Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнфекційні захворювання
« Попередня Наступна »
Шпаргалка. Відповіді до іспиту з інфекційних хвороб, 2011 - перейти до змісту підручника

стадії хвороби, клініка, лабораторна діагностика, лікування

Етіологія: вірус імунодефіциту людини з групи ретровірусів.

Епідеміологія. Шляхи передачі ВІЛ-інфекції: 1.сексуальний (75%) 2.парентеральний (у ін'єкційних наркоманів. При переливанні крові, при інвазивних маніпуляціях) 3. від матері до плоду (внутрішньоутробно трансплацентарно або при вигодовуванні)

Патогенез: в основі - інфікування вірусом клітин, які мають CD4 +-рецептор (в основному Т-хелпери) з подальшою їх деструкцією, а також клітин, які мають на своїй поверхні Хемокінові рецептори. При цьому розвивається іммунодеціфітное стан з прогресуючим зниженням Т-л-хелперів.

ВІЛ-інфекція - це захворювання, що включає спектр синдромів і різних асоційованих і індикаторних хвороб. Прогресуюче порушення функцій імунітету з часом призводить до розвитку опортуністичних інфекцій та неоплазій, що визначає розвиток СНІДу та які зрештою призводять до смерті. Період від моменту інфікування ня до смерті у різних пацієнтів різний, але за відсутності ефективної антиретровірусної терапії він, в середньому, становить 10-12 років.

Клінічна картина ВІЛ, стадії хвороби:

1. інкубаційний період - до одного місяця, хоча може подовжуватися до 10 років. Через цей термін з'являються антитіла до ВІЛ або клінічні симптоми хвороби.

2. ассімптомная стадія ВІЛ-інфекції

а) гостра інфекція (первинна інфекція або гострий ретровірусний синдром) - це початкова супрессия Т-клітин. Розвивається у більшості ВІЛ-інфікованих і у 90% має клінічну картину інфекційного мононуклеозу або симптоми, які мають схожість з важким грипом. Найчастіше ці симптоми з'являються через 1-3 тижні після інфікування і триває в межах 1-6 тижнів. Характерні лихоманка, болі в горлі, головний біль, міалгії та артралгії, нудота, блювота, фарингіти, тривала діарея, лімфаденопатія, може бути гіперемія зіву, летаргія. Частим клінічним симптомом у цій стадії є висип (еритематозний або макулопапульозний висип на обличчі і тулубі, іноді на кінцівках). Неврологічна симптоматика може бути представлена ??менінгоенцефаліту, периферичної нейропатією, паралічем лицьового нерва, синдромом Гієна-Барре, радикулопатією. Імунологічні порушення можуть включати минущу помірну лейкопенію, лимфопению, тромбоцитопенію і відносний лімфоцитоз, з'являються атипові мононуклеари. У цей період можна виявити транзиторне зниження СД4 + лімфоцитів. Як правило, рівень СД4 + клітин в подальшому підвищується, але зазвичай не повертається до вихідного рівня. Рівень віремії в цей період дуже високий. Виявлення антитіл до ВІЛ в цю стадію не завжди і часто має негативний результат.

Б) безсимптомна інфекція (сероконверсия) - слід за гострою фазою хвороби, а й за відсутності симптомів хвороби, в крові можливе виявлення ізолятів ВІЛ як результат повільної реплікації. Визначення імунологічних показників, виявлення їх зниження може мати значення для прогнозу прогресування хвороби, однак більш надійно визначати рівень віремії.

Антитіла до ВІЛ починають виявлятися через 1-3 тижні після гострої стадії або через 6-8 тижнів від зараження. Титри Jg М досягають піку на 2-5 тижні після зникнення симптомів і зберігаються до 3 місяців. Jg G з'являються незабаром після Ig M.

В) генералізована персистуюча лімфаденопатія - найчастіше виявляється тільки при лікарському обстеженні, є результатом активації В-лімфоцитів. Враховують збільшення двох і більше груп лімфатичних вузлів протягом трьох і більше місяців.
Окрім збільшення і іноді болючості лімфовузлів, часто зустрічається субфебрилітет, збільшення печінки та селезінки, можливий розвиток дерматологічних проявів (себорейний дерматит, псоріаз, фолікуліти). У цю стадію часто зустрічається інфекція з високою концентрацією вірусу в головному мозку, однак, нейрофізіологічні симптоми при цьому, як правило, відсутні. Характерно стійке зниження рівня СД4 + лімфоцитів протягом цього періоду - близько 40-80 кл / мкл протягом кожного року інфекції. Тривалість цього періоду варіює від 3 до 10-15 років.

3. СНІД-асоційований комплекс (САК), або рання симптомная стадія ВІЛ - розвивається, коли рівень СД4 + клітин знижується менше 500, але більше 200 кл / мкл, пов'язана з ризиком розвитку опортуністичних інфекцій. Клінічна маніфестація САК супроводжується появою конституціональних симптомів: лихоманка, профузні нічні поти, зни-ження маси тіла на 10 і більше відсотків, прогресуюча слабкість. Характерно поява дерматологічних симптомів, ураження слизової оболонки порожнини рота, рецидивуюча герпетична інфекція, рецидивуючий шкірно-слизовий кандидоз. Часто зустрічаються захворювання верхніх дихальних шляхів (синусити, бронхіти, пневмонії), запальні захворювання органів малого таза, дисплазія шийки матки, периферична нейропатія. Тривалість інфекційного процесу становить від 3 до 7 років.

Клінічні маркери САК: втрата маси тіла 10% і більше; невмотивована лихоманка протягом 1 місяця і більше; невмотивована діарея, що триває більше 1 місяця; профузниє нічні поти; синдром хронічної втоми; лейкоплакія мови; рецидивуючий орофаренгіальний кандидоз; туберкульоз легенів; хейліт, оніхомікоз; воспалитель-ні захворювання органів малого таза, особливо з розвитком тубоваріальні абсцесів; тромбоцитопенія; лістеріоз

4. Стадія СНІД, або пізня симптомная стадія - розвивається при рівні СД4 + лімфоцитів менше 200 кл / мкл і тривалості інфекційного процесу протягом 7-10 років. У ряді випадків захворювання розвивається більш швидко і вже через 2-3 роки переходить у термінальну стадію. Характерні важкі, загрозливі життя інфекції та злоякісні новоутворення, які мають генералізовану форму. Наявні ураження органів і систем у хворих носять необоротне протягом. На тлі наростаючої імуносупресії розвиваються важкі, прогресуючі хвороби, які не зустрічаються у людини з нормально функціонуючою імунною системою (СНІД-індикаторні захворювання).

Лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції

1. Серологічні методи виявлення антитіл (АТ) до ВІЛ - стандарт при діагностиці ВІЛ-інфекції (тест-системи ІФА на основі синтетичних пептидів - мають практично 100% чутливістю і специфічністю). ІФА дозволяє виявляти АГ ВІЛ, які можуть бути показниками раннього інфікування або навпаки пізнього - просунутого розвитку ВІЛ-інфекції (р24 АГ)

2. Підтверджуючі тести - іммуноблотінга (ІБ), непряма імунофлюоресценція (Ніф) і радіоіммунопреціпітація (РІП).

А) ВООЗ рекомендує вважати позитивною сироватку, що має в ІБ антитіла до двох оболонкових білків і до од-ному з внутрішніх білків ВІЛ. Пацієнти, позитивні в ІФА, але мають невизначені результати в ІБ, повинні бути обстежені клінічно і оцінені іншими способами, медичним обстеженням, імунологічно і через 3 - 6 місяців їх сироватку крові необхідно тестувати на антитіла до ВІЛ.

Б) метод непрямої імунофлюоресценції (Ніф) - застосовують як підтверджуючого тесту в багатьох лабораторних торіях або як скринінговий тест.


В) радіоіммунопреціпітація - високо чутливий і специфічний метод, заснований на використанні мечі-них радіоактивними ізотопами амінокислот. Метод високо чутливий для виявлення антитіл до поверхневих білків і тому високоспеціфічен, оскільки ці компоненти вірусу присутні практично у всіх ВІЛ-інфікованих після сероконверсії.

3. Молекулярно-біологічні методи: метод молекулярної гібридизації нуклеїнових кислот, ПЛР

ПЛР використовують:

1) як альтернативний і додатковий підтверджує метод детекції наявності вірусу в організмі по відношенню до серологічним методам лабораторної діагностики;

2) як перший метод специфічного аналізу при діагностиці раннього ВІЛ-інфікування, коли ще відсутні специфічні противірусні антитіла;

3) для діагностики ВІЛ -інфікованості новонароджених від ВІЛ-інфікованих матерів;

4) для визначення вірусного навантаження та призначення специфічної антиретровірусної терапії та контролю за її проведен-ням;

5) як уточнююче метод при неясних серологічних результати та при розбіжності серологічних та культуральних аналізів;

6) при дослідженні сексуальних партнерів ВІЛ-інфікованих осіб;

7) як метод диференціальної діагностики ВІЛ- 1 та ВІЛ-2;

4. Вірусологічні методи.

Лікування ВІЛ-інфекції:

1. Принципи антиретровірусної терапії: лікування повинно починатися до розвитку істотного імунодефіциту; початкова терапія повинна включати комбінації не менше, ніж з трьох препаратів; модифікація терапії повинна заклю-чаться в заміні або підключенні не менше двох нових препаратів; вкрай важливо вимірювати рівень СД4 + клітин і вірус- ную навантаження; зниження вірусного навантаження до рівня, лежачого нижче межі визначення чутливих методик, від-ражает оптимальний ефект лікування.

2. Виділяють три групи сучасних антиретровірусних препаратів:

а) нуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (НІЗТ): зидовудин (азидотимидин, ретровир); диданозин (ddI, відекс); зальцитабін (ddC, хівід); ставудін (зеріт , d4Т); ламівудин (3ТС, епівір); абакавір; адефовір; комбівір (зидовудин + абакавір); Трізівір (зидовудин + ламівудин + абакавір); адефовір (нуклеотидний інгібітори зворотної транскриптази).

Б) ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (ННІЗТ): делавердін (рескріптор); невірапін (вірамун); іфавіренц.

В) інгібітори протеази (ІП): саквінавір; ритонавір (Норвір); індинавір (Кріксіван); нельфінавір (Вірасепт); ампренавір (агенераза); лопінавір (алувіран); калетра (лопінавір + ритонавір) .

3. Монотерапія будь-яким препаратом не може забезпечити достатньо вираженого і тривалого придушення реплікації ВІЛ. Більш того, при монотерапії підвищений ризик появи резистентних штамів і розвитку перехресної стійкості до препаратів тієї ж групи. Єдиним винятком є ??використання зидовудину в якості монотерапії для зниження ризику перинатальної передачі ВІЛ.

4. Найбільш важливим критерієм ефективності терапії є динаміка вірусного навантаження, яку слід визначати: без лікування - кожні 6-12 міс, на тлі лікування - кожні 3-6 міс, а також через 4-8 тижнів після початку противірусної терапії.

Крім антиретровірусної терапії необхідна терапія приєдналися вдруге захворювань.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " стадії хвороби, клініка, лабораторна діагностика, лікування "
  1. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму , набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  2. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  4. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивирующее полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  5. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія у формі облітеруючого ендартеріїту.
  6. ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
    У 1936 р. Георгій Федорович Ланг припустив, що поряд з ішемічесікмі і запальними пошкодженнями серцевого м'язів, існують захворювання метаболічної природи. Він запропонував іменувати їх дистрофії міокарда. Сучасне визначення дистрофій міокарда майже повністю відповідає Ланговскому. Під терміном миокардиодистрофия розуміють некоронарогенной, незапальне захворювання
  7.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  8.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  9.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  10.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека