загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня

СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ КІНЦІВОК

Д. Євген Странднесс, молодший (D. Eugene Strandness, JR.)



Адекватний підхід до обстеження хворого з підозрою на ураження периферичних судин повинен включати: 1) ідентифікацію ураженої системи - артеріальна, судинна або лімфатична; 2) оцінку ступеня функціональних розладів; 3) визначення необхідності використання спеціальних тестів для уточнення поширеності патологічних змін. Призначувана терапія залежить від особливостей природного перебігу захворювання, наявності відомих факторів ризику, ймовірності розвитку ускладнень надалі, ефективності наявних лікарських засобів.

Розлади артеріальної системи

Гостра артеріальна оклюзія. Раптове припинення кровопостачання супроводжується цілим спектром ознак, обумовлених локалізацією та поширенням оклюзії і виразністю колатерального кровообігу. Основними причинами цього служать емболії, тромбози і пошкодження. Причиною емболії судин верхніх кінцівок в 95% випадків є серце. Рідше це наслідок виразки бляшок підключичної артерії, аневризми дуги аорти і парадоксальні емболії, що виходить з незарощення овального отвору.

Серце також служить основним джерелом емболів судин нижніх кінцівок. Однак емболи можуть відбуватися також з укритих виразками бляшок і аневризм грудних, черевних, стегнових і підколінних артерій. Більше 50% великих емболів з серця потрапляють в стегнові або підколінні артерії. Клубові артерії уражаються приблизно у 20% всіх пацієнтів, черевна аорта - у 15%. В інших випадках оклюзії піддаються, як правило, великогомілкової або малогомілкової судини.

Якщо причиною емболії є серце, то тромби, як правило, локалізуються пристеночно в лівому передсерді або шлуночку або в області лівого передсердно-шлуночкового клапана або клапана аорти. Пристінкові тромби - це наслідок фібриляції передсердь; тромби, що локалізуються на поверхні ендокарда шлуночків, - наслідок інфаркту міокарда. Джерелом тромбів може служити також протез лівого передсердно-шлуночкового клапана або клапана аорти, а також, але надзвичайно рідко, міксома передсердя. Емболи, що виходять з укритих виразками бляшок або аневризм, мають невеликі розміри і потрапляють в дрібні артерії дистальних відділів кінцівок. Якщо джерелом емболів служать черевна або грудна аорта, як правило, розвивається двостороннє ураження.

Артеріальний тромбоз виникає внаслідок пошкодження, облітеруючого артеріосклерозу, аневризм стегнових або підколінних артерій, коллагенового ураження судин, мієлопроліферативних розладів, дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові або диспротеинемией.

Симптоми і ознаки. Гостра оклюзія артерій супроводжується симптомами та ознаками, зумовленими локалізацією ураження та станом колатерального кровообігу в момент припинення кровотоку. Якщо тиск дистальніше обструкції знижується до рівня 40 мм рт. ст. і менш, то клінічна картина драматична. Насамперед пацієнти скаржаться на біль у дистальних відділах кінцівки, потім кінцівка блідне, знижується місцева температура, з'являється відчуття оніміння. Протягом 1 год зникає шкірна чутливість. Протягом 6 год розвивається ішемічна м'язова контрактура з підшкірними крововиливами та вогнищами гангрени. Стійке зміна кольору шкірних покривів служить найбільш достовірною ознакою незворотного пошкодження тканин.

Навіть якщо життєздатність кінцівки не викликає сумнівів, пацієнт скаржиться на її збліднення, похолодання і оніміння. Поява в спокої болів в області пальців і тилу стоп свідчить про мінімальний кровообігу в кінцівки. Дистальнее місця оклюзії пульс відсутній.

І хоча в цілому постановка діагнозу рідко викликає утруднення, клінічна картина може варіювати. Якщо в момент розвитку оклюзії вираженість колатерального кровообігу достатня для підтримки життєздатності кінцівки, то хворий може скаржитися лише на відчуття оніміння, зазвичай супроводжуване зниженням температури в тій же області. У цих умовах кровообіг практично завжди відновлюється, а зазначені симптоми зникають протягом декількох годин.

Діагностика. Найбільш важливими елементами діагностики є такі дані анамнезу, як раптова поява болів, почуття холоду і оніміння. Якщо біль і блідість шкіри супроводжуються паралічем, то життєздатність кінцівки сумнівна. Єдиною умовою її збереження є швидке усунення обструкції протягом не більше 6 ч. Якщо кінцівку життєздатна, то пацієнта нічого не буде турбувати, крім почуття похолодання і оніміння. У тих випадках, коли джерелом емболії служить артеріальна бляшка або аневризма, вислуховується судинний шум.

У разі ураження судин нижніх кінцівок слід з'ясувати, чи не було у хворого переміжної кульгавості, оскільки при цьому гостра ішемія може бути наслідком тромбозу в області виразки бляшки. У разі холестеринової емболії симптоми можуть бути різні і залежати від джерела емболів. Найбільш часто має місце синдром блакитних пальців стопи, який може бути двостороннім, якщо джерелом емболів служать черевна або грудна аорта. Часто виникають ішемічні болі в спокої, що супроводжуються появою вираженого сітчастого ціанозу (livedo reticularis) в області стопи. Периферичний пульс практично завжди збережений, так як емболії рідко блокують колатеральне артеріальний кровообіг в такому обсязі, щоб викликати розвиток важкої ішемії стоп. Якщо джерелом дрібних емболів служить грудна аорта, то можуть виникнути болі в черевній порожнині і гематурія. Завжди слід пам'ятати про можливість наявності у хворого аневризм стегнових і підколінних артерій. Часто вони вперше проявляються саме тромбозом або емболією. Діагноз може бути запідозрений при фізикальному обстеженні та підтверджений В-ультразвуковим дослідженням.

Необхідність у проведенні артеріографії при постановці діагнозу оклюзії великих артерій виникає рідко, так як здійснення цього методу супроводжується часто марною втратою часу і небезпечною відстрочкою лікування за наявної важкої ішемії.

Лікування. Якщо оклюзія великих артерій викликає загрозу життєздатності кінцівки, то потрібне термінове хірургічне втручання. Негайно слід призначити гепарин. Зазвичай оклюзію вдається усунути під місцевою анестезією, але іноді виникає необхідність накладати судинний шунт в обхід місця обструкції. Якщо життєздатність кінцівки не викликає сумнівів, то можна розглянути питання про застосування стрептокінази або урокінази, оскільки, вводячи їх в невеликих дозах через артеріальний катетер безпосередньо в область тромбозу, можна домогтися розчинення тромбу. У тих випадках, коли гостра оклюзія виникає внаслідок тромбозу, що локалізується в безпосередній близькості від місця стенозирования артерії, усунути дефект можна за допомогою транслюмінальної ангіопластики або обхідного судинного шунтування, але тільки після лізису тромбу. Якщо причиною обструкції є тромбоемболія, то слід проводити тривалу антикоагулянтну терапію з застосуванням Кумадіна. Незважаючи на ефективність постійного підшкірного введення гепарину, це необхідно проводити з обережністю, щоб не викликати розвитку остеопорозу. Для лікування хворих з мікроембола слід використовувати ацетилсаліцилову кислоту. Іноді може виникнути необхідність видалити вкриту бляшку, що викликала емболію, або накласти обхідний судинний шунт, але зазвичай хірургічне втручання доцільно у пацієнтів з аневризмами, зокрема стегнових і підколінних артерій, які потенційно можуть стати джерелом емболії. Використовувати вазодилататори марно.

Облітеруючий артеріосклероз. Первинним елементом артеріосклерозу є бляшка на внутрішній оболонці стінки судини, яка з часом прогресивно звужує просвіт судини і в багатьох випадках призводить до повної оклюзії навіть великих і середніх артерій (гл. 195). Найчастіше до патологічного процесу залучаються судини черевної порожнини, зокрема аорта і загальні клубові артерії. Зовнішні клубові артерії, як правило, не вражаються. Дистальнее пахової зв'язки оклюзії найчастіше локалізуються в каналі привідних м'язів. Підколінна артерія нижче рівня відходження трьох її основних гілок уражається значно рідше. З судин, які кровопостачають дистальну частину нижньої кінцівки, найбільш часто вражаються задня великогомілкова артерія на рівні щиколотки і передня великогомілкова артерія в області свого гирла. Облітеруючий артеріосклероз відрізняється сегментарним характером ураження, поширеність якого помітно варіює у різних хворих.

Клінічні ознаки. За відсутності тромботичних ускладнень ознаки облітеруючого артеріосклерозу рідко з'являються раптово, так як цей процес прогресує поступово. Найбільш характерний симптом цього захворювання, що виникає зазвичай під час фізичного навантаження, отримав назву кульгавість і являє собою м'язові болі, що виникають внаслідок неадекватного кровопостачання м'язів. Під час фізичного навантаження недостатність кровопостачання посилюється. Пацієнти часто описують це відчуття як судорожне стиснення м'язи, зникає через 1-2 хв після припинення фізичної діяльності. Іноді при продовженні роботи відзначають виражену слабкість. Відмітною ознакою цього виключно болісного захворювання є повторюваний щодня цикл ходьба - біль - відпочинок. Біль ніколи не виникає, якщо людина знаходиться в положенні стоячи або сидячи. Причиною найбільш важких болів є підйом по сходах і ходьба в гору. Відстань, яку хворий при цьому може пройти, значно коротшає.

Факт, якому часто не надають значення, полягає в тому, що при облітеруючому артериосклерозе кульгавість не виникає, якщо є оклюзія передньої і задньої великогомілкової і малогомілкової артерій. Локалізація болю в тій чи іншій групі м'язів дозволяє визначити найбільш проксимальний рівень артеріальної оклюзії. Наприклад, болі в області стегна і коліна свідчать про те, що поразка локалізується проксимальніше прикріплення м'язів стегна, тобто в глибокої стегнової артерії. Поєднання болів в області стегна, клубової області і сідниць з імпотенцією у чоловіків середнього віку вказує на наявність оклюзії термінального відділу аорти. Це стан отримало назву синдром Лериша.

Друга важлива група симптомів - це ті, які виникають у спокої в результаті оклюзії на декількох рівнях або залучення в процес основного артеріального сегмента при блокованих колатералей. Можуть виникати парестезії і справжнє оніміння кінцівки, проте ці симптоми менш поширені, ніж тривалі болю в пальцях нижніх кінцівок і стопах, які частково або повністю можуть зникати при зміні положення тіла. Виразка і гангрена пальців нижніх кінцівок і дистальних відділів стоп не рідкість при пізніх стадіях захворювання.

Клінічна картина облітеруючого артеріосклерозу у хворих на цукровий діабет досить різноманітна. Приблизно у 30% з них розвивається периферична невропатія, що приводить до втрати глибокої больової чутливості і симпатичного тонусу. Якщо у хворого на діабет з невропатією на кінцівки з'являється виразка, то незалежно від наявності або відсутності артеріальної оклюзії вона, як правило, безболісна. Поєднання хронічної артеріальної оклюзії, периферичної нейропатії та незагоєною виразки являє собою важке терапевтичну проблему.

Фізикальне обстеження допомагає підтвердити діагноз і встановити рівень ураження. Зовнішній вигляд кінцівки при одиночних оклюзіях аортальному-клубових або поверхневих стегнових артерій часто не змінений. У хворих з тяжкою формою ураження при оклюзії судин на декількох рівнях часто спостерігаються виразки, гангрена, трофічні зміни нігтів і почервоніння шкіри, що залежать від положення тіла, волосся на кінцівки відсутні. Хронічне звуження і оклюзія артерії призводять до зникнення пульсу дистальнее найбільш проксимального рівня ураження. Пульс слід пальпувати в паху, в підколінної ямки і на рівні щиколотки. Якщо захворювання обмежується тільки звуженням просвіту артерії, можна вислухати судинні шуми, що поширюються на різну відстань донизу від місця стенозу. Аускультацію слід проводити вниз від середньої частини передньої черевної стінки до підколінної артерії. Характерний звук шуму служить основним діагностичним критерієм звуження артерії.

Спеціальні діагностичні тести. Виразність фізіологічних розладів може бути приблизно оцінена шляхом простого вимірювання систолічного артеріального тиску на рівні щиколотки в спокої і після фізичного навантаження в момент розвитку переміжної кульгавості. Оскільки артеріальна оклюзія змушує кров текти по новим судинним шляхах - коллатералям, чиє опір перевищує опір звичайних судинних магістралей, створюється патологічний градієнт тисків, в результаті чого тиск, реєстроване на рівні щиколотки, знижується. Тиск можна вимірювати за допомогою різних плетизмограф або ультразвукових датчиків швидкості кровотоку. В цілому говорити про оклюзії одного з сегментів можна в тому випадку, якщо величина систолічного тиску на рівні щиколотки перевищує половинну величину систолічного тиску, зареєстрованого на верхній кінцівці. При ураженні декількох сегментів тиск в області щиколотки найчастіше нижче половинній величини систолічного тиску на верхній кінцівці.

  Якщо пацієнт, що страждає переміжною кульгавістю, виконує навантаження до моменту появи болів, то в цей момент тиск на рівні щиколотки може знизитися настільки, що його неможливо буде зареєструвати. Для відновлення його вихідних значень має пройти кілька хвилин. Під час фізичного навантаження відбувається помітне зменшення артеріального опору в м'язах. Обсяг поступаемой по колатеральних артеріях крові недостатній, оскільки опір кровотоку в них підвищений. Як наслідок цього артеріальний тиск у дистальних відділах нижніх кінцівок знижується, а кров, минаючи стопи, циркулює по шунтах. Саме так пояснюється блідість стоп, часто виникає під час і відразу після фізичного навантаження в момент появи болів. Цей тест найбільш інформативний при тривалому спостереженні за пацієнтом з прогресуючим захворюванням, незалежно від того, проводиться лікування чи ні, і найбільш чутливий до змін. Найбільше гідність цього тесту полягає в тому, що кожен пацієнт служить собі самому контрольним прикладом.

  Перед виконанням хірургічного втручання обов'язковою умовою є проведення артеріографії. Це необхідно для встановлення точної локалізації ураження і визначення обсягу залученого в процес судинного русла. Впровадження в клінічну практику ультразвукового дуплекс-сканування зробило можливою візуалізацію артеріальної системи від чревной до підколінної артерії. При цьому добре видно звужені чи окклюзірованной сегменти. Цей метод "ефективний при відборі пацієнтів для транслюмінальної ангіопластики і хірургічного втручання, а також дозволяє оцінювати результати лікування.

  Диференціальна діагностика. Діагностика хронічного звуження або оклюзії артерії рідко викликає труднощі, якщо дані клінічного огляду зіставляють з вимірами артеріального тиску на рівні щиколотки. Однак є група досить поширених захворювань, об'єднаних терміном «псевдоперемежающаяся кульгавість», які можуть бути джерелом деякої плутанини.

  До симптомів, які допомагають відрізнити ці стани від істинної переміжної кульгавості, належать такі: 1) непостійність циклу навантаження - біль - відпочинок; 2) хворий може відчувати оніміння, поколювання, слабкість, у неї порушується координація рухів і з'являється своєрідна незручність в кінцівки; 3 ) при помилковій переміжної кульгавості для полегшення болю пацієнт приймає положення сидячи або лежачи; 4) при істинної переміжної кульгавості, викликаної артеріальної оклюзією, для зникнення болів часто потрібен час, більш тривалий, ніж кілька хвилин. Коли стане ясно, що хронічне ураження артерій не є причиною болю в нижньої кінцівки, необхідно обстежити область попереку і стегон, оскільки такі захворювання, як стеноз спинномозкового каналу, грижа міжхребцевого диска, пухлини спинного мозку і дегенеративні ураження суглобів можуть лежати в основі скарг пацієнта.

  Лікування. У хворих з легкою або помірною переміжною кульгавістю полегшення може бути досягнуто при наполегливому проведенні щоденних фізичних тренувань. Основними елементами подібних програм тренувань є: 1) повторні щоденні прогулянки на відстань, рівну 75% дистанції, при якій виникають болі, з періодичними перервами по 1-2 хв; 2) щотижневий контроль максимальної тривалості прогулянок з подальшою корекцією дистанції. Обов'язковою умовою є тривале виконання програм тренувань, так як є відомості про те, що припинення щоденних прогулянок призводить до втрати досягнутого поліпшення. В даний час у розпорядженні лікарів є новий препарат пентоксифілін, поліпшує перфузію м'язів завдяки зменшенню в'язкості крові. Клінічні випробування цього препарату, проведені в декількох центрах, показали, що його прийом супроводжується певним збільшенням відстані, яку пацієнт проходить до моменту появи у нього болів. Певну цінність мають і вазодилататори.

  Зниження маси тіла у пацієнтів з переміжною кульгавістю також має позитивне значення, оскільки при цьому зменшується виконувана м'язами робота. Необхідно також повністю відмовитися від куріння. У всіх хворих з артеріосклерозом слід визначити рівні ліпідів у сироватці, так як це допоможе виявити розлади, піддаються корекції (гл. 195). Оперативне втручання безпосередньо на артеріальних судинах (накладення обхідного судинного шунта або видалення зони оклюзії) показано хворим з інвалідизуючих переміжною кульгавістю.

  Прекрасним методом, що дозволяє усувати стенози артерій, включаючи аортальному-клубові сегменти, з результатами, порівнянними з прямим хірургічним втручанням, є транслюмінальна ангіопластика. Незважаючи на те що тривала підтримка прохідності судини нижче пахової складки досягається рідше, ніж при корекції стенозів на рівні клубових артерій, короткочасного поліпшення кровотоку в результаті цієї процедури буває достатньо для загоєння відкритих хворобливих виразок.

  Лікування пацієнтів з ішемічними болями в спокої, виразками або гангреною являє собою серйозну терапевтичну проблему. У подібних випадках найбільш ефективно лише безпосереднє втручання на артеріях або поперекова симпатектомія, яку, однак, слід виконувати тільки у пацієнтів з помірними болями в спокої. Стійке усунення болю після поперекової симпатектомії спостерігається у 50% тих осіб, у кого болю в спокої можна усунути ненаркотичними анальгетиками або тимчасовим зміною положення тіла.

  У більшості пацієнтів з облітеруючий артеріосклерозом необхідності в проведенні хірургічного лікування не виникає навіть у разі деякого порушення працездатності. Повна втрата функції кінцівки відбувається приблизно у 2% пацієнтів, які не страждають на цукровий діабет; у хворих на цукровий діабет цей показник зростає до 7%. Правильне ведення ураженої кінцівки передбачає насамперед ретельний догляд за стопою, а саме правильний підбір взуття, своєчасне лікування будь-яких порізів і потертостей. Особливу важливість це набуває у хворих на цукровий діабет і периферичної невропатією, які не здатні адекватно сприймати больові відчуття.

  Окремим хворим з ізольованими стенозами клубових артерій або поверхневої стегнової артерії може бути показана транслюмінальна дилатація із застосуванням катетера, забезпеченого балончиком. Перші результати надихають. Проте рішення про виконання цієї процедури повинно прийматися спільно радіологом і судинним хірургом.

  Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера). У 1908 р. Л. Бюргер описав неатероматозное поразку, що охоплює артерії, вени і нерви, що виникає у чоловіків у молодому віці і часто приводить до появи загоюються ран і гангрени. Патогенез захворювання неясний, однак складається враження про існування певного зв'язку його з тютюнопалінням або жуванням тютюну. Останні дослідження показали, що у. пацієнтів з хворобою Бюргера спостерігається патологічна реакція клітинного та гуморального імунітету на колаген I і III типів. Це служить додатковим підтвердженням того, що дане захворювання є самостійну судинну патологію, діагностика якої може грунтуватися на імунологічних тестах.

  Як вже говорилося вище, хворіють частіше чоловіки у молодому віці, а патологічний процес має характерну локалізацію і набір клінічних проявів. У той час як облітеруючий артеріосклероз є сегментарним ураженням великих і середніх артерій, хвороба Бюргера починається зазвичай з поразки дрібних артерій кистей і стоп. Основним фактором патогенезу служить зазвичай виражений запальний компонент, який на пізніх стадіях захворювання викликає артеріальну і венозну оклюзію, а також фіброзне здавлювання всього нервово-судинного пучка.

  Клінічні ознаки. Хвороба Бюргера може бути запідозрений в тих випадках, коли чоловік у віці від 20 до 40 років пред'являє характерні скарги. Патологічний процес починається з поверхневого мігруючого нодулярного флебіту. Вузлики мають чітку локалізацію, супроводжуються шкірною еритемою, напружені при дотику. Холодова чутливість типу Рейно відзначається приблизно у 50% пацієнтів і часто саме на кистях. Під впливом холоду пальці спочатку біліють, потім набувають синю, а на закінчення червоне забарвлення-так званий трифазний колірної, відповідь.

  Одним з найбільш характерних і типових симптомів хвороби Бюргера є періодично виникає біль у підйомі стопи. При фізичному навантаженні біль виникає в підйомі стопи, а у спокої швидко зникає. Болі можуть виникати і в області щиколотки, що, однак, буває "рідко, оскільки захворювання зазвичай не поширюється проксимально і не вражає з подальшою оклюзією ні підколінну, ні поверхневу стегнову артерії. При ураженні кистей оклюзії можуть бути двосторонніми, часто симетричними. Вони призводять до виникнення болів в кистях і появі надзвичайно болючих і насилу гояться виразок на кінчиках пальців.

  Якщо при фізикальному обстеженні виявлені інтенсивне почервоніння стоп, відсутність пульсу на стопах при збереженні його на стегнових і підколінних артеріях і зменшення частоти і наповнення пульсу або відсутність його на променевої та / або ліктьової артеріях, у пацієнта може бути запідозрений хвороба Бюргера.

  Лікування. Існує тільки один ефективний спосіб лікування - поступовий і повна відмова від куріння. Однак з якихось невідомих причин пацієнти з хворобою Бюргера лише в рідкісних випадках здатні кинути палити, навіть якщо неминучим наслідком і єдиним методом усунення важких болів у спокої і запобігання подальшого розвитку виразок буде ампутація.

  Артеріовенозні свищі. Придбані артеріовенозні свищі. Найчастіше придбані артеріовенозні свищі виникають вдруге після проникаючих ушкоджень. Однак за певних обставин вони розвиваються і після тупих травм. Злоякісні утворення, інфекція та артеріальні аневризми також привертають до формування артеріовенозних сполук.

  Клінічна картина. Можливість появи артеріовенозних свищів слід мати на увазі у всіх пацієнтів з проникаючими ушкодженнями кінцівок. На початку процесу відмітні симптоми свища, які могли б насторожити лікаря, відсутні. Діагностика заснована на виявленні постійного шуму, пальпируемого тремтіння над місцем патологічного з'єднання. Здавлювання живильної артерії призводить до зникнення шуму і тремтіння. При великих свищах пальцеве здавлювання живильної артерії пальцями супроводжується різким уповільненням серцевого ритму (ознака Бранхама). У рідкісних випадках серйозні порушення дистальної артеріальної перфузії призводять до розвитку гангрени.

  При хронічних свищах клінічна картина може бути схожою з такою при венозній ураженні і характеризуватися варикозним розширенням вен, пігментацією і виразкою шкіри внаслідок стазу. Тривало існуючі свищі призводять до розширення порожнин серця, супроводжується або не супроводжується серцевою недостатністю. Великі свищі можуть ускладнюватися приєднанням інфекції (бактеріальний ендокардит).

  Лікування. Лікування при артеріовенозних свищах полягає в поділі сполучених посудин при збереженні цілісності артерії. Термінове оперативне втручання може бути показано у разі існування свища значних розмірів між такими судинами, як черевна аорта і нижня порожниста вена.

  Вроджені артеріовенозні свищі. Розвиток аномального з'єднання між артеріями і венами ставить численні проблеми як з точки зору діагностики, так і в плані лікування. Якщо на стадії недиференційованої капілярної мережі розвиток судинної системи припиняється, то формується кавернозна гемангіома, для якої характерна наявність переплетених між собою судинних утворень, що містять змішану кров, де неможливо розрізнити артеріальні і венозні компоненти.

  Якщо розвиток припиняється на стадії диференціації, то з'єднують артеріовенозні канали можуть зберігатися. Якщо фістули досить широкі для того, щоб бути візуалізовані при артеріографії, використовують термін макрофістулярная артериовенозная аневризма. Якщо фістули настільки малі, що не можуть бути візуалізовані при артеріографії, слід користуватися терміном мікрофістулярное з'єднання. Така класифікація, заснована на розмірах подібного з'єднання, найбільш доцільна з терапевтичною точки зору.

  Клінічні прояви. Клінічні прояви надзвичайно різноманітні і багато в чому залежать від локалізації і протяжності аномальних з'єднань. Найбільш поширені такі симптоми: 1) косметичні зміни внаслідок наявності свищів в підшкірному шарі і шкірі; 2) набряк і гіпертрофія кінцівки; 3) у деяких випадках макрофістулярних аневризм відзначається видима пульсація; 4) варикозне розширення вен атипової локалізації. При хронічному циркуляторном стазе у відповідь на тривалу венозну гіпертензію розвиваються пігментація шкірних покривів і виразки.

  Діагноз. На наявність артеріовенозних нориць вказують: 1) одностороння набряк верхньої або нижньої кінцівки; 2) гемангіома шкіри типу «винного плями»; 3) варикозне розширення вен атипової локалізації; 4) підвищення місцевої температури в зазначеній частині тіла. Клінічні прояви вроджених артеріовенозних нориць мають багато спільного з такими при синдромі Кліппеля - Треноне, характеризующемся варикозним розширенням вен, наявністю на шкірі плям типу «винного плями» і гемангіом, гіпертрофією кістки і м'яких тканин. Артеріовенозні з'єднання рідко можна виявити при артеріографії.

  Лікування. Ведення хворих з вродженими артеріовенозними свищами повністю залежить від локалізації, протяжності і клінічних проявів процесу. Лікування в основному консервативне. Хворим рекомендують носити еластичні панчохи для профілактики венозної гіпертензії та недостатності венозних клапанів, що часто дає симптоми, ідентичні з посттромботічеськім синдромом. При свищах обмежених розмірів їх бажано посікти, проте ця процедура є досить складною з технічної точки зору проблему.

  Синдроми вихідного отвору з грудної клітини. Минаючи область шиї і - грудної клітини, нервово-судинний пучок піддається здавлення як м'язовими, так і кістковими структурами. До можливих симптомів слід віднести відчуття оніміння і парестезії (звичайно в зоні іннервації ліктьового нерва), а також болі, що виникають при знаходженні верхньої кінцівки в певному положенні внаслідок здавлення плечового сплетіння. З діагностичної точки зору відмінною рисою зазначеної групи захворювань слід вважати зникнення пульсу на променевій артерії при знаходженні верхньої кінцівки у певних положеннях. Однак це не слід розглядати в якості ключового діагностичного тесту, оскільки зникнення пульсу можна спостерігати і у здорових осіб. Більше того, виникають симптоми зазвичай є наслідком здавлювання плечового сплетіння, а не підключичної артерії.

  У хворих з найбільш вираженими ознаками виявляються додаткові шийні ребра, які фіброзними зв'язками з'єднані з I ребром, здавлюючи, таким чином, нервово-судинний пучок. У подібних випадках діагностика заснована на наступних ключових ознаках: 1) поява почуття оніміння і парестезії у верхній кінцівці відразу ж після її відведення на 90 ° і ротації назовні; 2) наявність вираженого шуму в надключичній ямці; 3) швидке зникнення симптомів при поверненні кінцівки в нейтральне положення. Хронічна компресія артерій може призвести до аневрізматіческого дилатації підключичної артерії з подальшою її оклюзією та / або емболією. Однак це відбувається рідко.

  Якщо переконливою взаємозв'язку між положенням верхньої кінцівки і появою симптомів немає, надзвичайно важливо виключити інші причини, здатні привести до подібної клінічній картині, а саме шийний диск, дегенеративне ураження суглобів, синдром каналу зап'ястя. При наявності холодової чутливості слід виключити і взаімоспастіческіе синдроми, описані в наступному розділі. До операції з видалення I ребра слід вдаватися тільки в тих випадках, коли діагноз ясний і інші причини повністю відкинуті. Найкращі результати можуть бути отримані у хворих з додатковими шийними ребрами, у яких є чіткий зв'язок між положенням верхньої кінцівки і здавленням нервово-судинного пучка.

  Вазоспастические розлади. Ця категорія захворювань включає первинну і вторинну холодовую чутливість типу Рейно, цианотический мережу, акроціаноз. Діагностика захворювань даної групи не представляє великої праці. Значно складніше буває встановити, чи є якесь супутнє порушення, відповідальна за появу відомих симптомів і ознак. Первинні розлади, тобто виникають без основного захворювання, звичайно протікають доброякісно, ??рідко супроводжуються утворенням виразок на паль цях і ніколи не призводять до смерті хворого.

  Холодова чутливість типу Рейно. Діагностика заснована на наявності «трифазного» колірного відповіді, що розвивається в певній послідовності, а саме: блідість, ціаноз, почервоніння. Найбільш важливим елементом є перша фаза - блідість, коли пальці стають абсолютно білими.

  Ливедо ретікуляріс (цианотическая мережу на шкірі). Ливедо ретікуляріс являє собою стійкі ціанотіческіе плями на шкірі, які мають типовий вид рибальської мережі. На відміну від хвороби Рейно, що зачіпає виключно пальці, ливедо ретікуляріс може локалізуватися в будь-якій області кінцівок або тулуба. Характерний шкірний малюнок часто посилюється під впливом холоду.

  Акроцианоз. Акроцианоз - найбільш рідкісне з усіх вазоспастических розладів. Він характеризується стійким дифузним ціанозом пальців, кистей і стоп. Захворювання доброякісне і не пов'язане з яким-небудь іншим порушенням. Для причетна до процесу кінцівки характерний не тільки ціаноз, але і пониження місцевої температури. Іншою ознакою, часто супроводжуючим ці розлади, є надмірне потовиділення.

  Діагностика. Первинна холодова чутливість типу Рейно зустрічається переважно у жінок, частіше у віці близько 30 років. Процес охоплює обидві кінцівки, симетричний і рідко закінчується утворенням виразок на кінчиках пальців або гангреною. Кисті уражаються частіше, ніж стопи. Наявність таких ознак, як 1) раптовий початок захворювання і швидке його прогресування аж до некрозу тканин; 2) поява перших симптомів захворювання в більш старшому віці (після 50 років) і переважно у чоловіків; 3) однобічне або асиметричне ураження; 4) наявність інших симптомів, схожих з системним захворюванням - дозволяє припустити існування якого основного патологічного процесу.

  Виявлення основної причини захворювання нерідко ускладнене тим, що холодова чутливість може бути складовою частиною цілого ряду різних порушень. Слід пам'ятати про наступні: 1) хронічне ураження артерій, найчастіше облітеруючий тромбангіїт, 2) колагенові судинні розлади, особливо склеродермія; 3) професійний або побутовий контакт з вібруючими інструментами; 4) отруєння свинцем і миш'яком; 5) прийом різних лікарських препаратів, а саме метісергід, анаприлина і похідних ерготаміну; 6) гематологічні розлади, такі як кріоглобулінемія, холодові агглютінеміі, диспротеинемии; 7) двосторонній синдром вихідного отвору з грудної клітки; 8) пізні наслідки холодової травми; 9) первинна легенева гіпертензія; 10) приховані карциноми.

  До вторинних причин ливедо ретікуляріс відносяться: 1) колагенові захворювання, зокрема вузликові періартеріїт і дисемінована червоний вовчак; 2) гематологічні розлади: синдром підвищеної в'язкості, макроглобулінемія і кріоглобулінемія; 3) холестеринові емболії, причиною яких служать укриті виразками бляшки стінки грудної та черевної аорти; 4) синдром Кушинга; 5) прийом деяких препаратів, зокрема кортикостероїдів; 6) тривале вимушене положення тіла або іммобілізація; 7) віддалені наслідки холодової травми; 8) тривалий вплив високих температур або місцева аплікація гарячих предметів.

  Лікування. Первинні форми холодової чутливості, зокрема ливедо ретікуляріс і акроціаноз, рідко вимагають спеціального лікування. Хворим лише необхідно докладно пояснити небезпеку тривалого впливу холоду. При лікуванні в разі хвороби Рейно широко застосовували симпатектомію, але не завжди з однозначно позитивними результатами. При поперекової симпатектомії позитивні результати вдається отримати частіше, ніж при шийно-спинний симпатектомії, так як у першому випадку забезпечується більш надійна і стійка денервація. Симпатектомію, особливо верхніх кінцівок, слід виконувати тільки тоді, коли консервативні методи лікування не можуть усунути симптоми захворювання. Використання вазодилататорів показало їх малу ефективність. Є повідомлення про сприятливий вплив фенігідіна. Однак контрольовані вибіркові дослідження, які підтвердили б ці дані, відсутні. Методи, засновані на віддачі живого тепла, можуть сприяти ослабленню інтенсивності нападів. Після того як основне захворювання виявлено, зусилля мають бути спрямовані на його корекцію.

  Ерітромегалія. Це рідкісне захворювання невідомої етіології характеризується появою почуття печіння, поколювання і, часто, свербіння в дистальних відділах нижніх кінцівок і стопі при підвищенні навколишньої температури. Для кожного пацієнта існують свої індивідуальні межі навколишньої температури, при перевищенні яких з'являються симптоми захворювання. Зазвичай це 31,7-36,1 ° С (89-97 ° F). Під час нападу дистальні відділи нижніх кінцівок і стопи набувають яскраво-червоне забарвлення. Хворий, розуміючи, що це безпосередньо пов'язано з температурою навколишнього середовища, старанно уникає обставин, що провокують симптоми хвороби: носить відкрите взуття (сандалі), не вдягає шкарпетки, під час сну не вкриває ноги ковдрою. Часто для пониження місцевої температури хворі використовують струмінь холодного повітря, одержуваного за допомогою фена.

  Діагностика заснована на даних анамнезу та результати огляду пацієнта під час нападу. Пульс на тильній стороні стопи незмінений, шкіра тепла, має яскраво-червоне забарвлення. Захворювання зазвичай має первинну природу, але в рідкісних випадках поєднується і з мієлопроліферативними розладами.

  Лікування зазвичай неефективно, але деякі хворі відчувають полегшення після прийому ацетилсаліцилової кислоти або метісергід.





  Захворювання вен



  Варикозне розширення вен. Недостатність клапанів поверхневих вен призводить до їх розширення, одночасно з цим вени стають звитими. Найчастіше страждають системи великої та малої підшкірних вен. Однак розширення вторинних гілок поверхневої системи також не є рідкістю. Як правило, вони з'являються в осіб у віці старше 20 років. У жінок їх розвиток часто пов'язано з статевим дозріванням, вагітністю і початком менопаузи. У чоловіків частота виникнення цього захворювання порівняно однакова протягом усього життя аж до 70 років.

  Етіологія недостатньо вивчена. Проте відомо, що у жінок гормональні чинники посилюють наявний варикоз, процес стає більш вираженим під впливом підвищеного внутрішньочеревного тиску, при наявності артеріовенозних нориць. Роль спадкових факторів вивчена слабо.

  Класифікація. Варикозне зміна вен може бути первинним або вторинним. Розділити захворювання за цією ознакою надзвичайно важливо. Первинне варикозне розширення вен розвивається при відсутності поразки глибоких вен і в цілому протікає доброякісно. Варикозне зміна вен внаслідок обструкції або недостатності клапанів глибокої венозної системи являє собою значно більш серйозне захворювання.

  Клінічні ознаки. При первинному варикозному розширенні вен увагу пацієнта приваблюють насамперед косметичні дефекти, а потім і симптоми, що виникають при тривалому перебуванні в положенні стоячи. Хворі скаржаться на відчуття тяжкості в ногах і їх втому, які прогресивно посилюються до кінця дня. Приміщення ніг в підняте положення призводить до швидкого і помітного полегшення стану хворого. Якщо варикозне розширення вен розвивається вдруге стосовно венозної обструкції, втрати клапанів і недостатності перфорантних вен, симптоми значно більш виражені. Крім того, з'являється набряк кінцівок (див. нижче «посттромботической синдром»).

  Діагностика. Діагностика первинного варикозного розширення вен заснована на огляді нижніх кінцівок хворого, що знаходиться у вертикальному положенні. При варикозному розширенні вен діаметр судин збільшується, вони стають звитими; в патологічний процес найчастіше втягуються судини систем великої і малої підшкірних вен. Якщо ізольований клубок вен знаходиться в нетиповому місці, то можна думати про наявну недостатності перфоруючих вен або артеріовенозних нориць. Для підтвердження діагнозу недостатності клапанів глибоких і перфоруючих вен можна використовувати допплеровское вимірювання швидкості кровотоку. Клапанна недостатність проявляється розвитком рефлюксу (зворотного кровотоку) у венах при виконанні проби Вальсальви.

  Лікування. Більшості пацієнтів з симптомами первинного варикозного розширення вен насамперед слід рекомендувати носити еластичні панчохи. Лише в рідкісних випадках при первинному варикозному розширенні вен внаслідок стазу кровообігу розвиваються пігментація і виразка шкіри. Якщо використання еластичних панчіх неефективно, можуть знадобитися висока перев'язка і видалення довгою і / або короткою великих підшкірних вен оперативним шляхом.

  Гостра венозна оклюзія. Існують два варіанти обструкції поверхневих або глибоких вен. При першому варіанті обструкція супроводжується вираженим запальним компонентом, що частіше спостерігається при ураженні поверхневих вен. Більш частим і потенційно смертельним варіантом є тромбоз глибоких вен. У цьому випадку запалення як пусковий фактор або клінічний прояв зустрічається рідко. Таким чином, доцільно розділяти ці два варіанти, оскільки клінічний перебіг та лікування в обох випадках різні.

  Поверхневий тромбофлебіт. За винятком так званого хімічного флебіту внаслідок прямого пошкодження внутрішньої оболонки, етіологія даного захворювання залишається неясною, проте клінічні прояви драматичні. Уражена вена дуже болюча, оточена областю еритеми та набряку. Температура тіла часто підвищена. Незважаючи на те що висловлюється побоювання про поширення тромбозу на систему глибоких вен з наступною емболією легеневої артерії, це відбувається рідко. Лікування обмежується місцевими заходами і спрямоване на зменшення запалення: прикладання тепла, надання нижнім кінцівкам піднятого положення, застосування протизапальних препаратів, таких як індометацин. Дуже важливо повністю бути впевненим у тому, що наявні симптоми не є ознаками бактеріального панникулита або лімфангііта. Допплеровское дослідження дозволяє диференціювати зазначені стану, оскільки тромбофлебіт завжди поєднується з тромбозом ураженого сегмента.

  Гострий тромбоз вен. Тромбоз дрібних і великих глибоких вен нижніх кінцівок - це найбільш поширене захворювання судин, що зустрічається у стаціонарних хворих. На першій стадії в процес втягуються венозні сплетення і синуси венозних клапанів. Якщо тромби в цих місцях залишаються фіксованими, то виявити їх можна тільки лише при проведенні сканування з фібриногеном, міченим йодом-125 (гл. 211).

  Тромбоз верхніх кінцівок зустрічається рідше і, як правило, є наслідком важких фізичних навантажень. Зазвичай тромби локалізуються на рівні входження підключичної вени в грудну порожнину.

  Етіологія. Встановлено, що пусковими факторами гострого тромбозу вен служать травма і бактеріальна інфекція, проте це не найчастіші його причини. У значно більшої групи пацієнтів захворювання є наслідком одного або декількох з перерахованих нижче станів: 1) тривалий постільний режим з причини терапевтичного або хірургічного захворювання; 2) злоякісний перебіг патологічного процесу, особливо в підшлунковій залозі, легенях або шлунково-кишковому тракті; 3) прийом естрогенів, включаючи пероральні протизаплідні засоби; 4) дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові; 5) післяпологовий період і 6) паралічі.

  Клінічні ознаки. Необхідно відзначити, що симптоми гострого тромбозу вен неспецифічні і можуть стати наслідком цілого ряду різних патологічних станів. Незважаючи на те що набряк і місцева болючість розглядаються як найбільш важливих критеріїв даного захворювання, їх одних недостатньо для постановки правильного діагнозу або призначення терапії. Першим же об'єктивним ознакою тромбозу глибоких вен може стати емболія легеневої артерії (гл. 211).

  Діагностика. Клінічний діагноз тромбозу глибоких вен, який виставляється біля ліжка хворого, настільки приблизний, що він в обов'язковому порядку повинен бути підтверджений одним з об'єктивних методів. У перспективних дослідженнях використовують тест з фібриногеном, міченим йодом-125. Проте можливості цього тесту досить обмежені, оскільки його слід виконувати до початку тромбоутворення. До найбільш цінних з наявних неінвазивних методів відносяться доплерівська ультрасонографія і плетизмографа. При правильному виконанні частота отримання хибнопозитивних і хибнонегативних результатів при цьому не перевищує 5-10%. Ці методи не дозволяють виявити тромби м'язових вен, але їх можна застосовувати для спостереження за процесом поширення тромбозу на великі глибокі вени. Якщо в лікувальному закладі неможливо провести подібні дослідження або якщо отримані результати двозначні, слід вдаватися до контрастної венографии. Простим тестом є радіоізотопна венографія з одночасним скануванням легенів. За допомогою цієї методики можна отримати прекрасну картину глибокої венозної мережі від підколінної до порожнистих вен. Однак при тромбозі венозних сегментів нижче коліна цінність цього дослідження мінімальна,

  Лікування. Терапія спрямована на перетворення вже розпочатого процесу тромбоутворення. Найбільш ефективним засобом лікування служить внутрішньовенне введення гепарину. Перевагу слід віддавати методу постійного введення гепарину, починаючи з введення навантажувальної дози в 5000-10000 ОД. Величина наступних доз залежить від показника часткового тромбопластинового часу, який має не більше ніж в 2-3 рази перевищувати контрольні значення. Цей підхід має дві основні переваги: ??уніфікований рівень антикоагуляції і малу частоту геморагічних ускладнень.

  Тривалість гепаринотерапии залежить від протяжності ураження і наявності емболії легеневої артерії. В останньому випадку лікування проводиться протягом 10-14 днів або довше, якщо у пацієнта зберігається ризик повторних емболій. Пероральний прийом одного з похідних кумарину слід починати на тлі введення гепарину. Введення його припиняється тільки після досягнення задовільного рівня антикоагуляції. Підтримуюча доза варіює у великих межах: від 2 до 15 мг на добу. Складається враження, що для адекватної профілактики повторних епізодів емболії величини одностадійного протромбінового часу повинні в 1,5-2 рази перевищувати контрольні значення.

  У невеликої групи хворих зі спонтанним венозним тромбозом, не пов'язаним з оперативним втручанням або травмою, може бути ефективна фибринолитическая терапія. Успішно лизировать тромб, термін утворення якого не перевищує 10 днів, можна за допомогою стрептокінази. У той же час збереження функції клапанів при цьому залишається відкритим питанням.

  Тривалість перорального прийому антикоагулянтів залежить від тяжкості захворювання. При ізольованому тромбозі вен гомілки досить проводити лікування протягом 4-6 тижнів. Однак при стегнової-підколінної або клубової-стегновому тромбозі антикоагулянтну лікування слід проводити протягом 3 - 6 міс,

  Профілактичні заходи. Дані про те, що невеликі дози гепарину (5000 ОД підшкірно за 2 год до операції, а потім 3 рази на день) ефективно знижують частоту розвитку венозного тромбозу, а також частоту розвитку фатальною і нефатальної емболії легеневої артерії, суперечливі.

  Хворим, у яких на фоні адекватних доз гепарину розвинулися емболії судин легенів або геморагічні ускладнення, слід в порожнистої вени нижче відходження ниркових вен встановлювати трансвенозний «парасольку». Цей метод досить ефективний і позбавляє від необхідності перев'язки нижньої порожнистої вени або її часткової оклюзії шляхом накладення пластикового затиску.

  Посттромботичний синдром. У хворих, які перенесли один або кілька епізодів, тромбозу глибоких вен, часто розвиваються незворотні зміни у венах, що призводять до подальшої інвалідизації. Гострий венозний тромбоз часто супроводжується залишкової хронічної оклюзією і руйнуванням венозних клапанів. Утретє клапанного механізму в глибокій венозній системі змушує кров рухатися по патологічних шляхах, зокрема під час фізичного навантаження. У вертикальному положенні або під час ходьби м'язи, здавлюючи кров, штовхають її проксимально, дистально і через Перфорат в поверхневу венозну систему. Збереження такої послідовності подій протягом багатьох років супроводжується підвищенням венозного і капілярного тиску, що приводить в остаточному підсумку до набряку і розриву дрібних поверхневих вен поблизу від перфоруючих вен. Підшкірні крововиливи закінчуються відкладенням пігменту гемосидерину (пігмент стаза), розвитком підшкірного фіброзу, атрофією шкіри і обструкцією лімфатичних шляхів. Тривале збереження циркуляторного стаза веде до розвитку виразок, які важко піддаються лікуванню.

  Клінічні ознаки і діагностика. Важливими клінічними ознаками посттравматичного синдрому є набряклість нижніх кінцівок, посилюється до кінця дня, болі, пігментація шкіри (зазвичай в області внутрішньої кісточки) і незагойні виразки при мінімальних травмах. Повторні травми, підшкірні крововиливи і панікуліт можуть викликати зміни шкіри і підшкірного шару, схожі з симптомами посттромботичного стану. У сумнівних випадках для виявлення причини захворювання доцільно вдаватися до венографии.

  Лікування. При лікуванні хворих з постфлебитического синдромом необхідно насамперед зменшити гідростатичний тиск і запобігти «витік крові під великим тиском» через перфоратние вени, коли хворий знаходиться у вертикальному положенні. Кращим засобом досягнення цієї мети служить носіння спеціально підібраних еластичних панчіх, що створюють тиск на тканини. Носити такі панчохи слід постійно, а при можливості рекомендується поміщати нижні кінцівки в підняте положення.

  При наявності виразок на них слід накладати імпрегновану марлеві пов'язки від основи пальців до коліна. Пов'язки слід міняти щотижня. Загоєння вдається досягти у 90% хворих, а в інших випадках виразки необхідно посічений Еластичні панчохи слід носити незалежно від проведеної противиразкової терапії, так як система глибоких вен залишається неповноцінною, і без адекватної зовнішньої механічної підтримки набряк буде прогресувати.



  Захворювання лімфатичної системи



  Лимфедема. Етіологія лімфедеми - патологічного накопичення лімфи в кінцівках-різна: 1) лімфедема, викликана Wuchereria bancrofti; 2) інфекційна лімфедема в результаті тромбозу лімфатичних судин; 3) вроджена лімфедема, викликана припиненням зростання лімфатичних судин, що виявляється при народженні або відразу після нього; 4) травматична лімфедема, вторинна, зумовлена ??прямий травмою, опіками, оперативними втручаннями та радіацією; 5) есенціальна лімфедема - так звана хвороба Мілроя, що виявляється в пубертатному періоді і що найчастіше зустрічається у жінок; 6) алергічна лімфедема, що виникає вдруге під впливом лікарських препаратів і побутових алергенів; 7) посттромботична лімфедема, що поєднує в собі венозну і лімфатичну обструкцію; 8) злоякісна лімфедема, що розвивається при обструкції лімфатичних судин клітинами пухлини.

  Клінічні ознаки. Найбільш загальною ознакою лімфедему різної етіології служить безболісний набряк ураженої кінцівки, спочатку з'являється в області стопи і щиколотки, а потім поширюється в проксимальному напрямку. Спочатку вираженість набряку дещо зменшується в нічний час доби, коли кінцівка знаходиться в стані спокою, але в міру прогресування процесу він стає вторинним по відношенню до фіброзу шкіри та підшкірних тканин. Шкірні покриви залишаються без змін аж до останньої стадії хвороби, а потім відбувається витончення шкіри, вона набуває бурого забарвлення, покривається численними сосочковими розростаннями - так званий лімфостазний Веррукоз.

  Діагностика. Локалізація і характер набряку дозволяють легко відрізнити лімфедему від набряку, викликаного іншими причинами. Майже завжди набряк локалізується на нижніх кінцівках з тильного боку пальців і стоп, що нехарактерно для набряків іншої природи. Набряки часто дуже щільні, вдавлення після натискання пальців залишаються тільки при великому зусиллі. У той час як набряки інших типів часто зникають після перебування хворого в ліжку, при приміщенні кінцівки в підняте положення і прийому сечогінних засобів, набряк при лимфедеме, навіть на ранніх стадіях хвороби, погано піддається впливу зазначених заходів, а на більш пізніх стадіях, коли розвинувся фіброз шкіри і підшкірних тканин, ці консервативні заходи мають ще меншу (якщо взагалі яке-небудь) значення. В окремих випадках для встановлення розповсюдження і з'ясування причини лімфедеми доцільно виконати лимфангиографии.

  Лікування. Лікування спрямоване на зменшення вираженості набряку і запобігання повторного панникулита, якщо останній має місце. Для усунення набряків хворий повинен носити еластичні панчохи і використовувати прилади для періодичного створення позитивного тиску. Оскільки повторні напади панникулита, викликані?? Гемолітичним стрептококом, не є рідкістю і завжди призводять до поглиблення ураження лімфатичних судин, доцільно розглянути питання про профілактичному призначенні пеніциліну. Висічення оточених тканин служить резервної заходом при найбільш далеко зайшли стадіях захворювання, при вираженому незворотному збільшенні кінцівки.



  Поразка передньоговеликогомілкової відділу



  Гострий набряк передньоговеликогомілкової відділу розвивається внаслідок інтенсивної фізичної роботи, підвищеної проникності капілярів (з ішемією) або формування гематоми в замкнутому просторі. В умовах тривалої ішемії та артеріальної реваскуляризації розвивається набряк м'язів, що супроводжується підвищенням тиску в цьому відділі і призводить до пошкодження нервових волокон і некрозу м'язів. Цей процес супроводжується сильним болем у даній області, набряком і підвищенням місцевої чутливості тканин. При ураженні переднього відділу зникає чутливість в трикутної зоні на тильній стороні стопи біля основи I і II пальців. У цьому випадку показана негайна фасціотомія, так як відстрочка навіть на кілька годин може призвести до незворотних змін. 
« Попередня
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ КІНЦІВОК"
  1.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  3.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  4.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  5.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  6.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  7.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  8.  Міжхребетний остеохондроз
      Остеохондроз хребта - дегенеративне ураження міжхребцевого диска найбільш часто зустрічається серед інших уражень хребта, що приводить до неврологічних порушень внаслідок компресії нервових корінців остеофітами або задніми міжхребетними грижами. ЕТІОЛОГІЯ. Як чинників розглядаються інтоксикація, інфекції, травми, охолодження, порушення статики, кіфоз і т.п.
  9.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозна пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
  10.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...