загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

судинних захворювань головного мозку

Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin)





У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність становить 794 на 100 000 населення. Близько 5% осіб у віці старше 65 років коли-небудь раніше перенесли інсульт. В США щорічно після перенесеного інсульту з клінік виписуються більш 400000 хворих. Втрата такого числа працездатного населення і тривалі терміни їх госпіталізації вимагають в порівнянні з більшістю інших захворювань найбільших економічних витрат.

Патогенез інсульту. Зазвичай до патологічного процесу залучаються один або кілька судин головного мозку. При цьому може спостерігатися ураження безпосередньо судини, як, наприклад, або атеросклерозі, ліпогіаліноз, запаленні, амілоїдозі, розшаровуванні (травматичному або спонтанному), вродженої мальформації або аневризмі , або патологічний процес починається на віддалі, як це відбувається при емболії в інтракраніальний посудину з серця або екстракраніальних басейнів циркуляції, а також при зниженні перфузійного тиску або підвищенні в'язкості крові, що призводять до недостатності кровотоку через судину. Протягом певного часу поразка судини не виявляється. Це продовжується до тих пір, поки воно не викличе значного звуження судини та ішемії або поки посудина не піддасться емболії, оклюзії або розриву. Інсульт визначають як неврологічне поразка, що виникає в результаті одного з перерахованих патологічних процесів. Різко звузити або закрити просвіт судини і викликати ішемію мозку і розвиток інфаркту можуть тромб, атерома або ембол; розрив судини супроводжується внутрішньомозковим або субарахноїдальним крововиливом. Інші симптоми виникають вдруге по відношенню до судинного ураження, як, наприклад, здавлення черепних нервів аневризмою, судинна головний біль (мигренозного характеру або при артеріїті, гіпертензії) , підвищення внутрішньочерепного тиску, супутні венозному тромбозу.

Церебральний метаболізм та інфаркт мозку. Для нормального функціонування мозок повинен постійно отримувати необхідну кількість оксигенированной крові, але навіть дещо знижений кровотік може бути достатнім для попередження інфаркту протягом невизначеного періоду. Через 10 с після зупинки серця настає втрата свідомості; в експериментах на тваринах повне припинення кровотоку протягом 3 хв викликає незворотний інфаркт мозку. Хоча зниження кровотоку і призводить до ішемії мозку, він досить довго залишається життєздатним до розвитку інфарктів або відновлення кровотоку до нормального . Наприклад, хворі, що перенесли емболії в судини мозку або їх спазм після субарахноїдального крововиливу, нерідко повністю або частково одужують. Це дозволяє вважати, що функція окремих зон мозку, ішемізованих протягом декількох годин і навіть днів, може відновитися. Це призвело до формування уявлень про навколишнє вогнище інфаркту ішемічної зоні (півтінь, ореол). Ступінь можливого відновлення функції мозку після ішемії не з'ясована. Але відомо, що як тільки клітини мозку зазнали інфаркту, втрачається цілісність клітинних мембран, порушується гематоенцефалічний бар'єр, припиняється метаболізм високоенергетичних фосфатів в мітохондріях.

Патологічні зміни. Спочатку зона інфаркту мозку виглядає блідою. Протягом декількох годин або днів, головним чином у сірій речовині, можуть розвиватися застійні явища з гіперемією, розширенням кровоносних судин і дрібними петехіальними крововиливами (геморагічний інфаркт). Причина геморагічного інфаркту неясна, але зазвичай його розглядають як наслідок емболії, яка блокує великий посудину, наприклад стовбур середньої мозкової артерії (рис. 343-1 і 343-2) або одну з її великих гілок. Протягом декількох годин ембол переміщається, лизируется і розщеплюється , що робить можливим відновлення циркуляції крові в зоні інфаркту. Рециркуляція може викликати геморагічний інфаркт та, мабуть, підсилює формування набряку після порушення гематоенцефалічного бар'єру. З іншого боку, первинне внутрішньомозковий крововилив руйнує тканину мозку в області крововиливи і здавлює навколишню тканину.







Рис. 343-1. Артеріальний кровопостачання мозку.

Показані великі праві артерії, що несуть кров від серця до мозку, судини, що беруть участь у формуванні колатерального кровообігу, яке може змінити ефекти ішемії мозку (а, б, в). Чи не продемонстрований виллизиев коло, також що забезпечує колатеральний кровотік, а - анастомози між дистальними гілками передньої і середньої мозкових артерій, що відносяться до зони суміжного кровопостачання. Необхідно відзначити, що такі ж зв'язки є між задньою і середньою , передній і задній мозковими артеріями; б - анастомози через очну ямку між гілками зовнішньої сонної артерії і глазничной гілкою внутрішньої сонної артерії; в - повністю екстракраніальні анастомози між м'язовими гілками висхідних шийних артерій і м'язовими гілками потиличної артерії, анастомозуючих з дистальним відділом хребетної артерії. Слід звернути увагу на те, що потилична артерія є гілкою зовнішньої сонної артерії, що робить можливим відновлення кровотоку в вертебральної системі циркуляції за рахунок каротидної. (Надано Fisher С. М.)











Рис. 343-2. ??На схемою зображені стовбур мозку, мозочок, нижня частина правої лобової частки і скронева частка на зрізі.

Показані основні гілки вертебрально-базилярної артеріальної системи. Дрібні гілки хребетних і основних артерій, пенетрирующие довгастий мозок і міст, які не показані. Зображено стовбур середньої мозкової артерії і її малі, глибоко проникаючі лентікулостріарние гілки, а також виллизиев коло і його дрібні, глибоко проникаючі гілки. Під римськими цифрами I, II, III, IV наведені деякі можливі варіанти будови віллізіева кола, обумовлені атрезією однієї або більше складових його артерій. Стрілки А, Б, В, Г вказують на рівні чотирьох зрізів стовбура мозку, наведених на схемах нижче (Г - рис. 343-7, А - рис. 343-8, Б - рис. 343-9, В - рис. 343-10). Зони поразки при типових судинних синдромах ураження мозку і довгастого мозку показані штрихом на рис. 343-7-343-10, але області штрихування мають умовний характер. Велика варіабельність в розмірах і локалізації інфаркту відзначається при оклюзії основний, хребетних артерій або однієї з їхніх пенетрирующих гілок у зв'язку з різноманітністю анатомічної локалізації артерій і можливостей колатерального кровопостачання. Тому інсультні синдроми часто характеризуються атипової, неповної картиною або спостерігаються одночасно. (Надано Fisher С. М.)





Якщо у хворого розвинувся ішемічний інсульт або відбулося внутрішньомозковий крововилив, спостерігалися минущі епізоди ішемії мозку, то показанням до проведення адекватної терапії служить точний діагноз. В його основі лежить визначення характеру і локалізації вогнища ураження, судинного патологічного процесу, що обумовлює наявну симптоматику, і анатомічні відомості про будь збережених шляхах колатерального кровотоку в зоні ішемії. Анатомічне відновлення тканини мозку відбувається тільки в результаті утворення фіброгліозной рубцевої тканини в місці інфаркту або крововиливу; тим самим терапевтичні заходи можуть мати лише превентивне значення. Вони повинні бути спрямовані на оберігання як нормального, так і ишемизированного мозку від первинного та рецидивуючого патологічних процесів, а також від наслідків самого інсульту, в тому числі здавлення мозку внутрічерепним крововиливом або набряком. Це превентивне лікування переслідує три мети: попередження інсульту завдяки зменшенню факторів ризику; запобігання першого або повторного інсульту шляхом видалення лежить в його основі поразки - наприклад, при проведенні каротидної ендартеректомії; профілактика вторинного ураження мозку за рахунок підтримки адекватної перфузії в крайових ділянках ішемічних зон та зменшення набряку. За винятком усунення факторів ризику, всі аспекти лікування досить суперечливі. Переконливих доказів ефективності терапевтичних підходів часто не буває. Таким чином, сучасне лікування в основному є емпіричним і грунтується на знаннях лікаря про ступені ризику, супутніх різним діагностичним і лікувальним методам.

Інсульти класифікують відповідно до їх передбачуваними патофизиологическими механізмами. У кожному випадку можна визначити як клінічні прояви, так і принципи діагностики та лікування. При діагностиці інсульту або транзиторної ішемічної атаки (ТІА) насамперед оцінюють вихідні клінічні прояви та їх динаміку, тобто вирішують питання «інсульт або синдром ТІА?» В даний час вдосконалення клінічної діагностики та нейрорадіологіческіх методів дослідження дозволяє уточнити характер і локалізацію інсультів, а також вивчити супутні їм ураження судин з високою частотою і точністю, що робить лікування більш цілеспрямованим, можливим і обов'язковим.



Симптомокомплекс інсульту



Особливості початку захворювання поряд із специфічною об'єктивної і суб'єктивної неврологічною симптоматикою дозволяють припускати локалізацію ураження мозку і його причину. У більшості випадків раптове гостре поява вогнищевих неврологічних симптомів свідчить про можливе інсульті, особливо якщо ці порушення відповідають певному судинному басейну. Так, геміпарез і афазія асоціюються з ураженням басейну середньої мозкової артерії домінантної півкулі, а раптове випадання полів зору - задньої мозкової артерії; розвиток «чистого» гемипареза дозволяє припускати невеликий «лакунарний» інсультний вогнище в області внутрішньої капсули або основи мозку, відповідний басейну дрібних пенетрирующих гілок відповідно середньої мозкової або основної артерії. На початку хвороби симптоми виражені помірно або сильно, мають флюктуирующий характер, поступово вони згладжуються або наростають. Саме динаміка неврологічних симптомів дозволяє судити про тромботичної, емболіческого або геморагічному характері ураження. Але, наприклад, раптова глибока кома може наставати як при емболії основний артерії, так і при субарахноїдальному крововиливі або крововиливі в підставу моста при артеріальній гіпертензії. Для з'ясування природи ураження, що приводить до коми, необхідно враховувати виявляється при огляді неврологічну симптоматику та її динаміку. Проте встановити точно деталі цієї динаміки на ранніх стадіях хвороби досить складно. Хворий часто не в змозі пригадати їх без підказки; іноді стан хворого визначається локалізацією ураження, як, наприклад, при анозогнозии у випадках поразок недомінантного півкулі. Часто важливі анамнестичні відомості вдається з'ясувати у членів сім'ї хворого.

Таким чином , діагноз симптомокомплексу інсульту грунтується на динаміці клінічної картини і характерному наборі суб'єктивних і об'єктивних симптомів.

При геморагічних інсультах локалізація і величина крововиливів, а також їх тип (субарахноїдальний або внутрішньомозковий) визначають характерний симптомокомплекс інсульту. Тим часом клініка ішемічного інсульту залежить не тільки від характеру патологічного процесу, розмірів вогнища, локалізацій судинного ураження, але ще й від можливостей колатерального кровопостачання. Нерідко величина колатерального кровотоку достатня для запобігання інфаркту або значного зменшення його розмірів, що впливає на розвиток симптомокомплексу інсульту.

Колатеральний кровотік може виявитися достатнім для того, щоб повна оклюзія великого артеріального стовбура не супроводжувалася неврологічною симптоматикою і видимими ушкодженнями паренхіми мозку. В інших випадках закупорка великої артерії може привести до розм'якшення тканини мозку у всьому басейні кровопостачання. Існує безліч варіантів вогнищ інфаркту, що розрізняються за розмірами, формою, стадії розвитку, що визначається можливостями колатерального кровопостачання (див. рис. 343-1). Колатеральний кровотік залежить від анатомії судин, швидкості оклюзії, показників системного кров'яного тиску. Ці фактори, а також, можливо, та інші, такі як порушення в'язкості, поліцитемія, патологія еритроцитів, періодично можуть діяти несприятливо і приводити до ішемії в басейнах кровопостачання частково окклюзірованной артерій.







Рис. 343-3. Схема півкуль головного мозку (вінцевий зріз ); показані області кровопостачання основних судин мозку.





Колатеральний кровотік не впливає лише на глибокі пенетрирующие судини, що йдуть зі стовбура середньої мозкової артерії (артерії чечевицеобразного ядра і смугастого тіла), дистальні відділи хребетних артерій, основну артерію і артерії віллізіева кола (див. рис. 343-2; рис. 343-3). Вони постачають кров'ю глибоке біле і сіра речовина стовбура мозку, зорових горбів, підкіркових вузлів і променистого вінця. Закупорка одного з цих дрібних пенетрирующих судин як атеротромботического характеру , так і при ліпогіаліноз і емболіях призводить до розвитку малих «лакунарних» інфарктів.

Терміни «інсульт у розвитку» (званий також прогресуючим інсультом) і «завершений інсульт» необхідно згадати особливо. Якщо неврологічний дефіцит наростає або носить флюктуирующий характер, що відзначають в процесі спостереження за хворим, говорить про інсульт у розвитку; якщо ж подальшого наростання симптоматики не відбувається, говорять про завершеному інсульті. Прогресуюче протягом інсульту пояснюють декількома механізмами, серед яких наростаюче звуження артерії тромбом, розвиток набряку мозку, поширення тромбу з облітерацією гілок колатерального кровопостачання до ішемізованого мозку, а також системні чинники, наприклад артеріальна гіпотензія. Хоча в деяких випадках ці фактори можуть відігравати певну роль, більш імовірно, що флюктуирующий неврологічний дефіцит є результатом множинного поширення, міграції, лізису і розсіювання емболів або викликаний повторними емболіями артеріоартеріального характеру або коливаннями колатерального кровотоку через виллизиев коло, анастомози зон суміжного кровопостачання і орбітальні або цервікальних-вертебральні колатералі (див. рис. 343-1, а, б, в і 343-2).

  Фактори ризику інсульту. Припущення про певні формах уражень судин мозку виникає не тільки при різних симптомокомплекс інсульту, але також при їх поєднанні з факторами ризику. Розвиток атеротромботического інсульту часто дозволяє думати про те, що у хворого має місце безсимптомний або клінічно проявляється судинне захворювання з ураженням коронарних і периферичних судин. З іншого боку, важке атеротромботичним ураження судин будь-якої локалізації дає підставу розглядати атеротромботичний процес в якості причини ішемічного інсульту. Якщо у хворого діагностовано фібриляція передсердь, ураження клапанів серця, інфаркт міокарда або бактеріальний ендокардит, що є джерелом емболів, то їх наявність вказує на емболіческій характер інсульту. Вираженої артеріальної гіпертензії незмінно супроводжують ліпогіаліноз дрібних судин, лакунарні інсульти і атеротромботичним поразку біфуркації сонної артерії, стовбура середньої мозкової артерії, судин вертебрально-базилярної системи. Гіпертензія також привертає до виникнення глибоких внутрішньомозкових крововиливів. За твердженням деяких авторів, проведення Антигіпертензійні терапії служить найважливішим фактором зниження частоти інсульту. Куріння і сімейна ліпемія, хоча і рідше, ніж гіпертензія, поєднуються з підвищеним ризиком атеросклерозу і, зокрема, з ішемічною хворобою мозку.



  Симптомокомплекс транзиторної ішемічної атаки (ТІА)



  Клінічні прояви та тимчасової профіль ТІА дозволяють судити про природу і локалізації лежить в її основі артеріальної патофізіології. Терміном «транзиторна ішемічна атака» зазвичай позначають будь раптово виник вогнищевий дефіцит, повністю регресувати менш ніж за 24 ч. Це визначення занадто широке, тому що включає дуже багато синдромів, причому деякі з них необов'язково викликаються ішемією, наприклад синдром фокальної епілепсії або напад мігрені, супроводжуються неврологічними симптомами. Крім того, симптоми ішемії, що зберігаються довше однієї години, можуть свідчити про те, що певну ділянку тканини мозку піддався інфаркту.

  Специфічні симптоми ТІА свідчать про залучення в патологічний процес області, снабжаемой кров'ю певної артерією [сонна, середня мозкова, вертебрально-базилярна системи або мала пенетруюча артерія (лакунарна ТІА)]. Тривалість, стереотипний характер і частота повторних епізодів вказують на їх патофізіологічні механізми. Наприклад, повторювані (до 5-10 разів на день), короткочасні (15 хв і менше), однотипні напади слабкості в кисті або всієї руці з супутніми порушеннями мови або без таких змушують думати про проксимальному звуженні або оклюзії артерії з недостатністю колатерального кровопостачання, що приводять до скороминущої осередкової ішемії («низький кровотік») кори контралатерального півкулі головного мозку. З іншого боку, єдиний напад розлади мови і слабкість в кисті або руці (останнє може бути відсутнім) тривалістю 12 год можна спостерігати при ішемії мозку, викликаної емболією, при цьому можливе формування зони інфаркту в лівій лобовій частці. Минущий короткий епізод чистого пирамидного гемипареза з залученням мускулатури обличчя, руки, ноги і стопи, що не супроводжується дисфазія або ігноруванням половини тіла, свідчить про транзиторної ішемії у внутрішній капсулі, наприклад у басейні кровопостачання однієї з дрібних пенетрирующих артерій, що виходять зі стовбура середньої мозкової артерії ( артерії чечевицеобразного ядра і смугастого тіла). При гострому порушенні мозкового кровообігу в басейні цих артерій виникає вогнище ураження, розмір якого не перевищує 1 см, - лакуна. Таке порушення можна позначити як «лакунарна ТІА». ТІА в вертебрально-базилярної системі, якщо вони є результатом проксимального базилярного або двостороннього дистального стенозу хребетних артерій, зазвичай проявляються у вигляді короткочасних нападів запаморочення, двоїння в очах і дизартрії. Повторюваність і короткочасність цих нападів дозволяють думати більше про минуще зниження мозкового кровообігу, ніж про емболії.

  Загалом, ТІА обумовлюються двома основними причинами: вогнищевим зниженням кровопостачання і емболіями. Механізм виникнення ТІА емболіческого генезу очевидний, при цьому для призначення лікування необхідно встановити лише джерело емболій. У меншій мірі вивчені механізми розвитку ТІА у зв'язку з локальним зниженням мозкового кровопостачання. Ймовірно, артеріальний стеноз або оклюзія критичної ступеня викликають зменшення припливу крові до певної області нормального мозку. Важливу роль грає недостатність колатерального припливу крові до зони ішемії, але у зв'язку з минущим характером ішемії також необхідно враховувати такі показники, як в'язкість крові, еластичність судинної стінки і інші невідомі поки фактори. Дані форми ТІА краще розглядати як справжні ТІА, тобто як епізоди неемболіческого генезу. На відміну від інсульту прояви ТІА повністю регресують, але вони служать попередженням про можливість подальшого розвитку інсульту. Отже, патофізіологічні механізми інсульту і ТІА необхідно враховувати спільно. По суті, лікар не в змозі допомогти хворому при ТІА, не знаючи причини, що викликала її. ТІА, як інсульт, являє собою синдром, що вимагає постановки більш специфічного діагнозу.



  Ішемічна хвороба мозку



  Ішемічна хвороба мозку обумовлена ??звуженням або тромбозом артерій на тлі первинного патологічного процесу або артеріальної окклюзией при емболіях. У даному розділі мова піде про тромбозах мозкових судин і їх різних патологічних причинах. Емболії судин мозку призводять до таких же суб'єктивним і об'єктивним клінічними симптомами, що і тромбози. Відмінності в їх симптоматологии розбираються в розділі по церебральним емболіям.



  Атеросклеротичний тромбоз



  Серед багатьох причин, що викликають тромбоз судин мозку, перерахованих в табл. 343-1, більшість випадків припадає на атеросклеротичний тромбоз. Атеросклероз вражає екстра-та інтракраніальних артерії специфічної локалізації. Атероматозні бляшки найчастіше утворюються в місцях розгалужень і вигинів великих судин, і тромбоз зазвичай виникає там, де бляшка звужує просвіт артерії найбільше.

  Деталі процесу, супутнього розвитку тромбозу, недостатньо ясні (див. гл. 195). Само атероматозний поразку розташовується між інтиму і середньої судинної оболонкою. Воно пронизує і руйнує серединну оболонку. Бляшка складається з гиалиновой сполучної тканини, фібробластів, макрофагів і гладких м'язових клітин. У неї вкраплені вогнищеві відкладення кристалів холестерину. Передбачається, що тромбоз починає розвиватися тоді, коли атеросклеротичний процес призводить до фрагментації ендотеліальної вистилки судинної стінки, створюючи тим самим вогнище накопичення тромбоцитів і освіти пристінкового тромбу. Іноді протікає через просвіт судини кров розсікає атероматозний бляшку, розшаровує її. Подібна пенетрація може з'явитися механізмом освіти кратероподібне поглиблення і стати вогнищем формування тромбу. Рідше до подальшого звуження просвіту судини призводить крововилив у бляшку. Атероматозний звуження судини по своїй конфігурації нагадує пісочний годинник з довжиною самого вузького сегмента 1-2 мм. Внутрішньосудинний тромбоз може розвинутися як в області даного сегмента, так і проксимальніше або дистальніше від нього. Тромботична оклюзія зазвичай настає, коли атеросклеротична бляшка звужує просвіт судини настільки, що перешкоджає току крові в його дистальний відрізок.

  Важко передбачити, яке ураження мозку викличе атеросклеротичний тромбоз. На клінічну картину можуть вплинути доступний колатеральний кровотік, темп тромботичної оклюзії, поява емболій дистальніше області тромбозу. Картина при закупорці певної артерії варіює у різних хворих, при цьому більшість синдромів має парціальний характер. Наведені описи характеризують інфаркт та ішемію в басейнах кровопостачання окремих артерій при тромбозі, але подібна клініка спостерігається також після емболій. Іноді крововилив у межах того чи іншого судинного басейну може давати близьку симптоматику.





  Таблиця 343-1. Причини тромбозів судин мозку



  I. Атеросклероз

  II. Тромбофлебіт судин мозку: вторинний при інфекційних процесах у вусі, придаткових пазухах носа, області обличчя і т. д.; при менінгітах і субдуральної емпіємі; станах виснаження, в післяпологовому, післяопераційному періодах; серцевої недостатності; гематологічних захворюваннях (поліцитемія, серповидно-клітинна анемія ) і при нез'ясованих причинах

  III. Артеріїти

  А. Менінговаскулярний сифіліс, вторинний артеріїт при гнійному і туберкульозному менінгітах, рідкісних захворюваннях [тиф, шистосомоз, обумовлений mansoni, малярія (?), Трихінельоз (?), Мукороз і т.д.] Б. Хвороби сполучної тканини: поліартеріїт (некротизуючий, гранулематозний, алергічний, Вегенера), скроневий артеріїт, хвороба Такаясу, гранулематозний артеріїт аорти, системний червоний вовчак

  IV. Гематологічні порушення: поліцитемія, серповидно-клітинна анемія, тромботична тромбоцитопенічна пурпура і т. д.

  V. Травма сонної артерії

  VI. Аневризма аорти

  VII. Системна гіпертензія: «простий непритомність», гостра крововтрата, інфаркт міокарда, синдром Морганьї-Адамса-Стокса, травматичний та хірургічний шок, сенситивний каротидний синус, виражена постуральна гіпотензія

  VIII. Ускладнення артеріографії

  IX. Мігренозна аура з персистуючим дефіцитом

  X. Синдром вклинення в отвір мозочкового намету, великий потиличний отвір, фальціального вклинения

  XI. Гіпоксія

  XII. Різні причини: радіоактивне або рентгенівське опромінення, бічне здавлення внутрішньомозкової гематомою, інфаркт в басейні середньої мозкової артерії з нез'ясованим механізмом розвитку при закритій черепно-мозковій травмі, здавлення розірвалася мешотчатой ??аневризмою, внутрішньосудинний тромб при веретенообразной аневризмі, локальне розшарування сонної або середньої мозкової артерії, ускладнення прийому пероральних контрацептивів

  XIII. Нез'ясовані причини, наприклад у дитячому віці





  Атеротромботичним поразка внутрішньої сонної артерії та її гілок



  Патофізіологія. У каротидної системі атеросклеротичнеураження з супутнім тромбозом, що викликає ТІА або інсульт, найчастіше розвивається на початку судини і рідше в області сифона (S-подібний відділ внутрішньої сонної артерії в кавернозному синусі) або в проксимальному сегменті (стовбурі) середньої або передньої мозкової артерії. Рідше воно відзначається в місці виходу загальної сонної артерії. Дані про виникнення атеросклеротичного стенозу або ульцератівних змін перерахованих локалізацій до виникнення клінічних проявів залишаються невідомими. Передбачається, що частіше хвороба прогресує.

  Початок внутрішньої сонної артерії. Атеросклеротичнеураження проксимального відділу внутрішньої сонної артерії зазвичай найбільш виражено протягом перших 2 см і локалізується на задній стінці; часто воно поширюється донизу в дистальний ділянку загальною сонної артерії. Часто (у 50-80% випадків) така поразка дає про себе знати розвитком малого інсульту або ТІА, викликаними критичним зниженням кровотоку або емболіями із сонної артерії в її інтракраніальні гілки. Клінічний досвід і дані патологоанатомічних досліджень дозволяють вважати, що інсульти при ураженні сонної артерії частіше обумовлені емболіями, ніж дефіцитом кровотоку. Емболії з атеросклеротичної бляшки, розташованої на початку внутрішньої сонної артерії, Mогут викликати ТІА, але якщо вони повторюються, короткочасні і стереотипні, то більш імовірною їх причиною служать розлади гемодинаміки.

  Ішемія мозку, викликана дефіцитом кровопостачання. Слабкий артеріальний кровотік може призводити до розвитку інфаркту мозку або ТІА в прикордонній зоні або в областях суміжного кровопостачання (див. рис. 343-1 а). Їх розвитку сприяють дві умови. По-перше, зниження кров'яного тиску дистальніше стенозирующего поразки сонної артерії при зменшенні діаметра її просвіту більш ніж на 80% або, що рівносильно цього, при величині діаметра резидуального просвіту менше 1,5-2 мм. По-друге, це недостатність колатерального кровотоку до області ішемії. Порушення мозкового кровообігу зазвичай виникає при неповноцінності віллізіева кола у зв'язку з вродженою атрезією початкового (Al) відділу передньої мозкової артерії або передній або задній сполучних артерій (див. рис. 343-2,6). Рідше ураження мозку розвивається при оклюзії контралатеральної сонної або основної артерії, яка обмежує приплив крові в виллизиев коло. Іноді достатнє надходження крові забезпечується через очноямкові колатералі з зовнішньої сонної артерії (див. рис. 343-1, б) або поверхневі кортикальні колатералі на кордоні артеріальних басейнів (див. рис. 343-1, а). При цьому кровопостачання стає адекватним і область ішемії обмежується навіть за наявної неповноцінності віллізіева кола. Саме варіабельністю колатерального кровопостачання обумовлюється різноманітність локалізації уражень при інсультах та ТІА в системі сонної артерії на тлі недостатнього кровотоку.

  Існують й інші пояснення патофізіології ТІА при зниженні мозкового кровотоку. Вважають, що виражені стенозирующие поразки в області біфуркації загальної сонної артерії можуть призводити до интермиттирующей оклюзії судини у зв'язку зі спазмом. У рідкісних випадках системні гемодинамічні фактори призводять до зниження кровотоку через ділянку грубого стенозирующего ураження до критичних значень. З іншого боку, регіонарна циркуляція в півкулі мозку може змінюватися у зв'язку з підтриманням зниженого кровотоку в каротидної системі, і минуща декомпенсація даного механізму може провокувати ТІА. Інші фактори, включаючи справжню поліцитемія, тромбоцітемію, серцеву аритмію, іноді викликають повторні ТІА на тлі недостатнього кровотоку.

  Емболії. При походження емболів з стенозирующего або звиразкованого ділянки атеросклеротичного ураження на початку внутрішньої сонної артерії (локальні чи артеріоартеріальние емболії) проявляються симптоми зазвичай пов'язані з оклюзією очної артерії, стовбура середньої мозкової артерії, однієї або декількох її гілок і іноді передньої мозкової артерії або її гілок. Розміри емболу відповідають калібру судини, який піддається оклюзії. Малі тромбоцитарні емболи закупорюють самі дистальні гілки середньої мозкової артерії або очноямковуартерії, викликаючи минущу сліпоту на одне око (amaurosis fugax) або дрібні безсимптомні інфаркти в зонах суміжного кровопостачання артерій мозку. Більші емболи, що складаються з тромбоцитарно-фібринових згустків, можуть закривати первинні та вторинні гілки середньої мозкової артерії; при цьому дискретні неврологічні синдроми дозволяють судити про залучення в патологічний процес тих чи інших областей мозку. Деякі емболи настільки великі, що блокують проксимальний «ствол» середньої мозкової артерії, викликаючи важку ішемію всій області кровопостачання середньої мозкової артерії (глибоке біла речовина, сочевицеподібне ядро, поверхня кори). Інші емболи, досить великі для того, щоб окклюзірованной стовбур середньої мозкової артерії, можуть викликати лише глибинний інфаркт за наявності достатнього колатерального кровотоку через поверхневі кортикальні судини (див. рис. 343-1, а). Великий ембол, який перекриває великий посудину, може переміщатися, лізуватись і розщеплюватися. Якщо розщеплення настає швидко, то неврологічний дефіцит може бути флюктуірующіе або повністю зникати.

  У окремих хворих, що мають неврологічну симптоматику, ураження судин може бути представлено єдиною бляшкою в області біфуркації сонної артерії, але набагато частіше виявляється стеноз з резидуальних діаметром просвіту судини менше 2 мм. Частота масивних емболіческіх інфарктів, що розвиваються виключно на тлі виразки ділянки атеросклеротичного ураження, залишається нез'ясованою. Можливо, вона низька, і подібні випадки спостерігаються лише при великих виразках (4 мм і більше). Розвиток інсульту або одиничної ТІА з довго збереження симптоматикою при відсутності стенозирующего поразки сонної артерії або незначній його вираженості дає підставу припускати, що джерелом емболу є серце. Атероматозні поразки, що локалізуються на початку великих гілок дуги аорти, також можуть бути причиною емболій в судини мозку і викликати його минущу ішемію або інфаркт, але частота народження даного механізму також не встановлена.

  Оклюзія внутрішньої сонної артерії в її початковому ділянці може протікати абсолютно безсимптомно при адекватному рівні колатерального кровотоку через виллизиев коло. З іншого боку, при недостатності колатерального кровопостачання можливий розвиток інсульту або ТІА. Крім того, тромб здатний поширюватися вгору від місця закупорки через сифон до початкових відрізкам середньої і передньої мозкових артерій, приводячи до інсульту. Але частіше свіжі емболи відриваються від тромботического матеріалу і застрягають в середній, передній артеріях або в одній з їх гілок. На думку деяких авторів, емболи можуть походити з проксимальної кукси внутрішньої сонної артерії і переноситися через колатералі зовнішньої сонної артерії, досягаючи интракраниального відділу внутрішньої сонної артерії та її гілок (див. рис. 343-1, б). Але подібні ситуації, ймовірно, досить рідкісні.

  Причина відстроченого інсульту, що розвивається через кілька місяців після повної оклюзії сонної артерії, нерідко залишається незрозумілою, і її частота невідома. Згідно з даними одного з досліджень, він зустрічається в 5% випадків за рік. Але з урахуванням клінічного досвіду ця цифра представляється завищеною. У більшості випадків емболії при оклюзії сонної артерії відбуваються протягом першого року, хоча їх можна спостерігати і протягом двох років. Інсульти, обумовлені недостатністю кровопостачання, розвиваються в більш ранні терміни, зазвичай в перші кілька тижнів після оклюзії сонної артерії.

  Інтракраніальний відділ внутрішньої сонної артерії. Каротидний сифон піддається атеросклеротичного ураження рідше, ніж проксимальний ділянка внутрішньої сонної артерії. Поразки в області сифона можуть викликати інсульти і ТІА, патофізіологічні та клінічні прояви яких повторюють ті, що наведені вище. Алергія при стенозі сифона неспецифічні. В цілому слід враховувати, що стеноз сифона протікає безсимптомно до тих пір, поки атероматозний процес не зменшує резидуального просвіту до 1,5 мм і менше. Точно діагностувати стеноз каротидного сифона дистальніше очноямковуартерії дозволяє лише ангіографія. Колатеральний кровотік через виллизиев коло, безсумнівно, впливає на патогенез цих поразок і ефективність їх медикаментозного або хірургічного лікування.

  Середня мозкова артерія. Атероматозні ураження стовбура середньої мозкової артерії можуть викликати симптоми ішемії як у зв'язку з звуженням просвіту артерії, так і в результаті закупорки початкових сегментів однієї або більше артерій чечевицеобразного ядра і смугастого тіла, що постачають кров'ю глибинне біла речовина і підкіркові вузли. Клінічно виявляється атеросклеротична бляшка рідко розташовується дистальніше перший біфуркації середньої мозкової артерії. Оскільки виллизиев коло знаходиться проксимальніше початку середньої мозкової артерії, колатеральний кровопостачання в басейні середньої мозкової артерії має здійснюватися через дрібні поверхневі кортикальні судини зон суміжного кровопостачання і анастомози з передньої і задньої мозкових артерій. Наявні дані свідчать про те, що до розвитку інфаркту мозку про звуження судини звичайно «попереджають» ТІА в басейні середньої мозкової артерії. Їх симптоматика схожа з такою при ТІА, пов'язаних з погіршенням гемодинаміки в результаті вираженого стенозу внутрішньої сонної артерії. На противагу внутрішньої сонної артерії стовбур середньої мозкової артерії і одна або більше основних її гілок зазвичай піддаються закупорці емболом (артеріоартеріальним, з серця або з невідомого джерела).

  Передня мозкова артерія. Атероматозні відкладення в проксимальному сегменті передньої мозкової артерії рідко дають виражену клінічну симптоматику, оскільки оклюзія компенсується колатеральним кровотоком через передню сполучну артерію. Імовірність ТІА та інсульту підвищується, якщо шлях колатерального кровотоку характеризується уродженою атрезією або в більш дистальному ділянці передньої мозкової артерії маються атероматозні зміни.







  Рис. 343-4. Схема півкулі головного мозку (із зовнішнього боку), що показує гілки середньої мозкової артерії, їх розподіл і основні коркові центри. Відзначено біфуркація середньої мозкової артерії - верхнє і нижнє поділу. (Надано Fisher С. М.)











  Рис. 343-5. Схема півкулі головного мозку (з внутрішнього боку), що показує гілки передньої мозкової артерії, їх розподіл і основні коркові центру. (Надано Fisher С. М., М. D.)







  Клінічні синдроми. Середня мозкова артерія. Кортикальні гілки середньої мозкової артерії постачають кров'ю бічну поверхню півкулі головного мозку, за винятком лобового полюса, смуги, що розташовується уздовж верхневнутреннего кордону лобової частки, кровозабезпечується передньої мозкової артерією, і нижніх скроневих звивин, що відносяться до басейну задньої мозкової артерії (див. рис. 343 - 3; рис. 343-4, 343-5).

  Середня мозкова артерія постачає кров'ю кору і біла речовина з бокової і нижньої сторін лобової частки, моторну кору (поля 4 і б, коркові центри погляду і в домінантному півкулі - моторний мовної центр Брока), кору і біла речовина бічній поверхні тім'яної частки (сенсорна кора , кутова і надкраевую звивини), бічну і верхню частини скроневої частки і острівець (див. рис. 343-3 і 343-4). Прободающие гілки середньої мозкової артерії постачають кров'ю шкаралупу, зовнішній відділ блідої кулі, заднє стегно внутрішньої капсули під площиною, що перетинає верхню межу блідої кулі, прилеглу частину променистого вінця, тіло хвостатого ядра, а також верхній і бічний сегменти головки хвостатого ядра (див. рис. 343-3).

  Емболіческого і тромботичних ураження найбільш часто піддається басейн середньої мозкової артерії. При повній оклюзії стовбура артерії блокуються як прободающие гілки до глибинного білому і сірому речовині, так і великі гілки до поверхні кори. Класична картина даного ураження характеризується контралатерально гемиплегией і геміанестезією. При залученні в патологічний процес домінантної півкулі спостерігається також тотальна сенсомоторная афазія. У випадках ураження недомінантного півкулі клінічний симптомокомплекс доповнюється апрактоагнозия і анозогнозией (див. рис. 343-4). Якщо у хворого є дизартрія, то дисфазія не спостерігається.

  Виражену картину ураження басейну середньої мозкової артерії частіше відзначають при оклюзії стовбура артерії емболом. Для становлення ефективного колатерального артеріального кровопостачання кори необхідно певний час (див. рис. 343-1 і 343-4), але воно обумовлює розвиток часткових синдромів при атеротромботичним закупорці стовбура середньої мозкової артерії. Часткові синдроми ураження басейну середньої мозкової артерії зустрічаються також при емболіях. Ембол може потрапити в стовбур артерії, поширюватися в дистальному напрямку, проникати в дистальні гілки і піддаватися лізису. Відповідно з цим процесом об'єктивна і суб'єктивна симптоматика флюктуирует (див. рис. 343-4). Окремі синдроми, що виникають в результаті емболіческой оклюзії однієї з гілок, включають слабкість в кисті, слабкість тільки верхньої кінцівки (плечовий синдром) або поразка мімічної мускулатури з моторною афазією і слабкістю в руці або без такої (лобовий оперкулярной синдром). Порушення чутливості, слабкість в кінцівках і моторна афазія дозволяють припустити емболію в місці виходу гілки з верхнього ділення (див. рис. 343-4). При повторній афазії без парезів, ймовірно, є поразка в області нижнього ділення середньої мозкової артерії, оскільки виходять з нього гілки постачають кров'ю задню сенсорну зону домінантної півкулі (див. рис. 343-4). Раптова поява труднощів, обумовлених ігноруванням половини тіла та просторової агнозією, за відсутності паралічу свідчить про поразку нижнього ділення середньої мозкової артерії недомінантного півкулі.

  Передня мозкова артерія. Передня мозкова артерія має два сегменти: прекоммунальний (Al) віллізіева кола, або стовбурової, сегмент, який з'єднує внутрішню сонну артерію з передньої сполучної артерією, і посткоммунальний (А2) сегмент, що бере початок від з'єднання сегмента Al з передньої сполучної артерією (див. рис . 343-2). Сегмент А2 передньої мозкової артерії через свої кортикальні гілки постачає кров'ю передні is медіальної поверхні орбітальної частини лобової частки, полюс лобової частки, смугу кори уздовж верхнесредінной кордону і передні 7/8 мозолистого тіла (див. рис. 343-5). З іншого боку, сегмент Al передньої мозкової артерії віддає багато глибоких пенетрирующих гілок, що йдуть головним чином до переднього стегну внутрішньої капсули, переднього продірявленою речовиною, мигдалеподібні тіла, передньому гіпоталамусу і нижньої частини головки хвостатого ядра (див. рис. 343-3).

  Інфаркти в басейні передньої мозкової артерії зустрічаються рідко. Оклюзія стовбура або сегмента Al передньої мозкової артерії звичайно добре компенсується завдяки можливості колатерального кровотоку від протилежної сторони. Найважчі розлади виникають у тих випадках, коли обидві передні мозкові артерії беруть початок з єдиного стовбура, оклюзія якого призводить до виникнення обширного інфаркту в басейнах передніх мозкових артерій обох півкуль. Клінічні прояви включають двосторонні пірамідні порушення з параплегией і виражені зміни з боку психіки у зв'язку з двостороннім ураженням лобових часток. Компоненти типового синдрому, що розвивається при закупорці передньої мозкової артерії дистальніше віллізіева кола, наведені у примітках до рис. 343-5.

  Передня артерія судинного з плетіння. Ця артерія починається від внутрішньої сонної артерії і постачає кров'ю заднє стегно внутрішньої капсули, а також біла речовина збоку і позаду від неї, через яке проходить частина зорових волокон від зовнішнього колінчатого тіла до шпорной борозні. Однак ця область забезпечується кров'ю також пенетрирующими судинами, що йдуть зі стовбура середньої мозкової артерії (артерії чечевицеобразного ядра і смугастого тіла), пенетрирующими гілками задньої сполучної артерії і задньої артерії судинного сплетення. Тому повний клінічний синдром у вигляді контралатеральной геміплегії, геміанестезії (гипестезии) і гомонімной гемианопсии може не розвинутися; замість нього спостерігаються синдроми з мінімальною вираженістю порушень. Дійсно, у випадках хірургічної оклюзії артерії з метою лікування симптомів хвороби Паркінсона у деяких хворих не виявляється ознак дефіциту кровообігу в області її басейну. Хворі, у яких спочатку спостерігався розгорнутий клінічний симптомокомплекс, нерідко одужують повністю або частково, мабуть, завдяки достатньому рівню колатерального кровотоку.

  Внутрішня сонна артерія. Клінічна картина оклюзії внутрішньої сонної артерії варіює залежно від того, що служить причиною ішемії: що поширюється тромбоз, емболія або низький кровотік. Оклюзія може протікати безсимптомно. Обширні інфаркти з залученням глибокого сірої і білої речовини, кортикальной поверхні розвиваються рідше, якщо окклюзірующего тромб поширюється до внутрішньої сонної артерії і проникає в стовбур середньої мозкової артерії і передню мозкову артерію або якщо отделяющийся фрагмент тромбу тягне за собою емболію середньої або передньої мозкової артерії. Симптоматика ідентична такій при закупорці стовбура середньої мозкової артерії (див. вище). При одночасному залученні в патологічний процес передньої і середньої мозкових артерій гемиплегии, геміанестезії і афазії або анозогнозии часто супроводжує ступор. Коли задня мозкова артерія виходить з внутрішньої сонної (фетальна задня мозкова артерія), вона також може піддаватися закупорці допомогою охарактеризованих вище механізмів, що супроводжується симптомами ураження басейну її кровопостачання (див. рис. 343-5; рис. 343-6).

  При клінічно проявляється атеротромботіческом ураженні внутрішньої сонної артерії незалежно від причини ішемії в її басейні найчастіше страждає лише область, кровоснабжаются середньої мозкової артерією. Інфаркт, обумовлений низьким кровотоком, нерідко локалізується в басейні дистальних кортикальних гілок середньої мозкової артерії, приводячи до розвитку скороминущої або поступово наростаючою слабкості в м'язах тазового і плечового поясів і верхньої кінцівки. Іноді спостерігаються транзиторні епізоди ішемії, що супроводжуються дисфазія або гемипарезом тривалістю 10-15 хв з подальшим регресом цих симптомів. Максимальне число подібних епізодів на добу досягає 5-10. При залученні домінантної півкулі можна спостерігати минущу афазію або Дискалькулія. При залученні в процес недомінантного півкулі може наступати транзиторне ігнорування половини тіла. При ураженні в області нижнього ділення середньої мозкової артерії домінантної півкулі відзначаються виражені афазіческіе розлади із збіглим жаргоном, при цьому письмову і усну мову хворого зрозуміти неможливо (афазія Верніке) (див. гл. 22). Навіть при артеріоартеріальних емболіях симптоматика часто носить флюктуирующий характер у зв'язку з тим, що емболи здатні викликати неповну оклюзію стовбура або гілок середньої мозкової артерії або піддаватися лізису і переноситися в дистальному напрямку. У більшості випадків виявляється, що якщо симптоматика утримується досить довго, але менше 24 год, то вона обумовлена ??емболією. У тих же випадках, коли симптом носить транзиторний характер і зберігається лише кілька секунд або хвилин, зазвичай складно провести розмежування між емболіческой і гемодинамічної його природою.

  Крім головного мозку, внутрішня сонна артерія постачає кров'ю зоровий нерв і сітківку допомогою очної артерії (див. рис. 343-1). Приблизно в 25% випадків клінічно проявляється оклюзії внутрішньої сонної артерії епізодично виникає минуща сліпота на одне око, попереджаючи про можливість її стабілізації. Описуючи подібний епізод, хворий може повідомити лікаря про відчуття опускається і зникаючої або перетинає поле зору тіні або про випадання периферичних відділів полів зору. Можливі також скарги на нечіткість, смазанность зору на уражене око або на відсутність верхньої або нижньої половини поля зору. Найчастіше ці симптоми зберігаються лише кілька хвилин. Рідше одночасно з інсультом відзначають оклюзію очної артерії або центральної артерії сітківки.

  Загальна сонна артерія. При закупорці загальної сонної артерії можна спостерігати всю симптоматику оклюзії внутрішньої сонної артерії. При «хвороби відсутності пульсу» або синдромі дуги аорти (див. гл. 197) можлива оклюзія обох загальних сонних артерій у місцях їх виходу. У діагностиці даного стану провідними є наступні симптоми: відсутність пульсації на сонних і променевих артеріях, непритомність при підйомі з горизонтального положення, повторні епізоди втрати свідомості, головні болі, болі в шиї, тимчасова сліпота (одно-або двостороння), нечіткість зору при фізичному навантаженні , ранні катаракти, атрофія і пігментація сітківки, атрофія райдужки, лейкома, періпапіллярную артеріовенозні анастомози, атрофія зорових нервів і / або переміжна слабкість жувальної мускулатури. Нерідко спостерігається неповний синдром дуги аорти, що складається з різних сполучень стенозів і оклюзій сонних, підключичних і безіменних артерій (див. нижче).

  Лабораторні дослідження. Для обстеження хворих з аускультативно шумами над сонною артерією, інсультами або ТІА в каротидної системі існує багато діагностичних методик. Виявити дані, що свідчать про поразку біфуркації загальної сонної артерії, і його природу дозволяють аускультативное виявлення шуму над біфуркацією загальної сонної артерії в області шиї або над очним яблуком, а також пальпація артерій на шиї, на поверхні обличчя і лоба при здавленні преаурікулярной артерії (динамічна пальпація особи). Шуми високого звучання, затухаючі під час діастоли, можуть вказувати на виражений стеноз початку внутрішньої сонної артерії. Тим часом лише певний клінічний досвід лікаря дозволить оцінити тривалість і висоту шуму чи важковловимий зміни напруги пульсу під час динамічної пальпації особи. Для більш достовірного визначення вираженості і локалізації атеротромботического поразки сонної артерії розроблено кілька неінвазивних тестів.

  Неінвазивні методи дослідження сонних артерій. Визначити тиск у внутрішній сонній артерії дозволяють офтальмодінамометрія, окулоплетізмографія і спрямоване супраорбитального допплеровское дослідження. Ці тести особливо результативні в тих випадках, коли резидуальний діаметр просвіту в місці атероматозний поразки на початку внутрішньої сонної артерії складає більше 2 мм, що дає нормальні показники при дослідженні, а також тоді, коли резидуальний діаметр стає менш 1 мм, в силу чого тиск дистальніше ураженої ділянки різко знижується.

  Дослідити біфуркацію загальної сонної артерії дозволяють такі неінвазивні методи, як ультразвукове дослідження і кількісна спектральна фотоангіографія.

  Ультразвукові методи дослідження включають В-сканування в реальному масштабі часу і частотний аналіз сигналу поворотного луни від поточної крові. На жаль, ультразвукова візуалізація має обмеженою роздільною здатністю, оскільки кальцифікація бляшки перешкоджає проникненню ультразвукового сигналу, а щільність м'якого тромбу приблизно така ж, як і поточної крові. Проте за допомогою даного дослідження можна надійно ідентифікувати атероматозні поразки в області біфуркації загальної сонної артерії. Оскільки характер кровотоку через ділянку стенозирующего атеросклеротичного ураження змінюється з ламінарного з постійною швидкістю на струм в напрямку обтікання з високою швидкістю і потім на турбулентний струм з широкими коливаннями швидкості течії безпосередньо дистальніше стенозу, ці зміни можуть бути виявлені за допомогою таких допплеровских методик, як безперервно- хвильова (нв) або луна-імпульсна із змінною довжиною хвилі. Вони відображаються у вигляді спектрального розширення зворотних луна-імпульсів від допплерівського сигналу. Дуплексне сканування поєднує в собі дослідження артеріального В-луни і аналіз кровотоку в кожному досліджуваному ділянці допомогою ехо-імпульсації із змінною довжиною хвилі.







  Рис. 343-6. Схема головного мозку (вид знизу), що показує гілки задньої мозкової артерії, їх розподіл, а також основні анатомічні утворення. (Надано Fisher С. М.)









  Кількісна спектральна фоноангіографія дозволяє аналізувати доступні прослуховуванню частотно-силові компоненти шуму від турбулентного потоку крові. З її допомогою обчислюють резидуальний діаметр просвіту внутрішньої сонної артерії і розмежовують шум. що виникає в каротидної біфуркації, і шум, що поширюється з підстави серця. Тим часом за шуми з зовнішньої сонної артерії можуть бути помилково прийняті більш серйозні шуми з внутрішньої сонної артерії. Даний тест відрізняється тим, що дає більш точні результати, якщо шум виходить з області стенозирующего поразки з величиною резидуального просвіту діаметром 0,9-2,5 мм. Отже, застосовувати його найбільш доцільно при таких величинах стенозів, коли інші неінвазивні тести менш інформативні.

  Як показує клінічна практика, оптимальний набір неінвазивних методів повинен включати пряме дослідження біфуркації загальної сонної артерії за допомогою дуплексного В-сканування в поєднанні зі спектральним аналізом частот допплерівського сигналу. При наявності шуму рекомендується проведення фоноангіографіі. Окулоплетізмографію застосовують у більшості лабораторій для непрямого вимірювання тиску у внутрішній сонній артерії і більш точної оцінки гемодинамічних наслідків ураження. Ці тести найбільш інформативні при наступних клінічних показаннях: 1) дослідження біфуркації загальної сонної артерії в тих випадках, коли ішемічний інсульт або ТІА неясного генезу розвиваються в системі внутрішньої сонної артерії; 2) контроль за прогресуванням встановленого стенозу сонної артерії; 3) обстеження за наявності безсимптомного шуму. Всім неінвазивним тестам властива певна помилка вимірів (10% в руках досвідченого дослідника). Крім того, з їх допомогою не вдається віддиференціювати повну каротидну оклюзію від різко вираженого стенозу початкової ділянки внутрішньої сонної артерії. Тому вони менш інформативні в тих ситуаціях, коли хворому, що переніс малий інсульт або ТІА, необхідно невідкладно провести відповідне лікування з метою попередження повторних гострих порушень мозкового кровообігу; при цьому зазвичай неможливо обійтися без ангіографії. Нещодавно була розроблена методика луна-імпульсного дослідження із змінною довжиною хвилі, яка застосовується для визначення кровотоку в хребетної артерії і великих внутрішньочерепних артеріях, в тому числі стовбурі середньої мозкової артерії, передній і задній мозкових артеріях. Ефективність даного методу в документуванні порушень кровотоку при ураженнях, що призводять до звуження судин, ще належить підтвердити.





  Церебральна ангіографія. Найбільш надійним методом дослідження судинної мережі головного мозку служить церебральна ангіографія, проведена шляхом селективного екстракраніального введення контрастної речовини після трансфеморальним катетеризації. Вона дозволяє виявити ульцератівние поразки, виражене стенозирование, освіта пристінкового тромбу в області каротидної біфуркації, дає можливість безпосередньо візуалізувати розшарування стінки сонної артерії і атеротромботичним поразку сифона та інтракраніальних судин. З її допомогою можна виявити колатеральний кровотік в віллізіева колі і на кортикальной поверхні, емболіческого оклюзію гілок судин мозку. Хоча за допомогою ангіографії неможливо визначити кровотік, вона фіксує деякі зміни, що свідчать про його порушення в системі внутрішньої сонної артерії. Наприклад, ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО русло може заповнюватися повільніше, ніж зовнішня сонна артерія. Таким чином, церебральна ангіографія дозволить лікареві оцінити багато факторів, що мають відношення до розуміння патофізіологічною природи інсульту.

  Однак, розглядаючи переваги селективної церебральної ангіографії, слід сказати і про зв'язаному з нею ризику. Згідно з деякими даними, частота ускладнень коливається від 1,3 до 12%. Особливо часто обговорюється ймовірність розшарування стінки аорти і емболіческого інсульту. Деякі автори вважають, що ангіографія представляє особливий ризик для хворих з вираженим стенозуючий поразкою каротидної біфуркації, інші ж вважають, що в руках досвідчених ангіографістов це дослідження відносно безпечно при всіх показаннях до нього. Прості превентивні заходи у вигляді дегідратації і гіпотензії під час і після проведення ангіографії дозволяють запобігти ускладнення, пов'язані з ішемією мозку. Пацієнтам з повторюваними головними болями або мігренознимі феноменами в анамнезі перед ангиографией слід призначати кортикостероїди, але їх ефективність у попередженні ішемічних ускладнень не доведена. У ряді випадків застосовують більш безпечну методику ангіографії з введенням контрастної речовини в плечову артерію, що забезпечує настільки ж повну інформацію, що і селективна інтракраніальна ангіографія при трансфеморальним катетеризації.



  Внутрішньовенна субтракційна дигитальная ангіографія.

  Внутрішньовенна субтракційна дигитальная ангіографія являє собою метод комп'ютерної реконструкції, розроблений для подолання проблем, пов'язаних з артеріальною катетеризацією. Метод демонструє каротидну оклюзію або виражений стеноз, але ступінь стенозу часто залишається неуточненої. При даному дослідженні можна пропустити майже повну оклюзію з нитковидних просвітом судини і не вдається адекватно охарактеризувати як поразки інтракраніальних артерій, так і параметри колатерального кровотоку. При проведенні субтракційної дигитальной ангіографії необхідні затримка дихання, ковтання і хороший хвилинний серцевий викид - все це може виявитися проблематичним для хворих, що перенесли інсульт. Крім того, значні дози контрастної речовини здатні провокувати стенокардію, застійну серцеву недостатність і ниркову недостатність. Артеріальний введення контрастної речовини, що застосовується при дигитальной ангіографії, дає деякі переваги в порівнянні з методикою внутрішньовенного контрастування, але пов'язане з тим же ризиком, що і традиційна ангіографія. Зазвичай вибір найбільш безпечною для хворого методики здійснюється відповідно з клінічним досвідом, накопиченим в конкретному закладі, де проводиться обстеження.

  Отримання зображень головного мозку. Вдосконалення методів дослідження інфарктів мозку, їх розмірів і локалізації обумовлено розвитком аксіальної комп'ютерної томографії (КТ), позитронної емісійної томографії та ядерного магнітного резонансу. Два останніх методу в даний час знаходяться на стадії розробки. КТ дозволяє оцінити розміри і локалізацію інфарктів мозку, що розташовуються супратенторіальні, в тому числі лакунарних інфарктів діаметром менше 0,5 см. Крім того, КТ виявляє перифокальний набряк і з меншим постійністю - геморагічний інфаркт. Тим часом в ранньому періоді розвитку інфаркту при КТ не вдається відмежувати ишемизированную тканину від нормальної, в більшості випадків за допомогою КТ неможливо виявити інфаркти мозку, принаймні у перші 48 год захворювання. Менш надійні результати КТ дає при локалізації інфаркту в стовбурі мозку, тобто в вертебрально-базилярній системі кровопостачання, у зв'язку з артефактами, що виникають при рухах, і кістковими артефактами, а також малими розмірами багатьох інфарктів.

  Вимірювання мозкового кровотоку за допомогою радіоактивного ксенону і позитронна емісійна томографія з використанням мічених діоксиду вуглецю і кисню забезпечують якісне і кількісне томографічне визначення мозкового кровотоку. Застосування цих методів не відноситься до рутинної клінічній практиці, і їх не використовують з метою терапевтичного контролю. Метод протонного ЯМР застосовують для точної ідентифікації поширеності та локалізації зони інфаркту протягом перших годин після його розвитку. З впровадженням в клінічну практику магнітів з високосіловимі полями (1,5-4 Т) може стати можливою візуалізація in vivo регіонарного ЯМР-спектра високоенергетичних фосфатних сполук з наступним укладенням про життєздатність тканини мозку. Якщо дана технологія буде розроблена, вона дозволить швидко оцінювати реакцію тканини мозку на проведене лікування.

  Лікування транзиторних ішемічних атак в каротидної системі. Лікування антикоагулянтами. При загрозливою оклюзії сонної або середньої мозкової артерії, яку розглядають як причину ТІА, показана невідкладна антикоагулянтна терапія гепарином. Незаперечним аргументом на користь вибору такого лікування може стати передбачуваний патофізіологічний механізм інсульту. Але у зв'язку з тим що немає опублікованих даних, що свідчать про ефективність чи, навпаки, небезпеки цієї терапії, її слід розцінювати як емпіричну.

  Ще більш суперечливо і проблематично тривале проведення антикоагулянтної терапії варфарином натрію. Ефективність тривалої антикоагулянтної терапії як способу попередження інсульту і зниження частоти ТІА складно оцінити по ряду причин: наприклад, через відсутність рандомізації, невеликої кількості хворих, відсутності єдиного підходу при діагностиці причин ТІА. Оцінка результатів деяких досліджень обтяжується ще й у зв'язку з включенням ТІА, викликані не атероматозний поразкою внутрішньої сонної артерії, і скороминущої неврологічної симптоматики, не обумовленої ішемією. Багато хто вважає, що тривале застосування антикоагулянтів впливає на хворих з ТІА в каротидної системі, що не підлягають хірургічному лікуванню за медичними показаннями, або в тому випадку, якщо область поразки недоступна хірургічного втручання (каротидний сифон або стовбур середньої мозкової артерії). У зв'язку з тяжкими наслідками оклюзії середньої мозкової артерії призначення антикоагулянтів рекомендується хворим з симптоматикою ТІА або малого інсульту на тлі різкого стенозу стовбура середньої мозкової артерії. Щоб звести до мінімуму небезпеку ускладнень у вигляді кровотеч при вживанні варфарину натрію, яке визначається протромбіновий час зазвичай не повинно перевищувати його контрольні значення в 1,5 рази. Протипоказання до призначення антикоагулянтів чітко визначені і включають активно кровоточить виразку, злоякісну гіпертензію, уремию, печінкову недостатність і погану переносимість препарату хворим. Відносними протипоказаннями служать літній вік, систолічний кров'яний тиск вище 190 мм рт. ст., наявність в анамнезі кровотечі, пов'язаного з виразкою або діатезом. Введення гепарину у вигляді коротких курсів здатне перешкодити розвитку повторних ТІА і запобігти повну закупорку в ділянці вираженого стенозу, поки хворий чекає проведення ангіографії, хірургічної операції або призначення пероральних антикоагулянтів.

  Лікування антиагрегантами. Дія антиагрегантов на протягом ТІА і малих інсультів піддається критиці з тих же причин, що і дія антикоагулянтів. Найбільш вивченим препаратом, використовуваним з метою профілактики інсульту, є ацетилсаліцилова кислота (аспірин). У ході 8 рандомізованих досліджень були випробувані один аспірин і аспірин у поєднанні з іншими антиагрегантами. Дослідження показали, що один аспірин надає сприятливу дію, запобігаючи розвитку повторних ТІА та інсультів у хворих, що мають клінічну симптоматику. В іншій роботі, в ході якої проводилася рутинна ангіографія, висловлено припущення про те, що аспірин ефективний у тих хворих, у яких ТІА поєднуються з ураженням внутрішньої сонної артерії, але не у пацієнтів, які перенесли єдину ТІА без ознак ураження сонної артерії, т. е . обумовлену, очевидно, емболією з серця. Згідно з даними цих досліджень, найбільший ефект аспірину полягав в зниженні ступеня ризику розвитку інсульту за 3 роки приблизно з 19 до 12%; останній показник ризику виявився істотно вище такого при ендартеректомії. Більшість фахівців вважають, що аспірин здатний допомогти, але він не є альтернативним засобом лікування при ТІА, що виникають на тлі атеротромботического поразки внутрішньої сонної артерії. Його часто застосовують у тих випадках, коли минущі симптоми ішемії мозку виникають при вираженому стенозі каротидного сифона або при невеликих ступенях стенозу в початковій ділянці внутрішньої сонної артерії, каротидном сифоні або стовбурі середньої мозкової артерії.

  Існують теоретичні передумови для того, щоб уникати надмірного вживання аспірину. Парадоксальним є те, що аспірин інгібує утворення в тромбоцитах тромбоксану Аз, індуктора агрегації тромбоцитів, вазоконстрикторної простагландину, а також пригнічує синтез простацикліну та простагландину, що відбувається з ендотеліальних клітин і володіє антиагрегаційні і судинорозширювальну дію. У низьких дозах аспірин переважно інгібує продукцію тромбоксану АЗ; тому багато лікарів рекомендують його в малих дозах, складових 300 мг-менш в день.

  Дипіридамол діє допомогою інгібування тромбоцитарної фосфодіестерази, яка відповідальна за розщеплення циклічного аденозинмонофосфату. Результуюче збільшення рівня циклічної АМФ у тромбоцитах призводить до гальмування агрегації тромбоцитів. Однак не існує незаперечних підтверджень того, що дипіридамол попереджає повторний розвиток ТІА та інсультів у хворих з клінічно проявляється атеротромботичним ураженням судин мозку. Сульфінпіразон інгібує реакцію активації в тромбоцитах і впливає на адгезію тромбоцитів до субендотеліальной тканини. Він пролонгує виживаність тромбоцитів у хворих з протезами клапанів серця. Немає даних, що підтверджують більш високу ефективність у профілактиці ТІА та інсультів сульфинпиразона та інших антиагрегантів, наприклад клофибрата та ібупрофену, порівняно з аспірином, прийнятою окремо.

  Каротидна ендартеректомія. Каротидна ендартеректомія - це загальноприйнятий метод лікування при ТІА, зумовлених каротидного стенозом. Вперше запропонована в 1954 р., ця операція дає ускладнення у 1-20% випадків, причому даний показник залежить від стану хворих і досвіду бригади хірургів і лікарів. Хоча в багатьох дослідженнях показана ефективність цієї процедури в профілактиці повторних ТІА та інсультів, її клінічну значимість поки ще потрібно підтвердити за допомогою чітко поставленого, контрольованого, рандомізованого клінічного дослідження. Незважаючи на те що поєднана частота ускладнень ангіографії та операції складає менше 3%, створюється враження, що хірургічне втручання більш небезпечно, ніж відсутність лікування.

  Хворі з вираженим стенозом однієї сонної артерії, а також окклюзией протилежної сонної артерії або функціональною недостатністю віллізіева кола схильні кілька більш високому ризику розвитку інсульту під час проведення ендартеректомії. Слід зазначити, що ЕЕГ-моніторинг під час операції дозволяє встановити церебральну ішемію в ході хірургічного втручання, і попередити хірурга про необхідність вжити певні заходи для поліпшення кровопостачання мозку.

  Більшість хворих, що піддаються ендартеректоміі, мають гипертензионном артеріосклеротіческой ураження серцево-судинної системи і периферичну судинну патологію. Активні коронарні захворювання, такі як нестабільна стенокардія, недавно перенесений інфаркт міокарда (протягом 6 міс) і застійна серцева недостатність, служать протипоказаннями до проведення операції. Високу гіпертензію зазвичай вдається коригувати перед операцією, але при вираженому стенозі сонної артерії не слід надмірно знижувати артеріальний тиск, так як це сприяє прогресуванню ураження до повної оклюзії з розвитком інсульту.

  Стеноз може повторно виникнути після операції, хоча таке спостерігається рідко. Це пояснюють недоліками техніки операції, надмірним утворенням рубцевої тканини і активним артеріосклеротіческой захворюванням. Протягом першого року основний патологічний процес проявляється головним чином проліферацією фіброзної тканини, після першого року - подальшим розростанням фіброзної тканини і атеросклерозом. Коща починає клінічно проявлятися рестеноз, хірургічне втручання хоч і здійсненно, але стає більш складним у технічному відношенні.

  При поєднаних ураженнях внутрішньої сонної артерії - наприклад, одне в області каротидної біфуркації, інше - сифона внутрішньої сонної артерії, потрібно більш уважний підхід. Якщо при стенозі сифона резидуальний діаметр просвіту складає більше 2 мм, а нижчого ділянки внутрішньої сонної артерії - менше 2 мм, то ендартеректомію рекомендувати можна. У випадках більш вираженого звуження сифона значимість ендартеректоміі менш переконлива і краще призначення антикоагулянтів і антиагрегантів. Але єдиної думки щодо ефективності якого методу лікування в подібних ситуаціях не існує.

  Операція екстракраніальні-интракраниального шунтування. Створення анастомозу поверхневої скроневої гілки зовнішньої сонної артерії з кортикальної поверхневої гілкою середньої мозкової артерії може забезпечити колатеральний приплив крові в басейн середньої мозкової артерії. Така операція була запропонована хворим з оклюзією сонної артерії і грубим стенозом в області стовбура середньої мозкової артерії, які спостерігаються у лікаря з приводу повторних ТІА або малих інсультів. Тим часом результати всесвітнього рандомізованого дослідження не підтвердили вищу ефективність хірургічного втручання при даних станах порівняно з лікуванням антикоагулянтами і антиагрегантами.

  Лікування інсульту в каротидної системі. Вибір методу лікування залежить від тяжкості недавно розвиненого інсульту в системі внутрішньої сонної артерії. При повній гемиплегии, грубої афазії або анозогнозии, що свідчать про залучення в процес обширних ділянок в басейні кровопостачання середньої мозкової артерії, попередження повторних інсультів в тому ж артеріальному басейні стає менш термінової завданням. Замість цього виключно важливо підтримати на адекватному рівні артеріальний тиск і купірувати набряк мозку. Є обмежені дані на користь застосування антикоагулянтів після «що завершився» інсульту або за наявності стабільного дефекту в разі інсульту з обширним вогнищем ураження. Однак, якщо в перші години після початку захворювання клінічна картина поліпшується або неврологічний дефіцит незначний, є вказівки на ефективність короткого курсу введення антикоагулянтів (гепарину) для запобігання наростання ураження, тобто «інсульту у розвитку». В даний час багато авторів рекомендують гепарин при флюктуірующіе або прогресуючому перебігу гострого порушення мозкового кровообігу. Виходячи з патофізіологічних механізмів інсульту в каротидної системі, багато лікарі проводять короткий курс антикоагулянтів при лікуванні хворих з легким інсультом на тлі нещодавно розвилася оклюзії або різкого стенозу внутрішньої сонної артерії, сподіваючись попередити тим самим другий, можливо, більш важкий, епізод. У подібних випадках існує ймовірність виникнення геморагічного просочування малих ішемічних інфарктів, але це відбувається рідко. Тому питання часу призначення та доцільності раннього застосування гепарину залишаються спірними.

  Хоча відповідних контролювалися досліджень проведено не було, ендартеректомію рекомендують хворим з вираженим стенозуючий поразкою внутрішньої сонної артерії, що перенесли малий інсульт в басейні, розташованому дистальніше ураженої ділянки. Показник ризику операції для досвідчених хірургів становить менше 2%, якщо немає медичних протипоказань. Якщо контралатеральная сонна артерія різко стенозованої або окклюзирована, ендартеректомія ипсилатеральной сонної артерії пов'язана з більш високим ризиком. Зіставлень між перебігом хвороби у осіб з клінічно проявляється вираженим каротидного стенозом і результатами хірургічного втручання проведено не було. Практика свідчить, що повторні інсульти розвиваються більш ніж у 3% пацієнтів, які отримували нехірургічне лікування.

  Крововилив в зону інфаркту мозку зустрічається виключно рідко після ендартеректомії внутрішньої сонної артерії і, мабуть, не частіше, ніж без проведення хірургічного втручання, якщо в післяопераційному періоді вдається уникнути гіпертензії. Але як би то не було, після інсульту рекомендують відкласти каротидну ендартеректомію на 2-6 нед для того, щоб стан хворого стабілізувався, але невиправдана затримка може закінчитися тяжкими наслідками. Більш рання операція переважніше, якщо неврологічний дефіцит незначний або має тимчасовий характер, хоча думки на цей рахунок суперечливі.

  Операцію проводять також у деяких випадках гострої оклюзії сонної артерії, зазвичай в перші 8 год після її виникнення, але при глибокому неврологічному дефіциті вона зазвичай дає незадовільні результати. Тому операція показана пацієнтам з незначно вираженим неврологічним дефіцитом. Альтернативні методи лікування більшості хворих з інсультом легкого або помірного ступеня тяжкості і підтвердженої оклюзією внутрішньої сонної артерією включають застосування антикоагулянтів, антиагрегантів або не передбачають застосування ні тих, ні інших препаратів. Деякі лікарі призначають антикоагулянти протягом 6 міс, сподіваючись на попередження емболій з поширюваного тромбу. Іноді залежно від результатів ангіографії і природи рецидивирования клінічних симптомів можлива ендартеректомія зовнішньої сонної артерії або контралатеральної стенозірованной внутрішньої сонної артерії. Ймовірну необхідну терапію визначає можлива причина ішемії. Емболії з окклюзірованной сонної артерії є приводом до призначення антикоагулянтів, тоді як повторювані симптоми, які вказують на зниження кровотоку в півкулі головного мозку, ізольованому від джерел колатерального кровотоку, служать підставою для операції.

  При виборі лікування при стенозі каротидного сифона або стовбура середньої мозкової артерії, що сполучається з інсультом або повторними ТІА, необхідно брати до уваги обидва ці стани. У зв'язку з тим що екстракраніальні-ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО шунтування не знижує ризик ішемічного інсульту, в більшості випадків рекомендують лікування антиагрегантами (аспірин) або антикоагулянтами (варфарин натрію). Якщо немає даних, що вказують на більш ефективні методи лікування, при стенозі каротидного сифона спочатку рекомендують антиагреганти, а потім, при рецидивуванні симптомів, - антикоагулянти. У зв'язку з потенційно руйнівними ефектами оклюзії середньої мозкової артерії при стенозі її стовбура, що супроводжується неврологічною симптоматикою, рекомендується антикоагулянтна терапія варфарином натрію. Якщо ж, незважаючи на проведене лікування, спостерігають рецидиви симптомів, може виявитися ефективним зниження в'язкості крові. Проте з часом часто відбувається ослаблення симптомів незалежно від способу лікування.

  Незвичайна локалізація атеротромботического стенозу або оклюзії може обумовлювати интермиттирующую симптоматику з залученням контралатеральної нижньої кінцівки.
трусы женские хлопок
 У цьому випадку рекомендують антиагреганти і антикоагулянти. Досліджень, які підтверджують розвиток атеротромботического поразки даної локалізації, немає, як і хірургічних процедур, що запобігають ішемію в дистальних територіях кровопостачання передньої мозкової артерії, обумовлену її проксимальним стенозом.

  Велика увага приділяється вивченню ефективності опіатоподобного речовини налоксону при гострому ішемічному інфаркті мозку, але його результативність ще потрібно підтвердити. Один із перспективних нових напрямків у лікуванні при ішемічному інсульті - це зниження загальної в'язкості крові. Якщо показники артеріального тиску стабільні, зменшення загальної в'язкості крові за допомогою зниження гематокритного числа і / або сироваткового фібриногену призводить до зростанню кровотоку через стенозірованной ділянку судини. Припускають, що при цьому способі лікування повинен підсилитися приплив крові до зони ішемії («півтінь»), розташованої між зазнала інфаркту і нормальної тканиною мозку. Проте розміри «півтіні» залишаються невідомими в кожному конкретному випадку інсульту. Лікування пов'язане з незначним ризиком.



  Безсимптомний стеноз каротидної біфуркації, що супроводжується шумом



  Генез шумів, що прослуховуються при атеросклеротичномуураженні каротидної біфуркації, ще не привів до виникнення ТІА або інсульту, невідомий. Згідно з публікаціями, в проведених дослідженнях аналізувалися малі популяції, і в більшості з них не вдалося встановити локалізації та ступеня вираженості стенозу. Обстеження хворих з безсимптомним стенозом і шийними шумами, що направляються на великі хірургічні процедури, характеризуються подібними недоліками. У більшості робіт відзначено, що у хворих з шийними шумами підвищений ризик хвороб серця, інсульту і смерті. Тим часом інсульт необов'язково розвивається в басейні того судини, від якого виходить шум. Враховуючи це, можна сказати, що проводити операції на сонній артерії у хворих з безсимптомним її стенозом не завжди доцільно.

  Проте у хворих з грубим стенозуючий поразкою на початку внутрішньої сонної артерії (1,5 мм і менше), що зменшують приплив крові в дистальні ділянки внутрішньої сонної артерії, підвищений ризик тромботичної оклюзії. Хоча у цих хворих спостерігається зменшення кровотоку в дистальному відділі внутрішньої сонної артерії, ураження залишається у них безсимптомним завдяки достатньому Ипсилатеральная кровотоку через передню частину віллізіева кола в іпсилатеральний середню і передню мозкові артерії. Тому інсульт може розвинутися пізніше у зв'язку з артеріоартеріальнимі емболіями. Шум, супутній вираженого стенозу на початку внутрішньої сонної артерії, високий за звучанням і тривалий, часто прослуховується і під час діастоли. У міру прогресування стенозу і уповільнення кровотоку шум слабшає і при настанні оклюзії зникає. Неінвазивні методи дослідження сонних артерій, до числа яких відносяться В-сканування, допплеровское дослідження кровотоку безпосередньо дистальніше ділянки стенозу, кількісний спектральний аналіз шуму і визначення окулосістоліческого тиску за допомогою окулоплетізмографіі, дозволяють ідентифікувати ділянки вираженого стенозирования. Якщо ні даних рандомізованого вивчення ефективності ендартеректоміі в порівнянні з антиагрегационной терапією при цьому виді поразки, лікар може вибрати будь-який з цих методів. Найчастіше призначають антиагреганти. Якщо ж ознаки прогресуючого звуження документовані і діаметр резидуального просвіту судини 1,5 мм і менше, у нашій клініці методом вибору вважається хірургічне втручання. Частота ускладнень операції не повинна перевищувати 2%. Однак поки немає підтверджень того, що хірургічне лікування ефективніше консервативної терапії, у зв'язку з чим необхідно проведення рандомизированной оцінки.



  Атеротромботичним поразку вертебрально-базилярної системи і басейну мозкової артерії



  На кордоні між мостом і довгастим мозком дві хребетні артерії зливаються і утворюють основну артерію. Остання ділиться на дві задні мозкові артерії в межножковой ямці (див. рис. 343-2). Кожна з цих великих артерій віддає великі довгі і короткі огинають гілки, а також дрібні глибокі пенетрирующие гілки, що забезпечують кров'ю мозочок, довгастий мозок, міст, середній мозок, субталамуса, таламус, гіпокамп, медіальні відділи скроневих часток і потиличні частки. Існує схильність певних ділянок хребетних, основний і задніх мозкових артерій до атеросклеротичного ураження. Найчастіше страждають початкові сегменти обох хребетних і проксимальна частина основної артерії. Крім того, відзначається тенденція до утворення атеросклеротичних бляшок в початкових відділах хребетних, основний і задніх мозкових артерій. Прогностичне значення має те, що атероматозний поразка певної локалізації характеризується своєрідною історією розвитку захворювання, викликає появу особливих клінічних синдромів і вимагає специфічних терапевтичних підходів.



  Задня мозкова артерія



  Патофізіологія. У 70% випадків обидві задні мозкові артерії беруть початок від біфуркації у верхній частині основної артерії; в 22% випадків одна з них йде від ипсилатеральной внутрішньої сонної артерії; в 8% випадків обидві задні мозкові артерії виходять від однієї і тієї ж внутрішньої сонної артерії ( див. рис. 343-2, б).

  Атеросклеротична бляшка, що утворилася в верхній частині основної артерії або в прекоммунальном сегменті задньої мозкової артерії, може блокувати або звужувати просвіт однієї або більш дрібних пенетрирующих гілок стовбура мозку (див. рис. 343-2 і 343-6, а) .. Ці гілки постачають кров'ю середню частину ніжок мозку, іпсилатеральний чорну субстанцію, червоне ядро, ядра окорухового нерва, ретикулярну формацію середнього мозку, субталамічні льюісови тіла, перехрест верхніх ніжок мозочка, задній поздовжній пучок і медіальну петлю. Артерія Percheron, тобто задня таламр-субталамо-Парамедіанна артерія, - це єдина артерія, що відходить праворуч або ліворуч від серединного прекоммунального (мезенцефаліческая) сегмента задньої мозкової артерії. На рівні субталамуса вона поділяється і постачає кров'ю з двох сторін нижній серединний і передній відділи таламуса і субталамуса. Таламические таламо-генікулятние гілки, також беруть початок від прекоммунального сегмента задньої мозкової артерії, постачають кров'ю дорсальний, дорсомедіальних, передній і нижній відділи таламуса і медіальне колінчаті тіло. До цих гілкам відносяться серединні і бічні задні хоріоідальние артерії. Медійна задня артерія судинного сплетення постачає кров'ю верхню дорсомедіальних і дорсальну передню частини таламуса і медіальне колінчаті тіло, а також судинну основу III шлуночка. Латеральна задня артерія судинного сплетення постачає кров'ю судинне сплетення бічного шлуночка. Обидві задні артерії судинного сплетення посилають гілки, анастомозирующие з гілками передньої однойменної артерії. Але інші дрібні гілки прекоммунального сегмента задньої мозкової артерії закінчуються, чи не формуючи анастомозів.

  Атеросклеротичні бляшки, що утворюються в задній мозкової артерії дистальніше злиття з задньої сполучної артерією (див. рис. 343-6, б), можуть призводити до клінічно проявляється оклюзії дрібних огинають гілок, що йдуть навколо середнього мозку і огинають бічну частину ніжок мозку, медіальну петлю, покришку середнього мозку, верхнє двухолміе, бічні колінчаті тіла, заднелатеральном ядра таламуса, судинне сплетення і гіпокамп. У рідкісних випадках при більш дистальної локалізації бляшки в задній мозкової артерії (див. рис. 343-6, в) оклюзія може викликати ішемію та інфаркт в нижнесрединной частини скроневої частки, парагіппокамповой і гіппокамповой звивинах і потиличної частці, включаючи кору вздовж шпорной борозни і асоціативні зорові поля 18 і 19.

  Клінічні синдроми. Локалізація атероматозний поразки в задній мозкової артерії або на початку однієї з її гілок, а також ступінь звуження зазвичай визначають початок, тяжкість перебігу та характер клінічного синдрому. Значну, але менш важливу роль відіграють і інші фактори, включаючи колатеральний кровотік через задню сполучну артерію або кортикальні гілки і в'язкість крові. Однак навіть при наявності атеросклеротичної бляшки в задній мозкової артерії механізмом, відповідальним за розвиток інсульту, зазвичай служить емболіческая оклюзія цієї артерії або її гілок. Зміни задньої мозкової артерії зумовлюють появу синдромів, які діляться на дві групи: перша - синдроми ураження середнього мозку, субталамуса і таламуса, пов'язані з атеросклеротичним звуженням, атеросклеротичної або емболіческой закупоркою проксимального прекоммунального-сегмента задньої мозкової артерії або початку її пенетрирующих гілок; другий-синдроми ураження кори, викликані атеросклеротичним звуженням, атеротромботичним або емболіческой окклюзией посткоммунального сегмента задньої мозкової артерії.

  Проксимальні прекоммунальние синдроми (центральна територія). При оклюзії стовбура задньої мозкової артерії розвивається інфаркт з одно-або двостороннім залученням субталамуса і медіального таламуса, а також поразкою на однойменній стороні ніжки мозку і середнього мозку з відповідними клінічними симптомами (див. рис. 343-6). Очевидно, при нефункціонуючому стані задньої сполучної артерії (наприклад, її атрезії) з'являються також симптоми ураження периферичної території, кровоснабжаемой посткоммунальним сегментом задньої мозкової артерії (див. рис. 343-6). Якщо повна оклюзія виникає не на початку задньої мозкової артерії, то геміплегія при інфаркті ніжки мозку розвивається рідко. Синдроми часткового проксимального ураження дозволяють думати про оклюзії среднемозговой таламо-перфоративної артерії, але не служить її підтвердженням. При синдромі верхнього поразки, характеризующемся залученням червоного ядра і / або денто-красноядерно-таламического шляху, відзначають грубу контралатеральную атаксию. При синдромі нижнього поразки спостерігають параліч III черепного нерва і контралатеральную атаксию (синдром Клода) або параліч III черепного нерва в поєднанні з контралатеральної гемиплегией (синдром Вебера). При залученні в процес субталамічного льюісова тіла можлива поява контралатерального гемібаллізм. Оклюзія артерії Percheron викликає парез погляду вгору і гіперсомнію. Такому ураженню часто супроводжують абулія і стан ейфорії, що сприяє виникненню абулії. КТ і ЯМР дозволяють виявити двосторонні вогнища ураження, що нагадують за своїми обрисами метелика, в субталамуса і средненіжніх відділах таламуса. Великі вогнища інфаркту в середньому мозку і субталамуса при двосторонній оклюзії стовбура задньої мозкової артерії зазвичай розвиваються вдруге при емболіях. У таких випадках спостерігають глибоку кому, двосторонню пирамидную симптоматику і «децеребрационной ригідність».

  Атероматозна оклюзія пенетрирующих гілок таламических і таламо-генікулятной групи в їх початкових ділянках призводить до появи таламических і таламо-капсулярних лакунарних синдромів. Найбільш відомий таламический синдром Дежерина - Русс і. Основними його проявами служать контралатеральное випадання як поверхневої (больовий і температурної), так і глибокою (тактильної і пропріоцептивної) чутливості по гемітіпу. Іноді страждають лише больова і температурна або вібраційна і м'язово-суглобова чутливість. Найчастіше порушення визначаються в області обличчя, руки, кисті, тулуба, ноги і стопи, рідше - лише в одній кінцівки. Нерідко має місце гиперпатия, а через кілька тижнів або місяців в уражених областях може розвинутися болісна пекучий біль. Хворі описують її як здавлюючу, тиснучу, льодову, ріжучу. Цей біль носить завзятий, виснажливий характер, слабо піддається впливу анальгетиків. Іноді ефективні антиконвульсанти. При залученні у вогнище ураження заднього стегна внутрішньої капсули виявляються геміпарез або геміплегія у поєднанні з розладами чутливості по гемітіпу. До числа інших супутніх рухових порушень відносяться гемібаллізм, хореоатетоз, інтенціонний тремор, дискоординація і позна установка кисті і руки, особливо під час ходьби.

  Посткоммунальние синдроми (периферична, або кортикальная, територія) (див. рис. 343-6, б, в). Інфаркти в області подушки зорового бугра можуть виникати при закупорці задньої таламической таламо-генікулятной пенетрирующей гілки посткоммунального відділу задньої мозкової артерії. Сама по собі оклюзія периферичного відділу задньої мозкової артерії найчастіше призводить до розвитку інфарктів кортикальной поверхні медіальної сторони скроневої і потиличної долі. Частим симптомом буває контралатеральная гомонимная гемианопсия. Якщо асоціативні зорові поля залишаються інтактними і в патологічний процес втягується лише кора поблизу шпорной борозни, хворий відчуває дефект зору раптово. Іноді випадає лише верхній квадрант поля зору. Центральне-зір може залишатися збереженим, якщо кровопостачання вершини потиличного полюса підтримується з гілок середньої мозкової артерії. При залученні медіальних відділів скроневої частки і гіпокампу можуть з'являтися раптові розлади пам'яті, особливо при ураженні домінантної півкулі, але ці порушення, як правило, зникають, оскільки функції пам'яті здійснюються обома півкулями мозку. При ураженні домінантної півкулі з поширенням інфаркту в латеральному напрямку глибоко в білу речовину з залученням в патологічний процес валика мозолистого тіла можливий розвиток алексин без аграфії. Також можуть спостерігатися зорова агнозія на обличчя, предмети, математичні символи та кольори, а також аномія з парафазії (амнестическая афазія), навіть у відсутність ураження мозолистого тіла. При оклюзії внутрішньої сонної артерії різкий стеноз або оклюзія задньої мозкової артерії на тій же стороні здатні зменшити кровотік в зоні суміжного кровопостачання задньої і середньої мозкових артерій. Часто це призводить до виникнення зорової агнозии, зорового ігнорування і нездатності перерахувати предмети, що знаходяться в протилежній половині поля зору. Іноді оклюзія задньої мозкової артерії супроводжується педункулярним галлюцинозом (зорові галюцинації у вигляді яскраво розцвічених сцен і предметів), але точна локалізація інфаркту в таких випадках залишається не до кінця зрозумілою.

  Двосторонні інфаркти в басейні кровопостачання дистального відділу задньої мозкової артерії призводять до розвитку корковою сліпоти. Хворий часто не віддає собі звіту в наявних розладах зору, а зіниця нормально реагує на світло. Навіть коли зоровий дефект буває повністю одно-або двостороннім, можуть зберігатися невеликі острівці зору; при цьому хворий зазвичай повідомляє про нестійкість зору, враженні, ніби образи об'єктів йому вдається утримувати за рахунок збереження бачення їх окремих частин. У рідкісних випадках втрачається тільки периферичний зір, а центральне залишається інтактним; при цьому пацієнт повідомляє про наявність трубчастого зору. Оптична атаксія (нездатність здійснювати зоровий контроль за рухами кінцівок), окулярна атаксія (нездатність переводити погляд на певну точку поля зору), нездатність до рахунку об'єктів, зображених на картинці, або складання уявлення про зображення на картині, нездатність обходити зустрічаються на шляху характерні для двосторонніх поразок асоціативних зорових шляхів. Подібне поєднання симптомів носить назву синдрому Балинта. Зазвичай він спостерігається при двосторонніх інфарктах, що розвиваються, як вважають, на тлі зниження кровотоку в басейні дистального відділу задньої мозкової артерії в зоні суміжного кровопостачання з середньою мозкової артерією, що буває при зупинці серця. Нарешті, оклюзія верхній частині основної артерії, обумовлена, як правило, емболією, може давати клінічну картину, що включає всі або будь-який з симптомів ураження центральної або периферичної території кровопостачання. Патогномонічними для неї є раптовий початок захворювання і двосторонній характер симптоматики.

  Лабораторне обстеження. Інфаркт в периферичної території басейну задньої мозкової артерії можна легко діагностувати за допомогою КТ. Тим часом дані КТ недостатньо надійні при інфарктах в центральній зоні кровопостачання задньої мозкової артерії, особливо що розвиваються вдруге при окклюзірующего ураженні пенетрирующих гілок задньої мозкової артерії. При ЯМР-томографії можна виявити інфаркти даної локалізації діаметром більше 0,5 см. Ангіографія залишається єдиним методом, переконливо демонструє атеросклеротичні зміни або емболіческое поразка задньої мозкової артерії. Однак жодна з різновидів ангіографії не дозволяє виявити оклюзуюче ураження дрібних пенетрирующих гілок. Таким чином, діагностика грунтується головним чином на клінічних даних, що підтверджуються результатами ЯМР.

  Лікування. Інфаркти в басейні задньої мозкової артерії зазвичай бувають вторинного характеру і розвиваються на тлі емболій з нижчих сегментів вертебрально-базилярної системою або з серця. З метою попередження повторних емболій призначають антикоагулянти. При атеросклеротичної оклюзії задньої мозкової артерії специфічного лікування не потрібно. Симптоми транзиторної ішемії в басейні задньої мозкової артерії можуть бути обумовлені атеротромботичним стенозом її проксимального ділянки або однієї з її пенетрирующих гілок (лакунарна ТІА). Перебіг такого атеросклеротичного ураження залишається неуточненими. Тому немає чітких порівняльних даних про ефективність антикоагулянтів і антиагрегантів або призначення тієї чи іншої терапії в порівнянні з відсутністю такої. У цілому ж найбільш м'яким способом лікування представляється призначення антиагрегантів.



  Хребетна і задня нижня мозочкова артерії



  Патофізіологія. Хребетна артерія, йде від безіменної артерії праворуч і від підключичної артерії ліворуч, має чотири анатомічних сегмента. Перший сегмент триває від початку артерії до її входу в отвір поперечного відростка CVI або CV. Другим є вертикальний сегмент, коли артерія проходить через отвори в поперечних відростках хребців CVI-СII. Третій сегмент - горизонтальний, на його протязі артерія проникає через поперечний отвір, огинаючи дугу атланта і пронизуючи тверду мозкову оболонку на рівні великого потиличного отвори. Четвертий сегмент починається від точки прориву артерією твердої мозкової оболонки і триває до місця злиття з іншою хребетної артерією, де формується основна артерія. Від четвертого сегмента виходять дрібні пенетрирующие гілки, що забезпечують кров'ю медіальні і латеральні відділи довгастого мозку, а також велика гілка - задня нижня мозочкова артерія. Проксимальні сегменти останньої постачають кров'ю бічні відділи довгастого мозку, дистальні її гілки - нижню поверхню мозочка. Існують анастомози між висхідними шийними, щитовидними-шийними артеріями, потиличної артерією (гілка зовнішньої сонної артерії) і другим сегментом хребетної артерії (див. рис. 343-1). У 10% хворих одна з хребетних артерій розвинена недостатньо (атретічна) для того, щоб грати істотну роль у кровопостачанні стовбурових структур головного мозку.

  Схильність до розвитку атеротромботического ураження мають перший і четвертий сегмент хребетної артерії. Хоча атеросклеротическое звуження першого сегмента (початку артерії) може бути значним, воно рідко призводить до ішемічного інсульту з ураженням стовбура мозку. Колатеральний кровотік від протилежної хребетної артерії або висхідних шийних і щитовидної-шийних артерій або від потиличної артерії звичайно буває достатнім (див. рис. 343-1). У тих випадках, коли одна хребетна артерія атретічна, а в початковій ділянці іншій мається атеросклеротичнеураження, єдино можливими джерелами колатерального кровотоку залишаються висхідна шийна, щитовидної-шийна і потилична артерія або ретроградний струм крові з основної артерії через задню сполучну артерію (див. рис. 343-2 і 343-6). У подібних умовах кровотік в вертебрально-базилярній системі погіршується і виникають ТІА. Крім того, можливе формування початкового тромбозу дистальної базилярной і проксимальної вертебральної локалізації. При блокуванні підключичної артерії проксимальніше початку хребетної артерії фізичне навантаження на ліву руку може призвести до перерозподілу кровотоку від вертебрально-базилярної системи до артерій верхньої кінцівки, що іноді супроводжується симптомами недостатності кровообігу в вертебрально-базилярній системі - підключичним синдромом обкрадання. У рідкісних випадках він призводить до вираженої ішемії в вертебрально-базилярній системі.

  Атеросклеротична бляшка в четвертому сегменті хребетної артерії може локалізуватися проксимальніше початку задньої нижньої мозочкової артерії, поблизу початку задньої нижньої мозочкової артерії або дистальніше нього, а також у галузі злиття двох хребетних артерій і утворення основної артерії. Коли бляшка розташовується проксимальніше початку задньої нижньої мозочкової артерії, то критичний ступінь звуження судини призводить до ураження латеральних відділів довгастого мозку і задненижней поверхні мозочка.

  Хоча атеросклеротичнеураження рідко дає звуження другого і третього сегментів хребетної артерії, ці сегменти піддаються розвитку розшарувань, фіброзно-м'язової дисплазії і в рідкісних випадках - ураження артерій за рахунок впливу остеофітів і артритических змін в отворах поперечних відростків хребців.

  Клінічна картина. ТІА, що розвиваються при недостатності кровопостачання в басейні хребетної артерії, викликає запаморочення, оніміння на однойменній половині обличчя і в протилежних кінцівках, двоїння в очах, дисфонію, дисфагію і дизартрию. Геміпарез спостерігається виключно рідко. Подібні ТІА нетривалі (до 10-15 хв) і повторюються багато разів протягом дня.

  Якщо розвиваються інфаркти, то найчастіше вони вражають бічні відділи довгастого мозку із залученням задненижней частини мозочка (синдром Валленберга - Захарченко) або без цього. Його прояви перераховані на рис. 343-7. У 80% хворих синдром розвивається після оклюзії хребетної артерії, а у 20% - при оклюзії задньої нижньої мозочкової артерії. Атеротромботичним







  Рис. 343-7. Синдроми ураження мозкових структур. (Представлено Fisher С. М., М. D.)







  закупорка пенетрирующих мозкових гілок хребетної або задньої нижньої мозочкової артерій призводить до виникнення парціальних синдромів ипсилатерального поразки бічного і серединного відділів довгастого мозку.

  Іноді спостерігається синдром медіального поразки, при якому в зону інфаркту залучена піраміда довгастого мозку; воно викликає контралатеральний геміпарез у верхній і нижній кінцівках і не зачіпає мускулатуру особи. При ураженні медіальної петлі і виходять з довгастого мозку волокон під'язикового нерва відзначаються контралатеральное зниження м'язово-суглобового відчуття і іпсілатеральний параліч м'язів мови.

  Інфаркт мозочка з супутнім набряком мозку може привести до раптової зупинки дихання у зв'язку з підвищенням внутрішньочерепного тиску в задній черепній ямці. Гіперсомнія, симптом Бабинського, дизартрія і двостороння слабкість м'язів обличчя нерідко відсутні або виявляються лише незадовго до настання зупинки дихання. Нестійкість при ходьбі, запаморочення, нудота і блювота можуть входити до числа небагатьох ранніх симптомів і повинні викликати підозру про можливість розвитку даного ускладнення.

  Лабораторне обстеження. При ТІА з клінікою поразки латеральних відділів довгастого мозку важливо проводити визначення адекватності кровотоку в дистальній зоні басейну хребетної артерії і в задній нижній мозжечковой артерії. У зв'язку з цим призначають ангіографію. При КТ можна виявити обширний інфаркт мозочка в басейні задньої нижньої мозочкової артерії. ЯМР-томографія дає можливість більш раннього виявлення інфаркту мозочка і в міру технічного удосконалення дозволить діагностувати латеральний інфаркт довгастого мозку. Вже зараз стала можливою візуалізація четвертого сегмента хребетної артерії, якщо в ній є кровотік. Висловлюється припущення про те, що надалі за допомогою ЯМР-технології можна буде отримувати зображення атеротромботического матеріалу в хребетних і основних артеріях, встановлювати їх прохідність або оклюзію, замінюючи тим самим ангіографічне дослідження.



  Лікування. При лікуванні хворого з ішемією або інфарктом в басейні хребетної або задньої нижньої мозочкової артерії виникають чотири важливих питання. По-перше, при оклюзії хребетної або задньої нижньої мозочкової артерії можуть піддатися інфаркту задненіжніе відділи мозочка і іноді бічні відділи довгастого мозку. Розвивається набряк мозочка можна лікувати осмотическими препаратами (манітол), але іноді потрібно проведення хірургічної декомпресії. По-друге, при тромбозі четвертого сегмента хребетної артерії тромб може поширюватися в основну артерію або бути джерелом емболій в основну артерію; ці емболи застряють у верхній частині основної артерії або в одній з її гілок. Тому у випадках латерального інфаркту довгастого мозку можуть з'явитися симптоми базилярної недостатності. У подібних ситуаціях настійно рекомендується призначати невідкладну антикоагулянтну терапію гепарином. Деякі лікарі наполягають на профілактичному застосуванні цієї методики при гострій оклюзії хребетної артерії, хоча є підтвердження ефективності тривалого лікування варфарином натрію. По-третє, при клінічно проявляється атеросклеротичному ураженні однієї хребетної артерії з супутньою вродженої атрезією або вже сформувалася окклюзией контралатеральної хребетної артерії можуть розвинутися ішемія в басейні основної артерії і її проксимальний тромбоз. У подібних обставинах показана невідкладна антикоагулянтна терапія гепарином з подальшим тривалим прийомом варфарину натрію. По-четверте, в тих же випадках, але при локалізації дає клінічні симптоми атеротромботического поразки в хребетної артерії безпосередньо проксимальніше задньої нижньої мозочкової артерії рекомендують операцію по обхідному судинному шунтування між потиличної і задньої нижньої мозочкової артеріями. Ефективність цієї операції не доведена, у зв'язку з чим питання про її проведення може бути поставлений лише після того, як лікування антикоагулянтами не дало результатів.



  Основна артерія



  Патофізіологія. Основна артерія утворюється за рахунок злиття хребетних артерій у місця переходу моста в довгастий мозок. Після проходження уздовж поверхні основи мосту вона закінчується в межножковой ямці, де знаходиться біфуркація і формуються задні мозкові артерії (див. рис. 343-2 і 343-6). Гілки основної артерії постачають кров'ю підставу моста і верхню частину мозочка. Гілки основної артерії діляться на три групи: 1) Парамедіанна, число яких коливається від 7 до 10, постачають клиноподібну частину мосту по обидва боки від середньої лінії; 2) короткі огинають гілки, а їх налічується від 5 до 7, постачають латеральні 2/3 моста, середні і верхні ніжки мозочка і 3) дві білатеральні довгі огинають артерії (верхні мозочкові і передні / нижні мозочкові артерії) йдуть навколо моста і постачають півкулі мозочка.

  Атероматозні ураження можуть локалізуватися в будь-якій ділянці по длиннику стовбура основної артерії, але найчастіше в проксимальному базилярном і дистальному вертебральном сегментах. Зазвичай ураження призводять до оклюзії проксимального ділянки основної артерії і однієї або обох хребетних артерій в їх дистальних ділянках. Клінічна картина варіює залежно від доступності ретроградного колатерального кровотоку із задніх сполучних артерій.

  Атеротромбоз іноді призводить до оклюзії верхньої частини основної артерії; частіше ж її закупорка викликається емболом з серця або проксимальніше розташованих хребетних артерій і сегментів основної артерії. Артеріоартеріальние емболи також можуть служити причиною закупорки однієї з більш дрібних гілок основної артерії або однієї з задніх мозкових артерій.

  Клінічні симптоми - основна артерія в порівнянні з її гілками. Оскільки в стовбурі мозку в безпосередній близькості один від одного розташовується багато різних нейрональних систем, при його ішемії може виникнути безліч клінічних синдромів. Найбільш значущими з цієї точки зору системами є кортико-спинальні і кортико-бульбарні шляху, середні і верхні ніжки мозочка, спіноталаміческому шляхи і ядра черепних нервів. На рис. 343-8. 343-9 і 343-10 проілюстровані деякі з судинних синдромів, включаючи й такі, які чекають клініко-патологоанатомічного визначення.

  На жаль, за симптомами скороминущої ішемії або інсульту в басейні основної артерії часто не вдається встановити, вражена чи сама основна артерія або її гілки, а між тим відмінності в локалізації ураження мають важливе значення для вибору адекватного лікування. Однак розпізнати повну картину базилярної недостатності нескладно. Підтвердженням даного діагнозу служать поєднання двосторонніх симптомів ураження довгих провідників (чутливих і рухових), симптомів ураження черепних нервів, мозочкової дисфункції. Стан «бодрствующей коми», що супроводжується тетраплегією, спостерігається при двосторонньому інфаркті основи мосту. Кома, обумовлена ??дисфункцією активує системи ретикулярної формації, і тетраплегия з симптомами ураження черепних нервів змушують припускати повний, з важкими розладами інфаркт моста і середнього мозку. Мета, однак, полягає в тому, щоб розпізнати загрозливу оклюзію основної артерії задовго до розвитку такого руйнівного за своїми наслідками інфаркту. Тому серійні ТІА або повільно прогресуючий, з флюктуірующіе плином інсульт стають виключно значимими, якщо знаменують собою атеротромботичним дистальну вертебрально або проксимальну базилярну оклюзію.

  Транзиторні ішемічні атаки. Коли ТІА є прояви оклюзії проксимального сегмента основної артерії, то в патологічний процес можуть бути залучені довгастий мозок, а також міст. Хворі часто скаржаться на запаморочення, і коли їх просять описати випробувані відчуття, то вони повідомляють про те, що «пливуть», «гойдаються», «переміщаються», «відчувають нестійкість». Вони можуть поскаржитися на те, що «кімната перевертається догори дном», «стать пливе під ногами» або «наближається до них». Запаморочення - це найхарактерніший симптом скороминущої ішемії в басейні основної артерії, але ще до того, як тромбоз основної артерії призводить до розвитку інфаркту, запаморочення зазвичай супроводжується іншими симптомами (див. гл. 14).

  Отже, минуще запаморочення в поєднанні з диплопией, дизартрією, онімінням особи або околоротовой області та розладами чутливості по гемітіпу свідчить про скороминущої недостатності мозкового кровообігу в вертебрально-базилярній системі. Як правило, геміпарез вказує на залучення в патологічний процес основної артерії незалежно від того, вражені при цьому хребетні артерії чи ні. Найчастіше ТІА на тлі загрозливої ??оклюзії основної артерії або її гілок бувають нетривалими (протягом 5-30 хв) і повторними, виникаючи по кілька разів на день. Це скоріше обумовлено интермиттирующим зниженням кровотоку, ніж рецидивуючими емболіями. Як правило, симптоматика ураження гілки основної артерії пов'язана з одностороннім стовбуровим поразкою, тоді як симптоми ТІА при залученні основної артерії свідчать про двостороннє поразку стовбура мозку.

  Інсульт. Інсульт при атеротромботичним оклюзії основної артерії зазвичай дає двосторонні симптоми стволового поразки. Іноді про двосторонню ішемії стовбура мозку свідчать парез погляду або ядерна офтальмоплегия в поєднанні з іпсилатеральний гемипарезом, тобто певна комбінація поразки черепного нерва і довгого проводить шляху (чутливого і / або рухового). Найчастіше спостерігається поєднання симптомів двостороннього ураження основи мосту з одно-або двостороннім залученням структур покришки.

  Коли атеротромботичним оклюзія гілки основної артерії починає проявлятися клінічно, це супроводжується односторонньої симптоматикою ураження рухових, чутливих шляхів і черепних нервів. Оклюзії довгих огинають гілок основної артерії дають специфічні клінічні синдроми (див. нижче, а також «Лакунарна хвороба»).

  Верхня мозочкова артерія. Оклюзія верхньої мозочкової артерії призводить до грубої ипсилатеральной мозочкової атаксії (за рахунок ураження середньої та / або верхньої ніжок мозочка), нудоти і блювоти, дизартрії, контралатерально випаданню больової і температурної чутливості на кінцівках, тулубі та обличчі (залучення спино-і трігеміноталаміческого шляхи). Іноді можливі часткова втрата слуху, атактический тремор в ипсилатеральной верхньої кінцівки, синдром Горнера і міоклонус м'якого піднебіння. Найчастіше зустрічаються часткові синдроми.

  Передня нижня мозочкова артерія. Оклюзія передньої нижньої мозочкової артерії призводить до розвитку інфарктів різної вираженості,







  Рис. 343-8. Синдроми ураження верхніх структур моста. (Надано Fishci С. М., М. D.)







  оскільки розміри цієї артерії і кровоснабжаются нею територія варіюють на відміну від таких для задньої нижньої мозочкової артерії. Основні симптоми включають іпсилатеральний глухоту, слабкість мімічних м'язів, справжнє запаморочення (системне), нудоту і блювоту, ністагм, шум у вухах і мозжечковую атаксию, синдром Горнера, парез погляду по горизонталі. У протилежній стороні тіла втрачається больова і температурна чутливість. Оклюзія поблизу початку артерії може супроводжуватися симптомами ураження кортико-спинального шляху.

  Закупорка однієї з п'яти-семи коротких огинають гілок основної артерії викликає ішемію специфічної області в латеральних 2/3 моста і / або середній або верхній ніжці мозочка, тоді як оклюзія однієї з семи - десяти пара-медіанних гілок основної артерії супроводжується ішемією в особливому клиновидном ділянці з тієї та іншої сторін в медіальній частині мосту (див. рис. 343-8, 343-9, 343-10).

  Описано безліч синдромів ураження стовбура мозку, які отримали епоніміческім назви, в тому числі синдроми Вебера, Клода, Бенедикта, Фовіля, Реймона-Сестана, Мійяра-Жюбле. У мосту розташовується так багато нейрональних структур, що навіть невеликі відмінності в басейнах кровопостачання кожної артеріальної гілки і в перекривання між судинними басейнами призводять до змін клінічної картини. Наприклад, дизартрія в поєднанні з незручністю в кистях дозволяє думати про малий інфаркті в основі мосту мозку. Тим часом наявність ізольованого геміпарезу не дозволяє диференціювати ішемію основи мосту від ішемії кортико-спинального шляху в супратенторіальні його частини, тобто в області заднього коліна внутрішньої капсули.

  Геміпарез в поєднанні з втратою чутливості на тій же стороні дозволяє думати про супратенторіальні локалізації вогнища ураження при інсульті. Диссоційовані розлади чутливості (втрата лише больової і температурної чутливості) на обличчі і половині тіла свідчать про ішемію стовбура мозку. Утретє чутливості з залученням всіх модальностей, в тому числі больовий і температурної, а також тактильної і м'язово-суглобової, вказує на локалізацію ураження в вентрально-задньому відділі зорового бугра або в глибинному білій речовині тім'яної частки і прилеглій до нього поверхні кори. Симптоми порушення функцій черепних нервів, у тому числі глухота, периферичний парез лицьового нерва, парез відвідного нерва, параліч окорухового нерва, мають виключно важливе значення для встановлення сегментарного рівня ураження моста або середнього мозку.

  Лабораторне обстеження. Хоча КТ в більшості випадків дозволяє встановити локалізацію осередку ураження при інсульті через 48 год після його початку, цей метод дає менш надійні результати при виявленні та локалізації гострого порушення мозкового кровообігу в задній черепній ямці. Кісткові артефакти часто призводять до «стирання» деталей зображення. Слабка роздільна здатність при візуалізації стовбурових інфарктів обумовлюється також частковими об'ємними артефактами і обмеженнями зрізів. ЯМР позбавлений багатьох з цих недоліків і дозволяє виявити малі (лакунарні) інфаркти в основі мосту, що виникають при оклюзії парамедианного гілок основної артерії, як і інфаркти більш значних розмірів, що розвиваються при ураженні безпосередньо основної артерії або більших її гілок. Крім того, ЯМР дає можливість виявити









  Рис. 343-9. Синдром ураження середніх структур моста. (Надано Fisher С. М., M.D.)













  Рис. 343-10. Синдроми ураження нижніх структур моста. (Надано Fisher С. М., М. D.)



  ішемічний інфаркт раніше, ніж КТ. З іншого боку, КТ порівняно з ЯМР краще виявляє дрібні Понтінья гематоми і тим самим дозволяє диференціювати їх з гострими ішемічними інсультами, ЯМР ж більш чутливий при визначенні гліоми моста або бляшки розсіяного склерозу, що допомагає проводити диференційну діагностику інфаркту мозку з даними захворюваннями.

  Документувати атеротромботичним поразку основної артерії дозволяє лише селективна церебральна ангіографія. Оскільки проведення ангіографії пов'язане з потенційним ризиком і може призвести до виникнення інсульту, що необхідно запобігти, це дослідження потрібно рекомендувати лише в тих випадках, коли одержувані завдяки йому дані допоможуть у лікуванні хворого (див. нижче). У рідкісних випадках потрапляння ангіографічної контрастної речовини в вертебрально-базилярну систему може спровокувати делириозное стан, іноді супроводжується корковою сліпотою. Такий стан може тривати 24-48 год, іноді до декількох днів. Дигитальная артеріальна ангіографія володіє достатньою роздільною здатністю для діагностики атеросклеротичного звуження в дистальних ділянках хребетних і основний артеріях; внутрішньовенна дигитальная ангіографія не забезпечує адекватного вирішення.

  Лікування. При підозрі на загрозливу оклюзію основної артерії, яка виявляється минущими або флюктуірующіе неврологічними симптомами, слід призначити короткий курс лікування антикоагулянтами і внутрішньовенне введення гепарину після того, як при КТ виключено крововилив. Питання про ангіографії встає в тих випадках, коли діагноз сумнівний, але дослідження проводиться лише після стабілізації стану хворого. Коли стеноз або оклюзія основної артерії супроводжуються малим або регресує інсультом, рекомендують тривалу антикоагулянтну терапію варфарином натрію. Якщо ж причиною захворювання служить поразка гілки основної артерії, варфарин натрію призначати навряд чи доцільно. При емболіях з серця або атеросклеротичної бляшці, що локалізується в дистальному відділі вертебрально-базилярної системи та оклюзуючих пенетрирующих гілка основної артерії, таке лікування не показано. Тому в якості профілактичних заходів при лікуванні хворих з ураженнями дрібних гілок основної артерії слід рекомендувати постійний контроль за артеріальним тиском і антиагрегантну терапію. Так як тривале лікування антикоагулянтами пов'язане із значним ризиком, її зазвичай проводять при атеротромботіческом ураженні більш великих судин, і насамперед дистальних ділянок хребетних і проксимального сегмента основної артерії.



  Лакунарна хвороба



  Термін лакунарна хвороба »характеризує атеротромботичним і ліпогіалінозное оклюзуюче поразку пенетрирующих гілок віллізіева кола, стовбура середньої мозкової артерії, хребетних і основний артерій.

  Патофізіологія. Стовбур середньої мозкової артерії, артерії, що утворюють виллизиев коло (сегмент Al передньої мозкової артерії, передня і задні сполучні артерії, прекоммунальние сегменти задніх мозкових артерій), основна і хребетні артерії все разом віддають гілки діаметром 100-400 мкм, прободающие глибинне сіра і біла речовина великого мозку і стовбура мозку (див. рис. 343-2). Кожна з цих дрібних Ветей може піддатися тромбозу як при ате-ротромботіческом ураженні в своєму початку (ураження гілок основної артерії або стовбура середньої мозкової артерії) або при ліпогіалінозном истончении її стінок більш дистальної локалізації. При тромбозах цих гілок розвиваються інфаркти малих розмірів (менше 2 см), які позначають як лакуни. У багатьох випадках вони бувають ще менше - 3-4 мм. Безсумнівно, що фактором ризику для такої поразки дрібних судин є гіпертензія. На частку цих інфарктів припадає 10% випадків інсульту.

  Клінічні синдроми. Клінічні прояви, що спостерігаються при розвитку лакун, позначають як лакунарні синдроми. Часто Лакунарний інфаркту супроводжують лакунарні ТІА. Вони можуть спостерігатися по кілька разів на день і тривати лише кілька хвилин. Розвиток інфаркту може супроводжуватися раптово виникають або наростаючим протягом декількох днів неврологічним дефіцитом. Через кілька годин або днів після розвитку інфаркту стан хворого покращується, хоча деякі пацієнти стають інвалідами. Відновлення здоров'я за період від декількох тижнів до місяців може бути повним або залишається мінімальний резидуальний дефіцит.

  Відомі неврологічні прояви багатьох лакунарних синдромів, а ряд інших синдромів вимагає підтверджень. Найбільш поширені наступні синдроми:

  1) чистий моторний геміпарез при інфаркті в області заднього стегна внутрішньої капсули або підставі моста. При цьому майже завжди залучені особа, рука, нога, стопа і її пальці. Слабкість може мати характер переміжною (ТІА), поступово наростаючою або що виникає раптово. Слабкість може прогресувати до плегии, а потім часто регресує. У багатьох випадках одужання буває повним;

  2) синдроми з чисто сенсорними розладами по гемітіпу при таламических інфарктах;

  3) істинний атактический геміпарез при інфаркті в області основи моста і дизартрія з незручністю в кисті або руці у зв'язку з інфарктом в основі мосту або коліні внутрішньої капсули;

  4) чистий моторний геміпарез з «моторної афазією», обумовлений тромботичної оклюзією лентікулостріарной гілки артерії чечевицеобразного ядра і смугастого тіла, що постачає кров'ю коліно і переднє стегно внутрішньої капсули з прилеглим білою речовиною променистого вінця.

  До початку лікування з приводу артеріальної гіпертензії множинні лакуни часто викликають розвиток паралічу з емоційною лабільністю, стан загальмованості, абулії і двосторонні пірамідні симптоми. В даний час цей синдром зустрічається рідко.

  Були описані і інші лакунарні синдроми, які корелювали з спостерігається артеріальною патологією. Псевдобульбарний синдром з анартрія, обумовленої двосторонніми інфарктами в області внутрішньої капсули, може розвиватися при ураженні чечевицеобразного ядра і смугастого тіла. Синдроми, обумовлені оклюзією пенетрирующих гілок проксимального ділянки задньої мозкової артерії, розглянуті вище. Синдроми, що спостерігаються при можливій оклюзії пенетрирующих артерій, що виходять з основної артерії, включають іпсилатеральний атаксію та парез нижньої кінцівки, чистий моторний геміпарез з паралічем погляду по горизонталі, а також геміпарез з перехресним паралічем VI черепного нерва. Синдроми ураження нижчерозташованих гілок основної артерії включають раптову ядерну офтальмоплегію, горизонтальний параліч погляду і аппендикулярную мозжечковую атаксию. Синдроми, що розвиваються при можливих оклюзіях гілок хребетної артерії, включають чистий моторний геміпарез (при цьому залишаються інтактними м'язи обличчя) за рахунок залучення піраміди довгастого мозку, а також синдрому поразки латеральних відділів моста і довгастого мозку, що супроводжуються запамороченням, блювотою, слабкістю лицьової мускулатури, синдромом Горнера, іпсилатеральний онімінням в зоні іннервації трійчастого нерва і контралатеральної втратою чутливості за рахунок ураження спиноталамического шляху (синдром часткового латерального поразки довгастого мозку).

  Лабораторне обстеження. КТ дозволяє виявити більшість супратенторіальних лакунарних інфарктів, а ЯМР чітко виявляє як супра-, так і субтенторіальні інфаркти (коли розмір лакун становить 7 мм і більше), а також поширення в сіру речовину кортикальної поверхні малого інфаркту в області білої речовини. Таке поширення є переважно наслідком емболій, а не оклюзій дрібних пенетрирующих судин, у зв'язку з чим в подібних ситуаціях не слід ставити діагноз лакунарного інфаркту. Багато інфаркти величиною більше 2 см, що поєднуються не тільки з чистим моторним гемипарезом, в літературі неправильно називаються лакунами. Вони занадто великі, щоб являти собою результат оклюзії окремої пенетрирующей гілки. Ймовірно, це емболіческіе інфаркти, при яких КТ не в змозі продемонструвати залучення кортикальної поверхні. Діагноз лакунарного інфаркту потрібно ставити лише тоді, коли величина інфаркту становить менше 2 см і його локалізація може бути пояснена оклюзією малої пенетрирующей гілки однієї з великих артерій основи мозку. Більші глибокі інфаркти в білій речовині в басейні середньої мозкової артерії, ймовірно, обумовлені емболіями.

  ЕЕГ зазвичай нормальна на відміну від такої при інфарктах, що вражають кору мозку. Якщо при ЕЕГ-дослідженні незабаром після виникнення симптомів отримані нормальні результати, то це дає підставу думати про глибинний інфаркті в білій речовині півкулі мозку.

  Лікування. Краще лікування при ураженні судин малого калібру - це профілактика, а саме ретельний контроль гіпертензії. Однак падіння артеріального тиску під час розвитку інсульту сприяє наростанню неврологічної симптоматики. Антигіпертензійні терапію починають після того, як у хворого стабілізується симптоматика. Ефективність антикоагулянтів і антиагрегантів при лікуванні хворих з лакунарними ТІА та флюктуірующіе інсультами не з'ясована. На думку деяких фахівців, таламические лакуни, викликані ліпогіалінозом, можуть поєднуватися з незначними геморрагиями. При аутопсії в таких інфарктах іноді виявляють навантажені гемосидерином макрофаги. Можливість застосування гепарину при цьому стані сумнівна. Але, з іншого боку, у деяких пацієнтів з флюктуірующіе гемипарезом в зоні атеротромботического поразки гілки основної артерії чи вихідних зі стовбура середньої мозкової артерії артерій чечевицеобразного ядра і смугастого тіла при введенні гепарину може відзначатися поліпшення стану. Хворим з лакунарним інсультом не показане тривале лікування антикоагулянтами; в той же час необхідно здійснювати ретельний контроль гіпертензії для того, щоб попередити прогресування судинного ураження.



  Інші причини інфаркту мозку



  Венозний тромбоз. Тромбози бічних або сагітального синусів, а також дрібних кортикальних вен виникають на тлі сепсису, інтракраніальних інфекцій (менінгіт) і станів, що супроводжуються гіперкоагуляцією, в тому числі полицитемии, серповидно-клітинної анемії, під час вагітності або прийому оральних контрацептивів. Венозні тромбози призводять до підвищення внутрішньочерепного тиску, головним болям, фокальним судомних нападів і вогнищевим неврологічним симптомам. Масивні інфаркти мозку з вторинним набряком можуть надаватися фатальними.

  Системна гіпотензія. Системна гіпотензія в результаті нападів Морганьї-Адамса-Стокса та інших причин іноді може призводити до ішемії дистальнее ділянки стенозу. Інфаркт розвивається лише в умовах довго збереження гіпотензії, як, наприклад, при зупинці серця. Інфаркти мають тенденцію локалізуватися в дистальних сегментах великих інтракраніальних артерій, у тому числі в дистальних зонах басейнів кровопостачання середньої, передньої і задньої мозкової артерій. Саме цим викликано розвиток інфарктів у зонах суміжного кровопостачання середньої і передньої або середньої і задньої мозкових артерій (див. рис. 343-1, а). На користь даного діагнозу свідчать слабкість в проксимальних відділах кінцівок і дистальний паріетальний дефіцит.

  Розшарування цервіко-церебральних артерій. Розшарування стінок великих екстракраніальних артерій може викликати інфаркт мозку і часто є причиною інсульту у дітей і молодих дорослих людей. При розшаруванні розділяється середня оболонка судини або інтиму відділяється від медії. ТІА та інфаркт виникають при закупорці судини або тоді, коли розшарування стінок викликає емболії. Значне число випадків розшарування обумовлено травмою, як значної, так і банальною. Спонтанне розшарування може відбутися при атеросклеротичномуураженні, як ускладнення фіброзно-м'язової дисплазії або при гомоцістеінурія, артеріїті. Часто спостерігають розшарування стінки внутрішньої сонної артерії, але йому схильні також хребетні і основна артерії, стовбур середньої мозкової і передня мозкова артерія. Розшарування стінки внутрішньої сонної артерії призводить до окулосімпатіческому паралічу (синдром Горнера) більш ніж в 50% випадків і до чутному самим хворим шуму. Може відзначатися хворобливість над каротидної цибулиною. Перераховані вище симптоми і минуща сліпота на одне око або ТІА часто передують емболіческого інфаркту або інфаркту в зоні суміжного кровопостачання в каротидної системі; це залишає час для лікувального втручання. Однак патогенез розшаровуючих уражень судин залишається настільки невизначеним, що адекватна медична допомога видається проблематичною. Лікувальні підходи при розшаруванні стінки сонної артерії в області шиї включають хірургічне обстеження та видалення розшаровується згустку і інтими за допомогою катетера Фогарті або медикаментозне лікування антикоагулянтами і антиагрегантами. Коли у хворого відзначають окулосімпатіческій параліч, ТІА або малий інсульт, переважніше проведення антикоагулянтної терапії гепарином. Хірургічне обстеження рекомендується хворим, у яких наростає тяжкість ТІА або відзначається прогресування малого інсульту. Після стабілізації симптоматики таким хворим призначають варфарин натрію строком на б міс.

  Хворим з клінічно проявляється розшаруванням хребетної, середньої мозкової або задньої мозкової артерії в гострій фазі захворювання також можна рекомендувати гепарин, а пізніше - варфарин натрію.

  Фіброзно-м'язова дисплазія цервікальних судин. Фіброзно-м'язову дисплазію цервікальних судин частіше спостерігають у молодих жінок. У сонних і / або хребетних артеріях виявляють множинні сегменти кольцевидного звуження, що чергуються з ділянками дилатації. Оклюзія, як правило, буває неповною. Процес часто протікає безсимптомно, але іноді йому супроводжують помітний шум, ТІА або інсульт. Гіпертензія, якщо така є, може бути наслідком стенозу ниркової артерії. Етіологія і патогенез фіброзно-м'язової дисплазії не встановлені (див. гл. 227). Якщо просвіт резидуального діаметра звуженої ділянки артерії складає більше 2 мм, то пов'язувати з даним захворюванням симптоми скороминущої ішемії та / або емболіческій інсульт слід з обережністю. Хірургічна дилатація цервікального відділу внутрішньої сонної артерії у випадках з наявними клінічними проявами можлива, але пов'язана з високим ризиком ускладнень. У хворих з ТІА, що характеризуються наростаючою тяжкістю проявів, більш ефективним у порівнянні з хірургічним може виявитися лікування антикоагулянтами.

  Артеріїти. В даний час артеріїт, викликаний бактеріальним або сифилитическим зараженням, не є поширеною причиною тромбозу судин мозку. Інші артеріїти також рідко зустрічаються, але будь-який з них може викликати тромбоз мозкових судин (див. нижче і гол. 269).

  Некротичний, або гранулематозний, артеріїт протікає як самостійно, так і одночасно з генералізованим вузликовим періартерііта або гранулематозом Вегенера. Він вражає дрібні дистальні гілки (діаметром менше 1 мм) основних інтракраніальних судин і викликає малі ішемічні інфаркти в головному мозку, зорових нервах і спинному мозку. Це рідко зустрічається захворювання характеризується неухильним прогресуванням. У деяких хворих ефективна стероидная терапія (преднізон у дозі 40-60 мг на день). В останні роки стали застосовувати препарати, що пригнічують імунітет, і при цьому отримані сприятливі результати (див. гл. 269).

  Ідіопатичний гигантоклеточний артеріїт, що вражає великі судини, що виходять з дуги аорти (синдром Такаясу), може у рідких випадках викликати тромбози сонних або хребетних артерій. Це нечастая причина синдрому дуги аорти в західній півкулі (див. гл. 195).

  Скроневий артеріїт (черепної артеріїт) (див. гл. 269). Ця недуга досить часто діагностують у літніх людей. Уражається система зовнішніх сонних артерій, особливо скроневі гілки, в яких розвивається підгострий гранульоматозне запалення з ексудатом, що містить лімфоцити, моноцити, нейтрофіли і гігантські клітини. Зазвичай найбільш уражені ділянки артерій тромбируются. Основною скаргою служить цефалгия або біль в області голови. До системних проявів відносяться анорексія, зниження маси тіла, нездужання і ревматична поліміалгія. Про запальної природі хвороби свідчать один або декілька з наступних ознак: лихоманка, слабкий лейкоцитоз, прискорення ШОЕ і анемія. Закупорка гілок головної артерії призводить до сліпоти на один або обидва ока більш ніж у 25% хворих; іноді відзначають офтальмоплегію при залученні в процес окорухових нервів. У деяких випадках при патологоанатомічному дослідженні виявляли артеріїт аорти та її великих гілок, в тому числі сонних, підключичних, коронарних і стегнових артерій. Виражений запальний процес в інтракраніальних артеріях зустрічається рідко, але іноді він призводить до розвитку інсульту у зв'язку із закупоркою внутрішньої сонної, середньої мозкової або хребетної артерії. Діагноз грунтується на виявленні болючою при пальпації тромбированной або ущільненої черепної артерії та підтвердженні характеру ураження при дослідженні біоптату; кортикостероїди дають разючу суб'єктивне поліпшення стану хворого і часто запобігають виникненню сліпоти. Найчастіше призначають преднізон. Курс лікування починають із застосування великих доз препарату (80-120 мг на день), потім дозу зменшують під контролем величини ШОЕ.

  Хвороба Мойя-Мойя. Мойя-Мойя - недостатньо вивчена окклюзірующего хвороба, що супроводжується ураженням великих інтракраніальних артерій, особливо внутрішньої сонної артерії і стовбура середньої мозкової і передньої мозкової артерій. Артерії чечевицеобразного ядра і смугастого тіла утворюють багате джерело колатерального кровотоку навколо піддалося закупорці ділянки середньої мозкової артерії, який при ангіографії судин мозку нагадує клуб диму (Мойя-Мойя). Інші колатералі включають трансдуральний анастомоз між поверхневими корковими гілками середньої мозкової артерії і артеріями скальпа. Це захворювання зустрічається головним чином серед народів Сходу, але його слід підозрювати при розвитку ТІА або інсультів у дітей і молодих людей. Етіологія невідома. Проведено кілька патологоанатомічних досліджень, в яких показано, що звуження просвіту артерій супроводжує відкладення гиалинового фіброзного матеріалу. Призначати антикоагулянти хворим з неврологічною симптоматикою слід особливо обережно, так як можливо субарахноїдальний крововилив при розриві трансдуральних анастомотіческіе каналів. У деяких випадках рекомендуються операції по створенню екстракраніальні-інтракраніальних обхідних шляхів, але їх ефективність не встановлена; необхідна для створення шунта краніотомія може привести до перерви трансдурального анастомозу і теоретично здатна викликати наростання неврологічного дефіциту. Крім того, екстракраніальні-ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО шунтування може спровокувати оклюзію проксимального ділянки середньої мозкової артерії.

  Оральні контрацептиви. З прийомом оральних, контрацептивів пов'язують підвищену частоту інсульту у молодих жінок (13,2 на 100 000 серед жінок, що приймають оральні контрацептиви в порівнянні з 2,8 на 100 000 серед тих, хто їх не вживає). У більшості випадків при ангіографії просвіт передбачуваної ураженої артерії виявляється вільним, якщо ж виявляється оклюзія, то пізніше вільна прохідність судини відновлюється. Дана обставина дозволяє розглядати в якості основної причини інсульту емболію. Проте джерело емболів залишається нез'ясованим. При патологоанатомічному вивченні залучених до процесу артерій і серцево-судинної системи показано, що вони перебувають у нормальному стані. Інсульти у жінок молодого віку пояснюють також мігренню і курінням сигарет, при цьому передбачається розвиток стану гіперкоагуляції, що приводить до тромбозів і емболіям.

  Поліцитемія, тромботична тромбоцитопенічна пурпура, ідіопатичний тромбоцитоз, гіперпротеїнемія і серповидно-клітинна анемія. Дані хвороби можуть призводити до ішемічного інфаркту. Ймовірно, це обумовлено розвитком тромбозів з подальшими емболіями, оскільки перерахованим хвороб супроводжує стан гіперкоагуляції (див. гл. 279 і 280).

  Хвороба Бинсвангера. Хвороба Бинсвангера (хронічна прогресуюча субкортикальна енцефалопатія) - рідкісний стан, при якому піддається інфарктів субкортікальних біла речовина (при цьому залишаються інтактними U-волокна). При КТ виявляють перивентрикулярні ділянки низькій абсорбції рентгенівських променів. У дрібних артеріях глибокого білої речовини, як це буває і при артеріальній гіпертензії, незмінно розвивається ліпогіаліноз. При хворобі Бінсвангера можуть спостерігатися інфаркти в глибокому білому і сірій речовині, що відноситься до зони суміжного кровопостачання пенетрирующих артерій віллізіева кола і кори. На жаль, патофизиологическая сутність захворювання і навіть основоположні патологоанатомічні зміни залишаються нез'ясованими. Дане захворювання - це одна з причин абулії та інвалідності у літніх людей.



  Церебральні емболії



  Патофізіологія. Найпоширеніша причина ішемічного інсульту - це емболії судин головного мозку; джерелом емболіческого матеріалу найчастіше служить серце. Дещо рідше спостерігають артеріоартеріальние емболії, зазвичай відбуваються з ділянок атеротромботического поразки в каротидної або вертебрально-базилярної системах (див. вище). Інші причини (табл. 343-2) (тромбоз легеневої вени, жирова емболія, пухлинна емболія, марантична повітряна емболія, парадоксальна емболія та ускладнення хірургічних операцій на шиї і грудній клітці) відзначають рідко. Однак інфаркти мозку емболіческого генезу часто виникають без очевидних джерел емболів.





  Таблиця 343-2. Причини емболій судин головного мозку



  I. Кардіального походження:

  А. Фибрилляция передсердь та інші порушення ритму серця (при ревматизмі, атеросклерозі, артеріальній гіпертензії та вроджених вадах серця)

  Б. Інфаркт міокарда з пристінковим тромбом В. Гострий і підгострий бактеріальний ендокардит

  Г. Ураження серця, що не супроводжується аритмією і утворенням пристінкового тромбу (стеноз лівого атріовентрикулярного отвору та ін)

  Д. Ускладнення хірургічних операцій на серці

  Е. Протези клапанів

  Ж. Небактеріальний тромботичні (пристінкові) накладення на ендокардит

  3. Парадоксальні емболії при вроджених вадах серця

  І. Трихінельоз

  II. Некардіального походження:

  А. Атеросклероз аорти і сонних артерій (пристінковий тромб, атероматозний матеріал)

  Б. З ділянки тромбозу артерії головного мозку (основний хребетної, середньої мозкової)

  В. Тромб в легеневих венах

  Г. Жирова емболія

  Д. Пухлинна емболія

  Е. Повітряна емболія

  Ж. Ускладнення хірургічних операцій на шиї і грудній клітці

  III. Нез'ясованого походження





  Один з найбільш заплутаних питань у проблемі цереброваскулярних захворювань представляють емболії судин мозку з «невідомих джерел». Вважається, що у хворих з порушенням системи гемокоагуляції у бік посилення на тлі прийому контрацептивів, хронічного захворювання або метастазуючою пухлини емболії мозкових судин можуть розвиватися раптово. Іноді при фізикальному обстеженні нерозпізнаються такі причини аускультативних феноменів з боку серця, як клацання відкриття при стенозі мітрального клапана, або така форма аритмії, як інтермітуюча фібриляція передсердь. Як би то не було, у багатьох хворих, особливо у віці від 20 до 50 років, при раптовому розвитку емболіческого інсульту не вдається виявити його причини.

  Величина, розташування і в деякій мірі патологічна природа емболу визначають розміри, локалізацію і характер викликається ним інфаркту. Досить великі емболи, здатні закупорити ствол середньої мозкової артерії (2-3 мм), призводять до масивних поразок мозку із залученням до патологічного процесу кортикальной поверхні і що підлягає білої речовини, а також глибоких сірої і білої речовини. Невеликий інсультний вогнище формується в тих випадках, коли ембол настільки малий, що окклюзірующего дрібну прободают гілка, що йде від стовбура середньої мозкової артерії або від основної артерії. Слід зазначити, що емболіческій матеріал, що є тромбоцитарно-фібриновий згусток, може мігрувати, піддаватися лізису і розщепленню; цим обумовлюється флюктуирующий характер симптоматики і в деяких випадках - повний регрес викликаного ішемією неврологічного дефіциту. Локалізація і розміри інфаркту залежать також від рівня колатерального кровопостачання через інтактні судини.

  При достатньому коллатеральном кровотоці через судини віллізіева кола або хребетну артерію, емболіческій фрагмент, який перекриває дистальний ділянку внутрішньої сонної артерії, проксимальний Al сегмент передньої мозкової артерії або дистальний ділянку хребетної артерії, може не привести до ішемії або інфаркту мозку. Аналогічно цьому емболи можуть блокувати поверхневу кортикальну гілка середньої мозкової артерії і навіть стовбур середньої мозкової артерії і приводити не більше ніж до інфаркту у вигляді «плями» в області кори і прилежащего білої речовини півкулі головного мозку, якщо реалізується колатеральний кровотік в кортикальних зонах суміжного кровопостачання через анастомотіческіе канали з передньої або задньої мозкової артерії до басейну середньої мозкової артерії. Значення цих факторів зберігається і при інфаркті мозочка. Оскільки емболи мігрують і лизируются, в зоні інфаркту мозку часто виникає рециркуляція. У подібній ситуації розм'якшення інфарктна тканину наповнюється петехіальними геморрагиями розмірами 1-2 мм (геморагічний інфаркт). У рідкісних випадках петехіальні крововиливи зливаються і утворюють значну геморагічну масу (крововилив в області інфаркту). Виникнення подібної ситуації більш імовірно при оклюзії стовбура середньої мозкової артерії і розвитку обширного інфаркту з залученням глибокого сірої і білої речовини до того, як відбудеться рециркуляція. Якщо джерелом емболів служить серце, то в 80% випадків вони потрапляють в середню мозкову артерію, в 11% - в задню мозкову артерію і в інших випадках - в вертебрально або базилярну артерії або в їх гілки.

  Емболії судин мозку можуть супроводжувати багатьом чинникам хвороб серця. Умовно причини емболії розмежовують на аритмические і структурні.

  Аритмії серця будь-якого типу поєднуються з симптоматичними церебральними і системними емболіями. Особливу увагу слід звернути на високу частоту емболій при синдромі слабкості синусового вузла і фібриляції передсердь, на тлі фібриляції передсердь у хворих з ревматичних ураженням клапанів серця. Тому з метою запобігання емболій показано тривале призначення антикоагулянтів (варфарин натрію). Відзначено, що особливо часто клінічно проявляються емболії виникають у хворих з фібриляцією передсердь, незалежно від її причини. Підраховано, що частота емболій в судини головного мозку серед хворих з фібриляцією передсердь, не пов'язаних з ураженням клапанного апарату, досягає 4-7% на рік, і в більшості випадків першими інсульт призводить до глибокої інвалідизації.

  Освіта пристінкового тромбу з подальшими емболіями відносно часто зустрічається у хворих з атеросклеротичним ураженням серцево-судинної системи та інфарктом міокарда незалежно від того, є або відсутній дисфункція сосочкового м'яза, застійна серцева недостатність або аневризма шлуночка.

  Хірургічні операції. Інтракардіальні хірургія та хірургічне протезування клапанів супроводжуються особливо високим ризиком емболій (насамперед це відноситься до клапанів Starr-Edwards і Bjork-Shiley). Менш частою причиною емболій судин головного мозку служать хірургічні втручання на грудній клітці (емболії з легеневих вен), а також голові і шиї (артеріоартеріальние емболії з аорти або сонних артерій). До жирової або повітряної емболії церебральних судин призводять переломи довгих трубчастих кісток, грудна хірургія та ангіографія. Обидва варіанти емболій дають множинні ділянки петехіальних крововиливів. Найістотнішим ускладненням застосування штучного серця є емболії з серця в судини мозку.

  Вроджені дефекти перегородок серця можуть бути причиною парадоксальних емболій. Переноситися потоком крові можуть тромботический і пухлинний матеріал, інфекційні або фіброзні марантична відкладення, що накопичуються на поверхні ендокарда в камерах серця або на клапанах. Нашарування на клапані аорти та лівому передсердно-желудочковом клапані при ревматичному або марантична ендокардиті спостерігаються одночасно з системними або церебральними емболіями і діагностуються на основі даних історії хвороби, об'єктивного і лабораторного обстежень. Типові плоскі відкладення під стулками лівого передсердно-шлуночкового клапана і меншою мірою - клапана аорти (ендокардит Лібмана-Сакса) описані у хворих на системний червоний вовчак. Вони можуть бути джерелом емболій в судини головного мозку, але частіше стають осередками розвитку бактеріального ендокардиту. Тромботичні відкладення при гострому та підгострому бактеріальному ендокардиті призводить до септичних емболіям (див. гл. 188). Такі емболи можуть викликати великі інфаркти, що не відрізняються від неінфекційних емболіческіх інфарктів при оклюзії великих інтракраніальних артерій. Вони також служать причиною і малих інфарктів з мікроскопічними абсцесами. Тим часом великі абсцеси мозку не поєднуються з емболіями при підгострому бактеріальному ендокардиті. Мікотичні аневризми, викликані септичними емболіями, служать причиною субарахноїдальних і внутрішньочерепних крововиливів. При підозрі на емболії судин головного мозку завжди необхідно пам'ятати про можливість ендокардиту і виключити його.

  Міксома передсердя призводить до пухлинних емболіям, субстратом емболів служать відкладення на поверхні ендокарда. В даному випадку в диференціальної діагностики допомагає виявлення ознак легеневої гіпертензії, високою ШОЕ, симптомів системного захворювання (лихоманка, нездужання). Пролапс мітрального клапана при утворенні пристінкового тромбу поєднується з церебральними емболіями, але їх патогенетичні механізми вивчені недостатньо для того, щоб прогнозувати частоту розвитку повторних емболій. Передбачається, що вона низька. При постановці діагнозу пролабирования стулок мітрального клапана слід проводити ехокардіографію.

  Клінічні синдроми. Якщо причиною гострого порушення мозкового кровообігу є емболія, то розвиток неврологічного дефіциту характеризується раптовістю і, як правило, максимальної виразністю симптомів. Однак неврологічний дефіцит може бути неповним, а також істотно змінюватися після виникнення. Так, в одних випадках дефіцит може наростати і спадати, зберігаючись лише протягом декількох хвилин або годин, що і складає клінічну картину ТІА емболіческого генезу. В інших випадках незначний дефіцит може значно наростати в міру розвитку інфаркту в басейні великої артерії мозку. Як би то не було, характер неврологічного дефіциту відповідає ураженню певного судинного басейну за рахунок локалізації емболу, наприклад, у великих екстрацеребральних або в дрібних пенетрирующих артеріях. Результуючий дефіцит відповідає закупорці великого чи малого судини (див. розділи по атеросклеротичному тромбозу і лакунарна інсульту). Очевидно, що розміри емболу визначають діаметр судини, який піддається оклюзії. При розвитку деяких неврологічних синдромів можна припускати, що причиною служить саме емболія. Синдроми ураження басейну середньої мозкової артерії включають:

  1) лобовий оперкулярной синдром, що виявляється перекосом особи, грубої афазією і дизартрією; 2) синдром плечової або кистьовий плегии, при якому паралізовані вся рука, передпліччя і кисть або тільки кисть при наявності або відсутності кіркових розладів чутливості в залежності від того, залучена чи в зону ураження сенсорна кора поряд з моторною; 3) синдром ізольованою афазії Брока або Верніке при ураженні домінантної півкулі і 4) синдром заперечення лівих половин полів зору при ураженні потиличної долі недомінантного півкулі. Повне усвідомлення хворим раптово з'явився у нього дефекту полів зору вказує на емболію задньої мозкової артерії, тоді як гостро виникли дискоординація або слабкість у нозі свідчать про емболію передньої мозкової артерії. Гостро розвинулася нестійкість ходи може обумовлюватися емболією мозочкової артерії. Значно важче встановити причину інсульту в басейні малої артерії - є нею емболія або атеротромботичним або ліпогіалінотіческая оклюзія, що зустрічається значно частіше. Однак гостро наступаюча сонливість поряд з нездатністю дивитися вгору в поєднанні з двостороннім птозом дозволяє припускати емболію верхній частині основної артерії з виборчим ураженням артерії Percheron (малий посудину, що йде з верхньої ділянки основної артерії і постачає медіальні відділи субталамуса і таламуса з двох сторін).

  Септичні емболії при ендокардиті або жирові емболії часто проявляються неочаговой симптоматикою, в тому числі дезорієнтацією, збудженням, делірієм. Наслідком хірургічних втручань на серці може бути особливий неврологічний синдром: хворий повільно прокидається, в спати у нього спостерігаються уповільнене мислення, дезорієнтація, можливі збудження, войовничість, пам'ять погіршується, часто виникають зорові галюцинації. Більшість симптомів дозволяється протягом тижня, але персистирующий дефіцит зорового сприйняття часто свідчить про наявний інфаркті в зоні суміжного кровопостачання середньої мозкової артерії тім'яно-потиличної локалізації, розвиненому імовірно в зв'язку з гіпотензією або множинними дрібними емболіями.

  Судоми при інфаркті мозку частіше спостерігаються після емболіческого інфаркту і не зустрічаються при лакунарних інфарктах, які локалізуються глибоко в білій речовині. Епілептичні припадки супроводжують супратенторіальних інфарктів кортикальной локалізації, але ніколи не є їх патогномонічним симптомом. Часто ідіопатична епілепсія в осіб похилого віку виявляється результатом хронічно протікають німих кортикальних інфарктів і легко усувається фенітоїном.

  Лабораторне обстеження. До лікування антикоагулянтами слід провести КТ, щоб виключити невеликий крововилив, що обумовлює такі ж симптоми, що і емболіческій інсульт. Люмбальна пункція з метою виявлення еритроцитів у лікворі показана тільки в тих випадках, коли передбачається малий (можливо, геморагічний) інфаркт в області мосту, що супроводжується дизартрією, синдромом незручної кисті або іншими синдромами задньої черепної ямки. У зв'язку з кістковими артефактами при КТ можна «пропустити» крововилив, прийняти його за малий інфаркт. Проводячи протонний ЯМР, можна відрізнити гостре крововилив від хронічного і від інфаркту, отримати більш надійні дані для раннього виявлення інфаркту.

  Якщо діагноз емболії церебральної артерії обгрунтований і необхідно встановити її передбачуваний артеріальний джерело, виправдане проведення церебральної ангіографії. Однак через 24 год ембол може піддатися переносу, лизису, розщепленню, і висновок про емболію як причини емболіческого інсульту стає лише можливим.
 Внутрішньовенна дигитальная субтракційна ангіографія не володіє достатньою роздільною здатністю для виявлення церебральних емболій.

  Лікування. Лікування хворих з емболіческім церебральним інфарктом спрямоване на надання допомоги при наявному інсульті як у гострій, так і в хронічній його стадії і попередження появи емболіческіх інсультів надалі. При підозрі на церебральну емболію зусилля лікаря повинні бути спрямовані в першу чергу на підтримку перфузії мозку в зоні його ішемії, наскільки це можливо, на адекватному рівні. Не слід знижувати підвищений артеріальний тиск, якщо тільки мова не йде про злоякісну гіпертензії (див. гл. 196). При низькому тиску слід вжити заходів для його підвищення. Однак робити це необхідно обережно, так як надмірне підвищення тиску може посилити набряк мозку. Як тільки картина інфаркту стає очевидною, набряк рідко створює проблеми до 2-3-го дня, але потім може зберігатися до 10 днів. Хоча існує припущення про те, що рециркуляція в инфарктной тканини у зв'язку з лізисом емболу призводить до посилення набряку, насправді набряк при емболіях судин мозку поширюється згідно з двома правилами.

  По-перше, при супратенторіальних емболіческіх інфарктах чим більше площа інфаркту, тим більш імовірно розвиток набряку. При попаданні емболів в стовбур середньої мозкової артерії більш імовірно розвиток клінічно проявляється набряку, який може призвести до коми та смерті при вклинении скроневих часток, ніж при емболії однієї з гілок середньої мозкової артерії.

  По-друге, освіта невеликого набряку мозочка після його емболіческого інфаркту, звичайно в басейні задньої нижньої мозочкової артерії (нижні відділи мозочка), може викликати різке підвищення внутрішньочерепного тиску в задній черепній ямці. Результуюча компресія стовбура мозку може викликати раптове наступ коми і зупинку дихання. У таких ситуаціях потрібна екстрена хірургічна декомпресія. В обох випадках слід рекомендувати якомога раніше обмежити споживання рідини і прийом препаратів, що підвищують осмотичний тиск. Найчастіше для збільшення осмолярності сироватки до 300-310 мосм / л призначають внутрішньовенне введення манітолу; його вводять кожні 2-4 ч. Тактика ведення хворих в гострому періоді артеріоартеріальних емболій в каротидної і вертебрально-базилярної системах розглянута вище (див. ішемічна цереброваскулярна хвороба) .

  Необхідність лікування хворих антикоагулянтами залежить від того, служать чи емболіческім матеріалом фрагменти тромбу з серця або з невстановленої джерела. Приводом для суперечливих суджень з питання про час призначення антикоагулянтів послужило побоювання можливості розвитку геморагічного інфаркту і, що ще важливіше, крововиливи в зону інфаркту. Згідно консервативної точці зору, повторні емболії рідко відбуваються в перші кілька днів, тому застосування антикоагулянтів можна відкласти на 3-4 дні. За іншими даними, значні крововиливи в зону інфаркту зустрічаються виключно рідко, зазвичай при великих інфарктах з залученням підкіркових вузлів, наприклад, обумовлених емболією стовбура середньої мозкової артерії. Тому нерозсудливо утримуватися від застосування антикоагулянтів протягом декількох днів за винятком тих випадків, коли територія інфаркту велика. Але безсумнівно, антикоагулянтна терапія, як негайна, так і відстрочена, протипоказана при септичних емболіях у зв'язку із загрозою внутрімозкового або субарахноїдального крововиливу з микотической аневризми.

  Всі емболії кардіального походження, за винятком марантична, септичних і туморозного (міксома), виникають в результаті утворення пристінкових тромбів. Це можуть бути мікротромби у вушку лівого передсердя, наприклад, при фібриляції передсердь, великі тромби на поверхні стінки шлуночка поблизу ділянки інфаркту або тромботичнімаси, що знаходяться в порожнині шлуночкової аневризми, на лівому передсердно-желудочковом клапані або клапані аорти. При утворенні пристінкових тромбів у емболіях слід проводити лікування антикоагулянтами доти, поки не зникне загроза повторних емболій. Вважають, що у випадках гострого інфаркту міокарда достатньо призначення антикоагулянтів протягом 6 міс. При хронічній або интермиттирующей фібриляції передсердь ці препарати потрібно приймати необмежений час. Рідко спостерігається в даний час фібриляція передсердь на тлі ревматичного поразки клапанів серця є показанням для тривалого, протягом усього життя, прийому антикоагулянтів, навіть якщо у хворого не спостерігалося емболій. Серед хворих з безсимптомною фібриляцією передсердь, викликаної ішемічною хворобою або іншими ураженнями серця, також відзначається підвищена частота церебральних емболій в порівнянні з контрольною групою хворих того ж віку. Однак щодо таких випадків існують суперечливі судження щодо потенційного ризику тривалого прийому антикоагулянтів. Більшість клініцистів вважають, що дану проблему можна вирішити, лише провівши рандомізоване, контрольоване дослідження. За будь-яких формах уражень серця і емболіях судин мозку з невстановленої джерела зазвичай рекомендують варфарин натрію в низьких дозах. При цьому протромбіновий час не повинен перевищувати контрольну величину більш ніж в 1,5 рази і необхідно враховувати всі протипоказання для призначення варфарину (див. гл. 281). Слід зазначити, що немає надійних вказівок щодо тривалості застосування антикоагулянтів у хворих з церебральними емболіями з нез'ясованого джерела. Але якщо мова йде про хворого молодше 50 років, то доцільним строком представляється період від 6 місяців до 1 року.



  Внутрішньочерепнікрововиливи



  Хоча існує багато причин внутрішньочерепних крововиливів (табл. 343-3), найбільш поширені геморагії чотирьох форм: гіпертензійним і Лобарная внутрішньомозкові крововиливи, розриви аневризм (мешковидних) і розриви артеріовенозних мальформацій. Рідше зустрічаються крововиливи при різних порушеннях гемостазу і розриві микотической аневризми і зовсім рідко ідіопатична мозкова пурпура, стовбурові (Duret) геморагії, що поєднуються з перекручуванням стовбура мозку під час вклинення гачка, і дрібні мультифокальні крововиливу при гіпертонічній енцефалопатії.



  Таблиця 343-3. Причини внутрішньочерепних крововиливів



  I. Гипертензионном внутрішньомозковий крововилив

  II. Лобарная крововилив невстановленої етіології і внутрішньомозковий крововилив, який поєднується з конгофільной ангиопатией (за даними аналізу)

  III. Розрив мешковидной аневризми, гігантської аневризми або микотической аневризми

  IV. Розрив ангіоми

  V. Геморагічні синдроми: лейкоз, апластична анемія, тромбоцитопенічна пурпура, ураження печінки, ускладнення терапії антикоагулянтами, гіперфібринолізом, гипофибриногенемия, гемофілія, різдвяна хвороба

  VI. Травма, включаючи посттравматическую апоплексію

  VII. Крововилив в первинну і вторинну тканину мозку

  VIII. Геморагічний інфаркт, артеріальна або венозний

  IX. Запальні захворювання артерій і вен

  X. Різні рідкісні причини: після прийому препаратів, що підвищують кров'яний тиск, фізичної напруги під час артеріографії, хворобливого урологічного обстеження, як пізніше ускладнення каротидної оклюзії в ранньому віці, ускладнення каротидно-кавернозної артеріовенозної фістули, гіпоксемія, мігрень, вроджені мальформації (гострий енцефаліт з тільцями- включеннями, енцефаліт, що викликає ксантохромія з високим вмістом еритроцитів у лікворі - до 2000; гостра некротизирующая геморагічна енцефалопатія може поєднуватися з підвищенням числа еритроцитів у лікворі до 100; туляремії та отруєння зміїною отрутою може супроводжувати кров'янистий характер ліквору).





  Гипертензионном внутрішньомозковий крововилив



  Патофізіологія. Для гіпертензійного крововиливів типова наступна локалізація: 1) шкаралупа і сусідня з нею внутрішня капсула з частим поширенням в центральне біла речовина (50% випадків), 2) таламус; 3) міст і 4) мозочок. У центральному білій речовині гіпертензійним крововиливи відбуваються рідко. Уражається зазвичай одна з пенетрирующих артерій, що виходять від стовбура середньої мозкової артерії, основної артерії, віллізіева кола; ці судини характеризуються сегментарним ліпогіалінозом, що є наслідком артеріальної гіпертензії.

  Спочатку крововилив являє собою невелику овальної форми масу, потім поширюється в результаті розшарування, збільшується в об'ємі, зміщуючи і здавлюючи прилежащую мозкову тканину. При крововиливах такого типу майже завжди відбувається прорив чи просочування крові в шлуночкову систему, тоді як прорив з білої речовини через сіра речовина кори спостерігається рідко. Якщо крововилив незначно (1-2 см), воно локалізується лише в центральному сірій і білій речовині і кров не досягає СМЖ через шлуночкову систему. Масивні крововиливи можуть викликати компресію шлуночкової системи, зміщення серединних структур в протилежну сторону і приводити до ступору, коми та смерті.

  Більшість гіпертензійного внутрімозових крововиливів відбувається за кілька хвилин, деякі розвиваються протягом 30-60 хв, тоді як інші, особливо на тлі лікування антикоагулянтами, тривають 24-48 ч. Після зупинки крововилив зазвичай більше не починається, чого не можна сказати про розрив мешотчатой ??аневризми. У здавленої тканини навколо вогнища крововиливу утворюється набряк, що призводить до значного мас-ефекту й у деяких випадках - до обваження клінічної картини. Протягом 48 год макрофаги починають фагоцитувати ізлівшуюся кров з зовнішньої її поверхні. Через 1-6 міс з геморагічної маси зазвичай утворюється порожнина, що нагадує на зрізі апельсин, відмежована астрогліальной рубцевої тканиною і наповненими гемосидерином макрофагами.

  Клінічні синдроми. Гіпертензійним внутрішньомозкові крововиливи можуть статися у будь-якого хворого з гіпертензією, але частіше вони виникають при постійній есенціальнійгіпертензії. Гіпертензійним внутрішньомозкові крововиливи майже завжди відбуваються при бадьорому стані пацієнта, але зовсім необов'язково провокуються перенапруженням. На відміну від раптово виникаючих емболій геморагічний інсульт розвивається протягом декількох хвилин, а його симптоматика визначається локалізацією і розмірами крововиливу.

  Найчастіше доводиться спостерігати клінічну картину крововиливу в область шкаралупи, при якому вражається також розташована поруч внутрішня капсула. При великих крововиливах хворий моментально втрачає свідомість, занурюється в кому, у нього розвивається геміплегія. Проте частіше він встигає поскаржитися на неприємні відчуття в голові. За кілька хвилин з'являються перекіс особи, змащені мови або афазія, поступово наростає слабкість в кінцівках, відзначається тенденція до повороту очей в напрямку, протилежному боці паралічу. Зазвичай ці явища розвиваються протягом 5-30 хв. Така динаміка симптомів з великою ймовірністю вказує на внутрішньомозковий крововилив. Слабкість в кінцівках наростає до плегии. На больові подразнення пацієнт не реагує, з'являється симптом Бабинського, зникає мова (при ураженні домінантної півкулі), сонливість змінюється ступором. При особливо тяжкому перебігу швидко виникають симптоми здавлення верхнього відділу стовбура. Наступаюча кома супроводжується глибоким нерегулярним або интермиттирующим диханням, іпсилатеральний розширенням зіниці і відсутністю його реакції на світло, двостороннім симптомом Бабінського і децеребрационной ригідністю. Наростання неврологічної симптоматики в період від 12 до 72 год після її появи обумовлено розвитком перифокального набряку, а не повторним розривом судини.

  Таламическое крововилив помірних розмірів також викликає геміплегію або геміпарез через здавлювання або розшарування лежать поруч структур внутрішньої капсули. Порушені больова, температурна, проприоцептивная і тактильна чутливість по гемітіпу. При ураженнях домінантної півкулі може відзначатися дисфазія, часто з збереженням повторення вголос, недомінантного півкулі - апрактоагнозия. Розвиваються гомонімной дефекти полів зорі зазвичай регресують протягом декількох днів. Таламическое крововилив, поширюючись у напрямку медіально і вниз в зону субталамуса, викликає окорухові порушення, в тому числі параліч вертикального погляду, насильницький поворот очних яблук донизу, анізокорія з відсутністю реакції зіниці на світло, косоокість з девіацій очного яблука, протилежної по відношенню до сторони крововиливи , донизу і досередини, іпсілатеріальние птоз і міоз, відсутність конвергенції, порушення рухів погляду по горизонталі (парез або псевдопарез VI нерва), ретракційна ністагм і набряклість вік. Може відзначатися вкорочення шиї. Таламическое крововилив у недомінантний півкуля іноді викликає мутизм.

  При крововиливі в міст зазвичай протягом декількох хвилин настає глибока кома. Клінічна картина включає тетраплегія, виражену децеребрационной ригідність і міоз (з величиною зіниці 1 мм) з відсутністю реакції зіниці на світло. Порушені рефлекторні горизонтальні рухи очей, що викликаються поворотами голови (симптом лялькових очей) і роздратуванням вух холодною водою (див. гл. 20). Часто спостерігають гіпервентиляцію, високу гіпертензію і гіпергідроз. Як правило, смерть настає через кілька годин, в рідкісних випадках свідомість залишається збереженим і клінічні прояви свідчать про малий осередку ураження в покришці моста. Це такі симптоми, як розлади рухів очних яблук по горизонталі, груба дизартрія, перехресні рухові і чутливі розлади, звуження зіниць, паралічі черепних нервів, двосторонні симптоми залучення пірамідних шляхів.

  Крововилив в мозочок розвивається зазвичай протягом декількох годин, втрата свідомості спочатку спостерігається рідко. Характерна повторна блювота, хворий не здатний ходити і стояти. Ці ознаки з'являються рано і повинні викликати підозру на даний діагноз, що дає можливість своєчасно вирішити питання про хірургічне втручання. Спостерігаються також головний біль в потиличній ділянці та запаморочення. Виявляються горизонтальний парез погляду у бік крововиливи з насильницьким поворотом очних яблук в протилежну сторону і парез VI нерва на стороні поразки. У гострій фазі ознак ураження мозочка може не бути або вони слабо виражені, лише іноді виявляють ністагм або мозжечковую атаксию в кінцівках. Очні симптоми включають блефароспазм, мимовільне закриття одного ока і косоокість. Ocular bobbing, зазвичай розцінювані в якості симптому Понтінья поразки, можуть проявлятися пізніше при настанні коми. Рухи очних яблук по вертикалі зберігаються, вузькі зіниці продовжують реагувати на світ до самих пізніх стадій захворювань. На стороні поразки часто відзначають слабкість мускулатури обличчя і зниження корнеального рефлексу. Контралатеральних гемиплегии і слабкості м'язів обличчя немає. Іноді на початку захворювання є тетраплегия з збереженням свідомості або спастичний парапарез. Підошовні реакції спочатку мають згинальний характер, надалі - розгинальний. Іноді через кілька годин у хворого абсолютно несподівано розвиваються ступор, а потім кома в результаті здавлення стовбура мозку, після чого терапевтичні заходи, спрямовані на зворотний розвиток синдрому, і навіть хірургічне лікування рідко ефективні.

  Очна симптоматика важлива для встановлення локалізації внутрішньомозкових крововиливів. При крововиливах в шкаралупу очні яблука відхиляються в бік, протилежний стороні паралічу; при таламической крововиливі вони відхиляються вниз і втрачаються зрачковие реакції, при мостовому крововиливі порушені рефлекторні повороти очей в сторону, зіниці, хоча і реагують на світло, але дуже слабо; при мозжечковом крововиливі очні яблука повернуті в бік, протилежний локалізації ураження, при відсутності паралічу.

  Головний біль не вважається обов'язковим симптомом гипертензионного внутрімозкового крововиливи. Її відзначають приблизно у 50% хворих, тоді як блювоту - майже у всіх. У хворого необов'язково розвивається коматозний стан. Якщо гематома невелика, свідомість у хворого може бути збережено, навіть якщо кров проникла в шлуночкову систему. Епілептичні припадки спостерігаються рідко - менше ніж в 10% випадків. У більшості хворих правильний діагноз грунтується на поєднанні об'єктивних і суб'єктивних симптомів. Однак, якщо свідомість хворого збережена, важко розмежувати ішемічний інфаркт та внутрішньомозковий крововилив. У таких випадках показана КТ. Вона дає можливість точно диференціювати ураження і встановити їх локалізацію, особливо при найбільш складних для діагностики дрібних геморрагиях.

  Лабораторне обстеження. КТ - це дуже надійний метод діагностики внутрішньомозкових крововиливів. Застосовуючи КТ, можна з високою надійністю виявляти всі геморагічні вогнища в півкулях мозку і мозочка діаметром не менше 1 см, якщо дослідження проводити в перші 2 тижні після його виникнення. Оскільки величина ослаблення рентгенівських променів згустками крові, через які вони проходять з часом, знижується через 2 тижні, рентгенівська щільність гематоми і тканини мозку вирівнюється, і вогнище крововиливи може бути пропущений, якщо він не поєднується з перифокальним набряком і мас-ефектом. У деяких випадках через 2-4 тижнів з'являється «ободок» контрастного підсилення, що зберігається до декількох місяців. Іноді не вдається ідентифікувати дрібні геморагії в області мосту мозку через рухів і можливих кісткових артефактів. ЯМР-томографія в порівнянні з КТ більш надійна при діагностиці малих гематом, локалізується в області моста і довгастого мозку, а також гематом, рентгенівська щільність згустків крові усередині яких вирівнялась з щільністю мозкової тканини. Однак у таких випадках потрібно чітке пульсовое секвенування для того, щоб віддиференціювати гострі гематоми з давністю виникнення менше 3 днів від хронічних гематом, що з'явилися більше 3 днів тому. Завдяки подальшому вдосконаленню методів КТ і ЯМР-сканування знижується необхідність у проведенні люмбальної пункції, крім тих випадків, коли не можна виключити невеликі Понтінья крововиливи. При подібних гематомах можливо поява домішки крові в СМЖ, але при цьому вони не візуалізуються на КТ через артефактів. Проведення люмбальної пункції хворому з внутрішньомозковим крововиливом пов'язане з істотним ризиком, оскільки може викликати вклинение скроневої частки, якщо гематома великих розмірів і розташовується супратенторіальні. Але коли виконання КТ і ЯМР неможливо, то для постановки діагнозу необхідна люмбальна пункція (якщо передбачається призначення диференційованої терапії) ^. Коли внутрішньомозкова гематома локалізується в скроневій частці і поблизу сильвиевой цистерни, можливий розрив аневризми в області біфуркації середньої мозкової артерії. У зв'язку з цим, а також через набряк в області скроневої частки навколо гематоми з можливістю подальшого вклинения скроневої частки етіологію крововиливи встановлюють за допомогою ангіографії. Потім, якщо набряк скроневої частки загрожує виникненням вклинения, можна видалити гематому з урахуванням того, мається або відсутній аневризма. Ангіографія показана також у тому випадку, якщо внутрішньомозкова гематома не локалізується в одній з чотирьох областей, характерних для гіпертензійного крововиливів, у тому числі в шкаралупі, зоровому горбі, мосту і мозочку. Джерелом крововиливів можуть бути доступні хірургічному втручанню артеріовенозні мальформації (АВМ) (див. нижче). За результатами ангіографії не можна повністю виключити їх доти, поки не відбудеться повної абсорбції гематоми. За даними КТ, здійсненої без контрастного посилення і з таким, можна припустити, що АВМ служить джерелом внутрішньомозкової гематоми, проте негативні результати такого дослідження не виключають такої можливості. При ЯМР-томографії можна зареєструвати АВМ відразу ж після дозволу гематоми, оскільки кровотік в ділянці мальформації не впливає на ЯМР-сигнал. При скануванні великі судинні канали АВМ мають вигляд чорних структур. Рентгенівське дослідження грудної клітки і електрокардіографія часто вказують на вторинну гіпертрофію міокарда на фоні тривалої гіпертензії і дають ключ до з'ясування етіології внутрімозкового крововиливи.

  Прогноз при гематомах в чому залежить від їх розміру. При супратенторіальних гематомах з діаметром понад 5 см прогноз обережний, а субтенторіальні Понтінья гематоми розміром більше 3 см майже завжди призводять до фатального результату. Часто прогноз ускладнюється набряком, розвинувся протягом тижня після внутрішньомозкового крововиливи. Тим часом при внутрішньомозкових крововиливах навколишнє гематому тканину зміщується і стискається, але необов'язково піддається інфаркту. Отже, після дозволу гематоми клінічний стан хворого може значно покращитися, оскільки мозкова тканина не втрачає своїх функцій. Обережне ведення хворого під час критичної фази мозкової гематоми може привести до істотного відновленню.

  Лікування. Хірургічне видалення згорнулася крові в гострій стадії показано лише в рідкісних випадках. Однак, видаливши згустки крові при гематомі супратенторіальні локалізації, можна запобігти вклинение скроневої частки у коматозних хворих з ще рефлекторними рухами очей. Хірургічне видалення вогнища гострого крововиливу з мозочка зазвичай буває методом вибору, так як часто рятує життя хворого і дає прекрасний прогноз в плані відновлення порушених функцій. Якщо у хворого ясне свідомість і немає симптомів осередкового ураження стовбура мозку, то за наявності у нього мозочкової гематоми невеликих розмірів лікар може відмовитися від негайного хірургічного втручання. Однак необхідно пам'ятати про ймовірність швидкого погіршення клінічного стану. Тому завжди повинна залишатися можливість проведення термінової операції.

  Для зменшення набряку навколо внутрімозкового крововиливу призначають манітол та інші осмотичні препарати. Активність стероїдів при внутрішньомозкової гематомі незначна. Оцінити ефективність медикаментозної терапії, уникнути значних відхилень як у бік гіпо-, так і гіпертензії може допомогти моніторинг внутрішньочерепного тиску. Різке зниження артеріального тиску з метою «зупинити кровотечу» неефективно, оскільки частіше зупинка кровотечі при внутрішньочерепних геморрагиях відбувається вже до обстеження хворих. При таких станах, як токсикоз вагітності і злоякісна гіпертензія, особливо необхідні рання діагностика і обачне лікування, щоб уникнути надмірного або раптового зниження артеріального тиску у хворого.



  Лобарная внутрішньомозковий крововилив



  У міру вдосконалення методів контролю артеріальної гіпертензії в загальній популяції збільшується відносна частка крововиливів поза підкіркових вузлів і зорового бугра. На КТ ці «Лобарная крововиливу» мають вигляд овальних або округлих згустків крові в субкортікальних білій речовині. Роль хронічної гіпертензії в їх генезі викликає суперечливі судження, але в багатьох випадках в анамнезі у хворих немає вказівок на підвищений артеріальний тиск. Майже у 50% хворих вдається виявити інші причини, що викликали крововилив. Серед них найбільш поширені артеріовенозні мальформації. Зустрічаються також геморагічний діатез, часто виникає при застосуванні варфарину, крововилив у пухлину, часто в меланому, аневризми віллізіева кола, спрямовані вгору, так що крововилив відбувається в речовину мозку. Але досить часто причина залишається невстановленою навіть після ретельного обстеження, що включає артеріографію.

  У таких випадках найбільш поширена амілоїдна ангіопатія, діагноз якої може бути поставлений при посмертному дослідженні, що виявляє позитивний фарбування конго червоним. Амілоїд відкладається в стінках церебральних артерій. При ангиопатии амілоїд не накопичується в будь-яких інших органах. Даний стан часто є причиною Лобарная крововиливів у літніх людей. Часто у хворих відзначаються множинні крововиливи, але інтервал між окремими епізодами зазвичай досягає місяців.

  Більшість Лобарная крововиливів настільки малі, що викликані ними порушення обмежені і нагадують такі при емболії судин, що постачають одну частку мозку. Більш масивні крововиливи, що призводять до виникнення ступору або коми, служать причиною більш вираженого неврологічного дефіциту і вражають одну або більше часткою. Більшість хворих відчувають місцеву головний біль: при крововиливах потиличноїлокалізації - навколо ока або під ним на стороні поразки, скроневої локалізації - навколо або вперед вуха на тій же стороні, лобової локалізації - в області чола або дифузно у фронтальному квадранті, тім'яної локалізації - в області скроні. На початку захворювання іноді спостерігають ригідність потиличних м'язів або епілептичні припадки, але більш ніж у 50% хворих відзначають блювоту або сонливість. Неврологічний синдром проявляється раптово, протягом однієї або декількох хвилин, але не миттєво, як при емболіях. Клінічно синдром відповідає локалізації гематоми: при крововиливі в потиличну частку основним проявом неврологічного дефіциту є гемианопсия, в ліву скроневу частку - афазія і делірій, в тім'яну частку - випадання чутливості по гемітіпу, схоже з таким при таламической ураженні, в лобову частку - парез руки. З областю поширення крововиливу пов'язана поява додаткових, але менш виражених симптомів.

  Лікування визначається формою ураження, що послужив причиною крововиливу. У більшості випадків показана ангіографія, але при терміновому проведенні можна не виявити невеликої судинної мальформації. При підозрі на судинну мальформацію слід повторити ангіографічне дослідження через 2-4 міс після того, як судини, що знаходяться поблизу кровянистого згустку, зазнають декомпресію. Хірургічне видалення гематоми у хворих, що перебувають у свідомості або в стані сонливості, дає незначну перевагу в порівнянні з консервативною терапією, яка передбачає обмеження прийому рідини, введення кортикостероїдів і при необхідності - невеликих доз осмотичних препаратів. Але хворим, які у ступорі або комі, не реагують швидко на медикаментозну терапію з приводу підвищеного внутрішньочерепного тиску, має бути невідкладно проведено видалення згустків крові.



  Мешковидная аневризма і субарахноїдальний крововилив



  Найчастішою причиною субарахноїдального крововиливу служить розрив внутрішньочерепної аневризми. У порівнянні з ним розрив інтракраніальної артеріальної микотической або миксоматозной аневризми зустрічається рідко. Дещо рідше, ніж розрив внутрішньочерепної аневризми, причиною субарахноїдального крововиливу є розрив артеріовенозної мальформації. Хоча, за даними аутопсії, аневризми є у 5% населення, частота розривів мешковидних аневризм становить близько 4 на 100 000 на рік. Це дуже важкий стан: близько 25% хворих гинуть вже в перший день і приблизно 50% протягом перших 3 міс. Серед тих, хто виживає, більш ніж у 50% пацієнтів залишається грубий неврологічний дефект в результаті первісного крововиливу або подальших ускладнень, таких як повторний розрив, симптоматичний церебральний вазоспазм або гідроцефалія. Більше 50% з цих хворих, виписавшись додому після нейрохірургічного лікування з приводу аневризми, стають інвалідами. Тому основні зусилля повинні бути спрямовані на проведення профілактичних заходів, тобто на попередження первинного розриву аневризми, а якщо він стався, - на запобігання ускладнень.

  Патофізіологія. Мешковидние аневризми локалізуються в біфуркації великих артерій основи мозку, при їх розривах кров надходить у субарахноїдальний простір базальних цистерн (рис. 343-11). Мікотичні аневризми розташовуються в дистальних ділянках гілок середньої, передньої і задньої мозкових, хребетних або основної артерій. Після прориву аневризми кров виливається в субарахноїдальний простір під кортикальной поверхнею, а не в базальні цистерни. Дані відмінності і визначають особливості клінічних проявів мешковидних і мікотіческіх аневризм. Типовими варіантами локалізації мешковидних аневризм є місця злиття передньої сполучної артерії з передньої мозкової артерією, злиття задньої сполучної артерії з внутрішньої сонною артерією, біфуркація середньої мозкової артерії, верхня частина основної артерії, з'єднання основної артерії з верхньої мозочкової або передньої нижньої мозжечковой артерією, а також хребетної артерії з задньої нижньої мозочкової артерією (див. рис. 343-11). Приблизно в 85% випадків локалізація припадає на передній басейн циркуляції; у 12-31% пацієнтів є множинні аневризми, у 9-19% - двостороння ідентична локалізація аневризм.

  У міру розвитку у аневризми формуються шийка і склепіння. Довжина шийки і розміри склепіння сильно варіюють, і ці фактори мають важливе значення при плануванні мікрохірургічної облітерації. Внутрішній еластичний шар зникає біля основи шийки. Середній шар стоншується, гладкі м'язові клітини заміщаються клітинами сполучної тканини. У місці розриву, частіше в області склепіння, стінка стоншується менш ніж до 0.3 мм, і довжина розриву часто не перевищує 0,5 мм.

  Визначити, яка аневризма схильна до розриву, неможливо, але є обмежені вказівки на те, що важливим параметром в цьому відношенні є розмір аневризми; при аневризмах крупніше 7 мм виправдано проведення профілактичної мікрохірургічної облітерації.

  Клінічна симптоматика, перебіг хвороби і тактика ведення хворих. Продромальний симптоми можуть свідчити про локалізацію розірвалася аневризми і в деяких випадках вказувати на прогресуюче її збільшення. Виникнення паралічу III черепного нерва, особливо поєднується з розширенням зіниці, випаданням його реакції на світло і локальним болем під очним яблуком і позаду нього, вказує на розширення аневризми, що розташовується в місці з'єднання задньої сполучної і внутрішньої сонної артерій. Для того щоб розвинувся параліч III нерва, довжина аневризми від місця її виходу в задній сполучної артерії повинна бути 7 мм або більше і збільшуватися. У цьому випадку показано негайне вирішення питання про хірургічне втручання. Параліч VI нерва може бути ознакою аневризми кавернозного синуса; дефекти полів зору нерідко відзначають при збільшується супракліновідной аневризмі сонної артерії. Болі в потиличній, в задньошийної області можуть сигналізувати про аневризмі задньої / нижньої мозжечковой артерії (ДТ МА) або передньої / нижньої мозжечковой артерії (ПН МА). Болі усередині очного яблука або позаду нього і внизу скроні зазвичай відзначають при розширюється аневризмі середньої мозкової артерії.

  Питання про те, чи може аневризма викликати невеликі, перемежованого характеру витікання крові в субарахноїдальний простір, залишається нез'ясованим. Проте значущість документування клінічних корелятів самих невеликих розривів аневризм і витоків крові не викликає сумніву. Раптова незрозуміла головний біль будь-якої локалізації повинна викликати підозру на субарахноїдальний крововилив, і при цьому необхідно проведення КТ з метою виявлення крові в базальних цистернах. Часто незначні субарахноїдальні крововиливи не виявляються на КТ, тому для встановлення присутності крові в субарахноїдальному просторі показана люмбальна пункція.

  Початкові клінічні прояви: гостре широке субарахноїдальний крововилив. За короткий момент розриву аневризми, коли гостро розвивається широке субарахноїдальний крововилив, внутрішньочерепний тиск досягає величини середнього артеріального тиску, а тиск цереб





  Рис. 343-11. Кров у базальних цистернах субарахноїдального простору. Показані основні субарахноїдальні цистерни і борозни.



  ральної перфузії падає. У 45% випадків це призводить до раптової скороминущої втрати свідомості. Іноді раптової втрати свідомості передує короткий момент болісної головного болю, але більшість хворих, приходячи в свідомість, насамперед скаржаться на головний біль. У 10% випадків кровотеча з аневризми може бути досить масивним і викликати втрату свідомості на кілька днів. Приблизно 45% хворих скаржаться на інтенсивну головний біль, зазвичай підсилюється при напруженні, але втрати свідомості при цьому не відбувається. Хворі часто характеризують головний біль як «найжахливішу за все своє життя». Нерідко використовують такі позначення, як «розриває» і «розламується». Звичайно вказують, що болить «вся голова» або «задні відділи голови і шиї». Яким би не був початок захворювання, одним з його симптомів служить блювота; при поєднанні блювоти і раптової головного болю завжди повинно виникати підозра на гостре субарахноїдальний крововилив.

  Хоча характерною ознакою розриву аневризми служить раптовий головний біль при відсутності вогнищевих неврологічних симптомів, нерідко виникає також і неврологічний дефіцит. Параліч III черепного нерва на стороні поразки змушує думати про аневризмі задньої сполучної артерії. Часто відзначають параліч VI черепного нерва не має великого значення для локалізації поразки, але часто спостерігається при розриві субтенторіальні аневризми. При розриві аневризми передньої сполучної артерії або біфуркації середньої мозкової артерії кров виливається в субдуральний простір або в базальні цистерни субарахноїдального простору, а утворений при цьому згусток крові може бути достатньо великим і викликати локальний мас-ефект. У результаті розвивається неврологічний дефіцит, що включає геміпарез, афазію при ураженні домінантної півкулі, анозогнозію (по гемітіпу) при ураженні недомінантного півкулі, втрату пам'яті і абулию. При розриві аневризми, локализующейся в біфуркації середньої мозкової артерії, кров може потрапити в сильвиеву цистерну, в скроневу частку або по напряму вгору в лобову і тім'яну частки. Такі крововиливи можуть характеризуватися проявами об'ємного процесу і помилково прийматися за внутрішньомозкові крововиливи. Часто супутній їм набряк мозку призводить до обваження стану хворого, що вимагає в ряді випадків невідкладного хірургічного втручання.

  Іноді відразу після розриву аневризми розвивається гострий односторонній набряк півкулі головного мозку, що поєднується з вогнищевими неврологічними симптомами і ступором. Причини цього набряку не встановлені; не виключено, що відбувається транзиторне припинення церебральної циркуляції в даному артеріальному басейні, можливо, вторинного характеру по відношенню до судинного спазму в області стовбура артерії. Часто буває важко пояснити причину виникнення первісного неврологічного дефіциту, і в більшості випадків симптоми з часом регресують. Для визначення тактики ведення хворих і часу виникнення і розвитку залишкової неврологічної симптоматики велике значення має ретельне документування вихідного неврологічного дефіциту, спрямоване на з'ясування його причини, а також уважне простежування його динаміки.

  Первинне обстеження. Якщо дослідження проведено в перші 48 год після розриву аневризми, то при проведенні КТ без контрастування більш ніж у 75% хворих виявляють зміни, що свідчать про наявність згустків крові в субарахноїдальному просторі (див. рис. 343-11). Кількість і місце знаходження крові в субарахноїдальному просторі можуть допомогти визначити локалізацію аневризми і з'ясувати причини початкового неврологічного дефіциту, а крім того, надати допомогу у прогнозуванні того, у кого з хворих можливий розвиток відстроченого неврологічного дефіциту, обумовленого церебральним вазоспазмом. Спочатку слід проводити КТ-дослідження без введення контрастної речовини, оскільки контрастування здатне виявити артеріальний посилення в базальних цистернах, яке може бути помилково прийнято за згустки крові. Пізніше при КТ з контрастуванням вдається легше виявляти аневризму або демонструвати непередбачуваних артериовенозную мальформацію. Якщо при проведенні КТ не вдається ні поставити діагноз субарахноїдального крововиливу, ні виявити об'ємний процес або обструктивну гідроцефалію, слід зробити люмбальную пункцію з метою встановити наявність крові в субарахноїдальному просторі.

  Якщо діагноз субарахноїдального крововиливу, зумовленого розривом мешковидной аневризми, встановлений, то проведення ангіографії відкладається до моменту хірургічного втручання. Церебральну ангіографію зазвичай проводять безпосередньо перед операцією для уточнення локалізації і характеристики анатомії аневризми, а також для підтвердження наявності або відсутності вогнищевого церебрального вазоспазму. Якщо присутність крові в речовині мозку або субарахноїдальному просторі над великим півкулею, а не в базальних цистернах змушує припускати артериовенозную мальформацію або мікотіческую аневризму, то ангіографічне дослідження має бути здійснено негайно. Іншим показанням до виконання невідкладної ангіографії є ??внутрішньомозкова гематома, що з'явилася в результаті розриву аневризми, яка при розвитку набряку мозку може послужити приводом для екстреного хірургічного її видалення. Обов'язковою умовою в ході підготовки до операції є встановлення локалізації та анатомії аневризми.

  При ЕКГ часто виявляють зміни інтервалу S-Т, аналогічні таким при ішемічній хворобі серця. Подовження комплексу QRS, збільшення інтервалу Q-Т, виступаючі або перевернуті Т-хвилі, хоча і дають підставу припускати первинне ураження серця, при внутрішньочерепному крововиливі часто носять вторинний характер.

  Оскільки гіпонатріємія може розвинутися вдруге на тлі неадекватної секреції антидіуретичного гормону (АДГ) при збільшенні обсягу або у зв'язку з невстановленими чинниками, що викликають втрату солей і води з подальшим зменшенням обсягу, показано визначення електролітів у сироватці крові.

  Первісна тактика ведення хворого. Після субарахноїдального крововиливу у хворого, що знаходиться в ступорі або комі, внутрішньочерепний тиск може бути підвищеним. Необхідно підтримати достатній тиск церебральної перфузії, але при цьому стежити за тим, щоб не було надмірного підвищення середнього артеріального тиску. Для оцінки альвеолярної вентиляції слід часто визначати вміст газів в артеріальній крові. При гіперкапнії необхідне проведення штучної вентиляції легенів. У тих випадках, коли субдуральна чи внутрішньомозкова гематома викликає наростання неврологічних розладів, доцільно її хірургічне видалення і, якщо можливо, облітерація аневризми.

  Щоб уникнути повторного крововиливу, всім пацієнтам наказують постільний режим і поміщають в тиху, бажано затемнену палату. Для профілактики запору їм призначають проносні засоби. Надлишкова сенсорна депривація може привести до тривожного збудженню, тому хворому дозволяють читати, слухати радіо, зустрічатися з родичами. При сильному головному болю і болях в області шиї призначають легкі седативні препарати і анальгетики. Прийом ацетилсаліцилової кислоти (аспірину), що володіє антиагрегаційні ефектом, не рекомендується, але можна використовувати парацетамол (ацетамінофен) або меперидин і фенобарбітал або інші седативні засоби. Глибока седація небажана, оскільки вона ускладнює оцінку вихідного або відстроченого неврологічного дефіциту.

  Епілептичні припадки в момент розриву аневризми відзначаються рідко, дрібне тремтіння, посмикування і разгибательная поза, часто супутні втрати свідомості, ймовірно, обумовлені різким підвищенням внутрішньочерепного тиску. Оскільки генералізовані судомні напади підвищують ризик повторного розриву аневризми, як профілактичної терапії іноді призначають фенітоїн в дозі 300 мг на день або фенобарбітал в дозі 30 мг 3 рази на день.

  Стероїди сприяють зменшенню болю в голові і шиї, обумовленої іррітатівний дією що знаходиться в субарахноїдальному просторі крові, але немає даних про їх ефективність при набряку мозку, іноді відзначається у хворих негайно після субарахноїдального крововиливу.

  Віддалений неврологічний дефіцит. Існує три основних причини віддаленого неврологічного дефіциту (тобто спостерігається після стабілізації або зменшення вираженості первинних неврологічних симптомів, як об'єктивних, так і суб'єктивних). Це повторний розрив аневризми, гідроцефалія та церебральний вазоспазм. Щоб розпізнати виникнення і визначити тяжкість кожного з цих варіантів відстроченого неврологічного дефіциту, необхідно знати причини і ступінь вираженості вихідних неврологічних розладів. Неоціненне значення в діагностиці цих трьох ускладнень мають раннє проведення КТ-дослідження (через 24-48 год після крововиливу) і точне визначення розмірів шлуночків, кількості та локалізації крові в субарахноїдальному просторі.

  Повторний розрив аневризми. Частота повторних розривів у перші

  3 тижнів після субарахноїдального крововиливу коливається від 10 до 30%. Оскільки повторний розрив підчас тягне за собою інвалідизацію та навіть смерть хворого, проводяться численні клінічні випробування антифібринолітичних препаратів. Незважаючи на широке використання цих препаратів, дані про їх ефективність у попередженні повторних крововиливів суперечливі. Більш того, їх застосування може викликати ішемічний інсульт, імовірно в зв'язку з церебральним вазоспазмом. Щоб з'ясувати взаємозв'язок між кількістю крові і локалізацією її в субарахноїдальному просторі, виявленими за допомогою КТ, і частотою повторних розривів та симптоматичного вазоспазму, необхідно виконати проспективне рандомізоване дослідження.

  Пацієнти, у яких розвивається церебральний вазоспазм, достатньо виражений для того, щоб викликати інсульт у зв'язку з ефектом крові, що знаходиться в базальної цистерні, ймовірно, приречені на це незалежно від того, призначалися їм антіфібрінолітіческіе кошти чи ні.

  Незважаючи на те що немає підтверджень сприятливого впливу антифібринолітичних терапії, вплив повторного розриву представляється настільки руйнівним, що багато лікарів відстоюють застосування епсилон-амінокапронової кислоти, призначаючи її у вигляді тривалих внутрішньовенних вливань в дозі 30 г на день з моменту надходження хворого до проведення операції, але не довше за 3 нед. Не призначають її тим хворим, у яких є тенденція до розвитку вираженого симптоматичного вазоспазму.

  Гідроцефалія. У будь-який час після розриву аневризми, але частіше між

  4 і 20 днями, може розвинутися сполучена гідроцефалія, що супроводжується розширенням бічних, III і IV шлуночків мозку. Не існує будь-якого клінічного або лабораторного методу, що дозволяє прогнозувати, у кого з хворих існує ризик розвитку гідроцефалії і наскільки вираженою вона може бути. Однак несприятливим прогностичним ознакою служить скупчення значної кількості крові в субарахноїдальному просторі в області обвідний і супраселлярной цистерн. Іноді гідроцефалія не супроводжується видимими неврологічними порушеннями, але може привести до глибокого ступору, що розвивається протягом хвилин або годин. Рання стадія легко або помірно вираженою сполученої гідроцефалії характеризується невеликий сонливістю, нетриманням сечі і неможливістю переводити погляд вгору з середнього положення очних яблук. Часто гідроцефалія буває скороминущої, і в цьому випадку хірургічного втручання не потрібно. Якщо ж відзначається значне наростання неврологічних розладів, може виникнути необхідність у дренуванні шлуночка або вен-трікулопредсердное шунтування. До введення катетера в шлуночок мозку треба точно знати локалізацію і особливості розташування аневризми.

  Церебральний вазоспазм. В даний час відомо, що звуження калібру артерій основи мозку після субарахноїдального крововиливу при розриві мешковидной аневризми (церебральний вазоспазм) може призвести до ішемії та інфаркту мозку (симптоматичний церебральний вазоспазм).

  Симптоматичний церебральний вазоспазм - це основна причина відстроченої інвалідизації та смертності; відзначається приблизно у 30% хворих. При спостереженні за більшістю пацієнтів складається враження про поліпшення або стабілізації стану за час між розривом аневризми і виникненням симптоматичного вазоспазму. Симптоми зазвичай з'являються на 4-14-й день після першого субарахноїдального крововиливу, при цьому пік припадає на 7-й день. Знову з'явилися неврологічні симптоми можна розрізнити лише в тому випадку, якщо був чітко визначений вихідний дефіцит і велося спостереження за клінічним перебігом хвороби. Розгромна симптоматика відповідає ішемії в специфічних артеріальних басейнах, а тяжкість вазоспазма визначає ступінь ймовірності розвитку інфаркту мозку.

  Церебральний вазоспазм - це вогнищевий феномен, обумовлений присутністю крові в спинномозковій рідині, але чому він виникає, неясно. Дані лабораторних досліджень свідчать про те, що такі хімічні речовини, як серотонін, простагландини та катехоламіни, можуть призвести до звуження артерій. Проте всі ці речовини швидко розпадаються in vivo і лише у великих кількостях провокують спазм in vitro. Більш тривалий артеріальний вазоспазм був отриманий в експериментах з инкубировались цілісною кров'ю і продуктами розпаду еритроцитів.

  Клінічні дані вказують на те, що величина і локалізація згустків крові, видимих ??на КТ в області базальних цистерн і борозен субарахноїдального простору, можуть бути використані для прогнозування частоти, локалізації та тяжкості церебрального вазоспазму у хворих, що перенесли субарахноїдальний крововилив. Особливо висока частота симптоматичного церебрального вазоспазму була виявлена ??у тих хворих, у яких на ранній КТ визначалися кулясті згустки крові розмірами більше 5х3 мм в базальних цистернах або шари згорнулася крові товщиною 1 мм і більше в борознах мозку. Крім того, локалізація згустку в субарахноїдальному просторі, як це видно за даними КТ, майже постійно корелює з локалізацією спазму в артерії, що лежить в субарахноїдальному просторі. Але якщо ці дослідження показали, що результати КТ дозволяють надійно пророкувати локалізацію і тяжкість вазоспазма в передньої і середньої мозкових артеріях, точність прогнозу відносно хребетних, основний і задніх мозкових артерій нижче. КТ не забезпечує чіткої візуалізації великого згустку в задній черепній ямці. Щоб прогноз був точним, КТ дослідження слід проводити в інтервалі від 24 до 96 год після субарахноїдального крововиливу. З'являлось на КТ протягом перших годин після субарахноїдального крововиливу зображення крові може зникати при повторному дослідженні через 24 год, ймовірно, внаслідок її «вимивання». З часом показники ослаблення рентгенівських променів згустками крові знижуються настільки, що весь їх обсяг і локалізацію не вдається надійно охарактеризувати через 96 ч.

  Внаслідок тісному взаємозв'язку локалізації церебрального вазоспазму та навколишнього посудину згорнулася крові будь-яка гіпотеза, розглядає механізм вазоспазма, повинна брати до уваги пролонговану дію згустку крові. Згідно з найбільш вдалою гіпотезі, згусток оточує артерію; потім через кілька днів продукти розпаду гемоглобіну, що володіють спазмогенну ефектом, індукують спазм. Як тільки відбувається спазм судини, порушується метаболізм високоенергетичних фосфатів, оскільки навколишнє посудину зсіла кров перешкоджає його харчуванню за рахунок спинномозкової рідини (Vasa vasorum відсутні в судинах основи мозку і кортикальної поверхні). Така ізоляція в подальшому може перешкоджати розслабленню артерії, оскільки воно вимагає витрат енергії.

  Клінічні синдроми маніфестують церебрального вазоспазму. Клінічно виражений церебральний вазоспазм проявляється симптоматикою, що відноситься до басейну кровопостачання певної артерії. Так, при залученні стовбура або основних гілок середньої мозкової артерії розвиваються контралатеральний геміпарез і / або дисфазія (домінантне півкуля) або анозогнозія, апроктогнозія (недомінантний півкуля). Але навіть важкий вазоспазм може не давати симптомів ішемії, якщо формується достатній колатеральний кровотік через анастомотіческіе канали зон суміжного кровопостачання (див. рис. 343-1, а). Ішемія в басейні передньої мозкової артерії проявляється абулией, яка характеризується тим, що хворий знаходиться в спати, він лежить з відкритими або закритими очима, реагує на інструкції, але з запізненням, не може активно вести бесіду, але відповідає короткими фразами, вимовними пошепки. Він тривало пережовує їжу і часто утримує її між щокою і яснами. Різкий спазм задньої мозкової артерії може супроводжуватися гомонімной дефектами полів зору. Сильний спазм основної або хребетних артерій іноді викликає симптоми осередкової ішемії стовбура мозку. Всі вогнищеві неврологічні симптоми розвиваються протягом декількох днів або виникають раптово, досягаючи максимальної виразності протягом хвилин - години.

  Якщо ішемії або інфаркту піддається вся територія басейну середньої мозкової артерії, то розвивається набряк мозку, який може привести до підвищення внутрішньочерепного тиску фатального характеру. Раннє КТ-дослідження дозволяє передбачити подібний результат, якщо виявляється великий згусток крові в стовбурі Сільвієвій борозни і / або сильвиевой цистерні і другий значний згусток в базальної фронтальної межполушарной борозні. Одночасна присутність згорнулася крові в цих областях корелює з вираженим симптоматичним спазмом середньої і передньої мозкових артерій. У подібній ситуації поверхневі кортикальні колатералі від передньої мозкової артерії не в змозі компенсувати ішемію в басейні середньої мозкової артерії.

  Лікування. Лікування при маніфестує вираженому церебральному вазоспазм е. Всі спроби медикаментозного попередження або лікування при клінічно вираженому церебральному вазоспазме виявилися неефективними. Безрезультатним було і призначення резерпіну і канамицина з метою зниження рівнів серотоніну в сироватці крові, изопротеренола і аминофиллина для опосередкованого збільшення циклічного АМФ, а також нитропруссида для прямого розширення артерій.

  Невдалий пошук більш ефективних засобів при церебральному вазоспазме спонукав лікарів до вишукування профілактичних заходів, що запобігають або зводять до мінімуму його прояви. Було повідомлення про сприятливий вплив немодіпіна (Nemodipine) - препарату, що блокує кальцієві канали, але симптоматичний вазоспазм розвивався як у пацієнтів, які отримали цей препарат, так і у хворих контрольної групи. В даний час ведуться дослідження з підтвердження цих даних і роботи з апробації інших судинорозширювальних препаратів. Оскільки у хворих церебральним вазоспазмом відзначається збільшення об'єму крові і у багатьох з них - набряк мозку, то навіть незначне збільшення внутрішньочерепного об'єму, що відбувається при впливі вазодилататорів, може зіграти згубну роль. Тому, якщо у хворого встановлено виражений симптоматичний вазоспазм, застосовувати вазодилататори не рекомендується.

  Широко вживаною формою терапії при симптоматичному церебральному вазоспазме є збільшення мозкового перфузійного тиску за допомогою підвищення середнього артеріального тиску в результаті збільшення обсягу плазми поряд з правомочним призначенням вазопресорних засобів, зазвичай фенілефрину або допаміну. Допамін застосовують в дозах 3-6 мкг / кг в 1 хв. Лікування, спрямоване на збільшення перфузійного тиску, призводить до поліпшення картини неврологічного статусу у деяких хворих, але високий артеріальний тиск пов'язане з ризиком повторного крововиливу. При призначенні даного методу лікування потрібно інформація про тиск церебральної перфузії і хвилинному серцевому викиді, необхідно пряме дослідження центрального венозного тиску і у важких випадках - внутрішньочерепного тиску і тиску заклинювання легеневої артерії.

  Розвиток масивного набряку мозку у хворих з симптоматичним церебральним вазоспазмом може привести до підвищення внутрішньочерепного тиску, достатньому для різкого зниження мозкової перфузії. При даному стані потрібне збільшення осмоляльності сироватки крові за допомогою введення манітолу при підтримці адекватного внутрішньосудинного об'єму і середнього артеріального тиску:

  125 мл 20% розчину манітолу призначають кожні 4 год до тих пір, поки осмоляльность плазми трохи зросте до 300-310 мосм / л. В крайньому випадку для зниження внутрішньочерепного тиску іпользуются барбітуратного кома. Хоча у деяких хворих вона знижує внутрішньочерепний тиск, не доведено, що цей метод має суттєве клінічне перевагу.

  На закінчення слід зазначити, що поки немає ефективного терапевтичного методу для попередження і лікування симптоматичного церебрального вазоспазму після субарахноїдального крововиливу. Якщо подальші дослідження покажуть, що за допомогою КТ можна дати надійний прогноз про те, для кого із хворих існує ризик розвитку церебрального вазоспазму, то буде потрібно більш ретельне вивчення проведених раніше операцій з видалення спазмогенну згорнулася крові, а також профілактичного використання вазодилататорів та агоністів простагландину.

  Медичні ускладнення субарахноїдального крововиливу. До числа ускладнень після перенесеного субарахноїдального крововиливу відносяться тромбофлебіт з емболією легеневої артерії, індукована стресом проривна виразка дванадцятипалої кишки, зміни на ЕКГ, що свідчать про інфаркт або ішемії міокарда. Субарахноїдальний крововилив тягне за собою посилення активності симпатичної нервової системи, що приводить до миофибриллярного дегенерації міокарда. Можливий розвиток аритмій серця. Доцільно призначення бета-адреноблокаторів, але застосовувати їх слід обережно, особливо за наявності атріовентрикулярної блокади. Додатковим ускладненням є гіпонатріємія, що виникає при невідповідній секреції АДГ або при секреції натрійуретичного гормону. Лікування полягає в обмеженні вільної рідини при підтримці достатнього внутрішньосудинного об'єму.

  Хірургічне лікування при аневризмах. Створення операційного мікроскопа зробило мікрохірургічскую облітерацію розірвалася аневризми м'яким і ефективним методом попередження катастрофічного повторного розриву. Більшість нейрохірургів відкладають оперативне втручання щонайменше на 10-14 днів. Операцію проводять після стабілізації клінічного стану пацієнта. При відстрочених операціях є час для вирішення набряку мозку після першого розриву аневризми і зводиться до мінімуму ризик симптоматичного вазоспазму в післяопераційну періоді.

  Операцію навряд чи доцільно відкладати, якщо нервова система у хворого залишилася непошкодженою. Хірургічне втручання протягом перших 48 год знімає проблему повторного крововиливу і дає можливість видалити з базальних цистерн потенційно спазмогенну згустки крові і попередити розвиток вазоспазму даної локалізації. Хоча раннє видалення локальних згустків і облітерація аневризми технічно доступні, деякі кров'яні згустки занадто великі, щоб їх можна було видалити повністю і без наслідків. Таким чином, час хірургічної операції вибирають індивідуально для кожного хворого. Якщо при КТ в субарахноїдальному просторі не виявляють великих згустків крові або якщо потенційно небезпечний згусток можна м'яко і ефективно витягти, то не виключена доцільність раннього хірургічного втручання.



  Гігантські аневризми



  Гігантські аневризми діаметром більше 2 см мають ту ж локалізацію, що і невеликі. Найбільш часто вони локалізуються в ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО відділі внутрішньої сонної артерії, біфуркації середньої мозкової артерії і на вершині основної артерії. Хоча можливий їх розрив, такі аневризми зазвичай викликають неврологічні симптоми в результаті здавлення мозку у міру збільшення. Розвиток набряку в компримованому мозку може стати незворотним і призвести до вираженого здавлення мозку і смерті. Такий результат особливо ймовірний, якщо гігантська аневризма розташована в біфуркації середньої мозкової артерії. У цьому випадку хірургічна декомпресія залишається єдиним адекватним методом лікування, але вона складними і часто дає ускладнення при набряку мозку.



  Мікотичні аневризми



  Якщо аневризма розташовується дистальніше перший біфуркації артерій віллізіева кола, слід підозрювати мікотіческую аневризму. Необхідно пам'ятати також про можливість бактеріального ендокардиту, що супроводжується емболіями і досліджувати культури крові. Якщо такі аневризми локалізуються в артеріальної мережі більш дистально (півкулі мозочка, кортикальная поверхню), вони рідко є джерелами значних кількостей згорнулася крові в базальних цистернах. Вираженого церебрального вазоспазму майже ніколи не спостерігається. Однак мікотіческіе аневризми схильні повторному розриву. Хоча антибіотикотерапія може знизити загрозу повторного крововиливу, остаточним методом лікування є хірургічна облітерація. Її слід проводити незважаючи на те, що пацієнт отримує антибіотики з приводу передбачуваного або дійсного бактеріального ендокардиту.



  Інші причини внутрішньочерепного крововиливу



  Артеріовенозні мальформації. Ангіома (гемангіома) складається з сплетінь змінених судин, що формують патологічні з'єднання між артеріальною і венозної системами. Насправді йдеться про артеріовенозному анастомозе, що представляє собою аномалію розвитку, що характеризується розширенням і подовженням з плином часу судин, що складають цей анастомоз. Розміри ангиом коливаються від невеликого плями діаметром у кілька міліметрів, розташованих в корі або білій речовині, до величезної маси звивистих каналів, що утворюють артеріовенозних шунт, досить значний для збільшення серцевого викиду. Гіпертрофовані розширені артеріальні «живлять» судини досягають основної зони ураження, зникають під корою і розпадаються на мережу тонкостінних кров'яних судин, безпосередньо з'єднуються з дренирующими венами. Вони часто утворюють гігантські, розширені, пульсуючі канали, що виносять артеріальну кров. Кровоносні судини, що утворюють сплетення, розташовані між артеріями і венами, зазвичай патологічно потоншала і не мають нормальної структури артерій і вен. Ангіоми можна виявити у всіх відділах головного мозку, стовбура мозку і спинного мозку, але найбільш великі з них частіше знаходять в задніх половинах півкуль, зазвичай у формі клиновидних поразок, що поширюються від кори до шлуночкової системі.

  Ангіоми частіше зустрічаються у чоловіків, ніж у жінок (співвідношення 2:1), і можуть відзначатися у декількох членів сім'ї в одному поколінні або в декількох поколіннях. Хоча аномалія спостерігається з народження, скарги частіше з'являються у віці 10-30 років, але іноді і після 50 років.

  Основними клінічними проявами служать головний біль, епілептичні припадки і симптоми розриву і ішемії. Головні болі можуть мати характер гемикрании і бути пульсуючими або дифузними; можуть імітувати мігрень. Іноді головний біль поєднується з гемиплегией і нагадує геміплегіческая мігрень. Фокальні епілептичні припадки, які можуть носити генералізований характер, відзначаються приблизно у 30% хворих і зазвичай добре знімаються антиконвульсантами. У 50% хворих артеріовенозні мальформації проявляються внутрішньомозковим крововиливом. Найчастіше крововилив буває інтрапаренхіматозних, а не субарахноїдальним. Кров зазвичай не накопичується в базальної цистерні, і симптоматичний церебральний вазоспазм в артеріях, що розташовуються в цистернах, виникає рідко. Загроза повторного розриву в перші 3 тижні настільки низька, що немає необхідності розглядати питання про застосування антифібринолітичних препаратів. Крововилив може бути великим і приводити до раптової смерті, але може бути і малим, близько 1 см в діаметрі, і супроводжуватися слабко виражені вогнищевими симптомами, іноді неврологічного дефіциту може не бути взагалі. У кожному разі геморагічна маса здатна повністю маскувати артериовенозную мальформацію, так що її не вдається виявити при екстреної ангіографії. Тому при підозрі на артериовенозную мальформацію (АВМ) краще відкласти проведення ангіографії до повного вирішення гематоми, тобто на 2-4 міс. У рідкісних ситуаціях ангіома буває настільки великою, що викликає перерозподіл кровотоку від сусідньої нормальної мозкової тканини, приводячи до її ішемії. Ці явища обкрадання найчастіше спостерігаються при великих АВМ басейнів середньої мозкової - задньої мозкової артерій і середньої мозкової - передньої мозкової артерій, що поширюються від кортикальної поверхні до шлуночкової системи. При залученні вени Галена може розвинутися гідроцефалія.

  При великих АВМ басейнів внутрішньої сонної - середньої мозкової артерій нерідко визначається систолічний та діастолічний шум, що вислуховується над очницею, в області чола та шиї, де може відчуватися посилена толчкообразних пульсація сонної артерії. У момент розриву артеріальний тиск звичайно нормальне, що змушує думати про наявність АВМ, крововиливи в пухлину мозку або розриву мешковидной аневризми. Головний біль на початку розриву АВМ не буває настільки вираженим і поширеним симптомом, як при розірвалася мешковидной аневризмі. З іншого боку, блювота спостерігається часто при будь-якій формі внутрішньочерепного крововиливу. Як ЯМР-томографія, так і КТ з контрастним посиленням дають можливість виявити канали АВМ до їх розриву.

  Хоча багато АВМ зрештою розриваються, остаточне рішення про хірургічне втручання зазвичай відкладають до періоду після першого розриву; загроза повторного розриву становить 3% на рік. Якщо операція неможлива через локалізації та розмірів АВМ, використовують інші методи лікування, включаючи штучну емболізацію і спрямоване опромінення протонового пучком.

  Травма. Травма може стати причиною внутрішньомозкової гематоми (особливо в скроневій частці і в нижніх відділах лобової частки) і субтенторіальних гематом, субарахноїдального крововиливу, гострої і хронічної субдуральної гематоми і гострої епідуральної гематоми. Про це необхідно пам'ятати в усіх випадках, коли у хворого є гострий неврологічний дефіцит невстановленого генезу (геміпарез, ступор або дезорієнтація), особливо якщо ІНСУЛЬТОПОДІБНИМ стан виник після падіння. При підозрі на даний діагноз необхідно виконати КТ і ангіографію. Хірургічне втручання нерідко дозволяє врятувати життя таким хворим, тому діагноз не повинен бути пропущений. Ці стани та їх відмінності зі спонтанними крововиливами більш докладно розглядаються в гл. 344.

  Гематологічні захворювання. Внутрішньомозкові крововиливу при гематологічних захворюваннях (лейкоз, апластична анемія, тромбоцитопенічна пурпура) можуть мати будь-яку внутрічерепну локалізацію і виявлятися у вигляді множинних внутрішньомозкових геморагій. Зазвичай крововиливи помітні на шкірі і слизових оболонках і служать діагностичним критерієм. Внутрішньомозкові крововиливи на тлі лікування антикоагулянтами можуть мати будь-яку интрацеребрально локалізацію і розвиватися повільно протягом 24-48 ч. Показано невідкладне призначення свіжозамороженої плазми. Якщо внутрішньомозковий крововилив відбувається на фоні прийому аспірину, то для припинення кровоточивості рекомендують вливання свіжої тромбоцитарної маси.

  Пухлини мозку. Кровізліяніе в пухлину мозку може з'явитися першим проявом новоутворення. До числа найбільш поширених метастатичних пухлин, що супроводжуються внутрішньомозковим крововиливом, відносяться хоріокарцінома, злоякісна меланома, нирковоклітинний і бронхогенная карциноми. Мультиформної гліобластоми у дорослих і медуллобластома у дітей являють собою найбільш поширені первинні внутрішньочерепні пухлини, що викликають внутрішньомозкові крововиливи.

  Інші причини. Іноді зустрічаються крововиливи невідомого генезу. Найчастіше вони відбуваються при дрібних ангіома і амилоидной ангіопатії. Первинні внутрішньошлуночкові крововиливи відзначають рідко. Часто вони виявляються вторинними по відношенню до крововиливів, що починається у вигляді паренхіматозних і проникаючим в шлуночкову систему негайно, не даючи симптомів паренхиматозного крововиливи.

  Геморагічний енцефаліт супроводжується дрібними петехіальними геморрагиями в білу речовину головного мозку. У даному випадку крові в спинномозковій рідини не виявляють, і цей стан не слід плутати з інсультом. Причиною його, як правило, є сепсис на фоні грамнегативної інфекції. При енцефаліті, викликаному вірусом простого герпесу, в СМЖ можна виявити еритроцити.

  Крововиливи в стовбур мозку відзначають при вклинении скроневих часток, що супроводжується торсією стовбура мозку; вони розвиваються при коматозному стані хворого і не проявляються клінікою інсульту.

  Запальні ураження артерій і вен, особливо вузликовий періартеріїт та системний червоний вовчак, іноді призводять до крововиливів в центральній нервовій системі. Найчастіше ці захворювання поєднуються з артеріальною гіпертензією.

  Відомі й інші типи крововиливів (див. табл. 343-3). Крововилив в спинний мозок зазвичай буває результатом артеріовенозної мальформації або метастатичної пухлини. Епідуральні спинальні крововиливу зазвичай призводять до швидкого сдавлению спинного мозку і повинні розпізнаватися негайно, оскільки хірургічне втручання визначає ефективність лікування і попереджає розвиток параплегії (див. гл. 353).



  Гіпертонічна енцефалопатія (див. гл. 196)



  Даний термін характеризує гострий синдром, при якому важка артеріальна гіпертензія супроводжується головним болем, нудотою, блювотою, судомами, сплутаністю свідомості, ступором і комою. Іноді можна спостерігати вогнищеві або латералізаціонние неврологічні симптоми минущого чи тривалого характеру, які завжди вказують на інші форми судинних уражень (крововиливи, емболія або атеросклеротичний тромбоз). До часу виникнення неврологічної симптоматики гіпертензія, як правило, стає злоякісною і супроводжується ретинального крововиливами, ексудату, набряком соска зорового нерва (гіпертонічна ретинопатія IV стадії), ознаками ураження нирок і серця. Тиск СМЖ і вміст у ній білка часто підвищені; останнє іноді перевищує 1000 мг / л. Гіпертензія може бути есенціальною або обумовленої хронічним захворюванням нирок, гострим гломерулонефритом, гострим токсикозом вагітності, феохромоцитомою, синдромом Кушинга або токсичністю АКТГ. Зниження кров'яного тиску гіпотензивними препаратами призводить до регресу клінічної симптоматики за 1-2 дні. Якщо гіпертензія не піддається контролю, результат буває фатальним. При нейропатологіческіх дослідженні мозок може мати нормальний вигляд, але при цьому зазвичай виявляють його набухання і / або крововиливу різних розмірів - від масивних до петехіальних. Тиск мозжечкового конуса відображає збільшення обсягу мозкової тканини і підвищений тиск в задній черепній ямці, в деяких випадках люмбальна пункція може спровокувати летальний результат. При мікроскопічному дослідженні, крім дрібних геморагій, виявляють скупчення клітин мікроглії, дрібні інфаркти мозку і некроз стінок артеріол.

  Термін «гіпертонічна енцефалопатія» слід використовувати для вищеописаного синдрому, але не для хронічних повторюваних головних болів, запаморочень, епілептичних припадків, ТІА або малих інсультів, часто спостерігаються при підвищеному артеріальному тиску.



  Запальні хвороби артерій мозку



  У попередніх розділах вже згадувалися запальні хвороби судин мозку, тут же вони будуть коротко розглянуті.

  Перш одна з найбільш частих причин окклюзирующих судинних уражень у пацієнтів різного віку був менінговаскулярний сифіліс. З часу введення в практику пеніціллінотерапіі він став рідкістю. Судинними ураженнями окклюзірующего характеру як артерій, так і вен можуть супроводжуватися також туберкульозний менінгіт, грибковий менінгіт і підгостро протікає бактеріальний менінгіт (викликаний гемофільної паличкою, стрептококом, пневмококом).

  Іноді першим клінічним проявом туберкульозного менінгіту може стати інсульт, частіше він розвивається після формування менінгеальних симптомів.

  Тиф, шистосомоз mansoni, мукороз, малярія і трихінельоз також супроводжуються інфекційним запальним ураженням артерій і на відміну від вищеописаних не є вторинними по відношенню до запалення м'якої мозкової оболонки. При тифі та інших рикетсіозах в капілярах і альвеолах мозку виявляють периваскулярні запальні клітини; припускають, що ці зміни і обумовлюють епілептичні припадки, гострі психози та коматозні стани, що відображають залучення в патологічний процес центральної нервової системи. Однак вони не викликають інсультів. Оклюзія внутрішньої сонної артерії розвивається у хворих на діабет при мукорозной інфекції очниці і кавернозного синуса. При трихінельозі раптова поява судом, сіпання, афазії, гемиплегии і коми поєднується або, що буває частіше, виникає слідом за симптомами системного і м'язового ураження. Причина симптомів ураження мозку не встановлена. У мозку можна виявити паразитів; в одному випадку ураження мозку були викликані дрібними емболами з серця на тлі вираженого міокардиту. Злоякісна, або блискавична триденна, малярія часто характеризується клінічним станом, відомим як церебральниая малярія, при якій судоми, кома і іноді вогнищева симптоматика визначаються закупоркою капілярів і прекапилляров масами заражених збудником еритроцитів.

  До числа артеріїти неясного походження відносяться вузликовий періартеріїт, гранулематозний артеріїт, гигантоклеточний артеріїт, скроневий (черепної) артеріїт і ревматичний артеріїт (див. вище і гол. 269). Крім того, артеріїт може бути викликаний вірусами простого герпесу і служити одним з проявів синдрому набутого імунодефіциту (СНІД) та системного червоного вовчака.

  Червоний вовчак дає симптоми ураження мозку більш ніж у 50% випадків. Часто відзначаються епілептичні припадки і психози. Дрібні інфаркти мозку призводять до симптомів поширених осередкових дефіцитів. Супутня гіпертензія викликає крововилив або гипертензионном енцефалопатію, ендокардит може стати причиною церебральних емболій.

  Облітеруючий тромбангіїт судин мозку (хвороба Винивартера-Бюргера) не включена у розглянутий перелік. Незважаючи на велику літературу з даної проблеми, щодо цієї хвороби існує так багато сумнівів, що вона не заслуговує подальшого обговорення. У всіх детально обстежених хворих був виявлений атеросклероз сонних або мозкових артерій зі «стазом-тромбозом» більш віддалених церебральних гілок. Ситуація з хворобою Бюргера, що протікає з ураженням нижніх кінцівок, також невизначена.



  Диференціальний діагноз судинних хвороб головного мозку з іншими неврологічними захворюваннями



  Як уже підкреслювалося, діагноз судинного ураження грунтується виключно на розпізнаванні синдрому інсульту. З іншого боку, діагноз завжди викликає сумнів. Є три критерії для ідентифікації інсульту: темп розвитку клінічного синдрому, ознаки осередкового ураження мозку і клінічний стан. Тимчасової профіль зазвичай описується за допомогою чіткої характеристики продромальних явищ, початку захворювання і динаміки неврологічних порушень, розглянутої у взаємозв'язку з клінічним станом в момент обстеження. Якщо немає ніяких відомостей про хворого, для уточнення особливості перебігу хвороби доцільно збільшити час спостереження на кілька днів або тижнів, так як найбільш часто причиною діагностичних помилок служать недостатні дані про розвиток хвороби.

  Кілька неврологічних розладів нагадують за своїм клінічним перебігом судинні ураження головного мозку. За відсутності деяких деталей історії розвитку захворювання виникають труднощі при діагностиці субдуральної гематоми, пухлини мозку, абсцесу мозку і сенільний деменції. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "судинних захворювань головного мозку"
  1.  Органічні хвороби головного мозку і його оболонок
      Судинні захворювання головного мозку. До судинних захворювань головного мозку відносяться теплові перегрівання, сонячний удар, гіперемія головного мозку, анемія головного мозку. Теплове перегрівання, гіпертермія (hyperthermia) - захворювання, що характеризується розладом функцій центральної нервової системи та інших органів внаслідок загального перегрівання організму. Це захворювання
  2.  Аномалій пологової діяльності
      Частота втречаемості аномалій пологової діяльності становить від 0,5 до 12%. Аномалії пологової діяльності мають важкі наслідки, тому що вони супроводжуються: 1) несвоєчасним вилиттям навколоплідних вод 2) великим ризиком розвитку інфекції в пологах 3) високий ризик розвитку післяпологових септичних станів 4) часто розвиваються акушерські кровотечі - в
  3.  ДІАГНОСТИЧНІ МЕТОДИ В НЕВРОЛОГІЇ
      К. X. Чіаппе, Дж. Б. Мартін, Р. Р. Янг (К. Н. Chiappa, J. В. Martin, RR Young) У клінічній неврології для постановки діагнозу іноді достатньо проаналізувати і правильно інтерпретувати дані, отримані при ретельному з'ясуванні анамнезу і огляді хворого. Тому спеціальними лабораторними методами нерідко лише підтверджують початковий діагноз. Але набагато частіше при
  4.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  5.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  7.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  8.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  9.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  10.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...