Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаОториноларингологія
« Попередня Наступна »
О.А. Коленчукова, С.В. Смирнова, А.А. Савченко. Мікробіоценоз слизової оболонки носа і ріносінусіти, 2011 - перейти до змісту підручника

Склад мікрофлори слизової оболонки носа при поліпозних риносинуситах

Незважаючи на зростаючу кількість фундаментальних досліджень і результати численних клінічних спостережень , патогенез поліпозного риносинусита (ПРС) до теперішнього часу остаточно не з'ясований. Згідно з матеріалами Міжнародної консенсусної конференції та позиційним документам по риносинусита і поліпам носа Європейської академії алергології та клінічної імунології, прийнято вважати, що: двосторонній поліпозний процес в носі і навколоносових пазухах є проявом особливої ??форми хронічного риносинуситу. Характер цього риносинусита визначається бактеріальними суперантігеном або грибковою інфекцією: патоморфологічної основою формування поліпів є хронічне еозинофільні запалення. Синусит з поліпами носа визначається як хронічний інфекційно-залежний алергічний риносинусит, слідством і кінцевим результатом якого є хронічний полипозно-алергічний риносинусит.

Визначення «алергічний» при цій патології відрізняється від реакцій, що лежать в основі формування істинних алергічних або атопічних захворювань, таких як поліноз (сезонний риніт) і атопічний цілорічний алергічний риніт. Ці відмінності визначаються за етіології і механізмам розвитку.

Починаючи з 60-70 рр.. минулого століття увагу дослідників притягнуто до вивчення значення бактеріальної, вірусної та микотической сенсибілізації у розвитку хронічних риносинуситов і поліпів носа. Є дані про сенсибилизирующей ефекті стафілококів, стрептококів і кишкової палички, протея, нейсерії, а також вірусної інфекції і грибів. Згідно з матеріалами 4 Міжнародної консенсусної конференції з полипозную риносинуситу, у розвитку поліпів носа провідне значення з бактеріальної інфекції надається Staphylococcus aureus і «суперантігеном» золотистого стафілокока.

Вважається, що суперантігеном можуть бути антигени пиогенного стрептокока, деяких вірусів, хламідій і інших мікробів.

Деякі дослідники надають значення в розвитку поліпозного риносинусита ендотоксину грамнегативної флори, який «контактує» практично з усіма компонентами клітинного імунітету, викликаючи каскадні порушення в процесі імунної відповіді.

Немає даних вказують на участь IgE-залежною алергічної реакції в процесі утворення поліпозу. Описано клінічний симптомокомплекс - астматична тріада, до складу якої входить особливий вид поліпозу. Це захворювання має тісний причинно-наслідковий взаємозв'язок з порушенням метаболізму архідоновой кислоти на тлі непереносимості ненаркотичних анальгетиків (НА) і нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Слід зазначити, що метаболіти арахідонової кислоти володіють вираженою біологічною активністю, основним ушкоджують ефектом яких є - констрикція респіраторного тракту. Так, простагландини (PGD2 і PGF2) в 30 разів, а лейкотрієни (LTC4, LTD4, LTE4) в 200 - 1000 разів сильніші бронхоконстрикторами, ніж гістамін.

У даному випадку очевидна загальна патологія організму. Поєднання поліпозного риносинусита і бронхіальної астми, їх взаємозв'язок і взаємозалежність доведені, але не у кожного хворого поліпозний риносинуситом є бронхіальна астма і не у кожного хворого на бронхіальну астму є поліпозний риносинусит. Не встановлено що виникає раніше - поліпозний риносинусит або бронхіальна астма.

Патогенез поліпозного риносинусита складний, і немає однозначно прийнятої теорії виникнення і розвитку поліпів. Послідовно і відповідно з сучасним уявленням про полипозном риносинусите викладається патогенез поліпозу Берштейном (1997). У зв'язку із зміною аеродинаміки повітряного потоку змінюється, і епітелій латеральної стінки порожнини носа, відбувається осадження на ньому забруднюючих агентів.


Вважається, що поліпозний синусит - наслідок послідовно-розвивається в слизовій оболонці носа хронічного запалення. В основі якого лежать зміни архітектоніки порожнини носа і пов'язані з ними вентиляційні порушення, мікробна колонізація і мікроструктурні зміни слизової оболонки носа і навколоносових пазух, патофізіологічні та Патохімічна зрушення, включаючи алергію, опосередковані взаємодією різних клітин і прозапальних медіаторів, що супроводжуються специфічною тканинної реакцією.

Однозначно поняття, що поліпоз НЕ пухлинний процес, а запалення. Поліп покритий миготливим епітелієм, базальна мембрана потовщена. Строма поліпів набрякла. Зміст рідини в стромі і кількість судин залежать від тривалості існування поліпа - чим він «старші», тим менше рідини і більше судин. У стромі різноманітне клітинне представництво, але у одних поліпів переважають еозинофіли, а у інших нейтрофільні лейкоцити. У тканинах поліпів присутня велика кількість біологічно активних речовин. Еозинофіли в поліпах живуть довше, ніж в інших тканинах завдяки ІЛ-5. У поліпах практично відсутні нервові закінчення.

Проведене дослідження мікробного обсіменіння слизової оболонки носа у хворих ПРС виявило різноманіття спектру мікроорганізмів слизової оболонки носа, а кількісний склад грамнегативноюмікрофлори має тенденцію до збільшення (табл.12).

У хворих ПРС було виявлено значне переважання мікроорганізмів, що належать до пологів Staphylococcus і Streptococcus, а також до сімейства Enterobacteriaceae, а також підвищенні КУО / мл штамів S.pneumoniae.

При визначенні видової приналежності мікроорганізмів, що відносяться до стафілококів, було встановлено збільшення загальної чисельності коагулазопозітівного - золотистого, а також коагулазонегатівних - епідермального і гемолітичного стафілококів в досліджуваній групі. А також збільшення в групі з ПРС штамів S.hominis, S.capitis, S.xylosus. Підвищення концентрації умовно-патогенних бактерій в досліджуваних групах говорить про зниження, як неспецифічного імунітету, так і загальної імунної резистентності організму, що документується наявністю негативних кореляційних взаємозв'язків між представниками умовно-патогенної мікрофлори, клітинним і гуморальним ланками імунної системи.

Таблиця 12

Мікрофлора слизової оболонки носа при полипозном риносинусите



Мікробний склад Частота народження Кількісний склад

(%) (КУО / мл) Staphylococcus spp. 54 9Ч105

S.aureus 54 5,2 Ч104

S.epidermidis 55 5Ч103

S.haemolyticus 52 5Ч104

S.hominis 55 7,5 Ч105

S.capitis 50103

S.xylosus 67104

Streptococcus spp. 73 8,5 Ч106

Str.pneumoniae 47 2,5 Ч106

Str. haemolyticus 49104

Enterobacteriaceae spp. 52105

Micrococcus spp. 57 5Ч104

Nesseria spp. 68 5Ч103

M.catarrhalis 55 1,5 Ч104

У групі хворих ПРС концентрація імуноглобуліну IgG, ЦВК і показника відносного рівня синтезу IgA зростає при збільшенні концентрації золотистого і гемолітичного стафілококів , що є цілком логічним і доводить їх роль в боротьбі з стафілококової інфекцією.
Концентрація ІЛ-6 в сироватці крові, ІЛ-8 в назальном секреті та ІЛ-1? як у сироватці, так і в назальних змивах позитивно взаємопов'язана з кількісним рівнем стафілококів, в основному золотистого, епідермального і гемолитического щтаммов. Так само виявлені негативні взаємозв'язки між кількісним складом бактерій та активністю нейтрофілів.

У результаті дослідження виявлено порушення мікробіоценозу слизової оболонки носа у хворих поліпозний риносинуситом.

Виявлено збільшення загальної мікробної чисельності мікроорганізмів, що відносяться до умовно-патогенних. Етіологічно значущими при ПРС є стафілококи, стрептококи (St.pneumonia), ентеробактерії та нейсерії. Збільшення представництва умовно-патогенних бактерій родини Enterobacteriacea на слизовій оболонці носа при ПРС свідчить про дисбіотичних зміні та їх безсумнівною ролі в розвитку запального процесу. Дані мікроорганізми при ослабленні імунної системи поводяться досить агресивно, викликаючи різні супутні захворювання ЛОР-органів.

Дуже важливим є вивчення патогенних і персистентних властивостей бактерій, які можуть брати участь у патогенезі запальних захворювань носа і його придаткових пазух. Збільшення тривалості перебігу запального захворювання і виникнення ускладнень обумовлено спектром біологічних властивостей мікроорганізмів, що ініціюють запальний процес. Дослідження патогенних властивостей штамів стафілококів, виділених зі слизової оболонки носа у хворих ПРС підтвердило етіопатогенетичну роль стафілококів у розвитку запалення, завдяки здатності продукувати ферменти патогенності. З коагулазопозитивні стафілококів найбільш патогенними був золотистий стафілокок, а гемолітичний і епідермальний - серед коагулазоотріцательних стафілококів.

На підставі отриманих даних можна зробити висновок, що коагулазопозитивні і коагулазоотріцательние стафілококи, виділені в групі хворих ПРС, проявляють агресивні властивості, продукуючи ферменти, які розцінюються як фактори патогенності.

Це може свідчити про їх роль у розвитку запального процесу на слизовій оболонці носа при ПРС.

У групі хворих ПРС спостерігається висока забрудненість золотистим стафілококом при зниженні частоти виявлення або відсутності деяких інших представників. Подібна екологічна ситуація свідчить про формування дисбіозу, коли один або декілька видів бактерій займають домінуюче положення в мікробному пейзажі носа, а нормальна мікрофлора пригнічена.

Золотистий стафілокок часто поєднується зі стрептококами і пневмококами, будучи зазвичай виразом змішаної інфекції.

Отримані нами позитивні кореляційні взаємозв'язки між даними представниками мікрофлори це підтверджують. Активізація аутофлори відбувається при різноманітних пошкоджуючих впливах на організм людини, але зниження антимікробної резистентності є не єдиною причиною розвитку запалення. Пригнічення факторів природного імунітету викликає глибокі порушення сформованих асоціативних зв'язків у мікробіоценозах, що, в кінцевому рахунку, призводить до дисбактеріозу і зміни біологічних властивостей мікробів аутофлори. Про порушення, що відбуваються на етапах розвитку дисбіозів можна судити по однотипним реакцій, які виникають при впливі різних патологічних агентів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Склад мікрофлори слизової оболонки носа при поліпозних риносинуситах "
  1. О.А. Коленчукова, С.В. Смирнова, А.А. Савченко. Мікробіоценоз слизової оболонки носа і ріносінусіти, 2011

  2. Склад умовно-патогенної мікрофлори, що мешкає на слизової оболонки носа
    Склад умовно-патогенної мікрофлори, що мешкає на слизової оболонки
  3. Склад мікрофлори слизової оболонки носа при риносинуситах
    Частота хронічних захворювань параназальних пазух останнім часом повсюдно неухильно зростає. Це пов'язано з погіршенням екологічної та соціальної обстановки, посиленням вірулентності мікробної флори, зміною її складу і резистентності до антибактеріальних препаратів. Хронічний риносинусит стоїть на одному з перших місць серед хронічних захворювань ЛОР-органів (146/1000 населення) і за
  4. Склад нормальної мікрофлори слизової оболонки носа
    Порожнина носа є початковим відділом верхніх дихальних шляхів. Для неї характерний свій мікробний пейзаж, має відносно постійний склад і кількість особин вегетуючих бактерій. Слизова носа містить мало харчових залишків, а, отже, обмежена кількість поживних речовин для мікроорганізмів, крім того, стійкість слизової оболонки забезпечується секрецією
  5. Мікрофлора слизової оболонки носа при антителозависимой цитотоксичної гіперчутливості
    При II типі алергії (цитотоксичному або цитолітичним) - антитілозалежна цитотоксическая гіперчутливість (АТзЦТ) утворилися антитіла взаємодіють з природними антигенами клітинних поверхонь або ж з антигенами, вдруге сорбованих на клітці (рис.19). {Foto23} Рис. 19. Схема розвитку антителозависимой цитотоксичної гіперчутливості (IIтіп алергічної
  6. Мікрофлора слизової оболонки носа при гіперчутливості уповільненого типу
    IV тип алергії (уповільнений або туберкуліновий) - клітинно-опосередкована гіперчутливість. Механізм развітіяГЗТ наступний: у відповідь на потрапляння в організм алергену утворюються сенсибілізовані Т-лімфоцити (рис.21). При повторному попаданні АГ (представленому на макрофаге), відбувається з'єднання його з сенсибілізованими лімфоцитами, несучими на своїй поверхні специфічні
  7.  Дослідження слизової оболонки носової порожнини.
      Спочатку звертають увагу на контури носових отворів і наявність змін їх у зв'язку з набряком шкіри, переломами носових кісток або новоутвореннями. Досліджують слизову оболонку носової порожнини простим оглядом або за допомогою носового дзеркала, очного дзеркала, рефлектора, рино-скопа або ларингоскопа. Для огляду слизової оболонки носа захоплюють пальцями крила носа, розкривають
  8.  Склад мікрофлори слизової оболонки носа при бактеріальних риносинуситах
      Багато дослідників вважають, що однією з провідних причин розвитку патологічного процесу в слизовій оболонці порожнини носа і навколоносових пазух є бактеріальний фактор, але є й ті, хто доводить, що запальний процес в області верхніх дихальних шляхів у 70% випадків має вірусну етіологію. Результати багаторічних досліджень показують, що в даний час відзначається
  9.  ПОРОЖНИНУ НОСА
      Порожнина носа (cavitas nasi) - це початковий відділ дихальних шляхів і одночасно орган нюху. Проходячи через порожнину носа, повітря або охолоджується, або зігрівається, зволожується і очищується. Порожнина носа формується зовнішнім носом і кістками лицьового черепа, ділиться перегородкою на дві симетричні половини. Спереду вхідними отворами в носову порожнину є ніздрі, а ззаду через хоани вона
  10.  Масаж по А.А.Уманской - надійний захист від грипу
      Цей масаж регулює роботу імунної системи і гартує організм. Масаж дуже простий, і освоїти його може навіть дошкільник. За кілька хвилин можна істотно підвищити стійкість організму до холоду, вогкості і інших несприятливих чинників зовнішнього середовища, а також до вірусів і мікробів. {Foto11} Точка 1: пов'язана зі слизовою оболонкою трахеї, бронхів, а також кістковим мозком. При
  11.  Дані розтину
      Підшкірна клітковина - кількість жиру, його колір, консистенція, даху наповнення судин, стан крові, колір, консистенція, сухість, вологість, наявність синців, набряків і пр. - Поверхневі лімфатичні вузли (підщелепні, заглоткові, поверхневі шийні, підколінні, поверхневі пахові, надвименние), розмір (довжина, ширина, товщина), при необхідності вага, форма,
  12.  Будова нюхового аналізатора. Нюхова і захисна функції носа
      Будова нюхового аналізатора. У нюхової зоні слизової оболонки носа знаходяться нейроепітелія-ал'ние веретеноподібні нюхові клітини, що представляють собою хеморецептори. Від цих клітин відходять нюхові волокна (fila olfactoria), проникаючі через lamina cribrosa в порожнину черепа до нюхової цибулині, де утворюються синапси з дендритами клітин нюхового тракту
  13.  Мікрофлора слизової оболонки носа при атопії
      Механізм розвитку алергічного риносинусита - I тип (негайний, анафілактичний, реагиновий) опосередкований гомоцітотропнимі антитілами, що відносяться до імуноглобулінів класу E, рідше G4, мають спорідненість до певних клітин. Клітинами-фіксаторами антитіл є клітини першого порядку - мастоцити (гладкі клітини) і тканинні базофіли, а також клітини другого порядку - еозинофіли,
  14.  ПОЛИПОЗ ШЛУНКА
      Класифікація поліпів (по П. Г. Харченко, 1957) I. За патологічним ознаками: поліпозний гастрит; одиночні і множинні поліпи (доброякісні, малігнізованих, поліпозні раки з поліпів); множинні поліпи шлунково-кишкового тракту. II. За клінічним перебігом: безсимптомна форма; гастрітние анемічна; ускладнена форма (кровоточать поліпи, випадіння поліпа в
  15.  Особливості будови і функцій органів травлення у дітей.
      Порожнина рота у новонароджених дітей і дітей раннього віку відносно невелика. Жувальні м'язи розвинені добре, мову щодо великих розмірів, але короткий і широкий. Слизова оболонка порожнини рота ніжна, багата кровоносними судинами, має яскраве забарвлення. У дитини раннього віку є деякі особливості, що сприяють акту смоктання. Наявність потовщень і поперечних складок
  16.  Тема: Мікрофлора людини і її роль
      Нормальна мікрофлора тіла людини (еумікробіоценоз). Ауто-ХТОН, алохтонне і заносних із зовнішнього середовища мікрофлора тіла людини. Поняття про екотопах (стерильні і нестерильні екотопи організму). Мікрофлора шкіри, дихальних шляхів, травної та урогенітальної системи. Мікрофлора ротової порожнини. Її антиінфекційних, детоксикационная, іммунізаторная, метаболічна роль.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека