Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С.І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Синдром слабкості синусового вузла

Синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання) вперше описаний в 1965 р. американським кардіологом В. Lown. Поняття СССУ об'єднує в собі цілий ряд порушень серцевого ритму, патогенетично обумовлених: а) зниженням функціональної здатності синусового вузла (СУ) з бради-кардией/брадиаритмией і, як правило, б) наявністю супутніх ектопічних аритмій. СССУ може бути викликаний: а) органічним ураженням СУ та оточуючих його тканин і б) пригніченням активності СУ, обумовленим порушенням регуляції його діяльності, до чого призводять зазвичай порушення вегетативного тонусу з превалюванням вагусних реакцій, при цьому зазвичай говорять про вегетативної дисфункції СУ (ВДСУ) .

Етіологія. Органічне ураження СУ буває обумовлено склеротичними і фіброзірующего процесами, в основі яких лежать: а) ІХС (атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз, ішемічна миокардиодистрофия), б) міокардити і постміокардітіческій кардіосклероз; в) кардіоміопатії; г) міокардіодистрофії (ендокринна, алкогольна, токсична); д) хвороби накопичення (амілоїдоз, гемохроматоз); е) ідіопатична дегенеративна хвороба з заміною міокарда передсердь фіброзної тканиною. Можливо і пошкодження тканини СУ під час кардіо-хірургічних операцій. Гострий розвиток СССУ може бути проявом тромбозу чи емболії артерії синусового вузла.

ВДСУ виникає при психовегетативних порушеннях, нерідко в рамках НЦД у хворих, конституційно стигматизованих - зокрема, при синдромі мезенхимальной дисплазії (див. вище).

Патогенез. Пригнічення функції СУ або порушення синоатриальной провідності призводить до брадикардії, зупинок ритмічної діяльності СУ (періодам асистолии). Вже одне це (при значній вираженості брадикардії) призводить до гіпоперфузії тканин (кардіальної, церебральної, ниркової і т.д.) з симптомами їх недостатності. Кро ^ е того, нерідко на тлі брадиаритмии активізуються гетеротопние вогнищ автоматизму, що призводить до екстрасистолії, виникнення так званих «замісних» ритмів (предсердному, атріовентрикулярна>

170

«овентрікулярному), міграції водія ритму по передсердям. Іноді активація призводить до появи тахіаритмій - нападів МА або ЕТрпетанія передсердь, пароксизмальної тахікардії, обумовленої по-Т жением різних ділянок провідної системи, в цих випадках говорять ра "синдромом брадикардії-тахікардії». Нарешті, на зміну брадиаритмии ° пжет приходити постійна форма МА.

СССУ може виникати в будь-якому віці. ВДСУ частіше зустрічається у дростков і в юності, органічне ураження СУ більш властиво людям середнього, похилого та старечого віку.

Виділяють такі клінічні варіанти СССУ. I. Мінімальні клінічні прояви (на ЕКГ не виявляється тривалі паузи і тахіаритмій, протягом відносно сприятливий).

II. Брадіарітміческій варіант (з'являються клінічні симптоми, перераховані вище і зумовлені гипокинетическим станом кровообігу, аж до приступів Морганьи-Адамса-Стокса).

III. Тахи-брадіарітміческій варіант:

А. З переважанням тахіаритмій (в основному надшлуночкові); характерні паузи «на вході» в тахікардію і «на виході» з неї. Б. З однаковою виразністю тахі-і брадиаритмии (тахіаритмій набувають затяжного характеру у зв'язку з небезпекою їх купірування).

IV. З результатом в постійну форму МА, яка носить характер заме щающую ритму (не завжди характерна брадісистолії при МА, Протипоказання ви є за даними анамнезу).

У міру прогресування СССУ у хворих з його органічним ураженням один варіант може змінюватися іншим: перший - другий-четвертим; другий - третім-четвертим. При ВДСУ прогресування клінічних проявів зазвичай не відбувається.

Клінічна картина. I етап діагностичного пошуку. Варіанти клінічного перебігу характеризуються відповідною клінічною картиною. Для I варіанту СССУ зазвичай характерна клініка психовегетативних розладів, сам СССУ у цих хворих не дає клінічної симптоматики. Відзначаються у таких хворих слабкість, непритомність, неприємні відчуття в області серця пов'язані з вегетативною дізрегуляціі (вазо-вагальнимі реакціями) і усуваються відповідної терапією. Як при цьому, так і при інших варіантах звертають увагу на сімейний анамнез (аналогічна симптоматика і конституціональні особливості).

При II варіанті СССУ скарги в основному обумовлені органної ги-поперфузіей: церебральної (астенія, слабкість, запаморочення, зниження пам'яті, відчуття нудоти і «непритомність»), кардіальної (задишка та інші ознаки НК, стенокардія ), гастроинтестинальной (здуття живота, запо-Ри), ниркової (олігурія), периферичної (тяжкість у ногах, біль у ик-Рах). Сама брадіарітмія зазвичай не відчувається. При асистолії характерні епізоди «провалів в пам'яті», «проковтування слів» і далі аж до епізодів повної втрати свідомості на тлі асистолии (синдром Морганьї-Адамса-Стокса) з падінням, ударами, травмами.

При III варіанті перебігу СССУ до зазначених скаргами і особливостям

^ намнеза приєднуються вказівки на напади серцебиття. Для IIIA

Аріанта типові лише скарги на ці напади, однак хворі можуть

вказувати (іноді при направленому опитуванні) на почуття «завмирання» в

Руді, потемніння в очах при «вході» в напад або відразу після його

кончанія. Іноді вони прямо говорять про почуття зупинки серця в цих

171

обставинах. При варіанті щб одна (брадіарітміческая) тяжка симптоматика змінюється іншою (тахіарітміческой).

Варіант IV СССУ характеризується скаргами та анамнезом, властивими МА; вказівку на брадиаритмією до початку МА буває далеко не завжди.

Як і при інших аритміях, слід розпитувати хворого про динаміку захворювання, лікуванні, його ефективності і переносимості. Іноді хворі прямо вказують на рекомендації попередніх лікарів імплантувати ЕКС. Завжди досить ретельно розпитують про захворювання серця в анамнезі, перенесені інфекції (нечасто зараз дифтерії грипі, ангінах і т.п.).

На II етапі діагностичного пошуку, як правило, виявляється Брад-ритмами тій чи іншій мірі вираженості, нерідко екстрасистолія; в якийсь момент можлива фіксація нападу тахікардії. Природно при огляді особливу увагу звертають на ознаки захворювання, що може бути фоном для розвитку СССУ.

У цілому результати II етапу обстеження дають трохи інформації; до спроб спровокувати в цілях діагностики швидке посилення бра-діарітміі (проба Вальсальви, масаж каротидного синуса) не слід вдаватися - це небезпечно для хворого.

Етап III діагностичного пошуку, як правило, є вирішальним для верифікації діагнозу та визначення терапевтичної тактики. Вже звичайна ЕКГ може виявити характерні ознаки СССУ. Нерідко виявляються порушення провідності - АВ-блокада, блокада ніжок пучка Гіса, що пояснюють при запально-дегенеративних процесах антигенно-тканинної однорідністю всій провідної системи з імунним ураженням на всьому її протязі, а при ІХС - єдністю васкуляризації СУ і АВ-вузла.

Однак найбільш інформативним є добове моніторування ЕКГ, при якому зазвичай фіксується «набір» поєднань порушень ритму і провідності, характерний для СССУ. Діагностично інформативні: 1) постійна синусова брадикардія з ЧСС менше 45-50 в 1 хв; 2) інтервали між синусовим Р більш 2,0-2,5 с (синусові паузи), у тому числі після екстрасистоли, нападу тахікардії; 3) повторні епізоди СА-блокади II ступеня. Одночасно можуть фіксуватися «заміщають» ритми, міграція водія ритму, епізоди тахіаритмій. Важливо співвіднести періоди особливо вираженою брадиаритмии, зокрема паузи більше 3 с, зі скаргами хворого на потемніння в очах, нудоту.

Після виявлення ознак СССУ на ЕКГ слід виключити (або підтвердити) їх вегетативну обумовленість. Найпростішим, але й малоінформативною тестом є фізичне навантаження з неадекватним (менше 90 в 1 хв) почастішанням числа серцевих скорочень; можна спробувати зробити частішим ритм введенням атропіну сульфату (у здорових людей ритм частішає на 30% і більше).

Більш інформативним, однак, є ЧПЕСС, за допомогою якої проводять ЕФІ функції СУ. Враховують час відновлення функцій синусового вузла (ЧВФСВ) після відключення кардіостимулятора слідом за періодом нав'язаної стимулятором тахікардії (зазвичай близько 150 серде4 "них скорочень на хвилину). ЧВФСВ не повинно перевищувати 1500 мс. Більш інформативно корегований (К) ЧВФСВ (різниця між ЧВФСВ ї середнім інтервалом R-R до стимуляції), який не повинен перевищувати 560-540 мс. За допомогою ЧПЕСС можна визначити також час синоатріальна провідності.

172

Вельми інформативні для виключення органічної природи СССУ

ультати Пр0би з медикаментозною денервацией. Після звичайної

шТЕСС хворому вводять внутрішньовенно обзидан у дозі 0,2 мг / кг зі скоро-

Тью 1 мл в 1 хв і через 10 хв - атропіну сульфат у дозі 0,04 мг / кг за? хв. Повна вегетативна блокада настає через 2 хв і утримує-

я 30 хв. Частота синусового ритму в цей час відображає ступінь автома-

изма СУ поза вегетативних впливів. У ці півгодини повторюють ЧПЕСС, ппи нормалізації ЧВФСВ і КВВФСУ очевидна вегетативна природа СССУ в рамках ВДСУ, що робить прогноз більш сприятливим і дає можливість відмовитися від імплантації ЕКС.

Як і при всіх порушеннях ритму і провідності, при СССУ на Ш етапі діагностичного пошуку проводять весь комплекс лабораторних та інструментальних досліджень, спрямований на виявлення характеру та особливостей основного захворювання.

Лікування. Терапія СССУ може бути консервативною та хірургічної. При I варіанті перебігу СССУ лікування повинно бути спрямоване у більшості хворих на нормалізацію стану нервової системи, особливо вегетативного тонусу. Призначають (непостійно) седативні засоби , вегетотропние препарати (ефективний клоназепам по 0,5-1 мг 1-2 рази на добу); іноді достатньо призначення беллоіда по 1 драже 3 рази на день. Спеціальної що робить частішим ритм терапії, як правило, не потрібно.

При II варіанті перебігу СССУ учашеніе ритму необхідно. При маломаніфестними, початкових формах, коли брадіарітмія не досягає критичних значень, призначають атропін у краплях 4-5 разів на день, изадрин в таблетках (по 2,5 мг 4-6 разів на день), еуфілін (краще теопек), ніфедипін (коринфар) 30-40 мг / добу, викликають тахікардію. При вираженій клінічній симптоматиці, особливо церебральної («непритомність» в момент асистолии), тим більше при нападах Морганьї-Адамса-Стокса, показана імплантація ЕКС. Показанням до цього є також наявність на ЕКГ пауз> 2,5-3 с, а при ЧПЕСС тривалість ЧВФСВ> 3500 мс, КВВФСУ> 2300 мс. Більш виправдана передсердна електростимуляція (при збереженні передсердної АВ-провідності), а при неможливості її здійснення - двокамерна або шлуночкова.

При III варіанті перебігу СССУ показана імплантація ЕКС. Консервативна терапія у таких хворих малоефективна, тим більше що кошти, учащающие ритм (теопек, коринфар, изадрин, беладона), можуть спровокувати посилення тахіаритмій, і, навпаки, антиаритмическая терапія може посилювати брадикардію. Іноді, до імплантації ЕКС, таку паралельну терапію призначають (в якості антиаритмічних препаратів використовують аллапинин або дизопірамід, учащающие синусовий ритм), Використовуючи м'які («половинні») дози, однак ефект її, як було зазначено, виявляється недостатнім.

При IV типі перебігу СССУ (постійна форма МА) відновлення

синусового ритму не показано, якщо відомо, що МА розвинулася на тлі

попереднього Протипоказання, рецидив МА неминучий найближчим часом.

випадку, якщо відомостей про характер ритму до появи МА немає (що б-

ає набагато частіше) і наявність СССУ стає очевидним вже після усунення МА, проводять терапію антиаритмічними препаратами в малих

озах, уникаючи призначення антиадренергічних засобів (аміодарон, стільника-"екс), одночасно призначаючи малі дози теопек, беллоіда, корінфара.

° Ь1чно незабаром МА рецидивує. Її лікування проводять звичайними средст-

ами, уникаючи призначення аміодарону, соталекс (можливість, хоча і мі -

173

мінімальний, непотрібного відновлення синусового ритму). Обов'язково На значення антикоагулянтів.

Передбачити можливість СССУ до усунення МА (НЕ маючи анамній стических даних) дуже важко. Наявність у хворих з предшествующиим ^ СССУ рідкісного шлуночкового ритму на тлі МА (через передбачуваний «содружественного» поразки АВ-вузла, погано пропускає предсерд. ві хвилі до шлуночків) на ділі спостерігається рідко. Взагалі ж появле ~ ня МА на тлі СССУ до певної міри може розглядатися як міра «самозцілення», яка звільняє хворого від необхідності їм-плантації ЕКС, хоча, звичайно, з виникненням МА розвиваються і всі властиві їй негативні клінічні прояви.

Терапія основного захворювання при СССУ, звичайно, необхідна, але до зворотної динаміці симптоматики СССУ вона не приводить.

  Прогноз при СССУ сприятливий при I варіанті перебігу, при І-Гу варіантах прогноз серйозний, особливо при важкому ураженні серця Імплантація ЕКС покращує якість життя, попереджає раптову смерть від асистолії або фібриляції шлуночків, проте в цілому прогноз визначається основним захворюванням.

  Первинна профілактика СССУ - своєчасне і адекватне лікування захворювань, що привертають до його розвитку. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Синдром слабкості синусового вузла"
  1.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  2.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  3.  ІНФАРКТ МІОКАРДА
      (ІМ) - ішемічне ураження (некроз) серцевого м'яза, обумовлене гострим порушенням коронарного кровообігу в основному внаслідок тромбозу однієї з коронарних артерій. Ускладнення інфаркту міокарда вельми часто не тільки істотно обтяжують його перебіг, визначають тяжкість захворювання, але і є безпосередньою причиною летального результату. Розрізняються ранні та пізні ускладнення ІМ.
  4.  Синдром слабкості синусового вузла
      Синдром слабкості (дисфункції) синусового вузла (синдром бради - і тахікардії) характеризується чергуванням періодів брадикардії і тахікардії. Виникає через зменшення числа спеціалізованих клітин в синусовому вузлі, проліферації сполучної тканини. У розвитку синдрому слабкості синусового вузла (Протипоказання) відіграють роль органічні зміни в міокарді (при міокардитах, ревмокардітом, клапанних
  5.  Зміст
      Ревматизм (ревматична лихоманка) 105 Інфекційний ендокардит 116 Міокардит 128 Перикардит 136 Порушення серцевого ритму і провідності. - Проф. А.В. Недоступ, канд. мед. наук О.В. Благова 146 Екстрасистолія 148 Пароксизмальна тахікардія 154 Миготлива аритмія 159 Атріовентрикулярна блокада 166 Синдром слабкості синусового вузла 170 Придбані
  6.  Екстрасистолія
      Екстрасистолія - ??найбільш часта різновид аритмій. Патогенетичною основою її є підвищення автоматизму окремих ділянок міокарда, можливий і механізм re-entry, а також критичний механізм. Залежно від місця виникнення екстрасистолії ділять на перед-сердньої, атріовентрикулярна і шлуночкові. Суправентрикулярні (передсердні та атріовентрикулярна) і шлуночкові
  7.  Непритомність і слабкість
      Непритомність характеризується генералізованої м'язової слабкістю, зниженням постурального тонусу, нездатністю стояти прямо і втратою свідомості. Термін слабкість означає недолік сил з відчуттям що насувається втрати свідомості. На початку непритомності хворий завжди знаходиться у вертикальному положенні, тобто він сидить або стоїть, винятком є ??приступ Адамса-Стокса (див. гл. 183). Зазвичай хворий
  8.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ
      Ефективне лікування стенокардії досягається шляхом усунення по можливості найбільшого числа факторів, як викликають стенокардію, так і привертають до виникнення нападу і ускладнень, що загрожують життю хворого. Терапевтичні заходи при стенокардії / таб.19 / включають: зміна способу життя, протидія факторам ризику ІХС, призначення медикаментозних препаратів,
  9.  ДОДАТКИ
      ДЕЯКІ ФІЗІОЛОГІЧНІ ПОКАЗНИКИ ЗДОРОВОГО ЛЮДИНИ Загальний аналіз крові {foto72} БІЛКИ ПЛАЗМИ КРОВІ {foto73} ПІГМЕНТНИЙ ОБМІН {foto74} ЛІПІДНИЙ ОБМІН {foto75} вуглеводний обмін {foto76}
  10.  Фармакотерапія.
      При неефективності вагусних проб, для купірування на догоспітальному етапі надшлуночкових пароксизмальних тахікардій з вузьким комплексом QRS (пароксизмальна реципрокная АВ вузлова тахікардії та ортодромная пароксизмальна реципрокная АВ тахікардія за участю додаткових передсердно-шлуночкових з'єднань) з успіхом можуть застосовуватися антиаритмічні препарати. - Блокатори (зокрема
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека