голови, витягування шиї і утруднене дихання, іноді встановлюють припухания в області гортані і трахеї внаслідок запалення і набряку навколишніх тканин. При огляді трахеї визначають зміну її форми,
  2. Коли у хворих з реноваскулярною гіпертензією операція дає позитивний результат?
    Функціональну значимість стенозу визначають при катетеризації обох ниркових вен і вимірюванні активності реніну в крові, що відтікає від кожної нирки. Зазвичай активність реніну плазми підвищена на стороні стенозу. Імовірність клінічного поліпшення після операції перевищує 90%, якщо активність реніну на стороні стенозу більш ніж в 1,5 рази вище, ніж з протилежного. Призначення інгібітора АПФ
  3. Яка патофізіологія реноваскулярной артеріальної гіпертонії?
    Односторонній або двосторонній стеноз ниркової артерії знижує перфузійні тиск в нирці дистальніше місця порушення її прохідності. Активація юкстагломерулярного апарату і вивільнення реніну збільшують концентрацію ангіотензину II та альдостерону в сироватці крові, що призводить до периферичної вазоконст-рікціі і затримки натрію відповідно (гл. 31), результатом чого є
  4. Придбані клапанні вади серця. Мітральні вади серця (шифри 105; 134.0; 134.2)
    Сучасна номенклатура набутих вад серця передбачає виділення недостатності, стенозу або їх поєднань мітрального, аортального, трикуспідального клапана і клапана легеневої артерії. При наявності у хворого одного клапанного пороку треба говорити про просте, при двох пороках одного клапана - про поєднаному пороці. Наприклад, со-четанниі мітральний порок серця - це стеноз лівого
  5. СИНДРОМ КРУПА
    Синдром крупа є основною причиною ОДН у дітей. Етіологія: гострі респіраторно-вірусні інфекції. На 1 місці стоїть парагрип 1 типу, потім грип та інші ГРВІ. Найчастіше до ГРВІ приєднується вторинна бактеріальна флора, що пояснює появу крупа через кілька днів від початку захворювання. На сучасному етапі круп на "істинний" і "помилковий" не поділяють. Патогенез.
  6. Поєднаний мітральний порок серця
    При переважання мітрального стенозу (площа атріовентрикулярного отвору менше 1,5 см2, у важких випадках менш 1 см2) клінічна симптоматика наближається до описаної вище ( див. «Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору»). Поряд з хлопаючим першим тоном, клацанням відкриття мітрального клапана, протодіастоліческім і пресистолическим шумом, ознаками гіпертрофії правих відділів серця і
  7. 1. Обструктивні ураження
    Патофізіологія вродженого аортального стенозу обговорювалася вище, вона аналогічна такій при інших вроджених вадах, які створюють перешкоду викиду крові з ЛШ (табл. 20-14). Стеноз клапана легеневої артерії Стеноз клапана легеневої артерії створює обструкцію відтоку крові з ПЖ, що викликає його концентричну гіпертрофію. Важкий стеноз проявляється вже в період новонародженості, тоді
  8. парагрип (клініка, діагностика)
    Парагрип - РНК-овий вірус (параміксовірусів). Клініка: інкубаційний період частіше 3-4 дні; протікає як короткочасне захворювання (не більше 3-6 днів), без вираженої загальної інтоксикації; починається гостро лише у половини хворих, у решти воно починається поволі. Інтоксикація виражена неявно, але відзначається у більшості. Турбує субфебрильна температура тіла, загальна слабкість, головний
  9. Якими анатомічними особливостями може бути викликаний півкульний інфаркт у цьому клінічному випадку?
    Головні артерії-анастомози віллізіева кола (передня і задня сполучна артерії) не завжди добре розвинені. Калібр цих артерій надзвичайно мінливий, і одна або обидві задні сполучні артерії можуть бути відсутні. Більше того, частота вираженого атеросклеротичного стенозу магістральних артерій (внутрішньої сонної і хребетної) підвищується з віком і у хворих 60-70 років становить 6-8
  10. НЕДОСТАТНІСТЬ трикуспідального клапана
    1. Скарги: спрага, біль у правому підребер'ї (пов'язані з розвитком застою в малому колі кровообігу). 2. Огляд, пальпація, перкусія: а) набухання шийних вен із систолічною. пульсацією; б) виражений акроціаноз; в) збільшення меж серця вправо; г) набряки на ногах, асцит. 3. Аускультація: * регресний систолічний шум з епіцентром в IV-V межреберьях справа або зліва від грудини,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека