Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С.І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Стенокардія

Стабільна стенокардія характеризується загрудинної болем стискає характеру, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, виході на холод, ходьбі проти вітру, у спокої після рясного прийому їжі. Цей тип стенокардії називається «стабільною стенокардією напруги».

251

Поширеність стенокардії залежить від віку і статі. Так, у віковій групі населення 45-54 роки стенокардія напруги спостерігається у 2-5% чоловіків і 0,5-1% жінок, в групі 65-74 роки - у 11-20% чоловіків і 10-14% жінок. До інфаркту міокарда стенокардію напруження відзначають у 20% пацієнтів, після перенесеного інфаркту міокарда - у 50% хворих.

Етіологія. Основною причиною розвитку хвороби є атеросклероз коронарних артерій. Значно рідше напади стенокардії виникають при незмінених коронарних артеріях. До числа факторів, що сприяють розвитку хвороби, слід віднести функціональну перевантаження серця, гістотоксичної ефект катехоламінів, зміни в згортання і антісвертивающей системах крові, недостатній розвиток колатерального кровообігу.

Патогенез. Як відомо, в нормі між доставкою кисню до кар-діоміоцітам і потребою в ньому є чітка відповідність, що забезпечує нормальний метаболізм і, отже, нормальні функції клітин серця. У нормальних умовах основними субстратами для вироблення енергії в кардіоміоцитах служать вільні жирні кислоти (СЖК), що забезпечують від 60 до 80% синтезу АТФ, і глюкоза (20-40% синтезу АТФ). Глюкоза спочатку піддається анаеробного гліколізу з утворенням невеликого (близько 10%) кількості АТФ і пірувату, а потім піруват надходить в мітохондрії, де за допомогою піруватдегідрогеназного-го комплексу (ГДК) піддається окислювальному декарбоксилюванню з утворенням ацетил-КоА. СЖК, надходячи в цитоплазму кардіоміоциті-та, перетворюються в ацил-КоА жирних кислот, який потім піддається р-окислення в мітохондріях з утворенням ацетил-КоА. Утворений в ході метаболізму глюкози та СЖК ацетил-КоА надходить у цикл Кребса, де і синтезується АТФ. Важливо відзначити, що хоча при «згорянні» молекули СЖК синтезується більшу кількість молекул АТФ, ніж при розщепленні глюкози, метаболізм СЖК є менш «ефективним», так як вимагає для утворення еквівалентної кількості АТФ на 10% більше кисню.

Коронарний атеросклероз призводить до розвитку дисбалансу між доставкою кисню до кардіоміоцитів і потребою в ньому, виникають порушення перфузії міокарда і його ішемія. Нестача кисню призводить до змін метаболізму кардіоміоцитів. Обмежена кількість кисню розподіляється між окисленням глюкози і СЖК, причому активність обох шляхів метаболізму знижується. При ішемії глюкоза розщеплюється переважно шляхом анаеробного гліколізу, що утворюється піруват не береться під окислювальному декарбоксилюванню, а переходить в лактат, що потенціює внутрішньоклітинний ацидоз. Остаточний аеробний синтез АТФ здійснюється в основному за рахунок СЖК, відбувається так зване зрушення від окислення глюкози до (3-окисленню СЖК. Як вусі вказувалося, такий шлях утворення АТФ вимагає великих витрат кисню і в умовах ішемії виявляється метаболічно невигідним. Надлишок СЖК і ацетил- КоА інгібує ГДК і призводить до подальшого роз'єднання процесів гліколізу і окисного декарбоксилювання. Накопичення СЖК в цитоплазмі надає шкідливу дію на мембрану кардиомиоцита, порушує його функції.

Клітинний ацидоз, порушення іонної рівноваги, зменшення синтезу АТФ призводять спочатку до діастолічної, а потім і до систолічної дисфункції міокарда, електрофізіологічних порушень (зреалізований у змінах зубця Т і сегмента ST на ЕКГ) і лише потім до віз-

виникненню болю в грудній клітці. Дана послідовність змін одержала назву «ішемічного каскаду». Очевидно, що стенокардія являє собою його кінцевий етап, по суті - «верхівку айсберга», в основі якого лежать виникли через порушення перфузії зміни метаболізму міокарда.

Клінічна картина. Головним проявом стенокардії є характерний больовий напад. У класичному описі стенокардія характеризується як приступообразное давящее відчуття в області грудини, що виникає при фізичному зусиллі, наростаюче по вираженості і

поширеності.

Зазвичай біль супроводжується почуттям дискомфорту в грудях, іррадіі-рует в ліве плече або обидві руки, в шию, нижню щелепу, зуби; їй може супроводжувати почуття страху, яке змушує хворих застигати в нерухомій позі. Болі швидко зникають після прийому нітрогліцерину або усунення фізичного напруження (зупинка при ходьбі, усунення інших умов і факторів, що спровокували напад: емоційний стрес, холод, прийом їжі).

Залежно від обставини, при якому виникли болі, розрізняють стенокардію напруження і спокою. Поява больового синдрому при типовою стенокардії напруги залежить від рівня фізичної активності. Відповідно до прийнятої класифікації Канадського товариства кардіологів, по здатності виконувати фізичні навантаження хворими стенокардією напруження виділяють чотири функціональних класи:

I функціональний клас - звичайна фізична активність не викликає нападу стенокардії. Стенокардія з'являється при незвично великий, швидко виконуваної навантаженні.

II функціональний клас - невелике обмеження фізичної активності. Стенокардію викликає звичайна ходьба на відстань більше 500 м або підйом по сходах на один поверх, в гору, ходьба після їжі, при вітрі, в холод; можливий розвиток стенокардії під впливом емоційного напруження.

III функціональний клас - виражене обмеження фізичної активності. Стенокардія виникає при звичайній ходьбі на відстань 100-200 м. Можливі рідкісні напади стенокардії спокою.

IV функціональний клас - неспроможність виконувати будь-яку фізичну роботу без дискомфорту. З'являються типові напади стенокардії спокою.

До стенокардії спокою прийнято відносити напади болю, що виникають

під час повного спокою, головним чином у сні.

Особливо повинна бути виділена так звана варіантна стенокардія (стенокардія Принцметала): напади стенокардії спокою, як правило, виникають вночі без попередньої стенокардії напруги. На відміну від звичайних нападів стенокардії вони супроводжуються значним підйомом сегмента ST на ЕКГ в момент болів. За допомогою корона-роангіографіі показано, що варіантна стенокардія обумовлена ??спазмом склерозованих або незмінених коронарних артерій. Цей варіант ІХС відносять до нестабільної стенокардії.

Основний клінічний симптом - напад стенокардії - не є Патогномонічним тільки для ІХС. У зв'язку з цим діагноз стенокардії як форми хронічної ІХС можна поставити тільки з урахуванням всіх даних, отриманих на різних етапах обстеження хворого.

253

Разом з тим в клінічній картині стенокардії при ІХС є свої особливості, які виявляють на I етапі діагностичного пошуку.

Завданням I етапу є виявлення : а) типово протікає стенокардії, б) інших проявів хронічної ІХС (порушення ритму, серцева недостатність), в) факторів ризику ІХС; г) атипових кардіаль-них болів і оцінка їх з урахуванням віку, статі, факторів ризику ІХС та супутніх захворювань; д) ефективності і характеру проведеної лікарської терапії; е) інших захворювань, що виявляються стенокардією.

Всі скарги оцінюють з урахуванням віку, статі, конституції, психоемоційного фону і поведінки хворого, так що нерідко вже при першому спілкуванні з хворим можна відкинути або переконатися в правильності попереднього діагнозу ІХС. Так, при класичних скаргах протягом останнього року і відсутності серцево-судинних захворювань в минулому у 50-60-річного чоловіка хронічна ІХС може бути діагностована з дуже великою ймовірністю.

Проте розгорнутий діагноз із зазначенням клінічного варіанту хвороби та тяжкості ураження коронарних артерій і міокарда може бути поставлений лише після виконання всієї основної схеми діагностичного пошуку, а в деяких ситуаціях (описані далі) - після додаткового обстеження .

Іноді важко розмежувати стенокардію і різноманітні больові відчуття кардіального і екстракардіальних генезу. Особливості болів при різних захворюваннях описані в численних інструкціях. Слід лише підкреслити, що стабільної стенокардії властивий постійний, однаковий характер болю при кожному приступі, а її поява чітко пов'язане з певними обставинами. При нейроціркулятор-ної дистонії та ряді інших захворювань серцево-судинної системи пацієнт відзначає різноманітний характер болів, різну їх локалізацію, відсутність будь-якої закономірності в їх виникненні. У хворого стенокардією, навіть за наявності інших болів (обумовлених, наприклад, ураженням хребта), зазвичай вдається виділити характерні «ішемічні» болю.

Одночасно з скаргами на болі в області серця хворий може пред'являти скарги, зумовлені порушенням серцевого ритму і серцевою недостатністю поза нападу стенокардії. Це дозволяє попередньо оцінити тяжкість атеросклеротичного або постінфарктного кардіосклерозу і робить діагноз ІХС більш імовірним. Правильному діагнозу сприяє виявлення факторів ризику ІХС.

У хворих з такими захворюваннями, як гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, слід активно виявляти скарги, характерні для стенокардії, аритмії, розлади кровообігу. Сам пацієнт може не пред'являти таких скарг, якщо відповідні клінічні ознаки різко виражені.

Хворі нерідко описують стенокардію не як біль, а говорять про почуття дискомфорту в грудях у вигляді тяжкості, тиску, сорому або навіть печіння, печії. У осіб похилого віку відчуття болю менш виражено, а клінічні прояви частіше характеризуються утрудненим диханням, раптово виникають почуттям нестачі повітря, що поєднується з різкою слабкістю.

В окремих випадках відсутнє типова локалізація болів, болі виникають лише в тих місцях, куди вони зазвичай іррадіюють. Оскільки больовий синдром при стенокардії може протікати атипово, за будь-яких скаргах на біль у грудній клітці, руках, спині, шиї, нижньої щелепи, епігастральній області (навіть у молодих чоловіків) слід з'ясувати, чи не

254

чи відповідають ці болі за обставинами виникнення і зникнення закономірностям больового синдрому при стенокардії. У таких випадках, за винятком локалізації, болі зберігають всі інші особливості «типовою» стенокардії (причина виникнення, тривалість нападу, ефект нітрогліцерину або зупинки при ходьбі та ін.)

На I етапі діагностичного пошуку оцінюють ефективність прийому нітрогліцерину (при зникненні болів через 5 хв і пізніше ефект препарату вельми сумнівний) та інших приймалися раніше хворим лікарських препаратів (це важливо не тільки для діагностики, але й для побудови індивідуального плану лікування в подальшому).

II етап діагностичного пошуку малоінформативний для діагностики, фізикальне обстеження може не виявити будь-яких відхилень від норми (при нещодавно виникла стенокардії). Слід активно шукати симптоми захворювань (вади серця, анемії і пр.), які супроводжуються стенокардією.


Важлива для діагностики внесердечних локалізація атеросклерозу: аорти (акцент II тону, систолічний шум над аортою), нижніх кінцівок (різке ослаблення пульсації артерій); симптоми гіпертрофії лівого шлуночка при нормальному АТ і відсутності будь-яких захворювань серцево-судинної системи.

На III етапі діагностичного пошуку виробляють інструментальні та лабораторні дослідження, що дозволяють поставити діагноз хронічної ІХС та оцінити стенокардію як її прояв.

Електрокардіографія - провідний метод інструментальної діагностики хронічної ІХС. При цьому потрібно враховувати наступні положення.

1. Депресія сегмента ST (можливе поєднання з «коронарним» зубцем 7) є підтвердженням попереднього діагнозу ІХС. Однак негативний зубець Т може бути проявом перенесеного раніше дрібновогнищевий інфаркту (треба враховувати негативні результати лабораторних даних, що вказують на резорбційно-некротичний синдром), важкого міокардиту, дилатаційною кардіоміопатії.

2. Підтвердити ІХС можуть характерні ЕКГ-ознаки (депресія сегмента ST) під час нападу і швидке їх зникнення (протягом від декількох годин до доби). Для верифікації ІХС використовують добове ЕКГ-моніторування за Холтером (холтерівське моніторування).

3. У більшості хворих стенокардією, що не перенесли ІМ, ЕКГ поза нападу не змінена, а під час нападу зміни виникають не у всіх хворих.

4. «Рубцеві» зміни, виявлені на ЕКГ, при наявності характерних болів у серці є важливим доказом на користь діагнозу ІХС.

5. Для виявлення ознак ішемії міокарда, коли на ЕКГ, знятої в спокої, вони відсутні, а також для оцінки стану коронарного резерву (тяжкість коронарної недостатності) проводять проби з фізичним навантаженням.

Серед різних навантажувальних проб найбільшого поширення набули проби з фізичним навантаженням на велоергометрі або біговій доріжці (тредмиле). Показаннями до проведення велоергометрії для діагностики ІХС є: а) атиповий больовий синдром, б) нехарактерні для ішемії міокарда зміни на ЕКГ у осіб середнього і літнього віку, а також у молодих чоловіків з попереднім діагнозом ІХС, в) відсутність змін на ЕКГ при підозрі на ІХС.

  Пробу розцінюють як позитивну, якщо в момент навантаження зазначають: а) виникнення нападу стенокардії; б) поява важкої

  255

  задишки, ядухи; в) зниження АТ; г) депресію сегмента ST «ішемічного го типу» на 1 мм і більше; д) підйом сегмента ST на 1 мм і більше.

  Основними протипоказаннями до проведення проб з фізичним навантаженням служать: а) гострий інфаркт міокарда, б) часті напади стенокардії напруження і спокою; в) серцева недостатність; г) прогностично несприятливі порушення серцевого ритму і провідності; д) тромбоемболічні ускладнення; е) важкі форми АГ ; ж) гострі інфекційні захворювання.

  При необхідності (неможливість проведення велоергометрії або технічного її виконання, детренированность хворих) посилення роботи серця досягається за допомогою тесту частою чреспищеводной стимуляції (метод нетравматичен, широко поширений).

  6. Для ЕКГ-діагностики ІХС застосовують різні фармакологічні навантажувальні проби з використанням лікарських препаратів, що впливають на коронарний русло і функціональний стан міокарда. Так, для ЕКГ-діагностики вазоспастичній форми ІХС застосовують проби з ергометрином або дипиридамолом.

  Фармакологічні проби з пропранололом, хлоридом калію проводять у тих випадках, коли є вихідні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу на ЕКГ і необхідне проведення диференційної діагностики між ІХС та НЦД.

  Виявлені на ЕКГ зміни завжди оцінюють з урахуванням інших даних обстеження хворого.

  Ультразвукове дослідження серця необхідно проводити всім хворим, що страждають стенокардією. Воно дозволяє оцінити скоротливу здатність міокарда, визначити розміри його порожнин. Так, при виявленні пороку серця, дилатаційною або обструктивної кардіоміопатії діагноз ІХС стає малоймовірним, а проте у осіб літнього віку можливе поєднання цих хвороб.

  Стрес-ехокардіографія є більш точним методом діагностики ІХС. Істота методу полягає у зміні локальної рухливості різних сегментів лівого шлуночка при збільшенні ЧСС в результаті введення добутаміну, фізичного навантаження або черезстравохідної стимули-ції. При збільшенні ЧСС підвищується потреба міокарда в кисні і виникає дисбаланс між доставкою кисню по вінцевих артеріях і потребою в ньому певної ділянки міокарда, яке забезпечується кров'ю ураженої гілкою тієї чи іншої коронарної артерії. Внаслідок цього дисбалансу виникають локальні порушення скоротливості міокарда. Зміни локальної скоротливості можуть передувати іншим проявам ішемії (змінам ЕКГ, больового синдрому).

  Ряд інструментальних методів дослідження, що проводяться в загальноприйнятому порядку у хворого з підозрою на ІХС, дозволяє виявити поза-сердечні ознаки атеросклерозу аорти (рентгеноскопія грудної клітини) і судин нижніх кінцівок (реовазографія) і отримати непрямий доказ, що підтверджує ІХС.

  Лабораторні дослідження (клінічний і біохімічний аналізи крові) дозволяють: а) виявити гиперлипидемию - фактор ризику ІХС; б) виключити прояв резорбційно-некротичного синдрому (див. «Інфаркт міокарда») і при появі змін на ЕКГ і тривалому нападі стенокардії відкинути діагноз інфаркту міокарда . У ряді випадків проводять додаткові дослідження. Селективна коронарографія є «золотим стандартом» у діагностиці ІХС.

  256

  Показаннями для її проведення є:

  - стенокардія напруги більше III функціонального класу за відсутності ефекту від лікарської терапії;

  - стенокардія I-II функціонального класу у хворих, які перенесли інфаркт міокарда;

  - стенокардія напруги в поєднанні з блокадою лівої ніжки пучка Тиса на ЕКГ і ознаками ішемії за даними сцинтиграфії міокарда;

  - важкі шлуночкові аритмії;

  - стабільна стенокардія у хворих, яким належить операція на судинах (аорта, стегнові, сонні артерії);

  - реваскуляризація міокарда (аортокоронарне шунтування, чре-скожная транслюмінальна ангіопластика);

  . уточнення діагнозу за клінічними або професійних міркувань.

  Слід зазначити, що «нормальна» коронарографія свідчить лише про відсутність істотного звуження головних коронарних артерій та їх гілок, при цьому можуть залишатися невиявленими зміни в дрібних артеріях.

  Проведення цих методів можливе лише в спеціалізованих стаціонарах і за певними показниками.

  Сцинтиграфия міокарда - метод візуалізації міокарда, що дозволяє виявити ділянки ішемії (хворому вводиться радіофармакологіческого препарат, який фіксується в ділянках ішемії міокарда).

  Діагностика ІХС. При постановці діагнозу враховують основні і додаткові діагностичні критерії.

  До основних критеріїв відносять:

  1) типові напади стенокардії напруження і спокою (анамнез, спостереження);

  2) достовірні вказівки на перенесений інфаркт міокарда (анамнез, ознаки хронічної аневризми серця, ознаки Рубцевих змін на ЕКГ);

  3) позитивні результати навантажувальних проб (велоергометрія, часта передсердна стимуляція);

  4) позитивні результати коронарографії (стеноз коронарної артерії, хронічна аневризма серця);

  5) виявлення зон постінфарктного кардіосклерозу. Додатковими діагностичними критеріями вважають:

  1) ознаки серцевої недостатності;

  2) порушення серцевого ритму і провідності (при відсутності інших захворювань, що викликають ці явища).

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу враховує:

  1) клінічний варіант ІХС (часто в одного хворого є поєднання двох або навіть трьох варіантів). При стенокардії вказують її функціональний клас;

  2) характер порушення ритму і провідності (якщо такі є), а також стан кровообігу;

  3) основні локалізації атеросклерозу; відсутність коронарного атеросклерозу (наявність переконливих доказів за даними коронарографії) обов'язково відображають в діагнозі;

  4) артеріальну гіпертонію (у тому числі ГБ із зазначенням стадії перебігу);

  5) фонові і супутні захворювання.

  257

  Лікування стенокардії. Основними цілями лікування хворих зі стабільною стенокардією, згідно з рекомендаціями Європейського кардіологічного товариства, є:

  - поліпшення прогнозу хворого шляхом попередження інфаркту міокарда (ІМ) і раптової смерті;

  - мінімізація або повне усунення клінічних проявів захворювання.

  Цих цілей можна досягти поєднаним застосуванням заходів немедикаментозного впливу, спрямованих на корекцію наявних факторів ризику, і медикаментозного лікування. Альтернативою останньому в ряді випадків можуть служити методи інтервенційної кардіології (балонна ангіопластика, стентування) і коронарної хірургії (шунтування, трансміокардіальная лазерна реваскуляризація).

  Корекція факторів ризику повинна проводитися у всіх хворих і на будь-якому етапі розвитку захворювання.

  Куріння - важливий фактор ризику ІХС; необхідно домагатися стійкого відмови від куріння. Часто для цього потрібна участь кваліфікованого психолога або психотерапевта. Істотну допомогу може надати терапія никотинсодержащих препаратами (никоретте) у вигляді нашкірних пластирів, жувальних гумок і у формі інгалятора з мундштуком (останній найбільш переважний, оскільки моделює акт куріння).

  Доцільно змінювати характер харчування, орієнтуючись на так звану середземноморську дієту, основу якої складають овочі, фрукти, риба і птиця. У разі гіперліпідемії (ліпідний профіль повинен бути оцінений у всіх хворих стенокардією) дотримання жорсткої гіпо-ліпідеміческого дієти стає особливо важливим. Рівень загального холестерину варто підтримувати нижче 5 ммоль / л (192 мг / дл), рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності нижче 2,6 ммоль / л (100 мг / дл). Вибір препаратів для ліпідсніжающей терапії залежить від ліпідного профілю, однак у більшості випадків слід віддати перевагу препаратам з групи статинів (симвастатин, ловастатин, флювастатіна, аторвастатин), враховуючи їх доведене позитивний вплив на прогноз хворих на ІХС.

  Хворі стенокардією обов'язково повинні підтримувати посильну фізичну активність, оскільки вона може сприяти збільшенню толерантності до навантажень, нормалізації АТ, рівня ліпідів, поліпшенню толерантності до глюкози та чутливості до інсуліну. Це також допоможе знизити надмірну масу тіла.

  Важливе значення має лікування супутніх АГ і цукрового діабету, які є факторами ризику ІХС. Слід не тільки прагнути до досягнення цільового рівня АТ, а й намагатися використовувати препарати, одночасно володіють і гіпотензивної, і антиангинальной активністю (р-адреноблокатори, антагоністи кальцію - АК). У хворих з цукровим діабетом найбільш виправдане використання інгібіторів АПФ (ІАПФ), антагоністів кальцію, а також високоселективних р-адренобло-Катор з вазодилатуючими властивостями (небіволол).


  Медикаментозне лікування. Усі хворі стенокардією при відсутності протипоказань повинні отримувати ацетилсаліцилову кислоту (аспірин) у дозі 75-160 мг / добу, що дозволяє знизити частоту інфаркту міокарда і раптової смерті як мінімум на 30%. Основними протипоказаннями до застосування аспірину є виразкова хвороба, ерозивний гастрит, дуоденіт. У таких випадках можливе застосування тиклопідину (тиклид), хоча його вплив на прогноз переконливо не доведене. Перспек-

  258

  тцвним може виявитися використання клопідогрелю (плавикого), особливо у хворих, які приймають ІАПФ.

  Всім хворим стенокардією слід рекомендувати для купірування Бознікаюшіх ангінозних нападів використання короткодіючих нітратів (НТ). Хворі повинні постійно мати при собі той чи інший нітросодержащіе препарат короткої дії. Традиційно для цієї мети застосовують таблетки нітрогліцерину. Однак вони невеликого розміру, нерідко кришаться, тому їх використання часто скрутно особливо у літніх пацієнтів, хворих з порушеннями рухової сфери. Більш зручні короткодіючі НТ у вигляді дозованих аерозолів (ізокет, ізомак, нітромінт), які розпилюють в порожнині рота. Як альтернативу можна використовувати нитросорбид в таблетках по 10 мг, які застосовують аналогічно нітрогліцеріну під язик, тільки потрібно пам'ятати, що ефект при цьому наступає пізніше (через 10-15 хв), а й триває до 1,5 год Нерідко виявляється корисним завчасний прийом нитросорбида перед планованою підвищеної фізичної та / або емоційним навантаженням. Важливо пояснювати пацієнтам необхідність своєчасної заміни упаковки препарату ще до закінчення терміну придатності, а також небезпека багаторазового безконтрольного прийому НТ короткої дії, що загрожує розвитком гіпотонії і вказує на недостатню ефективність антиангінальної терапії в цілому.

  Для запобігання нападів стенокардії традиційно використовують препарати гемодинамічної дії, які, впливаючи на параметри центральної гемодинаміки, зменшують потребу міокарда в кисні або збільшують його доставку. На сьогодні застосовують препарати трьох основних груп: р-адреноблокатори (БАБ), антагоністи кальцію (АК), пролонговані нітрати (НТ).

  БАБ широко застосовують у лікуванні стенокардії. Особливо показані БАБ хворим стенокардією, які перенесли ІМ, оскільки в багатьох рандомізованих дослідженнях встановлено здатність БАБ збільшувати виживання таких пацієнтів. Поліпшення прогнозу хворих стенокардією без ІМ в анамнезі переконливо не доведене, однак дані міжнародного дослідження Beta-Blocker Pooling Project вказують на можливість такого позитивного впливу БАБ.

  При лікуванні стенокардії перевага віддається кардіоселективним БАБ. Найбільш широко застосовують такі препарати, як бісопролол (кон-кор) 5-10 мг / добу, метопролол (беталок, егілок) 50-200 мг / добу, бетаксолол (локрен) 10-40 мг / добу та ін При цьому слід домагатися зниження частоти пульсу в спокої до 50-60 на хвилину.

  Як і раніше використовують неселективний БАБ пропранолол (обзидан, анапрілж) у дозі 40-200 мг / добу, проте зазвичай він гірший переноситься, вимагає 3-4-разового прийому, що знижує прихильність хворих до лікування.

  Основними побічними реакціями на тлі прийому БАБ є бра-Дікардія, порушення атріовентрікулярноі провідності, артеріальна гіпотонія, погіршення переносимості фізичних навантажень, бронхоспазм і еректильна дисфункція.

  Слід уникати застосування БАБ у хворих з бронхіальною обструкцією (особливо бронхіальну астму), захворюваннями периферичних артерій, цукровим діабетом. Хоча в ряді подібних випадків можливе застосування високоселективних БАБ, таких як метопролол, бісопролол, це слід робити з особливою обережністю. Найбільш безпечно використан-

  259

  ня БАБ, що володіють здатністю до периферичної вазодилатації за рахунок модуляції вивільнення NO, зокрема небівололу.

  Необхідно звернути увагу на застосування БАБ у хворих на стенокардію із супутньою хронічною серцевою недостатністю (ХСН). У такій ситуації рекомендується використовувати метопролол, бісо-пролол, карведилол. Лікування БАБ хворих стенокардією на фоні ХСН має починатися з малих доз і тільки на тлі адекватної терапії ІАПФ і діуретиками, причому в перший час закономірно очікувати деякого посилення симптомів ХСН.

  Антагоністи кальцію також часто використовують у лікуванні стенокардії. Найбільш кращі недігідропірідіновие АК - верапаміл (Ізопен-тин, фіноптін) 120-320 мг / добу і його пролонгована форма изоптин 240SR, а також дилтіазем (кардіо, алтіазем) 120-320 мг / добу. Можна використовувати пролонговані дигідропіридини другого і третього поколінь, такі як амлодипін (норваск, Нормодипін) 5-10 мг / добу, фелодипін (пленділа) 5-10 мг / добу та ін Ніфедипін короткої дії не забезпечує стабільної концентрації лікарської речовини в сироватці крові. У зв'язку з цим краще використовувати пролонговані форми препарату (коринфар-ретард, кордафлекс-ретард, адалат SL).

  Основними побічними реакціями на тлі прийому АК є посилення систолічної дисфункції міокарда, набряки, запори, порушення атріовентрикулярної провідності (для недігідропірідінових АК).

  В якості пролонгованих нітратів використовують препарати ізосор-бида динітрату {кардікет, ізокет, ізомак) у дозі 40-240 мг / добу і ізосорбід-5-мононітрату (мономак, моночінкве, еффокс-лонг) в дозі 40-240 мг / сут. Останні краще переносяться, рідше викликають головні болі. Використання препаратів гліцерил тринітрату (сустак-міте, сустак-форте) і тетра-нітрату (ериніт) не виправдано через низьку ефективність і незручність застосування (необхідний багаторазовий прийом).

  Основними побічними явищами терапії НТ є головні болі, артеріальна гіпотонія, почервоніння шкіри, зрідка синкопальні стани. До істотних недоліків цього класу препаратів слід віднести розвиток толерантності, подолати яку можна або тимчасовим скасуванням цих коштів, або нарощуванням їх доз. Уникнути розвитку толерантності до нітратів можна шляхом раціонального дозування, що забезпечує «безнітратний проміжок», тривалістю не менше 8 год (зазвичай вночі).

  При поганій переносимості нітратів можна призначати молсидомин (сид-нофарм, корватон) по 2-24 мг / добу, особливо у хворих з супутніми захворюваннями легенів, легеневим серцем.

  Часто в процесі лікування стенокардії не вдається досягти успіху за допомогою монотерапії. У таких випадках доцільно застосовувати комбінації антиангінальних засобів з різним механізмом дії. Найбільш раціональні наступні комбінації: БАБ + НТ, БАБ + АК (дігід-ропірідіновий), АК + НТ, БАБ + АК + НТ. Недоцільно комбінувати препарати одного класу через неефективність і різко зростаючого ризику виникнення побічних реакцій. Слід дотримуватися обережності при комбінації БАБ з верапамілом або дилтіаземом, оскільки різко зростає ризик розвитку порушень провідності і дисфункції лівого шлуночка.

  Хоча комбінована антиангинальная терапія застосовується повсюдно, ефективність її не завжди виявляється достатньою. Це змушує шукати інші підходи до медикаментозної терапії хворих на стенокардію.

  260

  Альтернативою традиційної антиангінальної терапії препаратами гемодинамічної дії може служити вплив на метаболізм кардіоміоцитів, зміни якого, як вказувалося вище, відіграють центральну роль у розвитку стенокардії. Реальна можливість для метаболічної терапії з'явилася зі створенням препарату триметазидин (предук-тсіг) - першого цитопротективного препарату метаболічної дії з доведеною ефективністю.

  Відповідно до сучасних уявлень, механізм дії триметазидину полягає в інгібуванні 3-кетоацил-КоА-тіолази (3-КАТ) - ключового ферменту ланцюга (3-окислення СЖК. Це призводить до метаболічного «зрушенню» від окислення СЖК до окислення глюкози. В результаті підвищується ресинтез АТФ в умовах ішемії, відновлюється сполучення гліколізу і окисного декарбоксилювання, зменшується клітинний ацидоз і запобігає надмірне накопичення іонів кальцію. Триметазидин підсилює також обмін фосфоліпідів клітинних мембран, що призводить до зменшення вмісту СЖК і запобігає їх несприятливий вплив на функції кардіоміоцитів.

  Ефективність триметазидину як антиангінального кошти на сьогодні переконливо доведена. Доведена також більша ефективність комбінованої терапії пропранололом і триметазидином, ніж терапії про-Пранололу та ізосорбіду динітрату. Комбінація триметазидину з дилтіаземом виявилася більш ефективною, ніж терапія одним дилтіаземом.

  Найважливішою перевагою триметазидину є відсутність у нього будь-якого впливу на гемодинаміку. Це дозволяє використовувати препарат у ряді клінічних ситуацій, коли застосування традиційних засобів важко. Так, дуже зручним виявляється застосування триметазидину у хворих з брадиаритмиями, порушеннями атріовентрикулярної провідності, синдромом слабкості синусового вузла, коли використання БАБ або АК небезпечно, а часто навіть неможливо. Триметазидин не впливає на функції автоматизму і провідності, чи не поглиблює бради-кардіо.

  Доцільно застосування триметазидину у хворих на стенокардію із супутньою дисфункцією лівого шлуночка або ХСН.

  Особливо доцільно використовувати триметазидин у хворих стенокардією із супутнім цукрових діабет. Це часто найбільш важкі хворі, погано піддаються традиційному лікуванню.

  Триметазидин забезпечує нові можливості для лікування літніх хворих стенокардією, у яких зростає ризик побічних ефектів і несприятливого лікарської взаємодії при використанні традиційних антиангінальних засобів.

  Триметазидин зазвичай дуже добре переноситься, його призначають по 20 мг 3 рази на день під час їжі. Важливо відзначити, що використання триметазидину включено в рекомендації з лікування стенокардії Європейського кардіологічного товариства.

  Нова лікарська форма триметазидину - «предуктал MB». На відміну від звичного предуктала в новій, вкритої оболонкою таблетці «предуктала MB» триметазидин розподілений в гідрофільній матриксе, що забезпечує повільне контрольоване вивільнення діючої речовини. Це дозволяє збільшити плато концентрації триметазидину в крові протягом доби і дає можливість підтримувати постійну анти-ангінальних ефективність предуктала MB протягом 24 ч. Оскільки нова форма дозволяє підвищити значення мінімальної концентрації на ^ 1% при збереженні максимальної, предуктал MB забезпечує кращу

  261

  захист міокарда від ішемії в ранні ранкові години. Предуктал MB з тримає 35 MI - триметазидину в таблетці, його приймають 2 рази на день

  Прогноз. Прогноз завжди слід оцінювати з обережністю, так ка * хронічний перебіг захворювання може раптово загостритися, ускладнити ся розвитком ІМ, іноді - раптовою смертю

  Профілактика. Первинна профілактика зводиться до попередження розвитку атеросклерозу. Вторинна профілактика повинна бути направтеня на проведення раціональної противоатеросклеротическим терапії адек ватяну лікування больового синдрому, порушень ритму та серцевої недоста точності. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Стенокардія"
  1.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  2.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  3.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      В основі патогенезу ішемічної хвороби серця лежить невідповідність між по потребою міокарда в кисні і поживних речовинах і їх надходженням з кров'ю, викликане розладом коронарного кровообігу. Відомо, що рівень енергетичного обміну серця в умовах повного спокою організму вже досить високий, а коронарний кровотік відносно невеликий. Внаслідок цього відбувається
  5.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят: 1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  6.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  7.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  8.  КЛІНІКА.
      Клінічна картина миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклінічних формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу. Характерною є зв'язок з інфекцією, яка
  9.  КЛІНІКА
      діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  10.  КЛІНІЧНА КАРТИНА.
      Клінічна картина при ГКМП полиморфна, хворі пред'являють скарги на перебої в роботі серця і серцебиття, задишку, болі стенокардіческогохарактеру, кардіалгії, голово-кружляння, непритомні стани. При цьому один або два з пере-чисельних симптомів зустрічаються вкрай рідко, для більшості хворих характерний весь симптомокомплекс. Іноді першим і єдиним симптомом може бути раптова
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека