загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Синдром слабкості синусового вузла

Синдром слабкості (дисфункції) синусового вузла (синдром бради - і тахікардії) характеризується чергуванням періодів брадикардії і тахікардії. Виникає через зменшення числа спеціалізованих клітин в синусовому вузлі, проліферації сполучної тканини. У розвитку синдрому слабкості синусового вузла (Протипоказання) відіграють роль органічні зміни в міокарді (при міокардитах, ревмокардітом, клапанних ураженнях серця, ішемічної хвороби, кардіоміопатії та ін); інтоксикації серцевими глікозидами, хінідином; побутові отруєння хлорофосом, карбофосом, отруйними грибами. Вроджена або спадкова неповноцінність синусового вузла ( ідіопатичний Протипоказання), зустрічається в 40-50% випадків.

До клінічних проявів дисфункції СУ відносяться запаморочення, короткочасна втрата або сплутаність свідомості, потемніння в очах, похитування, непритомність (50-70% випадків), постійна слабкість, стомлюваність. При синдромі брадикардії-тахікардії збільшується ризик утворення внутрісерцевих тромбів і тромбоемболічних ускладнень, серед яких нерідкі ішемічні інсульти. Крайніми проявами дисфункцій СУ бувають напади Морганьї-Адамса-Стокса (MAC) і раптова смерть.

синкопальних станів, обумовленим нападами MAC, властива раптовість, відсутність переднепритомних реакцій, виражена блідість в момент втрати свідомості і реактивна гіперемія шкірних покривів після нападу, швидке відновлення вихідного самопочуття.

Втрати свідомості наступають при раптовому урежении ЧСС менше 20/мін або під час асистолії тривалістю більше 5-10 сек.

Діагностика: для СССУ найбільш характерні наступні ЕКГ-ознаки: 1) постійна синусова брадикардія з ЧСС у спокої менше 45-50 в 1 хв; зупинка СУ з синусовим паузами більше 2-2,5 сек;

2) синоаурикулярная блокада з синусовим паузами більше 2-2,5 с;

3) повільне відновлення функції СУ після електричної або фармакологічної кардіоверсії, а також при спонтанному припинення нападу наджелудочковой тахіаритмії (пауза перед відновленням синусового ритму більше 1,6 с);

4) чергування синусової брадикардії (паузи 2,5 -3 с) з пароксизмами, мерехтіння передсердь або передсердної тахікардії (синдром брадикардії-тахікардії).
трусы женские хлопок


Холтерівське моніторування - найбільш інформативний метод підтвердження та документування зв'язку між клінічними і електрокардіографічними проявами дисфункції СУ. У процесі оцінки результатів моніторування слід враховувати граничні значення ЧСС. У хворих з Протипоказання максимальне значення ЧСС за добу, як правило, не досягає 90 в 1 хв, а мінімальне становить менше 40 вдень і менше 30 під час сну.

Для оцінки функції синусового вузла використовуються такі тести:

1. Проба з дозованим фізичним навантаженням (велоергометрія, тредміл-тест, 10-20 присідань). У осіб з Протипоказання приріст ЧСС у відповідь на навантаження не перевищує 20% початкового значення. При вегетативних дисфункціях СУ реакція ЧСС така ж, як і у здорових людей. Якщо при фізичному навантаженні частота синусового ритму адекватно зростає, досягаючи 120 скорочень в 1 хв і більше, необхідності в спеціальних дослідженнях функції СУ немає.

2. Проба з внутрішньовенним введенням атропіну сульфату (0,02-0,03 мг / кг). Необхідно після введення препарату через кожні 30с реєструвати ЕКГ з контролем ЧСС до максимального її приросту. У хворих з Протипоказання ЧСС не досягає 90 в 1 хв, а приріст не перевищує 20% початкового значення. Нерідко з'являється прискорений вислизає ритм з передсердь або АВ-з'єднання тривалістю більше 30с. У осіб з вагусной дисфункцією СУ відзначається збільшення ЧСС до 90 і більше в 1 хв.

Цінним методом дослідження функції синусового вузла є ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ ЕФД (електрофізіологічні дослідження). Під час проведення процедури визначаються показники - час відновлення функції синусового вузла (ЧВФСВ) і коригувати час відновлення функції СУ (КВВФСУ), які в нормі не перевищують 1600 мс і 525 мс відповідно.
Збільшення значень цих показників властиво дисфункції СУ.

Лікування: на ранніх етапах розвитку СССУ вдається досягти короткочасного нестійкого почастішання ритму скасуванням препаратів, які уповільнюють серцевий ритм, і призначенням холинолитических (атропіну в краплях) або симпатолітичних засобів (изадрин по 5 мг починаючи з 1 / 4-1/2 таблетки, дози поступово підвищуються, щоб запобігти виникненню ектопічних аритмій). У ряді випадків тимчасовий ефект можна отримати призначенням препаратів беладони. У деяких хворих відзначений ефект при застосуванні ніфедипіну, нікотинової кислоти, а при серцевій недостатності - інгібіторів АПФ.

Основний метод лікування СССУ - постійна електростимуляція серця.

















Список використаної літератури:

http:// www.doctor.ru
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Синдром слабкості синусового вузла "
  1. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Синдрому. Необхідно відзначити, що жоден лікарський препарат не має стільки шляхів введення як нітрати: сублінгвальний, трансбукальний (защічний), пероральний, внутрішньовенний, черезшкірний і спрей (аерозольний). Для КУПІРУВАННЯ больового нападу використовують лікарські форми короткої дії: - Насамперед це таблетований нітрогліцерин по 0,5 мг сублінгвально. Дія
  2. хронічна серцева недостатність
    синдромом становить 350 тис. випадків на рік. За даними 34 річного Фременгемского дослідження, частота хронічної недостатності кровообігу неухильно підвищується з віком - від 1% осіб у віці 50-59 років, і до 10% - у віці від 80 до 89 років, а що стосується прогнозу, то протягом перших 6 років після появи перших симптомів серцевої недостатності вмирає близько 80% чоловіків і 65%
  3. ІНФАРКТ МІОКАРДА
    синдром (синдром Дресслера), хронічна аневризма серця, хронічна серцева недостатність і ін . До найбільш тяжких ускладнень ІМ відносяться кардіогенний шок, гостра серцева недостатність, розрив міокарда, порушення серцевого ритму. Порушення серцевого ритму - пароксизми тахіаритмій, ранні, сверхранние, групові та політопние екстрасистоли, атріовентрикулярна блокади,
  4. Зміст
    синдром 262 Інфаркт міокарда. - Проф. В.А. Сулима. . 265 Серцева недостатність 276 Контрольні питання і
  5. Екстрасистолія
    синдрому мезенхимальной дисплазії (астенічна конституція, пролапс мітрального клапана і додаткові внутрішньосерцеві хорди, синдром слабкості синусового вузла, гіпермобільність суглобів, плоскостопість , подовження і вигини жовчного міхура, спланхіноптозом і т.д.; природа поразки вегету-івной нервової системи при цьому незрозуміла; однією з можливих причин опутствующіх вегетативних розладів можуть бути
  6. Синдром слабкості синусового вузла
    синдромі мезенхимальной дисплазії (див. вище). Патогенез. Пригнічення функції СУ або порушення синоатриальной провідності призводить до брадикардії, зупинок ритмічної діяльності СУ (періодам асистолии). Вже одне це (при значній вираженості брадикардії) призводить до гіпоперфузії тканин (кардіальної, церебральної, ниркової і т.д.) з симптомами їх недостатності. Кро ^ е того, нерідко на
  7. Непритомність і слабкість
    синдром слабкості синусового вузла г ) Сінокаротідний свідомість (див. також вище - неадекватні механізми вазоконстрикції) д) невралгія язикоглоткового нерва 2. Тахіаритмії: а) періодична фібриляція шлуночків в поєднанні з брадиаритмиями або без них б) шлуночковатахікардія в) суправентрикулярна тахікардія без атріовентрикулярної блокади II. Інші причини слабкості і періодичних порушень
  8. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ
    синдрому, попередження ускладнень та прогресування, розвитку інфаркту міокарда і раптової смерті. {Foto23} Основні шляхи досягнення цієї мети / таб.20 / - посилення коронарного кровотоку, зменшення потреби міокарда в кисні, поліпшення метаболізму в серцевому м'язі, поліпшення реологічних властивостей крові. Метою лікування є корекція порушеного миокардиального балансу між
  9. ДОДАТКИ
    синдром Кона, синдром і хвороба Іценко-Кушинга, акромегалія, гіпертиреоз, клімактеричний синдром Кіммельштіль-Вільсона). - Гемодинамічні гіпертензії (об'ємні процеси головного мозку, енцефаліти). Ішемічна хвороба серця. Стенокардія. - 1.Кардіалгія некоронарогенного походження. - Шийний остеохондроз, спондильоз. - Міжреберна невралгія. - Лівобічний
  10. Фармакотерапія.
    Синдром слабкості синусового вузла (за відсутності штучного водія ритму); підвищена чутливість до аденозину. Також слід враховувати, що введення АТФ або аденозину може спровокувати нападів у хворих на бронхіальну астму. Аденозин і АТФ є одними з найбільш безпечних препаратів для купірування пароксизмальної реципрокной АВ вузлової тахікардії і ортодромной
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...