Головна |
« Попередня | Наступна » | |
Стадії хвороби, клініка, лабораторна діагностика, лікування |
||
Епідеміологія. Шляхи передачі ВІЛ-інфекції: 1.сексуальний (75%) 2.парентеральний (у ін'єкційних наркоманів. При переливанні крові, при інвазивних маніпуляціях) 3. від матері до плоду (внутрішньоутробно трансплацентарно або при вигодовуванні) Патогенез: в основі - інфікування вірусом клітин, які мають CD4 +-рецептор (в основному Т-хелпери) з подальшою їх деструкцією, а також клітин, які мають на своїй поверхні Хемокінові рецептори. При цьому розвивається іммунодеціфітное стан з прогресуючим зниженням Т-л-хелперів. ВІЛ-інфекція - це захворювання, що включає спектр синдромів і різних асоційованих і індикаторних хвороб. Прогресуюче порушення функцій імунітету з часом призводить до розвитку опортуністичних інфекцій та неоплазій, що визначає розвиток СНІДу та які зрештою призводять до смерті. Період від моменту інфікування ня до смерті у різних пацієнтів різний, але за відсутності ефективної антиретровірусної терапії він, в середньому, становить 10-12 років. Клінічна картина ВІЛ, стадії хвороби: 1. інкубаційний період - до одного місяця, хоча може подовжуватися до 10 років. Через цей термін з'являються антитіла до ВІЛ або клінічні симптоми хвороби. 2. ассімптомная стадія ВІЛ-інфекції а) гостра інфекція (первинна інфекція або гострий ретровірусний синдром) - це початкова супрессия Т-клітин. Розвивається у більшості ВІЛ-інфікованих і у 90% має клінічну картину інфекційного мононуклеозу або симптоми, які мають схожість з важким грипом. Найчастіше ці симптоми з'являються через 1-3 тижні після інфікування і триває в межах 1-6 тижнів. Характерні лихоманка, болі в горлі, головний біль, міалгії та артралгії, нудота, блювота, фарингіти, тривала діарея, лімфаденопатія, може бути гіперемія зіву, летаргія. Частим клінічним симптомом у цій стадії є висип (еритематозний або макулопапульозний висип на обличчі і тулубі, іноді на кінцівках). Неврологічна симптоматика може бути представлена менінгоенцефаліту, периферичної нейропатією, паралічем лицьового нерва, синдромом Гієна-Барре, радикулопатією. Імунологічні порушення можуть включати минущу помірну лейкопенію, лимфопению, тромбоцитопенію і відносний лімфоцитоз, з'являються атипові мононуклеари. У цей період можна виявити транзиторне зниження СД4 + лімфоцитів. Як правило, рівень СД4 + клітин в подальшому підвищується, але зазвичай не повертається до вихідного рівня. Рівень віремії в цей період дуже високий. Виявлення антитіл до ВІЛ в цю стадію не завжди і часто має негативний результат. Б) безсимптомна інфекція (сероконверсия) - слід за гострою фазою хвороби, а й за відсутності симптомів хвороби, в крові можливе виявлення ізолятів ВІЛ як результат повільної реплікації. Визначення імунологічних показників, виявлення їх зниження може мати значення для прогнозу прогресування хвороби, однак більш надійно визначати рівень віремії. Антитіла до ВІЛ починають виявлятися через 1-3 тижні після гострої стадії або через 6-8 тижнів від зараження. Титри Jg М досягають піку на 2-5 тижні після зникнення симптомів і зберігаються до 3 місяців. Jg G з'являються незабаром після Ig M. В) генералізована персистуюча лімфаденопатія - найчастіше виявляється тільки при лікарському обстеженні, є результатом активації В-лімфоцитів. Враховують збільшення двох і більше груп лімфатичних вузлів протягом трьох і більше місяців. 3. СНІД-асоційований комплекс (САК), або рання симптомная стадія ВІЛ - розвивається, коли рівень СД4 + клітин знижується менше 500, але більше 200 кл / мкл, пов'язана з ризиком розвитку опортуністичних інфекцій. Клінічна маніфестація САК супроводжується появою конституціональних симптомів: лихоманка, профузні нічні поти, зни-ження маси тіла на 10 і більше відсотків, прогресуюча слабкість. Характерно поява дерматологічних симптомів, ураження слизової оболонки порожнини рота, рецидивуюча герпетична інфекція, рецидивуючий шкірно-слизовий кандидоз. Часто зустрічаються захворювання верхніх дихальних шляхів (синусити, бронхіти, пневмонії), запальні захворювання органів малого таза, дисплазія шийки матки, периферична нейропатія. Тривалість інфекційного процесу становить від 3 до 7 років. Клінічні маркери САК: втрата маси тіла 10% і більше; невмотивована лихоманка протягом 1 місяця і більше; невмотивована діарея, що триває більше 1 місяця; профузниє нічні поти; синдром хронічної втоми; лейкоплакія мови; рецидивуючий орофаренгіальний кандидоз; туберкульоз легенів; хейліт, оніхомікоз; воспалитель-ні захворювання органів малого таза, особливо з розвитком тубоваріальні абсцесів; тромбоцитопенія; лістеріоз 4. Стадія СНІД, або пізня симптомная стадія - розвивається при рівні СД4 + лімфоцитів менше 200 кл / мкл і тривалості інфекційного процесу протягом 7-10 років. У ряді випадків захворювання розвивається більш швидко і вже через 2-3 роки переходить у термінальну стадію. Характерні важкі, загрозливі життя інфекції та злоякісні новоутворення, які мають генералізовану форму. Наявні ураження органів і систем у хворих носять необоротне протягом. На тлі наростаючої імуносупресії розвиваються важкі, прогресуючі хвороби, які не зустрічаються у людини з нормально функціонуючою імунною системою (СНІД-індикаторні захворювання). Лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції 1. Серологічні методи виявлення антитіл (АТ) до ВІЛ - стандарт при діагностиці ВІЛ-інфекції (тест-системи ІФА на основі синтетичних пептидів - мають практично 100% чутливістю і специфічністю). ІФА дозволяє виявляти АГ ВІЛ, які можуть бути показниками раннього інфікування або навпаки пізнього - просунутого розвитку ВІЛ-інфекції (р24 АГ) 2. Підтверджуючі тести - іммуноблотінга (ІБ), непряма імунофлюоресценція (Ніф) і радіоіммунопреціпітація (РІП). А) ВООЗ рекомендує вважати позитивною сироватку, що має в ІБ антитіла до двох оболонкових білків і до од-ному з внутрішніх білків ВІЛ. Пацієнти, позитивні в ІФА, але мають невизначені результати в ІБ, повинні бути обстежені клінічно і оцінені іншими способами, медичним обстеженням, імунологічно і через 3 - 6 місяців їх сироватку крові необхідно тестувати на антитіла до ВІЛ. Б) метод непрямої імунофлюоресценції (Ніф) - застосовують як підтверджуючого тесту в багатьох лабораторних торіях або як скринінговий тест. В) радіоіммунопреціпітація - високо чутливий і специфічний метод, заснований на використанні мечі-них радіоактивними ізотопами амінокислот. Метод високо чутливий для виявлення антитіл до поверхневих білків і тому високоспеціфічен, оскільки ці компоненти вірусу присутні практично у всіх ВІЛ-інфікованих після сероконверсії. 3. Молекулярно-біологічні методи: метод молекулярної гібридизації нуклеїнових кислот, ПЛР ПЛР використовують: 1) як альтернативний і додатковий підтверджує метод детекції наявності вірусу в організмі по відношенню до серологічним методам лабораторної діагностики; 2) як перший метод специфічного аналізу при діагностиці раннього ВІЛ-інфікування, коли ще відсутні специфічні противірусні антитіла; 3) для діагностики ВІЛ -інфікованості новонароджених від ВІЛ-інфікованих матерів; 4) для визначення вірусного навантаження та призначення специфічної антиретровірусної терапії та контролю за її проведен-ням; 5) як уточнююче метод при неясних серологічних результати та при розбіжності серологічних та культуральних аналізів; 6) при дослідженні сексуальних партнерів ВІЛ-інфікованих осіб; 7) як метод диференціальної діагностики ВІЛ- 1 та ВІЛ-2; 4. Вірусологічні методи. Лікування ВІЛ-інфекції: 1. Принципи антиретровірусної терапії: лікування повинно починатися до розвитку істотного імунодефіциту; початкова терапія повинна включати комбінації не менше, ніж з трьох препаратів; модифікація терапії повинна заклю-чаться в заміні або підключенні не менше двох нових препаратів; вкрай важливо вимірювати рівень СД4 + клітин і вірус- ную навантаження; зниження вірусного навантаження до рівня, лежачого нижче межі визначення чутливих методик, від-ражает оптимальний ефект лікування. 2. Виділяють три групи сучасних антиретровірусних препаратів: а) нуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (НІЗТ): зидовудин (азидотимидин, ретровир); диданозин (ddI, відекс); зальцитабін (ddC, хівід); ставудін (зеріт , d4Т); ламівудин (3ТС, епівір); абакавір; адефовір; комбівір (зидовудин + абакавір); Трізівір (зидовудин + ламівудин + абакавір); адефовір (нуклеотидний інгібітори зворотної транскриптази). Б) ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (ННІЗТ): делавердін (рескріптор); невірапін (вірамун); іфавіренц. В) інгібітори протеази (ІП): саквінавір; ритонавір (Норвір); індинавір (Кріксіван); нельфінавір (Вірасепт); ампренавір (агенераза); лопінавір (алувіран); калетра (лопінавір + ритонавір) . 3. Монотерапія будь-яким препаратом не може забезпечити достатньо вираженого і тривалого придушення реплікації ВІЛ. Більш того, при монотерапії підвищений ризик появи резистентних штамів і розвитку перехресної стійкості до препаратів тієї ж групи. Єдиним винятком є використання зидовудину в якості монотерапії для зниження ризику перинатальної передачі ВІЛ. 4. Найбільш важливим критерієм ефективності терапії є динаміка вірусного навантаження, яку слід визначати: без лікування - кожні 6-12 міс, на тлі лікування - кожні 3-6 міс, а також через 4-8 тижнів після початку противірусної терапії. Крім антиретровірусної терапії необхідна терапія приєдналися вдруге захворювань. |
||
« Попередня | Наступна » | |
|
||
Інформація, релевантна "Стадії хвороби, клініка, лабораторна діагностика, лікування" |
||
|