Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

стафілококової інфекції

Річард M. Локслі (Richard M. Locksley)



Стафілококи, з яких золотистий стафілокок відноситься до найбільш важливих патогенних агентів для людини, являють собою стійкі грампозитивні бактерії, що мешкають на шкірних покривах. При порушенні цілісності шкірних покривів або слизових оболонок під час операції або в результаті травми стафілококи можуть потрапляти в підлеглі тканини і розмножуватися в них, що супроводжується утворенням типово локалізованих поверхневих абсцесів. Незважаючи на те що ці шкірні інфекції зазвичай не несуть в собі небезпеку і вирішуються спонтанно, розмножуються мікроорганізми можуть проникати в лімфатичну і кровоносну системи, обумовлюючи потенційно небезпечні ускладнення, пов'язані з стафілококової бактериемией. До цих ускладнень відносяться септичний шок, який може бути не відрізняється від шоку при інфікованих грамнегативними бактеріями, а також важко протікають метастатичні вогнища фактично в будь-якому органі, в тому числі ендокардити (див. гл. 188), артрити (див. гл. 277), остеомієліт (див. гл. 340), пневмонія (див. гл. 205) і абсцеси (див. гл. 87). Певні штами золотистого стафілокока продукують токсини, які можуть бути причиною шкірних висипань або викликають дисфункцію багатьох систем, наприклад при синдромі токсичного шоку. Коагулазоотріцательние стафілококи, зокрема епідермальний, відносяться до збудників внутрішньолікарняних інфекцій, особливо інфікування схильні судинні катетери та протези. Частою причиною інфекції сечових шляхів служать сапрофітні штами.

Етіологія і мікробіологія. Стафілококи являють собою грампозитивні нерухомі аеробні або факультативно анаеробні каталазопозитивні коки, що відносяться до сімейства микрококков. Їх назва обумовлена ??типовим скупченням мікроорганізмів (грецьке «staphyle» означає гроно винограду) в забарвленому препараті, приготованому з колоній, що виросли на твердому живильному середовищі. Патогенні стафілококи відрізняють від непатогенних микрококков по їх здатності до анаеробної ферментації глюкози та чутливості до лізостафінендопептідазе. Золотистий стафілокок, найбільш важливий з представників цього роду патогенний агент для людини, отримав свою назву через золотистого кольору колоній, що виростають в аеробних умовах на твердому живильному середовищі, у зв'язку з виробленням каротиноїдів. Всі штами стафілококів, які продукують коагулазу, називають золотистими. На відміну від коагулазоотріцательних стафілококів золотистий стафілокок ферментує манітол, продукують ДНКазy і виявляють високу чутливість до лізостафін. При культивуванні на кров'яному агарі він проявляє зазвичай гемолітичні властивості. Доступні комерційні тест-системи засновані на використанні специфічних антитіл, пов'язаних з частинками або намистинками латексу; з їх допомогою можна відрізнити золотистий стафілокок від коагулазоотріцательних по аглютинації часток. Штами золотистого стафілокока зазвичай виявляють більш високу біохімічну активність (продукування коагулазу, токсинів, гемолізинів), ніж коагулазоотріцательние. стафілококи.

В даний час відомі 12 і передбачається існування ще двох штамів коагулазоотріцательних стафілококів, з яких епідермальний і сапрофітний мають найбільше клінічне значення. Останній може бути ідентифікований по стійкості до новобіоціліну і налідиксової кислоти, хоча це відноситься тільки до виділених із сечі.

Відмінності штамів золотистого і епідермального стафілококів мають значення при ідентифікації загального джерела під час епідемії при внутрібольнічіих спалахах стафілококової інфекції. Штами золотистого стафілокока можуть бути ідентифіковані по чутливості до антибіотиків, лизису під впливом стафілококового бактеріофага (фаготіпірованіе) і виявлення плазмід всередині мікроорганізму. З цих трьох методів найменш точний метод визначення чутливості до антибіотиків, а найбільш точний метод виявлення плазмід. Спроби диференціювати штами епідермального стафілокока методом тільки біотіпірованія, визначення чутливості до антибіотиків або серотипування в цілому не супроводжуються задовільними результатами. Тільки 20-40% його лікарняних культур можуть бути тіпірованних за допомогою стандартного методу фаготипирования. Плазмідний аналіз найбільш надійний в відношенні диференціювання штамів.

Епідеміологія. Коагулазоотріцательние стафілококи - це частина звичайної флори шкірних покривів, слизових оболонок і нижнього відділу кишечника; з них найчастіше виділяють епідермальний стафілокок. Золотистий стафілокок тимчасово заселяє передні відділи носових ходів у 70-90% осіб і може виділятися протягом відносно тривалого періоду у 20-30% з них. Носійство в носових ходах часто супроводжується вторинної колонізацією шкіри. Незалежна колонізація області промежини реєструється у 5-20% осіб, а в піхву він виявляється у 10% менструюють жінок. Більш високий рівень носійства золотистого стафілокока у персоналу лікарень (у тому числі у лікарів і медичних сестер), стаціонарних хворих і у хворих, при лікуванні яких потрібні часті проколи шкіри, наприклад при инсулинзависимом діабеті, нирковій недостатності, коли необхідний гемодіаліз, і при алергії ( часті ін'єкції з метою десенсибілізації). Серед хворих на наркоманію також збільшено відсоток носіїв золотистого стафілокока. Як вважають, порушення цілісності шкірних бар'єрів сприяє його колонізації.

Сапрофітні стафілокок відрізняється від епідермального підвищеною здатністю до адгезії до епітеліальних клітин сечових шляхів. Приблизно у 5% здорових чоловіків і жінок відносно невелике кількість цього мікроорганізму в уретрі або періуретральной області.

Незважаючи на те що стафілококи можуть виживати в навколишньому середовищі протягом тривалого періоду, а деякі штами поширюються повітряно-крапельним шляхом, передача від людини до людини через забруднені руки служить найбільш важливим шляхом передачі інфекції. Госпіталізовані хворі з гострою стафілококової інфекцією або з інтенсивною колонізацією, особливо на шкірі (хірургічні рани, опіки, виразки від пролежнів) представляють собою найважливіше джерело для виникнення внутрішньолікарняних інфекцій. Вони виділяють величезну кількість мікроорганізмів і при догляді за ними відбувається забруднення рук персоналу лікарні. Порушення правил асептики і зневага миттям рук сприяють передачі мікроорганізмів від однієї особи іншій. Як золотистий, так і епідермальний стафілокок може стати причиною ендемічної інфекції в палаті для хворих з великими ураженнями шкіри, особливо при множинної лікарської стійкості мікроорганізмів в результаті інтенсивного лікування протибактеріальними препаратами (опікові відділення, відділення інтенсивної терапії, відділення по пересадці кісткового мозку). Практично здорові особи з числа обслуговуючого персоналу, носіїв збудників в носових ходах, можуть служити джерелом спалаху внутрішньолікарняних інфекцій. При ретельному обстеженні виявляють, що в період посиленої передачі стафілококів у більшої частини носіїв шкірна інфекція активізується.

Якщо виключена інфекція сечових шляхів, то найбільш частою причиною внутрішньолікарняних спалахів в США служать золотистий і епідермальний стафілококи. Вони частіше виділяються як збудників як первинної, так і вторинної бактеріємії, а також при шкірних і хірургічних ранових інфекціях.

Патогенез. Стафілококові інфекції зазвичай розвиваються в результаті поєднання таких факторів, як вірулентність бактерій і зниження захисних сил організму. До важливих чинників вірулентності стафілококів відносяться їх здатність до виживання за несприятливих умов, компоненти клітинної стінки, продукція ферментів і токсинів, сприяють проникненню в тканини, здатності до внутрішньоклітинної персистенції в певних фагоцитах та придбання резистентності до протибактеріальної препаратів. До важливих захисним функціям організму людини відносять цілісність слизисто-шкірного бар'єру, достатня кількість функціонально активних нейтрофілів і видалення чужорідних тіл або відмерлих тканин.

Фактори вірулентності мікроорганізму. До компонентів оболонки золотистого стафілокока відносяться великий пептидоглікановому комплекс, що надає їй міцність і сприяє виживанню в несприятливих умовах осмотичного тиску, унікальна тейхоєва кислота, пов'язана з пептідогліканов, і протеїн А, який існує як в пов'язаної з пептідогліканов формі на більшій частині поверхні клітини, так і в вільної, розчинної, формі. Як пептидогликан, так і тейхоєва кислота може активувати перетворення комплементу по альтернативному шляху. Поряд з опсонізації мікроорганізмів для їх поглинання фагоцитами активація комплементу може також відігравати певну роль у патогенезі шоку і дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Протеїн А зв'язується з Fc-фрагментом певних класів IgG і з Fc-рецептором фагоцитів і може служити блокуючим фактором, що запобігає поглинання мікроорганізмів нейтрофілами. Специфічні рецептори для ламинина, основного глікопротеїну базальної мембрани судин, можуть сприяти реалізації можливості широкого поширення золотистого стафілокока. Деякі штами епідермального стафілокока можуть бути покриті антіфагоцітарной капсулою, для перетравлення якої потрібні специфічні антитіла. Клітинна стінка певних штамів цього стафілокока може активувати комплемент; при цій інфекції розвиваються шок і дисеміноване внутрішньосудинне згортання, хоча. і рідше, ніж при інфекції, спричиненої золотистим стафілококом. Здатність епідермального стафілокока прилипати до канюлі, введеним в посудину, і судинним протезів можна пояснити його схильністю інфікувати чужорідні тіла; природа лігандів невідома.

Певні ферменти, які продукують золотистим стафілококом, можуть грати роль в його вірулентності. Каталаза розщеплює перекис водню і може тим самим захистити, мікроорганізми в процесі фагоцитозу, коли процеси дихання в фагоцитах особливо активні. Це може бути важливим моментом в процесі внутрішньоклітинної персистенції деякої кількості захоплених стафілококів. Коагулаза може існувати як в розчинній, так і в зв'язаній з клітинами формі, викликати згортання плазми шляхом утворення тромбіноподобного речовини. Високий рівень кореляції між продукцією коагулазу і вірулентністю мікроорганізмів дозволяє припустити, що цей фермент має важливе значення в патогенезі стафілококових інфекцій, але точна його роль як чинника, що визначає ступінь патогенності збудника, не визначена. Багато штамів також продукують гіалуронідазу, фермент, який розщеплює гіалуронову кислоту в основному речовині сполучної тканини і сприяє поширенню інфекції. Сапрофітний стафілокок продукує уреазу, що розщеплює сечовину до амонію, подщелачиваєт сечу і сприяє утворенню каменів.

Золотистий стафілокок може продукувати численні токсини. Вони можуть бути закодовані за допомогою хромосомною чи плазмідної ДНК. Принаймні один з токсинів, ентеротоксин А, може бути закодований шляхом інтеграції ДНК бактеріофага з бактеріальною хромосомою. Ідентифіковано чотири різних гемолизина еритроцитів, які позначені як альфа-, бета-, гамма-і дельта-токсини. Альфа-токсин при підшкірному введенні тваринам викликає некроз шкіри, дельта-токсин інгібує всмоктування води, збільшуючи кількість сАМР (аденозин-3 ,5-ціклофосфат) в клубової кишці морської свинки і може грати роль у розвитку гострої водянистої діареї при деяких видах стафілококової інфекції. Лейкоцідін лизирует мембрани гранулоцитів і макрофагів шляхом формування мембранних пор, проникних для катіонів.

У той час як роль згаданих чинників у вірулентності повністю не вивчена, безсумнівне значення у розвитку хвороби мають стафілококові ентеротоксини, ексфоліативні токсини А і В, токсин-1, що викликає синдром токсичного шоку (СТШ). П'ять серологічно різних ентеротоксинів (від А до Е) відіграють роль у розвитку харчових отруєнь, викликаних золотистим стафілококом. Токсини підсилюють перистальтику кишечника і, мабуть, викликають блювоту, безпосередньо впливаючи на ЦНС. Ексфоліативні токсини обумовлюють дерматологічні прояви "при стафілококової опіковому шкірному синдромі. Вони викликають внутріепідермальних переварювання шкіри до гранулезного шару з утворенням міхурів і втратою шкірного покриву. Антитіла до токсинів грають захисну роль як у людини, так і у тварин. Вважають, що СТШ пов'язаний з дією токсинів, оскільки функції багатьох систем макроорганізму порушуються при відсутності позитивних результатів посівів крові. Токсин-1, відповідальний за СТШ, позначений так у зв'язку з тим, що є дані про існування інших токсинів. Він продукується більш ніж в 90% випадків золотистим стафілококом, виділеним від жінок з менструальним СТШ, і більш ніж в 60% випадків, не пов'язаних з менструацією. Токсин знижує кров'яний тиск, викликає гіперемію кон'юнктиви та шкіри, а також лихоманку у кроликів; летальний результат може бути результатом полісистемних порушень, подібних зустрічається при СТШ у людини . Токсин-1 індукує моноцити людини до виділення інтерлейкіну-1 (ендогенний пирозі), який може викликати деякі симптоми СТШ. Інтерлейкін-1 обумовлює лихоманку, нейтрофіли, синтез білка в гострій фазі і, впливаючи на метаболізм арахідонової кислоти в клітинах, протеоліз м'язів і , можливо, діарею і зниження артеріального тиску. Невелика концентрація іонів магнію сприяє посиленню продукції токсину-1. Проведено клонування гена, що кодує токсин-1, що викликає СТШ; у токсінотріцательних штамів золотистого стафілокока він відсутній або видозмінений.

  Резистентність стафілококів до протибактеріальної препаратів сприяє їх персистенції в умовах лікарні. Більше 90% госпітальних та побутових штамів золотистого стафілокока, що викликають інфекцію, мають резистентність до пеніциліну. Вона обумовлена?-Лактамазами, які зазвичай продукуються за допомогою плазмід. Незабаром після впровадження в практику протибактерійних препаратів, стійких до пеніцилінази, спочатку в Європі та Скандинавії були виділені так звані метицилінстійкі золотисті стафілококи. Вони резистентні до всіх р-лактамовое протибактеріальної препаратів і до цефалоспоринів незважаючи на те, що результати стандартного тесту з чутливими дисками можуть вказати на чутливість до останніх. Резистентність золотистого стафілокока до метициліну визначається хромосомами, а не зміною препарату під впливом ферментів. Це, можливо, зумовлено змінами білків, що зв'язують стафілококи з пеніциліном. Досить часто метицилінстійкі золотисті стафілококи набувають R-плазміди, що викликають деякі комбінації резистентності до еритроміцину, тетрацикліну, левоміцетину, к-ліндаміціну, аміноглікозидних антибіотиків. Цей вид стафілокока все ширше поширюється у світі, особливо в консультативних клініках третього рівня. У США приблизно 5% золотистих стафілококи. в лікарнях стійкі до метициліну. В 1/3 обстежених лікарень були зареєстровані випадки бактеріємії, викликаної цим видом стафілокока. Незважаючи на його виживання, частота виділення мікроорганізму залишалася відносно постійною з 1980 р. Спалахи інфекції періодично зустрічалися у вигляді внутрішньолікарняних епідемій. Показник носійства серед населення в цілому невисокий, хоча у деяких хворих, наприклад у хворих наркоманією, що вводять наркотики парентерально, цей вид стафілокока визначається вже при надходженні до лікарні. Вони залишаються чутливими до ванкоміцину.

  Толерантність до р-лактамам in vitro характеризується резистентністю мікроорганізму до дії бактерицидних протибактерійних препаратів. Для неї характерно помітне розходження між мінімальною переважної і бактерицидної концентраціями препарату. Цей механізм, можливо, пов'язаний з дефектом у звичайній активації аутолітичних ферментів бактерій при впливі на їх стінку препаратів. Прояв цієї властивості багато в чому залежить від фізико-хімічних умов, причому про сутність і значення феномена толерантності немає єдиної думки. Незважаючи на дані про те, що толерантність негативно впливає на результат стафілококової інфекції, важко вважати толерантність до?-Лактамів важливою причиною неефективності антибіотиків при експериментальних інфекціях у тварин. Можливо, дані, отримані in vitro, свідчать про те, що тривалий вплив?-Лактамів може призвести до загибелі толерантного золотистого стафілокока, хоча цей процес відбувається повільніше.

  Найчастіше зараження епідермальним стафілококом відбувається внутрішньолікарняних, причому випадки зараження відрізняються більш вираженою варіабельністю і ступенем стійкості збудників до протибактеріальної препаратів порівняно з інфекціями, викликаними золотистим стафілококом. Фактично всі виділені мікроорганізми містять плазміди R, продукують?-Лактамазу, і резистентні до пеніциліну. Приблизно 1/3 їх частина володіє резистентністю до аміноглікозидів і 2/3 - до тетрацикліну, еритроміцину, кліндаміцину і левоміцетину. Виділені у госпіталізованих хворих епідермальні стафілококи, містять плазміди з множинною стійкістю до протибактеріальної препаратів, можуть служити важливим джерелом для придбання стійкості золотистим стафілококом; передача плазмід R від епідермального стафілокока золотистого в результаті кон'югації здійснена як in vitro, так і in situ на шкірі.

  Стійкість до метициліну широко поширена серед штамів експериментального стафілокока. За даними одного з досліджень, понад 80% мікроорганізмів, виділених від хворих ендокардитом з протезами клапанів серця, були резистентні до метициліну. Стійкість до метициліну гетеротіпічна: тільки одна клітина з 104 може проявляти стійкість у випадкових умовах. Температурні умови, рН, осмотичний тиск і існування хелатів і важких металів можуть впливати на ступінь стійкості. Метаціллінустойчівие мікроорганізми можуть виявитися чутливими при визначенні за допомогою звичайних методів. Найбільш надійний метод ідентифікації мікроорганізмів-це визначення їх здатності до росту при інокуляції 107 клітин в агар, що містить 20 мкг / мл метициллина. Перехресна стійкість до інших р-лактамовое антибіотиків і цефалоспоринів визначається завжди, хоча як і у випадку з метицилінстійкі золотистими стафілококами, вони можуть виявитися чутливими до цефалоспоринів при проведенні звичайних тестів з дисками. Як і золотистий стафілокок, штами епідермального стафілокока залишаються чутливими до ванкоміцину і зазвичай до рифампіцину, хоча стійкість до останнього може виникнути швидко, якщо використовується тільки цей препарат.

  Фактори макроорганізму. Про велике значення факторів макроорганізму у формуванні опірності до стафілококової інфекції свідчить те, що для їх розвитку в експерименті у людини і тварин потрібна величезна кількість бактерій. Вхідними воротами для стафілококів служать пошкоджені ділянки шкіри і слизових оболонок. Більше 50% важко протікають стафілококових інфекцій глибоких тканин починається з шкірних вогнищ, рідше вони обумовлені захворюванням органів дихання, шлунково-кяшечного тракту або сечостатевих шляхів. Інокуляція мікроорганізмів безпосередньо в кров - важливий шлях інфекції у госпіталізованих хворих з внутрішньовенними катетерами, у хворих наркоманією.

  Стафілококи часто інвазують зовнішні покриви через закупорені волосяні фолікули і сальні залози або місця опіків, поранень, саден, укусів комахами або ділянки дерматитів. Колонізірованіе і інвазія в легені можуть відбутися в тих випадках, коли механізм видалення слизу війчастим епітелієм або виключений, що відбувається при ендотрахеальної інтубації, або пригнічений, наприклад при вірусній інфекції органів дихання (грип) або муковісцидозі. Пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту цитотоксичними хіміопрепаратами або в результаті променевої терапії привертає до інфекції, що виходить з цих вогнищ.

  При порушенні цілісності зовнішніх покривів місцеве розмноження бактерій супроводжується запальною реакцією і некрозом тканин. У цьому вогнищі швидко з'являються нейтрофіли, захоплюючі велике число стафілококів. Відбувається тромбоз прилеглих капілярів, по периферії відкладається фібрин, потім фібробласти утворюють бессосудистого стінку навколо цієї зони. Повністю розвинувся стафілококовий абсцес складається з центрально розташованого ядра, зруйнованих і руйнуються лейкоцитів і мікроорганізмів, які поступово розплавляються, перетворюючись на характерний густий, кремоподібний гній, оточений фібробластами. Коли захисні механізми макроорганізму не в змозі обмежити інфекцію в межах шкіри або підслизового шару, стафілококи можуть проникати в лімфа тичні систему і кровотік. Звичайними ділянками обсіменіння бувають діафіз довгих кісток у дітей, а також легені, нирки, клапани серця, міокард, печінка, селезінка та головний мозок.

  Багатоядерні лейкоцити, що мають здатність до нормального хемотаксису, загарбання і знищення мікроорганізмів і, мабуть, складають найважливіший елемент захисних механізмів організму хазяїна проти стафілококових інфекцій. Особи з вродженими чи набутими дефектами будь-який з цих функцій лейкоцитів або з нейтропенією особливо чутливі до стафілококової інфекції. Невелика кількість стафілококів виживає всередині фагоцитів, що, мабуть, пояснює відносно мляву реакцію на протибактерійні препарати і можливість рецидиву.

  Незважаючи на те що ці інфекції зустрічаються в осіб віку, важко вони протікають найчастіше у дітей та людей похилого віку, особливо у страждаючих хронічними захворюваннями. Первинна стафілококова пневмонія зустрічається зазвичай у дітей і рідше у дорослих. Гострий стафілококовий остеомієліт реєструється тільки у дітей, поверхнева стафілококова піодермія - частіше у новонароджених, тоді як абсцедування відбувається в основному у дорослих. У той час як ці приклади дозволяють припустити деяку роль імунної системи в резистентності до стафілококової інфекції, досі не отримано задовільного підтвердження того, що у людини вона супроводжується розвитком ефективного імунітету або що вакцинація може істотно змінити її перебіг. Фактично у 100% дорослих в сироватці визначаються антитіла до стафілококів. Вплив гуморального імунітету на перебіг інфекції і формування захисту проти неї вивчено недостатньо, за винятком ролі нейтралізують антитіл до ексфоліативних токсину і вказівок на захисний ефект антитіл проти токсину-1, що викликає токсичний шок.

  Сторонні тіла, наприклад шовний матеріал або протези, істотно впливають на число стафілококів, необхідне для того, щоб викликати експериментальну ін.фекцію. Лікування в цьому випадку вельми утруднене, якщо не видалити стороннє тіло. Штами епідермального стафілокока мають виражену здатність прилипати до пластикових катетерам і розмножуватися на них, секретуючи захисний гликокаликс, що покриває утворилися колонії. Функція нейтрофілів також змінюється в присутності стороннього тіла; здатність до фагоцитозу і знищенню золотистого стафілокока знижується.

  Діагностика. З метою діагностики стафілококових інфекцій досліджують під мікроскопом мазки гною, забарвлені по Граму, а також виробляють бактеріологічне дослідження аспірованого гною,, уражених тканин або звичайно стерильних рідин організму людини. У клінічних матеріалах не завжди виявляється типове скупчення бактерій; вони можуть розташовуватися окремо і у вигляді однакових коротких ланцюжків по три або чотири бактерії. Бактерії у фазі спокою або всередині лейкоцитів можуть бути грамнегативними. Зазвичай визначається велика кількість нейтрофілів, з яких багато містять бактерії, за винятком хворих з вираженою нейтропенією.

  Специфічні хвороби. Поверхневі інфекції. Інфекцію волосяних фолікулів, яка виявляється дрібними еритематозними вузликами без залучення в процес навколишніх ділянок шкіри або глибоких тканин, називають фолікулітом. Більш велику і глибоку інфекцію фолікулів або сальних залоз з частковим залученням у процес підшкірних тканин називають фурункулом. Спочатку в ураженому вогнищі з'являються свербіж і незначний біль, потім у ньому посилюється набряклість і еритема, при натисканні на нього або при русі виникає гостра хворобливість. Після мимовільного прориву або хірургічного розтину фурункула болю швидко припиняються.

  . Фурункули найчастіше утворюються на ділянках тіла, що піддаються мацерації або тертю, при недотриманні правил особистої гігієни, при вуграх або дерматиті. Зазвичай вони локалізуються в області обличчя, шиї, пахвовій западини, на сідницях і в області стегна. Стафілококова інфекція може поширюватися на апокріновие потові залози в пахвовій западині або паховій області (гнійні гідраденіти). При цьому можлива глибока локалізація фурункула, його млявий перебіг і пізній прорив, відзначається схильність до рецидивів і рубцюванню.

  Стафілококові інфекції в межах товстих, фіброзних, нееластичних шкірних покривів тильного боку шиї і верхньої частини спини супроводжуються утворенням карбункула. Зважаючи відносної товщини і непроникності шкіри патологічний процес поширюється вшир з утворенням дрібних порожнин і зрештою великого щільного хворобливого конгломерату, що складається з численних гнійних, насилу дренуються, осередків. Клінічно карбункул супроводжується лихоманкою, лейкоцитозом, різким болем і прострацією. При цьому часто визначається бактеріємія.

  Стафілококи часто осідають на импетигинозная шкірних ділянках, але в більшій частині випадків імпетиго викликають стрептококи групи А. Проте іноді імпетиго буває обумовлено стафілококової інфекцією, і хоча клінічно його важко диференціювати від стрептококкового, для стафілококового імпетиго типові множинні поверхневі, локалізовані елементи на різних стадіях розвитку, вкриті частіше сіркою, а не золотистого кольору скоринкою, температура тіла підвищується рідко.

  При лікуванні призначати антибіотики, як правило, не потрібно. Зазвичай буває достатньо місцевих зігріваючих компресів, дотримання правил особистої гігієни та миття бактерицидним милом, діючі компоненти якого осідають на шкірі (гексахлорофен, хлоргексидин, тріклодан). При більш тяжких або рецидивуючих інфекціях ефективним може виявитися прийом діклоксаціллін або клоксациліну (2 г / сут в 4 прийоми) протягом 7-10 днів. Іноді потрібні розріз абсцесу і дренування його порожнини. При вираженої загальної симптоматиці або локалізації інфекції на обличчі або в окологлазничной області протибактерійні препарати слід вводити внутрішньовенно (див. бактеріеміческого форми хвороби).



  Хвороби, зумовлені стафилококковим токсином



  Стафілококовий ожогоподобний шкірний синдром. Цей синдром являє собою генералізований ексфоліативний дерматит, ускладнюючий інфекцію, викликану продукують токсин (ексфоліатін) штамами золотистого стафілокока. Хворіють переважно новонароджені (хвороба Ріттера) і діти віком до 5 років, рідше дорослі. Штами золотистого стафілокока, що викликають ожогоподобний шкірний синдром (ГКС), відносяться частіше до фаговой групі II, тип 71. Захворювання починається з місцевої шкірної інфекції, часто супроводжуваної неспецифічної продромой, подібно вірусному захворюванню. Лихоманка і лейкоцитоз виражені слабо. Скарлатиноподобная висип покриває всі ділянки тіла, рук і ніг, після чого настає лущення шкіри. Хвороба може виявлятися тільки висипом (стафілококова скарлатина) або ж можуть утворюватися великі, в'ялі бульбашки на обмежених ділянках (частіше у дорослих) або поширені. Бульбашки розкриваються, набувають червоний відтінок, шкіра нагадує обпалену. Якщо потерти ділянку практично здорової шкіри, епідерміс зморщується і відшаровується (симптом Нікольського). Золотистий стафілокок зазвичай виділяють з шкіри і з носоглотки. Лікування полягає у введенні антистафілококових антибіотиків та місцевої обробці шкіри. Захворювання зазвичай закінчується одужанням.

  У дорослих стафілококовий ОКС поєднується з іншими важкими ожогоподобнимй ураженнями, такими як токсичний епідермальний некроліз (хвороба Лайєлла). До найчастішою причини токсичного епідермального некролізу у дорослих відноситься побічна дія лікарських речовин, синдром можна диференціювати від стафілококового ОКС при вивченні біоптату шкіри. Шкіра при лікарському токсичному епідермальнийнекроліз відшаровується на рівні базального шару, в результаті чого оголюються глибокі тканини, що сприяє розвитку суперінфекції і значної втрати рідини і електролітів. При стафілококової ОКС відшарування відбувається в межах епідермісу. При диференціальної діагностики слід мати на увазі хвороба Кавасакі і синдром токсичного шоку.

  Синдром токсичного шоку. Синдром токсичного шоку був описаний в 1978 р. як полісистемних хвороба з високою температурою тіла, почервонінням шкіри у вигляді сонячного засмаги з подальшим лущенням і зниженням артеріального тиску у дітей, у яких на слизових оболонках або в уражених ділянках шкіри виявляли золотистий стафілокок групи I. У 1980 р. були зареєстровані епідемічні спалахи захворювання серед осіб молодого віку, головним чином серед жінок європеоїдної популяції під час менструації. Відзначена виражена кореляція між синдромом токсичного шоку і виділенням золотистого стафілокока з піхви або шийки матки. Висип, рідкісні випадки бактеріємії і виділення золотистого стафілокока дозволили припустити зв'язок цього захворювання з токсином. Надалі був виявлений маркер токсину, що виділяється більшістю виділених при цьому синдромі стафілококів, причому ймовірно, що він бере участь в його розвитку. У патогенезі синдрому токсичного шоку можуть брати участь і інші, не відомі ще, токсини. Велика частина виділених штамів золотистого стафілокока відноситься до групи I.

  Епідеміологічно синдром токсичного шоку пов'язують з використанням певних типів гіперабсорбірующіх тампонів. При тривалому внутрівагінальной застосуванні через здатність входять до їх складу компонентів до зв'язування з магнезією створюються сприятливі умови для зростання золотистого стафілокока і посиленої продукції токсину. Області охорони здоров'я населення і припинення продажу гіперабсорбірующіх тампонів призвело до помітного зменшення числа хворих. Незважаючи на те що частіше продовжують хворіти менструюють, хворі з синдромом складають в США 25-30% від усіх випадків цього захворювання.

  Діагностика заснована на клінічних проявах, у тому числі на високій температурі тіла, дифузної еритеми у вигляді сонячного засмаги з лущенням шкіри на долонних і підошовних поверхнях протягом наступних 1-2 тижнів, ортостатическом зниженні артеріального тиску на тлі ознак ураження трьох систем органів або більше. При цьому зазвичай порушується функція шлунково-кишкового тракту (блювота, або діарея), розвивається ниркова або печінкова недостатність, відзначаються гіперемія слизових оболонок, тромбоцитопенія, міалгія, збільшення кількості креатинфосфокінази і дезорієнтація на фоні не зміненої спинномозкової рідини. Відомі випадки більш легкого перебігу цього синдрому.

  Захворювання починається гостро і звичайно в перші дні менструації у молодих жінок, що використовують тампони. Слизова оболонка піхви гіперемована, при посівах виділень з піхви може бути виявлений золотистий стафілокок, в крові його зазвичай не знаходять. Клінічні ознаки ті ж, що і при синдромі, не пов'язаному з менструацією. Повідомлялося про розвиток токсичного шоку при шкірних, післяпологових вагінальних інфекціях і інфекціях після операції кесаревого розтину, інфікуванні хірургічних ран, вогнищевих інфекціях тканин (абсцеси, емпієма, остеомієліт) і рідше при первинній стафілококової бактеріємії. Ознаки захворювання можуть бути мінімальними у хворого з післяопераційними раневими інфекціями, у яких воно починається зазвичай на 2-й день після операції. Рівень смертності становить 3%, при цьому причиною смерті найчастіше бувають стійке зниження артеріального тиску і синдром порушення дихання у дорослих з дисемінованого внутрішньосудинного згортанням або без нього.

  Лікування спрямоване на купірування шоку і корекцію функції нирок, легенів і дисемінованого згортання, якщо вони мали місце. Антистафілококова антитіла слід вводити парентерально. Вогнища скупчення золотистого стафілокока необхідно дренувати. Приблизно у 30% менструюють жінок з синдромом токсичного шоку можливі рецидиви, хоча зазвичай і виражені слабше. Використання антистафілококових антитіл для лікування та припинення використання тампонів значно зменшують імовірність рецидивів.

  Синдром токсичного шоку слід диференціювати від плямистої лихоманки Скелястих гір, менінгококкцеміі, стрептококової скарлатини, токсичного епідермального некролізу і синдрому Кавасакі.



  Стафілококові харчові отруєння см. в гол. 89.



  Інвазивні стафілококові інфекції. Бактеріємія і ендокардити. Бактеріємія, обумовлена ??золотистим стафілококом, може виходити з будь-якого вогнища інфекції з позасудинним вогнищ (шкірні інфекції, опіки, запалення підшкірної клітковини, остеомієліт, артрити) або з внутрішньосудинних вогнищ (внутрішньовенні катетери, шунти для проведення діалізу, внутрішньовенне введення наркотиків). Приблизно у 1/3 хворих не вдається виявити певного вогнища.

  Хворі з бактеріємією на тлі високої лихоманки, тахікардії, ціанозу і судинного колапсу рідко помирають протягом 12-24 ч. неінкапсулірованние штами збудника можуть викликати дисеміноване внутрішньосудинне згортання, клінічна картина хвороби при цьому нагадує менінгококкцеміі. Зазвичай хвороба розвивається повільніше з гектической лихоманкою і формуванням метастатичних абсцесів в кістках, нирках, легенях, міокарді, селезінці, тканинах мозку або інших тканинах.

  До важливих ускладнень стафілококової бактеріємії відносяться ендокардити (див. гл. 188). Золотистий стафілокок представляє собою другу за частотою причину ендокардитів і саму часту їх причину у хворих наркоманією. Інтактні клапани серця (мітральний, аортальний або і той і інший) у осіб, які не страждають на наркоманію, залучаються до процесу в 30-60% випадків, причому частіше у осіб похилого віку, нерідко госпіталізіруемих з приводу основного хронічного захворювання. Хвороба звичайно протікає гостро на тлі високої температури тіла, прогресуючої анемії - емболії і внекардіальних септичних ускладнень. Прогресування недостатності клапанів веде до появи серцевих шумів у 90% хворих. Часто утворюються абсцеси клапанного кільця і ??міокарда. Рівень смертності становить 20-30%. Інфекція аортального клапана, некоррігіруемой недостатність кровообігу або ознаки захворювання ЦНС відносяться до несприятливих прогностичним ознаками: хворим часто показано хірургічне лікування.

  У хворих наркоманією золотистий стафілокок частіше вражає тристулковий клапан. При цьому з'являються ознаки септичної емболії легенів (болі в грудях, кровохаркання, вогнищеві інфільтрати). Серцеві шуми і інші ознаки ендокардитів реєструються рідше, ніж в осіб, які не страждають на наркоманію. На початку хвороби міалгія і біль у спині можуть бути найбільш вираженими симптомами, що ускладнює діагностику. Рівень смертності становить 2-10%.

  Диференціювати виділені бактерії при ендокардиті буває досить важко. Хворих з інтактними клапанами серця при видимому і корригируемом вогнищі первинної інфекції, адекватно реагують на відповідні антибіотики і без ознак метастатичних ускладнень протягом 2 тижнів лікування, зазвичай можна лікувати тільки з приводу бактеріємії. Хворих з ураженнями клапанів, серцевими шумами, зумовленими їх регургитацией, з набутою інфекцією при невиявленим її джерелі, з вторинною інфекцією у страждаючих наркоманією, на тлі ознак емболії або з ехокардіографічними ознаками бородавчатих вегетації на клапанах слід лікувати з приводу ендокардиту. Виявлення антитіл до компонентів оболонки золотистого стафілокока, що містить тейхоевие кислоту, через 2 тижні хвороби дозволяє диференціювати ендокардит або бактериемию з метастатичними вогнищами від неускладненій бактеріємії. Незважаючи на те що негативна реакція підтверджує діагноз неускладненій бактеріємії, позитивний титр антитіл менш специфічний для ускладненого захворювання.

  У більшості випадків для діагностики буває достатньо отримати результати триразового посіву крові: зазвичай вони завжди позитивні відносно золотистого стафілокока.
 Більше число посівів може знадобитися, якщо хворий попередньо отримував антибіотики. До початку лікування ними слід також отримати результати посіву вмісту гнійників при піодермії та сечі. У сечі стафілокок визначають приблизно у 1/3 хворих з бактеріємією, при цьому колонії мікроорганізмів містять зазвичай менше 105 бактерій в 1 мл; стафілококову бактериурию не слід розглядати як вказівку на метастатичну інфекцію нирок.

  Лікування слід починати з внутрішньовенного введення стійкого до пеніцилінази препарату. Нафциллин (1,5 г кожні 4 год) і оксацилін (2,0 г кожні 4 год) більше кращі, ніж метицилін, оскільки він часто викликає інтерстиціальний нефрит. У перші 48-72 год до цих препаратів нерідко додають гентаміцин (1 мг / кг кожні 8 год при обліку функції нирок), оскільки є дані про його синергізмі з р-лактамовое антибіотиками, які діють на золотистий стафілокок, і про те, що при лікуванні двома препаратами у хворих швидше нормалізується температура тіла і купірується бактеріємія. При інфекції, що викликається мікроорганізмами, які не продукують р-лактамазу, рекомендується внутрішньовенне введення пеніциліну G (4x106 ОД кожні 4 год). Перше покоління цефалоспоринів (цефалотин, цефазолін) також ефективно при інфекціях, що викликаються як пенициллиназоположительными, так і пенициллиназоотрицательными штамами золотистого стафілокока. При вираженій алергії до пеніциліну або при інфекціях, викликаних метіціллінрезістентних штамами стафілокока, призначають ванкоміцин (0,5 г кожні 6 год при постійному спостереженні за рівнем препарату в крові).

  Хворих з неускладненій бактериемией можна лікувати протягом 2 тижнів. За ними потрібне ретельне спостереження: при рецидивах призначають те ж лікування, що і при ендокардиті. При залученні в процес правих відділів серця у хворих на наркоманію ефективно внутрішньовенне введення протягом 2 тижнів препаратів з наступним прийомом внутрішньо діклоксаціллін протягом 4 тижнів (1-1,5 г кожні 6 год). При інших видах ендокардиту лікування необхідно проводити протягом 4-6 тижнів (парентерально). Хворих з ендокардитом, обумовленим клапанним протезом, слід лікувати протягом 6 тижнів відповідними препаратами пеніциліну або ванкоміцину в поєднанні з гентаміцином і рифампіцином або без нього. У багатьох випадках потрібне хірургічне втручання.

  Реакція на протибактерійні препарати при стафілококових ендокардітах може бути уповільненою. Гарячковий стан може зберігатися до 2-го тижня лікування. Стійке гарячковий стан або ознаки сепсису свідчать про необхідність пошуку метастатичних абсцесів, при яких потрібно дренування порожнини.

  Часто причиною бактеріємії буває епідермальний стафілокок, найчастіше забруднює пристосування для внутрішньовенних вливань. У ракових хворих з нейтропенією його вважають основною причиною бактеріємії при постійній катетеризації центральних судин або її джерелом служить шлунково-кишковий тракт. Якщо при цьому ускладненні лікування не проводиться, у хворих триває гарячковий стан, прогресує сепсис, з'являються множинні абсцеси в легенях і настає смерть.

  Епідермальний стафілокок, рідко викликаючи нативний клапанний ендокардит, являє собою найбільш часту причину (40%) ендокардитів при клапанних протезах. У більшій частині випадків захворювання обумовлено проникненням збудника під час операції, причому клінічно воно може проявитися через 1 рік після неї. Інфекція часто гніздиться в області клапанного кільця, хворого в цьому випадку необхідно оперувати. Більше 50% хворих помирають.

  Внаслідок того що коагулазоотріцательних стафілококами часто забруднюються культури крові, диференціювати збудника інфекції буває важко. При отриманні позитивних результатів посівів крові необхідно ретельно перевірити місця постійної катетеризації з повторним посівом крові навіть за відсутності симптомів або при клапанних протезах серця або судинних трансплантатах. При виділенні декількох мікроорганізмів доцільно провести їх видову ідентифікацію, для чого може знадобитися аналіз плазмід. Катетери слід витягти і призвести бактеріологічне дослідження, незважаючи на ефективність лікування при бактеріеміческого формах інфекції, обумовлених катетеризацією, тільки антибіотиками. При внутрішньо-лікарняних інфекцій, спричинених епідермальним стафілококом, звичайно відзначається стійкість до багатьох антибіотиків. Стійкість до метіцікліну гетеротіпічна і її важко попередити. З цієї причини у важких випадках хворого слід лікувати ванкоміцином в дозах, що використовуються при інфекції золотистим стафілококом. При ендокардітах, пов'язаних з клапанним протезом, лікування проводять протягом 6 тижнів ванкоміцином в поєднанні з гентаміцином, рифампіцином або без нього.

  Остеомієліт. У більшості випадків гострий остеомієліт викликає золотистий стафілокок (див. гл. 340). Найчастіше хворіють діти у віці до 12 років, однак нерідкі випадки захворювання гострим остеомієлітом, особливо хребта, і у дорослих. Приблизно у 50% хворих в анамнезі є вказівки на фурункульоз або поверхневі стафілококові інфекції, попередні остеомієліту. У дітей часта локалізація процесу в діафіза довгих трубчастих кісток обумовлена ??особливостями його внутрішньоартеріального кровопостачання. У багатьох хворих в анамнезі були відзначені травми в області поразки. Остеомієліт ключиці ускладнюється септичним тромбозом катетерізіровать підключичної вени.

  Виниклий вогнище інфекції починає поширюватися по знову. Утворюється поблизу епіфіза кістки до окістя або по костномозговой порожнини. Якщо процес досягає поднадкостнічного простору, окістя відшаровується з утворенням поднадкостнічного абсцесу, який може прорватися, що супроводжується інфікованому підшкірних тканин. У рідкісних випадках пенетрирующих суглобова сумка і розвивається гнійний артрит. При некрозі кістки утворюється секвестр з подальшим формуванням нової кісткової тканини, мозолі. Іноді безболісна стафілококова інфекція може персистувати протягом ряду років в щільних гранульозних тканинах навколо утворюється в центрі некротизированного ділянки порожнини, так званий абсцес Броді.

  Остеомієліт у дітей може протікати як гострий процес, що починається раптово з ознобу, гарячкового стану, нудоти, блювоти, що посилюються болю в місці ураження кістки. М'язові спазми навколо причетна до процесу кістки зазвичай служать ранньою ознакою, при цьому дитина намагається не рухати хворою кінцівкою. Часто виявляють лейкоцитоз. На початку хвороби в посівах крові виявляють в 50-60% випадків золотистий стафілокок. Тканини навколо ураженої кістки стають набряклими і теплими на дотик, а шкіра еритематозному. При відсутності лікування інфекція ускладнюється анемією.

  Стафілококовий остеомієліт хребта, у дорослих істотно відрізняється від гострого остеомієліту у дітей. Він починається менш гостро, при цьому відзначається тенденція до злиття хребців з облітерацією простору між дисками. Частіше в процес втягується поперековий відділ.

  Остеомієліт слід підозрювати у кожного лихоманить дитини з болями в руках або ногах і лейкоцитозом. Точно так само при болях в спині або шиї, пропасних, у дорослих з великою ймовірністю можна припускати остеомієліт хребта. При цьому вказівка ??в анамнезі на шкірну інфекцію, локальну болючість при натисканні на ділянки ураженої шкіри і виділення золотистого стафілокока з крові підтверджують передбачуваний діагноз. На рентгенограмі зазвичай протягом першого тижня зміни не визначаються, але при радіоізотопному скануванні може бути виявлена ??патологія. На 2-му тижні хвороби часто можна побачити розрідження кісткової тканини, осередкове відшарування окістя і утворення нової кісткової тканини. При необхідності уточнити етіологію захворювання до початку хіміотерапії слід провести пункційну біопсію кістки. При хронічному остеомієліті часто утворюються Свищева ходи, але посіви вмісту з них не завжди дозволяють встановити етіологію захворювання.

  Лікування слід починати з парентерального введення пеніцілліназоустойчівого синтетичного пеніциліну, подібно лікуванню при бактеріємії і ендокардиті, і проводити його протягом 4-6 тижнів. У цих цілях використовують також цефалоспорини та кліндаміцин. При неускладненому остеомієліті дітей протягом перших 2 тижнів лікують внутрішньовенним введенням антибіотиків, а потім протягом 2-4 тижнів їх приймають всередину. Для лікування хворих з алергією до пеніциліну і з інфекцією, викликаної метицилінстійкі мікроорганізмами, може бути використаний ванкоміцин. При некрозах кістки, м'яких тканин і періостальних абсцесах може знадобитися оперативне лікування. На ранніх етапах до його допомоги вдаються при появі неврологічної симптоматики, зумовленої епідуральним абсцесом і компресією спинного мозку, ускладнилася ющими остеомієліт хребта. Активне лікування при гострому остеомієліті знизило частоту хронічного остеомієліту з типовими для нього схильністю до рецидивів і формуванню фістули. Показник лікування при гострому поліомієліті досягає 90%, летальні випадки рідкісні.

  Пневмонія (див. гл. 205). Золотистий стафілокок відповідальний приблизно за 1% всіх випадків бактеріальної пневмонії. Вона зустрічається спорадично за винятком випадків захворювання під час спалахів грипу, коли стафілококова пневмонія реєструється відносно частіше, хоча й не настільки, наскільки пневмококової пневмонія.

  Первинна стафілококова пневмонія у грудних дітей і дітей більш старшого віку часто супроводжується високою температурою тіла і кашлем. На рентгенограмах грудної клітини виявляють множинні тонкостінні абсцеси або пневматоцеле. Часто утворюється емпієма. Кашель може бути непродуктивним, а результати посіву крові звичайно негативні; часто виникає необхідність у проведенні пробного лікування антистафілококову препаратами. У дітей старшого віку і здорових дорослих стафілококової пневмонії передує грипоподібні респіраторна інфекція (грип, кір або інші вірусні інфекції). Починатися стафілококова інфекція може раптово з ознобу, високої температури тіла, прогресуючої задишки, ціанозу, кашлю і плевральної болю. У мокроті може визначатися домішки крові або вона стає явно гнійної.

  Стафілококи часто гніздяться в бронхоектатичних вогнищах у дітей з кістозним фіброзом і можуть викликати у них рецидиви бронхопневмонії. Всередині-лікарняні стафілококові пневмонії зазвичай зустрічаються у інтубірованних хворих у відділеннях інтенсивної терапії та в ослаблених хворих з групи підвищеного ризику аспіраційних ускладнень. Високим є рівень захворювання осіб, які доглядають за хворими. Золотистий стафілокок може також викликати інфекцію дистальних (стосовно обтурирующем бронхогенной карциномі) ділянок легенів. Ці форми інфекції можуть починатися непомітно, ознаками захворювання можуть бути лише підвищення температури тіла, тахікардія і тахіпное. Хвороба може починатися і менш гостро, коли процес в легенях виникає на тлі стафілококової бактеріємії, наприклад у хворих з ендокардитом правих відділів. При цьому в легенях часто утворюються порожнини, до процесу залучається плевра і утворюється емпієма.

  Протікати стафілококова пневмонія може бурхливо, незважаючи на адекватне лікування протибактеріальними засобами. Звичайно через 48-72 год після початку лікування поступово починає нормалізуватися температура тіла.

  Стафілококову пневмонію слід диференціювати від інших видів пневмоній. Первинну стафілококову пневмонію слід запідозрити, якщо їй передувала грипоподібні інфекція, швидко з'явилися плевральні болю, ціаноз і тяжкість стану не відповідають даним фізикального обстеження. Діагноз підтверджується при виявленні в мокроті (мазок, пофарбований за Грамом) великої кількості нейтрофілів і грампозитивних коків, розташованих усередині лейкоцитів. Зазвичай визначається лейкоцитоз. Стафілококову етіологію слід мати на увазі при проведенні диференціальної діагностики, якщо пневмонія розвивається раптово або непомітно у ослаблених госпіталізованих хворих.

  Лікування слід починати з парентерального. Введення протівостафілококковий препаратів так само, як при важкій формі бактеріємії і ендокардиті. Зазвичай достатньо внутрішньовенне введення препаратів протягом 2 тижнів при відсутності ускладнень. При емпіємі зазвичай потрібне введення дренажної трубки в плевральну порожнину, щоб не допустити утворення гнійних кишень і бронхоплевральних свищів. При дренуванні невеликих порожнин для виявлення скупчень гною може знадобитися ультразвукова або комп'ютерна сканирующая томографія.

  Інфекції сечових шляхів. Сапрофітний стафілокок являє собою другу за частотою після кишкової палички причину первинної, необтурірующей інфекції сечових шляхів у сексуально активних молодих жінок. Його виявляють у 10-20% обстежуваних в амбулаторних умовах. Симптоми дизурії при цьому не відрізняються від таких при інфекціях сечових шляхів, викликаних іншими збудниками. Лихоманка відсутній або слабо виражена. Незважаючи на те що в процес звичайно втягуються нижні відділи сечових шляхів, повідомляють і про випадки пієлонефриту. Діагноз підтверджується результатами дослідження осаду сечі, при якому визначають піурію, микрогематурию і скупчення коків. Мікроорганізми можуть бути ідентифіковані по стійкості до новобиоцин і налідиксової кислоти. Сапрофітний стафілокок добре росте на кров'яному агарі, гірше - на агарі Мак-Конки і може не бути визначено при використанні сучасних експрес-методів, заснованих на відновленні азоту або споживанні глюкози. Розроблений за грамнегативної інфекції сечових шляхів критерій (виявлення більше 105 бактерій в 1 мл) не надійний.

  Збудник чутливий до більшості протибактерійних препаратів, використовуваних при інфекціях сечових шляхів, включаючи ампіцилін, триметоприм, сульфаніламіди та нитрофурантоин. При рецидивах після адекватного лікування слід подумати про можливість інфікування ниркових каменів, які можуть утворюватися у зв'язку з виробленням мікроорганізмом уреази.

  Виділення золотистого стафілокока з правильно зібраної проби сечі слід розглядати як вказівку на стафілококову бактериемию, ускладненням якої можуть бути абсцеси нирок, околопочечной клітковини або передміхурової залози.

  Змішані інфекції. Епідермальний. і золотистий стафілококи займають відповідно перше і друге місця серед патогенних мікроорганізмів, що забруднюють протези і внутрішньосудинні трансплантати. Інфекції, викликані епідермальним стафілококом, мають тенденцію до більш прихованого, часто затяжного перебігу, приводячи до смерті хворого, що частково пояснюється схильністю розглядати позитивні результати посівів як просте забруднення. Клінічні ознаки зазвичай виражені нерізко: інфікування протеза кульшового суглоба може супроводжуватися хворобливістю в цій області і розхитуванням протеза, а інфікування шунта спинномозкової рідини може проявитися як гіпокомплементеміческій гломерулонефрит, обумовлений циркулюючими імунними комплексами.

  Золотистий стафілокок служить частою причиною маститу у годуючих жінок, при цьому зазвичай заражається дитина. Незважаючи на те що Clostridium difficile є найчастішою причиною постантібіотіческій колітів, вона найчастіше викликає коліт після лікування антибіотиками, іноді його може викликати посилений ріст в клубової і товстій кишці золотистого стафілокока. Епідермальний стафілокок часто викликає ендофтальміт після операції на очах.

  Заходи по боротьбі з внутрішньолікарняними спалахами стафілококових хвороб. Внутрішньолікарняні спалаху стафілококових інфекцій можуть розвиватися швидко в опікових відділеннях, відділеннях інтенсивної терапії або відділеннях для новонароджених, тобто в місцях знаходження ослаблених хворих, постійно одержують антибіотики. Джерелом інфекції є хвора, виписаний або переведений з іншої лікарні, для якої цей збудник ендемічен. Відповідальні за захворювання штами золотистого стафілокока часто стійкі до метициліну.

  Заходи по боротьбі з спалахами інфекції полягають у швидкому виявленні хворих, службовців її резервуаром. З цією метою проводять бактеріологічне дослідження вмісту ран, виділень з носа і матеріалу, отриманого з області промежини. Проби сечі для посіву слід забирати з допомогою постійного катетера. Ізоляція хворих, у яких отримані позитивні результати посівів, і підвищення вимог до персоналу лікарень з дотримання правил асептики і миття рук зменшують можливість поширення інфекції. Збирання приміщень, в яких знаходяться інфіковані хворі, слід проводити з використанням препаратів фенолового ряду. Рекомендується якомога раніше виписувати інфікованого хворого. Необхідно маркувати медичні карти, а хворого при повторному надходженні у відділення слід ізолювати до отримання негативного результату посівів.

  Незважаючи на те що носії мікроорганізмів в носових ходах з числа медичного персоналу лікарень можуть служити джерелом інфекції, її поширення частіше відбувається від осіб з шкірними хворобами (екзема, аллер гические дерматити), легко ускладнюються колонізацією золотистим стафілококом. Їх слід усувати від роботи до тих пір, поки не будуть отримані негативні результати посівів або внаслідок спонтанного вилікування, або в результаті лікування.

  Очистити шкіру і порожнину носа у хворих та медичного персоналу можна шляхом миття всього тіла з використанням антисептичного мила, опади якого (гексахлорофен, хлоргексидин або тріклосан) на шкірі пригнічують розвиток мікроорганізмів. Місцеве застосування антибіотиків неефективно. Для припинення носійства антибіотики можна призначати для прийому всередину. Рифампіцин (600 мг / добу протягом 5 днів) з успіхом використовувався окремо або (залежно від чутливості стафілококів) у поєднанні з бактріма, доксицикліном або діклоксаціллін з метою попередження розвитку стійкості до рифампіцину.







  Г Л А В А 95. Стрептококової інфекції

  Алан Б. Бісно (Alan В. Bisno)



  Стрептококи відносяться до числа найпоширеніших збудників бактеріальних інфекцій у людини. Вони викликають різноманітні захворювання, зокрема фарингіт і тонзиліт, скарлатину, народжу, імпетиго, лімфангіт і перинатальні інфекції у матері і дитини. Певні види цього мікроорганізму служать найважливішою причиною ендокардиту та інфекцій сечових шляхів. На додаток до етіологічної ролі у розвитку гострих гнійних інфекцій штами пиогенного стрептокока можуть викликати віддалені негнійний захворювання, наприклад гострі ревматизм і гломерулонефрит.

  Етіологія і класифікація. Стрептококи - це округлої або яйцевидної форми бактерії, що ростуть попарно або у вигляді ланцюжків різної довжини. У більшій частині випадків вони являють собою факультативні анаероби, хоча деякі фахівці з таксономії і включають в цей рід мікроорганізмів певні види строгих анаеробів. Стрептококи грамположітельни, зазвичай нерухомі, не утворюють спор і не продукують каталазу. Відсутня єдина система класифікації, яка дозволила б диференціювати цю гетерогенну групу мікроорганізмів. У той же час при класифікації стрептококів користуються поєднанням ознак, включаючи тип викликається ними гемолізу на кров'яному агарі, антигенний склад, тип росту в культурі і властиві їм біохімічні реакції.

  При культивуванні на кров'яному агарі стрептококи можуть викликати один з трьох типів гемолізу. Альфа-гемолітичні колонії оточені зоною часткового гемолізу; крім того, цей вид стрептококів зазвичай викликає зеленувате забарвлення середовища через присутність невстановленого фактора, що відновлює гемоглобін. Ця реакція послужила основою часто використовуваного назви («зеленящий» стрептокок). Штами S. pneumoniae відносяться до альфа-гемолітичним, як і інші види стрептококів, в нормі живуть на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту. Бета-гемолітичні колонії оточені виразною безбарвної зоною, усередині якої знаходяться в середовищі еритроцити повністю гемолізовані. Цей тип повного гемолізу викликається піогенними стрептококом та іншими видами патогенних для людини стрептококів. Гамма-стрептококи не викликають гемолізу на кров'яному агарі.

  Незважаючи на те що класифікація стрептококів на підставі гемолітичних реакцій цілком придатна в певних клінічних ситуаціях, більш точно ідентифікувати їх можна по серогрупи (що вперше було запропоновано Lancefield) на підставі антигенних відмінностей вуглеводів або тейхоевой кислоти, що містяться в клітинній стінці бактерій. Ці антигени можна легко витягти з клітинної стінки стрептококів і ідентифікувати за допомогою реакції преципітації, використовуючи специфічні антисироватки. Велика частина стрептококів, виділених від людини, відноситься до груп А, В, С, D і G. Певні штами альфа-гемолітичних і негемолітична стрептококів містять також групові специфічні антигени. До найважливіших з цих коків відносяться стрептококи групи D, в тому числі так звані ентерококи, багато штамів яких не володіють бета-гемолітичної активністю. В даний час визнається існування 21 виду стрептококів. Видова назва, грунтується на типах росту при різних температурних умовах, рН і складах середовища. Групові антигени відсутні у п'яти видів, і, навпаки, ряд серогрупп не відноситься ні до одного з встановлених видів стрептококів.

  До анаеробним стрептококкам відносяться представники сімейства пептококів роду пептострептококів (п'ять видів). Ці мікроорганізми викликають різні гемолітичні реакції, при цьому досі не розроблений задовільний метод їх класифікації.



  Інфекції, викликані стрептококами групи А



  Стрептококи групи А, за класифікацією Лансіфілда (піогенні стрептококи), мають виключно важливе значення, оскільки часто викликають інфекційні захворювання у людини і відіграють істотну, роль у розвитку ревматизму і гломерулонефриту.

  Етіологія. Груповий специфічний вуглевод стрептококів групи А являє собою полімерне з'єднання рамнози і М-ацетилглюкозаміну. До групи А входить приблизно 80 визначених і умовних серотипів. Система типування заснована на виявленні антигенних відмінностей компонента клітинної стінки, відомого як М-протеїн (основний фактор вірулентності стрептококів групи А). Мікроорганізми, що містять велику кількість М-протеїну, in vitro вельми резистентні до фагоцитозу сегменто лейкоцитами і здатні викликати захворювання у людини і тварин. Бактерії, що не містять М-протеїну, авірулентние. Протівофагоцітарное дію М-протеїну пов'язано, щонайменше частково, з його здатністю попереджати опсонізації стрептококів системою комплементу. Набутий людиною імунітет до стрептококової інфекції заснований на виробленні опсонірующіх антитіл, що нейтралізують антіфагоцітарной дію М-протеїну. Цей вид імунітету типоспецифичен і може зберігатися протягом багатьох років. М-протеїни стрептококів певних видів мають спільні антигенні детермінанти з тканинами серця людини.

  Т-протеїн служить основою допоміжної системи типування, яка виявилася корисною при класифікації штамів, що не піддаються типування за допомогою систем з використанням М-протеїну. На відміну від М-протеїну Т-антиген не грає ніякої ролі в вірулентності стрептококів. Встановлено, що ліпотейхоевая кислота, з'єднання з вираженим спорідненістю до біологічних мембран, грає у людини ключову роль при колонізації шляхом зв'язування стрептококів групи А з фібронектином і специфічними ділянками рецепторів на епітеліальних клітинах. Клітинна мембрана бактерій містить кілька антигенних структур, певна частина яких, як встановлено, має спільні детермінанти з компонентами серцевої тканини людини і з базальною мембраною ниркових клубочків. Під час ранньої логарифмічною фази розмноження стрептококи покриті тонкою капсулою з гіалуронової кислоти, що сприяє уповільненню фагоцитозу, і в силу цього служить додатковим фактором вірулентності стрептококів. Гіалуронат стрептококів не володіє антигенними властивостями при введенні людині, оскільки він, як вважають, ідентичний такому в його сполучної тканини.

  У міру зростання in vitro або in vivo стрептококи продукують ряд позаклітинних речовин. Ерітрогенний токсин (пірогенний екзотоксин), що утворюється шляхом лизогении за участю помірного бактеріофага, відповідальний за утворення висипки при скарлатині. Розрізняють чотири серологічних типу токсину, дія яких може бути нейтралізовано антитілами. Виробляється два типи гемолізинів. Продукція стрептолізин Про пригнічується оборотно киснем (тому цей стрептолизин діє головним чином на внутрішньотканинний колонії) і необоротно - холестерином. Він виробляється майже всіма штамами стрептококів групи А і багатьма штамами збудників груп С і G. У клінічній практиці визначення титрів антитіл антистрептолизина О (АФО) в сироватці людини відноситься до найбільш широко застосовуваним серологічним методам діагностики захворювань, що викликаються стрептококами групи А. Гемоліз на кров'яному агарі відбувається головним чином у результаті дії стрептолізин S. Незважаючи на те що він відрізняється від стрептолізин Про стійкістю до дії кисню і позбавлений антигенних властивостей, і той і інший ушкоджують мембрани сегментоядерних лейкоцитів, тромбоцитів і субклітинних органел. Інші позаклітинні речовини можуть сприяти виживанню стрептококів in vitro, розріджуючи гній [стрептокіназа і дезоксирибонуклеази (ДНКази) А і D] або полегшуючи їх проникнення через тканинні бар'єри (гіалуронідаза і протеиназа). Залишається недоведеною роль цих речовин у забезпеченні вірулентності стрептококів.

  Стрептококи групи А найчастіше викликають фарингіт і пиодермию. Вони значно відрізняються за своїм епідеміологічним, клінічним і бактеріологічним характеристикам.

  Стрептококовий фарингіт. Епідеміологія. Найбільш високий рівень захворюваності на цю інфекцію серед дітей у віці 5-15 років, причому хлопчики і дівчатка хворіють однаково часто. У більшості випадків захворювання викликається стрептококами групи А, проте іноді його збудниками можуть бути штами інших серогруп, зокрема групи С або G. Збудник зазвичай передається від людини людині, найімовірніше, повітряно-крапельним шляхом, причому передачі інфекції сприяє скупченість населення. Цим можна пояснити підвищення рівня захворюваності стрептококовим фарингітом в північних країнах в холодні місяці року точно так само, як і його спалаху в казармах для військових новобранців і в інших установах з великим скупченням людей. Іноді реєструються групові спалахи стрептококового фарингіту з високим рівнем захворюваності при вживанні харчових продуктів, забруднених бета-гемолітичними стрептококами.

  У хворих з гострим стрептококовим фарингітом в передніх носових ходах і в глотці визначається велика кількість збудників. Якщо не проводиться лікування антибіотиками, стрептококи можуть зберігатися на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів протягом декількох тижнів і місяців після зникнення симптомів захворювання. Однак у міру подовження термінів носійства кількість стрептококів зменшується, вони зникають із зовнішніх носових ходів і в них не вдається виявити М-протеїн. У зв'язку з цим ймовірність передачі стрептококів групи А сприйнятливим особам від носіїв-реконвалесцентів значно менше, ніж в гострому періоді хвороби. Носійство стрептококів групи А варіює залежно від регіону, сезонності і віку хворих. Серед школярів було зареєстровано 15 20% випадків носійства, серед дорослих їх було значно менше.

  Симптоматика. Інкубаційний період при стрептококової фарингіті становить зазвичай 2-4 дні. У дітей старшого віку і у дорослих в класичних випадках типово досить гострий початок з болями в горлі, особливо при ковтанні. Поряд з цим з'являються головний біль, відчуття нездужання, підвищується температура тіла на тлі анорексії. Часто хворий скаржиться на познабливание, проте справжній озноб зустрічається рідко. У дітей часті нудота, блювота і болі в животі.

  Дані фізикального обстеження. Загальний стан хворого досить задовільно, у нього визначається тахікардія, температура тіла часто перевищує 38,3 ° С. Задня стінка глотки почервоніла, набрякла з гіперплазією лімфоїдних елементів. Мигдалини збільшені, почервонілі, покриті точковим або зливним ексудатом, який може бути жовтого, сірого або білого кольору. На гіпертрофованих лімфоїдних фолікулах задньої стінки глотки можуть бути видні окремі ділянки з ексудатом розміром з шпилькову голівку. Іноді на м'якому небі з'являються дрібні червоні, підняті фолікули з жовтуватим центром (у формі бублика). Передні шийні лімфатичні вузли в кутах нижньої щелепи збільшені і болючі. Кашель і захриплість виражені помірно і при відсутності згаданих раніше ознак і симптомів можуть служити підставою для постановки діагнозу стрептококи вого фарингіту. Залучення, в процес гортані з втратою голосу не типово для стрептококової інфекції.

  Розгорнута клінічна картина гострого ексудативного тонзиллофарингита часто відзначається під час великих спалахів стрептококової інфекції, особливо в організованих колективах, таких як військові казарми для новобранців. Однак в ендемічних умовах серед цивільного населення захворювання протікає часто значно легше. І дійсно, приблизно тільки у половини дітей з болями в горлі і визначенням стрептококів групи А в посівах на мигдалинах видно нальоти, а у 1/3 або менш температура тіла перевищує 38,3 ° С або виражений лейкоцитоз. У хворих після тонзилектомії захворювання протікає легше. У дітей при стрептококової інфекції верхніх дихальних шляхів відзначається тенденція до менш чіткої локалізації патологічного процесу в лімфоїдної тканини зіву і задньої стінки глотки. Інфекція у них характеризується ринореей з екскоріаціями шкіри в області носових ходів, субфебрильною температурою, анорексією і затяжним клінічним перебігом. Стрептококи вельми рідко бувають причиною ексудативного фарингіту у дітей віком до 3 років.

  Клінічний перебіг. Стрептококовий фарингіт зазвичай нетривалий і купируется мимовільно. Температура тіла нормалізується протягом тижня (зазвичай протягом 3-5 днів). Основні симптоми і болі в горлі зникають при нормалізації температури тіла або незабаром після цього. Однак для того щоб розміри мигдалин і лімфатичних вузлів скоротилися до норми, може знадобитися кілька тижнів.

  Скарлатина. Клінічна картина при скарлатині розвивається, якщо фарингіт обумовлений продуцирующим ерітрогенний токсин лізогенним штамом стрептокока у людини, у якого відсутні нейтралізуючі токсин антитіла. Ця ситуація, можливо, більш складна, ніж вважали раніше, оскільки привертає до розвитку скарлатини фактором, можливо, служить предсуществующей стан гіперчутливості до виділеним стрептококами продуктам.

  Висип зазвичай з'являється протягом 2 днів після появи болю в горлі спочатку на шкірі в області шиї, на грудях і спині, потім поширюється на шкіру інших відділів тулуба і рук і ніг, не зачіпаючи долонних і підошовних поверхонь. У осіб негроїдної популяції можуть виникнути труднощі при розпізнаванні висипки. Висипання представлені дифузною еритемою, бліднуть при натисканні, і численними точковими папулами розміром 1-2 мм, що додає шкірі вид наждачного паперу. Точкові елементи відсутні на шкірі обличчя, проте в цілому вона яскраво-червона при вираженій блідості в окологубной області. Висип найбільш інтенсивна в області шкірних складок, наприклад на шкірі ліктьових згинів і пахвових западин, причому в цих ділянках нерідко відзначають лінійні смужки зливаються петехій, відомі під назвою ліній Пащі а, що утворюються в результаті підвищеної крихкості капілярів.

  Поряд з екзантемою при скарлатині відзначається і енантема, що представляє собою точкові еритеми і петехії на м'якому небі. На ранній стадії хвороби язик покритий білим нальотом, крізь який проступають гіпертрофовані сосочки у вигляді червоних острівців («білий полуничний» мова). До 4-го або 5-го дня наліт мовою зникає, а мова набуває вигляд червоної яловичини («червоний полуничний» або «малиновий» язик). Іноді скарлатина ускладнюється жовтяницею, плевральним випотом та артралгіями.

  Висипання тривають зазвичай протягом 4-5 днів, потім на їх місці відбувається виражене лущення (зазвичай через кілька днів або через 3-4 тижнів після початку хвороби), один з найбільш типових клінічних ознак хвороби в період реконвалесценції.

  Скарлатина зазвичай обумовлена ??інфікуванням верхніх дихальних шляхів стрептококами групи А, хоча іноді ерітрогенний токсини можуть продукувати стрептококи інших груп і певні штами стафілококів. Більш того, скарлатина може розвинутися внаслідок стрептококкового імпетиго або вторинного інфікування стрептококами поверхневих ран або хірургічних розрізів. Захворювання слід диференціювати від таких, що супроводжуються різними висипаннями при дитячих інфекціях (краснуха, кір, раптова екзантема), синдрому токсичного шоку, хвороби Кавасакі, інфекційного мононуклеозу, що супроводжується висипаннями, пітниця і лікарських висипів. Лікування проводять відповідними етіотропними препаратами.

  Ускладнення. Стрептококовий фарингіт може викликати різні гнійні ускладнення, з яких найчастіше зустрічаються гостре запалення середнього вуха і гострий синусит. Відзначаються також випадки гнійного шийного лімфаденіту. Викликаний стрептококами запальний процес в області зіву може призвести до розвитку перітонзіллярний целюліту і абсцесу або заглоткового абсцесу. Однак у вмісті абсцесів зазвичай визначають різноманітну флору ротоглотки, включаючи анаеробні бактерії в присутності або відсутність стрептококів групи А. З настанням ери антибіотиків майже не зустрічаються такі ускладнення, як поширення запального процесу на гратчасту кістку або соскоподібного відросток з подальшим розвитком менінгіту, абсцесу мозку або тромбозу мозкових венозних синусів і бактеріємія з метастатичними вогнищами інфекції, наприклад гнійним артритом, ендокардитом, остеомієлітом або абсцесом печінки. Стрептококовий фарингіт може зумовити гострі ревматизм і гломерулонефрит. Ці захворювання обговорюються відповідно в гл. 186 і 223.

  Діагностика. Болі в горлі при інфекції стрептококами групи А слід диференціювати від таких при захворюваннях іншої етіології. Дифтерія у ^ щеплених осіб зустрічається рідко. Вона характеризується появою дифтерийной плівки, а у важких випадках утрудненнями дихання в результаті залучення в процесі гортані, а також міокардитом і паралічем черепних нервів. При посіві на середовище Леффлера виявляють дифтерійні палички. Гонококовий тонзиллофарингит слід запідозрити при вказівках на гомосексуальні зв'язки або феляцію, при цьому діагноз підтверджують результатами відповідних бактеріологічних досліджень. Ангіна Венсана характеризується болями в горлі і тонзіллофарінгеальним ексудатом. Однак на відміну від стрептококового фарингіту вона починається непомітно, без яскраво виражених основних симптомів, часто протікає з виразками слизової оболонки глотки і часто буває односторонньою.

  Великі труднощі виникають при проведенні диференціальної діагностики з вірусними інфекціями верхніх дихальних шляхів, що зустрічаються значно частіше стрептококових інфекцій. У багатьох випадках вірусну етіологію захворювання можна запідозрити при більш виражених катаральних і «простудних» явищах. Аденовіруси можуть викликати ексудативний фарингіт, який клінічно буває не відрізняється від такого при інфекції стрептококами групи А. При інфекційному мононуклеозі також розвивається виражений ексудативний фарингіт з гарячковим станом та інтоксикацією, іноді він супроводжується появою висипу, яку можна прийняти за скарлатінозную. Визначенню цього захворювання сприяють генералізована лімфаденопатія, спленомегалія, тривалий гарячковий стан і змінені лімфоцити і Гетерофільні антитіла в периферичної крові. Фарингіт, викликаний вірусами Коксакі групи А (герпангіна) або простого герпесу, характеризується утворенням, бульбашок, які лопаються і залишають поверхневі виразки. Інфікування вірусом грипу часто відбувається під час епідемій; воно супроводжується сильними миалгиями, часто приєднуються ознаки бронхіту, при цьому хворіють особи всіх вікових груп.
 Легеневі мікоплазми можуть викликати фарингіт, іноді ексудативний. Про цю інфекції слід подумати при бульозної запаленні барабанної перетинки.

  Незважаючи на те що облік алгоритмів, в тому числі поєднання епідеміологічних даних, симптомів і ознак, може підвищити точність діагнозу, в багатьох випадках тільки на підставі клінічних даних неможливо віддиференціювати стрептококовий фарингіт від нестрептококковой. З цієї причини для точного діагнозу потрібна ідентифікація инфицирующего глотку збудника. З цією метою найнадійніше посіви слизу з глотки. При отриманні виділень з неї важливо щільно прикладати ватний тампон до обох миндалинам або тонзіллярная ямкам, слизовій оболонці ротоглотки і носоглотки позаду язичка. Для того щоб визначити тип гемолізу, отриманий матеріал слід посіяти на баранячий кров'яний агар та інкубують протягом ночі. При виділенні бета-гемолітичних стрептококів їх можна попередньо віднести до групи А, якщо їх зростання пригнічується на ділянках навколо дисків з низьким вмістом бацитрацину (0,04 ОД). Остаточно ідентифікувати можна за допомогою реакцій флуоресцентних антитіл, аглютинації або преципітації. Деякі позитивні результати посівів, особливо при відносно мізерному зростанні мікроорганізмів, свідчать швидше про носійство стрептококів, ніж про гострої інфекції. На підставі результатів посівів не можна з упевненістю диференціювати захворювання від носійства, проте вони дозволяють відмінити лікування протибактеріальними препаратами при фарингіті (приблизно у 70% хворих, у яких результати посіву на бета-гемолітичні стрептококи негативні). Доступні кілька комерційних діагностичних наборів, що дозволяють за допомогою імунологічних методів виявити антиген стрептококів групи А безпосередньо у вмісті слизової оболонки глотки, отриманому за допомогою тампона. При використанні цих наборів відповідь можна отримати менш ніж через годину, а в деяких випадках через кілька хвилин. Прямі реакції на виявлення антигену високоспецифічні, і лікар може впевнено проводити лікування на підставі позитивних результатів цих реакцій. Незважаючи на те що імунологічні реакції в цілому досить чутливі, вони недостатньо надійно дозволяють виявити хворих в тих випадках, коли в культурах відзначається дуже убогий зростання збудника. Разом з тим нерідко вони бувають безсимптомними носіями. До цих пір не встановлена ??остаточна роль реакцій стрептококів трупи А на антиген, що забезпечують швидке отримання результату за рахунок деякого зниження чутливості, в порівнянні з посівами вмісту з глотки.

  При відборі хворих для проведення бактеріологічного дослідження вмісту глотки або реакцій з антигенами слід пам'ятати про те, що в США на фарингіт, викликаним стрептококами групи А, і гострий ревматизм досить рідко страждають діти у віці до 3 років. Точно так само перші напади ревматизму рідко реєструються у літніх людей. У цих вікових групах менш рентабельно використовувати різні методи дослідження на стрептококи.

  При визначенні сироваткових антитіл до позаклітинним продуктам стрептококів (наприклад, АФО) можна отримати дані про недавню стрептококової інфекції у хворого з підозрою на гострий ревматизм або гострий гломерулонефрит, однак ці реакції неінформативні при діагностиці гострої стрептококової інфекції.

  Лікування, При стрептококовому фарингіті лікування спрямоване насамперед на профілактику гострого ревматизму і гнійних ускладнень. Не ясно, чи можливо лікуванням хворого з попередньої стрептококової інфекцією попередити розвиток гострого гломерулонефриту. Профілактика гострого ревматизму залежить від купірування стрептококової інфекції глотки, для досягнення чого потрібно тривале лікування антибіотиками. Пеніцилін відноситься до препаратів вибору. Він недорогостоящ і нетоксичний, а стрептококи групи А високочутливі до нього. Одноразове внутрішньом'язове введення бензатіновой солі пеніциліну в дозі 600 000 ОД дитині з масою тіла 27 кг або менше і 1,2 млн ОД іншим хворим забезпечує тривалу пеніціллінемію і являє собою найбільш ефективний метод лікування. Враховуючи низький ризик гострого ревматизму в даний час в багатьох регіонах США, багато лікарів вважають за краще призначати антибіотик для прийому всередину. Цей шлях введення являє собою привабливу альтернативу, оскільки, як вважають, ризик розвитку тяжких побічних реакцій у цьому випадку менший, ніж при внутрішньом'язовому введенні. Курс лікування повинен становити 10 днів, проте дотримуватися цього часто буває важко, оскільки симптоми хвороби купіруються набагато раніше. При вирішенні проводити лікування пеніциліном V, прийнятою всередину, його призначають в дозі 125-250 мг 3-4 рази на добу.

  При алергії до пеніциліну хворого можна лікувати еритроміцином (всередину). Дози і схеми лікування його різними формами слід уточнювати за доданою до них анотації. Найчастіше препарати еритроміцину призначають у добовій дозі 40 мг / кг, яку ділять на 2-4 рівні частини. Загальна добова доза не повинна перевищувати 1 м.

  У хворих США майже всі стрептококи групи А чутливі до еритроміцину, однак у хворих низки країн світу, наприклад в Японії, відзначається стійкість до нього. З іншого боку, в США зустрічаються хворі, у яких штами стрептококів стійкі до тетрацикліну, тому використовувати його не рекомендують. Сульфаніламіди ефективні при стрептококової інфекції, хоча вони можуть бути корисні для профілактики реінфіцірованія глотки стрептококами групи А і рецидивів гострого ревматизму (див. гл. 186).

  Через дуже низького рівня захворюваності на гострий ревматизм і того, що більша частина «терапевтичних невдач» реєструється при лікуванні носіїв стрептококів, ніж осіб з гострим захворюванням, немає необхідності в проведенні рутинного бактеріологічного контролю при безсимптомному перебігу хвороби. Проте виключенням з цього правила повинні бути хворі, в анамнезі у яких є вказівки на гострий ревматизм і сімейні контакти.

  Профілактика гострого ревматизму забезпечується навіть у тому випадку, якщо відповідний курс лікування антибіотиками призначається на 9-й день від початку гострого фарингіту. У зв'язку з цим затримка з призначенням антибіотиків на ранніх стадіях хвороби через проведення бактеріологічного дослідження слизу з глотки, як правило, не повинна викликати занепокоєння. Незважаючи на те що при лікуванні швидше нормалізується температура тіла, припиняються болі в горлі ікупируются загальні симптоми, пов'язані зі стрептококовим фарингітом, його результати в багатьох випадках зовні не настільки виражені. Дійсно, враховуючи мимовільне лікування, дуже важко пов'язати поліпшення стану хворих з дією антибіотиків або плацебо, якщо лікування починали через 24 год від. початку захворювання і пізніше. Якщо у хворого температура тіла невисока, не виражена загальна інтоксикація або відсутні ознаки гнійних ускладнень, лікування антибіотиками можна відкласти до отримання результатів посівів слизу з глотки.

  Якщо стан хворого оцінюється як важкий, лікування хворого починають при його першому зверненні до лікаря і після взяття слизу з глотки на посів. При призначенні антибіотиків для прийому всередину результати посівів з глотки можуть служити вказівкою на необхідність завершення його повного 10-денного курсу або, навпаки, повторного виклику хворого і призначення для внутрішньом'язового введення бензатіновой солі пеніциліну G.

  Хворі з більш важкими гнійними ускладненнями, наприклад з мастоидитом або етмоїдитом, потребують більш високих дозах пеніциліну, ніж ті, які призначають при неускладненому фарингіті. При ускладненні стрептококової інфекції верхніх дихальних шляхів розвитком абсцесів і гнійним запаленням шийних лімфатичних вузлів або перітонзіллярний або позадіфарінгеальних м'яких тканин звичайно потрібні їх розріз і дренування.

  Залишається неясною роль тонзилектомії у хворих з частими рецидивами гострого фарингіту або з метою профілактики гострого ревматизму. Після неї клінічні епізоди фарингіту більш рідкісні і протікають у більш помірній формі, однак це може, ймовірно, утруднити виявлення інфекції, спричиненої імунологічно важливими штамами стрептококів, і відповідне лікування хворого.

  У осіб, що контактують в сім'ї з хворим стрептококовим фарингітом, часто розвиваються клінічно виражені форми інфекції або безсимптомне носійство збудника в глотці. Хворим з вторинними, клінічно проявляються, сімейними випадками захворювання слід призначати відповідне лікування. При загрозливих обставин і безсимптомному захворюванні осіб, що мали родинні контакти, необхідно провести бактеріологічне дослідження. При цьому маються на увазі хворі на ревматизм члени сім'ї або виявлення на даній території випадків захворювання гострим ревматизмом. У разі невисокого ризику немає необхідності в регулярному проведенні цього дослідження в осіб, що контактують з хворим членом сім'ї.

  Стрептококові інфекції шкіри. Бешиха. Захворювання, відоме також під назвою «вогонь Святого Антонія», являє собою гостру інфекцію шкіри, що супроводжується залученням в процес шкірних лімфатичних судин, що спричинюється стрептококами групи А. У рідкісних випадках воно етіологічно буває пов'язано з іншими штамами стрептококів і золотистим стафілококом. Найчастіше хворіють діти раннього віку та особи похилого. Найбільш типова локалізація запального процесу на шкірі обличчя, в яку збудник проникає з слизової оболонки верхніх дихальних шляхів (джерело інфекції), як вважають, через невеликі або непомітні порушення цілісності шкіри. Бешиха може бути обумовлено інфікуванням стрептококами ран, хірургічних розрізів чи області грибкового ураження шкіри на будь-якій ділянці тіла.

  Захворювання зазвичай починається гостро. До перших його симптомів відносяться відчуття нездужання, озноб, гарячковий стан, головний біль і блювота. В області ураженої ділянки шкіри спочатку можуть з'явитися лише свербіж і відчуття незначного дискомфорту, після чого незабаром на ній утворюється невелика ділянка еритеми, який протягом найближчих годин розширюється. Запальний процес швидко поширюється, стаючи максимально вираженим через 3-6 днів. Залучений в процес ділянка шкіри гарячий на дотик, набуває кольору від рожевого до темно-червоного, його межі розширюються, мають неправильні обриси, підняті і оточені здоровою шкірою. Можливе утворення дрібних і великих міхурів; вони лопаються, залишаючи скоринки. У той час як на периферії вогнища запалення триває, в центрі можливо поява ознак зворотного розвитку з нормалізацією вигляду шкіри або із залишковою пігментацією. Осередок запалення може мати менш чіткі межі в місцях, де шкіра тонка, однак і при цьому постійні набряк і еритема. Бешиха на обличчі часто локалізується на спинці носа і однієї або обох щоках, висип при цьому має форму метелика (рис. 95-1).

  Захворюванню може супроводжувати висока температура тіла і бактеріємія. Одужання зазвичай настає до кінця першого тижня від початку хвороби, однак терміни можуть змінюватися в залежності від тяжкості інфекції. Рівень смертності при бактеріеміческого формах бешихи, високий в доантібіотіческую еру, помітно знизився після введення в практику лікування пеніциліну. Помирати продовжують діти перших місяців життя, а також літні ослаблені хворі і хворі з імунодефіцитом. Захворювання відрізняється схильністю до рецидиву, особливо в місцях хронічного порушення лімфатичного відтоку.

  Бешиха діагностують головним чином на підставі клінічних даних. Зі слизової оболонки верхніх дихальних шляхів або з крові іноді можуть бути виділені стрептококи групи А. При посівах набряклою рідини або ізотонічного розчину хлориду натрію, отриманого після його введення у вогнище запалення, можна виявити стрептококи, однак при цьому рідко отримують позитивні результати.

  Піодермія. Цей термін використовується для позначення локалізованих гнійних уражень шкіри стрептококової етіології. Деякі види піодермії, очевидно, обумовлені вторинною інфекцією в місцях ран або опіків. Проте найчастіше цим терміном користуються як синонімом для визначення стрептококових або контагиозних імпетиго і дискретних гнійних елементів, мабуть, обумовлених первинною інфекцією шкіри. Стрептококової імпетиго



  Рис. 95-1. Висип у вигляді метелика у хворого з бешихове запалення (через 48 год після початку лікування пеніциліном, коли ознаки запалення і загальної інтоксикації стали менш вираженими).

  відрізняється від стрептококового фарингіту по ряду ознак (табл. 95-1). Епідеміологічно імпетиго більш широко поширене серед дітей соціально-низьких верств населення, що проживають в країнах з жарким, вологим кліматом (південно-східні регіони США або тропічні країни). Їм хворіють також в літній час особи, що проживають в північних регіонах (резервації для американських індіанців у штаті Міннесота). Найбільш високий рівень захворюваності серед дітей раннього віку (2-4 роки), при цьому будь-яких статевих чи расових відмінностей не виявляється.

  Шлях передачі стрептококової піодермії не встановлений, разом з тим істотну роль грають, ймовірно, як особисті контакти, так і комахи-переносники (мухи Hippelates). «Шкірні штами» стрептококів групи А (тобто штами типів М і Т, зазвичай виділяються при піодермії) можуть забруднювати неушкоджену шкіру, з якою вони потрапляють в її глибокі шари при расчесах, саднах або укусах комах. При імпетиго діти часто стають носіями шкірних штамів на слизовій оболонці носа і глотки, однак цього зазвичай не відбувається до настання носійства стрептококів на шкірі або розвитку клінічно вираженої інфекції.

  Типи імунологічних реакцій при стрептококової імпетиго відрізняються від таких при інфекції верхніх дихальних шляхів. Зокрема, титри АСО при імпетиго низькі, можливо, через те, що стрептолизин Про інактивується ліпідами шкіри. Однак при цьому було зареєстровано підвищення рівня антитіл при постановці реакцій з анти-ДНКаза В і антігіалуронідази, як і при реакціях гемаглютинації на склі зі стрептозімом. Результати типоспецифічних реакцій проти штамів З варіабельні і залежать певною мірою від антигенности штаму, однак у цілому ці реакції виражені слабше, ніж при фарингеальной інфекції. Недостатньо вивчена роль типоспецифічних антитіл у захисті від реінфекції при піодермії.

  Стрептококової імпетиго локалізується на відкритих ділянках тіла, найчастіше на шкірі ніг. Висипання зазвичай чітко відмежовані, часто множинні. Спочатку вони з'являються у вигляді папул, які незабаром перетворюються в везикули, оточені ділянкою еритеми. Везикулярні елементи рідко діагностуються клінічно; вони переходять в пустули, які поступово збільшуються, а потім розриваються на 4-6-й день з утворенням характерних товстих кірочок. Елементи висипу повільно регресують, залишаючи ділянки депігментації. Глибокі, покривається виразками форми імпетиго відомі під назвою ектіми. Незважаючи на часте розвиток регіонарного лімфаденіту, загальні симптоми зазвичай відсутні.



  Таблиця 95-1. Порівняльна характеристика фарингіту і піодермії, що викликаються стрептококами групи А



  За: Wannamaker L. W. - N. Engl. J. Med. 282: 23, 1970



  Поряд з цими безболісними, импетигинозная шкірними формами інфекції у дітей відзначалися більш важкі і великі піодермії у військовослужбовців в умовах жаркого вологого клімату, наприклад в джунглях Південно-Східної Азії. Під час війни у ??В'єтнамі такого роду «джунглевої виразки» були однією з частих медичних проблем у піхотинців. Найчастіше вони виявлялися множинними ектіматознимі виразками в області гомілковостопних суглобів або на тильній стороні стопи. Виразки бувають зазвичай округлої форми, мають вигляд штампованих елементів діаметром 0,5-3,0 см, чіткі краї і оточені зоною еритеми, заповнені гнійним вмістом і покриті сірувато-жовтими, щільно прилеглими корочками. Можуть розвинутися вторинні целюліти або лімфаденіти.

  Діагноз стрептококової піодермії підтверджується результатами бактеріологічного дослідження. Зразок для посіву беруть з дна виразки, видаляючи покриває її кірку, якщо вона заважає. Незважаючи на те що при цьому можуть бути виділені як піогенні стрептококи, так і золотистий стафілокок, перший з цих мікроорганізмів являє собою основний збудник піодермії. Морфологічно доведено, що патологічні зміни під впливом пеніціллінотерапіі регресують навіть у тих випадках, коли з виразки виділяють стійкі до пеніцйлліназе стафілококи. Виразки відрізняються від буллезного імпетиго, зазвичай обумовленого золотистим стафілококом, але не стрептококами. Схема лікування антибіотиками та ж, що при фарингіті, при цьому його ефективність перевищує 95% при прийомі всередину бензатіновой солі пеніциліну G, пеніциліну V або еритроміцину. Місцеве застосування антисептиків або антибіотиків мало ефективно чи неефективно. Профілактика піодермії залежить головним чином від суворого дотримання правил особистої гігієни, причому особливу перевагу необхідно віддавати частого миття водою з милом.

  Стрептококова піодермія не ускладнюється гострим ревматизмом. Причини цього феномена не вивчені, проте, можливо, це пов'язано з тим, що для розвитку гострого ревматизму необхідна локалізація стрептококової інфекції в багатій лімфоїдними елементами слизовій оболонці глотки, і наступними відповідними імунопатологічними реакціями. З іншого боку, результати обстежень груп населення, серед яких одночасно зустрічаються хворі гострим ревматизмом і гломерулонефритом, свідчать про те, що штами стрептококів, що викликають ці ускладнення, різні, а це дає підставу припустити неревматогенность «піодермальних штамів» стрептококів групи А. Якщо піодермія викликається нефрітогеннимі штамом стрептокока групи А, вона може ускладнитися гострим гломерулонефритом. Дійсно, в субтропічних і тропічних країнах світу до теперішнього часу піодермія найчастіше передує постстрептококовому гломерулонефриту. Штами ряду М-типів (49, 55, 57 та ін) виділяли як при спорадичних випадках захворювання, так і під час епідемій у різних географічних регіонах «пиодермических» нефритом. Відсутні переконливі дані про те, що лікування кожного конкретного хворого з пиодермией попереджає розвиток у нього гострого гломерулонефриту. Однак це лікування досить важливо в цілях знищення нефрітогеннимі стрептококів в навколишньому середовищі в період епідемічних спалахів, коли ці штами переважають над іншими.

  Целюліт. Стрептококові целюліти можуть розвинутися в області травматичних ушкоджень тканин, операційних ран або виразок в результаті застійних явищ. Незважаючи на те що захворювання часто викликається стрептококами групи А, збудниками можуть бути стрептококи групи G, В або С. Целюліт - це гостре запалення шкіри і підшкірної клітковини, що характеризується болями, хворобливістю, еритемою, гарячковим станом і часто регіонарним лімфаденітом. На відміну від бешихи краю ураженого ділянки не підняті, нечітко відмежовані від навколишніх здорових тканин. У рідкісних випадках захворювання може перейти в явну гангрену. У певних хворих через кілька місяців або років після операції коронарного шунтування за допомогою трансплантата підшкірної вени ноги гострий стрептококовий целюліт рецидивує. Він завжди розвивається на нозі, з якої був отриманий трансплантат підшкірної вени. Часто у хворого відзначається грибкове захворювання шкіри ніг і, за даними неконтрольованих досліджень, лікування від поверхневої грибкової інфекції, можливо, що представляє собою вогнище для зараження стрептококами, може сприяти припиненню рецидивів целюліту.

  Целюліт в пернанальной області може проявлятися хворобливістю при дефекації або сверблячкою; безсимптомна колонізація анальної області була джерелом низки внутрішньогоспітальних спалахів стрептококової інфекції. Обсіменіння стрептококами групи А піхви має ряд загальних ознак при зараженні ними періанальної області. У тому і іншому випадку відзначена тісний епідеміологічна зв'язок з стрептококової інфекцією верхніх дихальних шляхів. Стрептококові інфекції анальної області та піхви можуть проявлятися клінічно або протікають безсимптомно. Відомо принаймні про одному спалаху госпітальної стрептококової інфекції, джерелом якої послужила одна носителька стрептококів в піхву.

  Лімфангіти і родової сепсис. Місцева травма, ускладнена або не ускладнена явним целюлітом, може супроводжуватися гострим лімфангітом. Він характеризується появою червоних лінійних смуг, що поширюються від вхідних воріт інфекції до дренуючих регіонарних лімфатичних вузлів, які збільшуються і стають болючими. При цьому бувають виражені загальні симптоми, в тому числі озноб, відчуття нездужання і головний біль, можлива бактеріємія.

  Стрептококова бактеріємія будь-якого походження може супроводжуватися утворенням віддалених осередків інфекції, наприклад гнійного артриту, остеомієліту, перитоніту, ендокардиту, менінгіту або абсцесів внутрішніх органів. Стрептококова бактеріємія може ускладнювати парентеральне введення наркотиків; ця форма інфекції часто супроводжує Постін'єкційних абсцесу та / або інфекційного ендокардиту (див. гл. 94). Стрептококова бактеріємія може протікати блискавично і швидко приводити до прострації, шоку, блискавичної пурпурі, дисемінованого внутрішньосудинного згортання і смерті.

  Родовий сепсис буває ускладненням аборту або пологів, коли стрептококи проникають в ендометрій і прилеглі тканини, а потім у лімфатичні судини і кровотік. Надалі захворювання може ускладнитися целюлітом тазових органів, септичним тазовим тромбофлебітом, перитонітом або абсцесом. Збудник хвороби може передаватися вагітній жінці безпосередньо від медичного або обслуговуючого персоналу, на що вказав ще в середині XIX в. Semmelweiss. Стрептококи групи В частіше інших мікроорганізмів стають причиною перинатальної стрептококової інфекції матері і дитини (див. далі). До числа збудників хвороби відносяться поряд з іншими анаеробними мікроорганізмами і анаеробні стрептококи.

  Пневмонія і емпієма. Пневмонія, викликана стрептококами групи А, зустрічається рідко і зазвичай після грипу, кору, коклюшу або вітряної віспи. У таборах для військових новобранців реєструються епідемічні спалахи хвороби, до її характерними ознаками відносяться раптове підвищення температури тіла, озноб, міалгія, задишка, кашель, плевральні болю в грудній клітці і кровянистая мокрота. Стан хворих тяжкий, у них часто з'являється ціаноз. У патоморфологическом і рентгенологічному плані при цьому захворюванні зазвичай виявляють картину бронхопневмонії, вся частка в процес втягується рідко. Для стрептококової пневмонії типово раннє і швидке накопи ня великої кількості водянистого серозно-геморагічного випоту в плевральну порожнину. У 10-15% випадків визначається бактеріємія. Поширення запального процесу з легкого на серцеву сумку може супроводжуватися гнійним перикардитом. Можливі й інші ускладнення, включаючи медіастиніт, пневмоторакс, а також бронхоектази. Схема лікування передбачає, щонайменше, внутрішньом'язове введення через кожні 6-12 год 4-6 млн ОД / добу новокаїнової солі пеніциліну G або внутрішньовенне введення кристалічного водного розчину пеніциліну G, а також адекватне видалення плеврального випоту, що зазвичай вимагає установки дренажної трубки через грудну стінку.



  Інфекції, викликані стрептококами групи В



  Відносяться до серогрупи В стрептококи становлять особливий інтерес для ветеринарів через їх зв'язку з маститом у великої рогатої худоби, що послужило підставою для їх видового назви: S. agalactiae. Цей бета-гемолітичний мікроорганізм зазвичай, хоча і не завжди, стійкий до бацитрацину. Він може бути ідентифікований по характерному вмісту в стінці вуглеводів групи В, але і за допомогою біохімічних реакцій, що дозволяють встановити вироблення ними гіппурікази і так званого фактора CAMP, а також по нездатності гідролізувати желчеескуліновий агар. Враховуючи присутність поверхневих полісахаридів і білкових антигенів, стрептококи групи В можуть бути поділені на 5 серотипів: la, Ib, Ic, II і III.

  Людські штами стрептококів групи В, очевидно, що відрізняються біологічно від штамів, отриманих від великої рогатої худоби, часто гніздяться в жіночих статевих шляхах і на слизових оболонках глотки і прямої кишки. Безсимптомні їх носії, жінки дітородного віку, складають 6-25% залежно від використаного бактеріологічного методу їх визначення та соціально-економічного становища та регіону проживання обстежених жінок. У більшості випадків тяжкі форми інфекцій, що викликаються стрептококами групи В, реєструються в перинатальному періоді. Інфекція у породіль може протікати у формі хоріоамніоніта, септичного аборту, а також родового сепсису. В даний час Streptococcus agalactiae поряд з кишковою паличкою представляє одну з двох найчастіших причин сепсису і менінгіту у новонароджених. У останніх захворювання протікає в одній з двох форм. Рання інфекція (протягом перших 10 днів життя) зазвичай викликається стрептококами, що потрапили із статевих шляхів жінки. При цьому в процес залучаються переважно легкі, ймовірно, в результаті аспірації інфікованої амніотичної рідини, однак збудник може бути виділений при посівах крові, вмісту носоглотки, зіскрібків шкіри і з міокарда. Рання інфекція, що викликається стрептококами групи В, зустрічається з частотою приблизно два випадки з 1000 живонароджених (цей показник вищий після затяжних або ускладнених пологів), при-цьому рівень смертності високий. Пізня інфекція реєструється у дітей у віці після 10 днів і, можливо, обумовлена ??внутрішньолікарняних зараженням стрептококами групи В. Клінічно вона проявляється головним чином на менінгіт і бактеріємією. Рівень смертності при ній більш низький, ніж при ранній формі. У той час як ранні форми інфекції викликаються різними серотипами стрептокока, причиною менінгеальних форм при пізній формі найчастіше служать збудники III типу. Передані трансплацентарно антитіла до збудників III типу можуть захищати дитину від пізньої форми інфекції: встановлено, що вони містяться в сироватці більшості жінок, що народжують здорових дітей, і зазвичай відсутні в сироватці у жінок, діти яких хворіють менингеальной формою пізньої інфекції, спричиненої III типом стрептококів групи В.

  Стрептококи групи В викликають у дорослих інфекційні захворювання, не пов'язані з післяпологовим періодом. До них відносяться інфекції сечових шляхів у осіб обох статей, але чоловіки частіше хворіють в літньому віці, можливо, внаслідок супутнього збільшення передміхурової залози. Крім того, інфікування схильні хворі на інсулінозалежний цукровий. Діабет з периферичної судинної недостатністю і гнійними гангренозними процесами з обсеменением S. agalactiae. При цьому можливий розвиток бактеріємії. До інших форм інфекцій, що викликаються стрептококами групи В, відносяться ендокардит, гнійний артрит, пневмонія, емпієма, менінгіт, перитоніт, а також термінальна бактеріємія у хворих із злоякісними новоутвореннями. Стрептококи групи В, хоча і виявляються в невеликій частині випадків в посівах вмісту глотки, вельми рідко викликають клінічно виражений фарингіт. Всі штами цієї групи чутливі до пеніциліну, який представляє собою препарат вибору, хоча мінімальна переважна концентрація пеніциліну для стрептококів групи В вище, ніж для штамів групи А. Новонародженим при загрозливих життю формах інфекцій, що викликаються стрептококами групи В, часто на початку курсу лікування великими дозами пеніциліну додатково призначають аміноглікозидні антибіотики, оскільки це поєднання in vitro проявляє синергізм, а стрептококи групи В іноді толерантні до пеніциліну. Дуже рідко штами цієї групи мікроорганізмів стійкі до еритроміцину. Через їх поширеною стійкості до тетрацикліну останні не рекомендується призначати без попереднього визначення чутливості до них збудників.



  Інші стрептококові інфекції



  Незважаючи на те що стрептококи груп С і G у людини являють собою комменсали, ті й інші можуть викликати фарингіти, причому описані епідемії захворювань верхніх дихальних шляхів, причиною яких були ці збудники, зокрема після вживання інфікованих харчових продуктів. Штами тієї й іншої групи продукують стрептолизин О, причому інфекція глотки стрептококами групи С і G супроводжується підвищенням титрів АСО. Стрептококи цих груп високочутливі до пеніциліну.

  У більшій частині випадків у людини інфекції викликаються штамами S. equisimilis. Однак відомо про декілька спалахах інфекцій, викликаних S. гооepidemicus при вживанні непастеризованого або недостатньо пастеризованого молока або сиру. Клінічно захворювання проявлялося фарингітом, шийним лімфаденітом і поширеним ураженням глибоких тканин. Під час двох спалахів зустрічалися хворі з постстрептококовому гломерулонефритом.

  Часто джерелами бактеріємії, викликаної стрептококами групи G, служать шкірні вогнища інфекції (локалізований целюліт або виразки при пролежнях), а хронічна закупорка лімфатичних судин і венозна недостатність грають роль важливих факторів, що привертають. Захворювання часто протікає на тлі злоякісних новоутворень, алкоголізму або парентерального вживання наркотиків. Бактеріємія може призвести до тяжких або навіть загрозливим життя ускладнень, таких як ендокардит, менінгіт або септичний артрит.

  Стрептококи групи D (по Lancefield) представлені ентерококами (S. faecalis, S. faecium, S. durans) і неентерококкамі (S. bovis, S. equinus). Вони часто служать причиною інфекції сечових шляхів у хворих з їх структурними аномаліями і більш ніж в 10% випадків відносяться до етіологічним факторам при бактеріальному ендокардиті. Зазвичай у поєднанні з іншими бактеріями їх виділяють з вмісту виразок при пролежнях і з внутрішньочеревних абсцесів. Ці збудники зазвичай бувають альфа-гемолітичними або негемолітична, іноді бета-гемолітичними. Лікування при тяжких ентерококових інфекціях, особливо при бактеріальному ендокардиті, утруднено у зв'язку з тим, що їх збудники стійкі до багатьох антибіотиків і відносно стійкі до препаратів пеніцилінового ряду. При лікуванні хворого з ентерококових ендокардитом слід поєднувати великі дози пеніциліну G, що вводиться внутрішньовенно, або ампіциліну з антибіотиками аміноглікозидного ряду, оскільки в цьому випадку проявляється синергічну бактерицидну дію (див. гл. 188). У минулому з групи аміноглікозидів препаратом вибору був стрептоміцин, однак висока стійкість (більше 2000 мкг / мл) до нього і до канаміцину встановлена ??у значної кількості ентерококів, причому в цих випадках синергізм не виявляється. Гентаміцин являє собою препарат вибору разом з пеніциліном або ампіциліном при важких ентерококових інфекціях, викликаних збудниками, високоустойчіви до стрептоміцину. In vitro поєднання пеніциліну з тобраміцином не робить згубної дії на різні штами ентеробактерій.

  Механізми розвитку стійкості до антибіотиків аміноглікозидного ряду у певних штамів ентерококів різні. На щастя, гентаміцин залишається ефективним синергистом для лікування більшої частини хворих, які проживають в США, з ентерококковой інфекцією. Однак при лікуванні конкретного хворого рекомендується виключити стійкість до гентаміцину за допомогою бактеріологічних методів. Вельми складно проводити лікування хворих при загрозливих життю ентерококових інфекціях, що не переносять пеніцилін. Марно в цих випадках призначати цефалотин і кліндаміцин, однак, імовірно, ефективним виявиться поєднання ванкоміцину з гентаміцином.

  Стрептококи неентерококової групи D, з якої найважливішим є бичачий штам, залишаються виключно чутливими до пеніциліну без додавання інших антибіотиків. Відомі випадки бактеріємії або ендокардиту, викликані бичачим штамом стрептокока у хворих при раку товстої кишки. Диференціювати цей штам від ентерококів лабораторними методами іноді буває важко. Подібним же чином важко відрізнити від S. mutans групи D чутливий до пеніциліну штам зеленящего стрептокока, який в нормі мешкає в порожнині рота і рідко викликає ендокардит. Для правильної ідентифікації стрептококів потрібно постановка серії точних біохімічних реакцій. Зокрема, ентерококи ростуть в 6,5% розчині натрію хлориду, в той час як S. bovis і S. mutans не ростуть в цьому середовищі.

  Стрептококи багатьох груп були ізольовані з інфікованих клапанів серця, м'яких тканин або абсцесів внутрішніх органів. Подібні інфекції, можливо, розвиваються як опортуністичні після хірургічних втручань у хворих із злоякісними новоутвореннями. За даними датських і голландських дослідників, у деяких хворих менінгіт і бактеріємія обумовлені стрептококами серогрупи R, відомими збудниками захворювань у свиней. Майже у всіх випадках при цьому у хворого в анамнезі були вказівки на контакт з цими тваринами.

  Стрептококом в нормі мешкають в ротоглотці і шлунково-кишковому тракті. Вони залишаються найчастішими збудниками підгострого бактеріального ендокардиту (див. гл. 186). Таксономія цих мікроорганізмів досить заплутана, однак, згідно однієї з класифікацій, виділяють п'ять видів їх (поряд з пневмококком): salivarius, mitior, milleri, sanguis і muttans. Незважаючи на те що зеленящий стрептокок зазвичай не вважають високоінвазівние, S. milleri може викликати важкі гнійні процеси (абсцеси печінки і мозку, перитоніт, емпієма). Випадки ендокардиту, що викликаються S. milleri, ймовірно, частіше ускладнюються абсцесами в периферичних тканинах у порівнянні з аналогічними інфекціями, що викликаються іншими видами зеленящего стрептокока. Streptococcus milleri зазвичай вважають мікроаерофільних, клінічні прояви при зараженні їм подібні таким при інфекціях, що викликаються анаеробними стрептококами. Всі види зеленящего стрептокока, включаючи S. milleri, чутливі до пеніциліну. Помірно мінімальна переважна концентрація пеніциліну відносно стрептококів, що мешкають в порожнині рота, підвищується після тривалого прийому препарату всередину або внутрішньовенного введення його у великих дозах.

  Анаеробні стрептококи (див. гл. 102) зустрічаються у великій кількості в порожнині рота, кишечнику і піхву. Їх можна виявити (часто в поєднанні з анаеробними і аеробними мікроорганізмами) в порожнині абсцесів будь-якої локалізації. Анаеробні стрептококи можна виявити в інфікованих придаткових пазухах носа, абсцесі мозку, зубному абсцесі, в запалених заглоткових і окологлоточних тканинах, а також при ангіні Людвіга. В області грудної клітини цих збудників виявляють у абсцесах легенів і ексудаті при емпіємі. Абсцеси печінки та інших органів черевної порожнини, як і параректальні і тазові абсцеси у жінок, можливо, частково викликаються пептострептококів. Ці мікроорганізми можуть розмножуватися в омертвілих або що гинуть м'язах, шкірі і підшкірній клітковині. Захворювання, що викликається Streptococcus myositis характеризується вираженим набряком, крепитирующими миозитом, болями і появою ланцюжків грампозитивнихкоків в серозно-гнійному ексудаті. Гемолітична стрептококова гангрена може ускладнити травму або розвинутися після хірургічного втручання або за відсутності видимих ??вхідних воріт інфекції. Для неї типові некроз шкіри і підшкірних тканин і поширення процесу вздовж фасциальних перегородок. Прогресуюча синергетична гангрена зазвичай розвивається в області хірургічних розрізів і складається з виразкових поразок, оточених ділянками гангренозної шкіри. Захворювання особливо часто зустрічається при накладенні наскрізних швів після операцій на органах черевної порожнини і, як вважають, зазвичай обумовлено поєднаною інфекцією (золотистий стафілокок і мікроаерофільні стрептококи). Хронічна свищеподібна виразка, інфекція глибоких м'яких тканин, викликається мікроаерофільна стрептококами. При цьому утворюється Свіщевої хід в підшкірній клітковині з утворенням виразки у віддаленому ділянці. Лікування при анаеробних стрептококових інфекціях полягає в дренуванні порожнини абсцесів, видаленні відмерлих тканин та внутрішньовенному введенні великих доз пеніциліну. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "стафілококової інфекції"
  1.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  2.  ЛІКУВАННЯ.
      Терапія фибринозного (сухого) плевриту передбачає вплив на патологічний процес, що є його причиною. Хворі з діагнозом ексудативного плевриту підлягають госпіталізації для встановлення діагнозу основного захворювання і відповідного лікування. Основна увага має приділятися етіотроп-ної або патогенетичної терапії процесу, ускладнилися плевритом (пневмонія,
  3.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  4.  ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  5.  Запальні захворювання внутрішніх статевих органів у дівчаток і дівчат
      Визначення поняття. До запальних захворювань внутрішніх геніталій у дівчаток і дівчат ставляться ендоцервіцит, ендометрит, сальпінгоофорит, периметрит, пельвіоперитоніт. Як і при вульви-вагінітах, запальні процеси внутрішніх статевих органів поділяються на неспецифічні (частіше) і специфічні (рідко). По локалізації найчастіше зустрічаються сальпінгоофорити. Частота. За останні
  6.  СУЧАСНІ АНТІБАКТЕРІЛЬНИЕ ПРЕПАРАТИ В ЛІКУВАННІ ЗАПАЛЬНИХ Захворювань геніталій
      Антибактеріальні речовини і місце докладання їх дію-вия {foto6} Пеніциліни Пеніциліни є групу добре які препаратів. Вони надають бактерицидний ефект на бактерій, який обумовлений пригніченням синтезу клітинної стінки. Спочатку вузький ан-тібактеріальний спектр пеніцилінів був розширений за допомогою вимірюв-вати структури бічних ланцюгів. Однак наявність в
  7.  ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Спектр інфекційних хвороб. Переважна більшість мають встановлену етіологію інфекційних хвороб людини і тварин викликаються біологічними агентами: вірусами, рикетсіями, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, грибами, найпростішими або нематодами. Велике значення інфекційних хвороб у медичній
  8.  Внутрішньолікарняних інфекцій
      Пірс Гарднер, Пол М. Арно (Pierce Gardner, Paul M. Arnow) Визначення. Внутрішньолікарняні інфекції, звані також нозокоміальнимі, є важливою причиною захворюваності та смертності. Їх визначають як інфекції, які виникають у хворих після надходження в лікувальний заклад за умови, що в момент надходження у хворого не було клінічних проявів цих інфекцій, і він не
  9.  Сполучення протибактерійних препаратів
      Незважаючи на те що в більшості випадків хворі можуть бути вилікувані за допомогою одного з протибактерійних засобів, відомі певні ситуації, в яких необхідно застосовувати їх поєднання. Комбіноване лікування проводиться значно частіше, ніж це необхідно. У результаті створюється помилкове відчуття впевненості, що всі можливі збудники інфекції знищені і забезпечений сприятливий
  10.  Специфічні протибактерійні препарати
      Пеніциліни На підставі противобактериальной активності пеніциліни можуть бути легко поділені на декілька класів. Склади окремих груп можуть частково збігатися, але всередині групи відмінності обумовлені скоріше фармакологічними, ніж клінічними властивостями. Природні пеніциліни. До представників цього класу пеніцилінів відносяться пеніцилін G і пеніцилін V. Пеніцилін G
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека