Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

СИНДРОМ ГОСТРОГО ПОШКОДЖЕННЯ ЛЕГЕНЬ

У 60-70-х роках різними авторами був описаний синдром гострої дихальної недостатності, що виникає на тлі інтенсивної терапії у хворих з гострою крововтратою, з важкою механічною травмою, сепсисом, при застосуванні екстракорпорального кровообігу і т.д. Цей патологічний процес іменувався по-різному: "шоковим легким" (Nickerson M., 1963; Hardaway RM, 1969; Norlander O., 1975), "септичним легким" (Collins JA, 1969), "постперфузіонном легеневим синдромом" (Корольов Б . А., Шмерельсон М.Б., 1975), "гиповентиляционная діспное" (Shumer N., 1971) і т.д. На тривалий час за ним закріпилася назва - "респіраторний дистрес-синдром дорослих", запропоноване DG Ashbaugh (1967). Згодом замість "дорослих" в назву введено визначення "гострий", оскільки було доведено, що розвиток РДС у новонароджених може бути пов'язане з тими ж причинами, що й у дорослих.

Класичне клінічний опис ОРДС, описане DG Ashbaugh з колегами майже 40 років тому, передбачає наявність диспное, тахіпное, ціанозу, ригідних легких, дифузійної альвеолярної інфільтрації. Частота розвитку ГРДС варіює від 1,5 до 75 випадків на 100 000 населення в рік, що обумовлено різними підходами до його діагностики.

В цілому прийнято вважати, що ОРДС характеризується прогресуючоюгипоксемией і внутрілегочним шунтуванням крові, двосторонньої інфільтрацією легеневих полів на фронтальній рентгенограмі грудної клітини, швидким зниженням податливості легеневої тканини, легеневою гіпертензією при відсутності ознак лівошлуночкової недостатності. У міру вивчення причин розвитку та патогенезу гострого респіраторного дистрес-синдрому виникла концепція, згідно з якою під ним стали розуміти крайній прояв більш широкого процесу, іменованого гострим пошкодженням легень (ОПЛ).

ОПЛ виникає на основі дифузного пошкодження ендотелію легеневих капілярів під впливом екзогенних та ендогенних речовин. Розвиток важкої гострої запальної реакції і порушення цілісності альвеоло-капілярної мембрани мають величезне значення в його патогенезі. Фактично, ОПЛ (ГРДС) є проявом синдрому загального реактивного запалення, яке, як сьогодні вважають, є основою поліорганної неспроможності.

Патогенез розвитку ОПЛ і ОРДС в чому ще не вивчений, проте ряд важливих його ланок виділити цілком можливо (рис. 35.1):

- зниження капілярного кровотоку, освіту і затримка легеневим ендотелієм мікроагрегатів тромбоцитів і мікроемболіі з виходом хемоаттрактантов;

- деструкція затриманих продуктів з утворенням біологічно агресивних речовин, які пошкоджують інтерстицій;

- звуження і тромбоз судин, часто провідних до пульмональной гіпертензії;

- проникнення багатої протеїном рідини в ектравазальное простір, що відбиває пульмональний набряк, не пов'язаний із порушенням функції лівого шлуночка;

- масивний альвеолярний колапс, що звичайно сполучається з втратою сурфактанту і зниженням розтяжності.





Рис. 35.1. Патогенез ОРДС



Вважається, що в початковій фазі синдрому на тлі уповільнення кровотоку в зоні мікроциркуляції легень і освіти спочатку мікроагрегатів тромбоцитів, а потім і мікроемболіі відбувається адгезія і активація нейтрофілів. Нейтрофіли фіксуються на пошкодженому ендотелії легеневих капілярів і потім проникають в інтерстиціальний простір і просвіт альвеол. Із затриманих в легкому клітин, головним чином нейтрофілів, звільняються цитокіни, ферменти (еластаза, коллагеназа) та інші речовини, які ушкоджують альвеоло-капілярну мембрану і інтерстицій, розчиняючи еластин, колаген, фибронектин і т.д. Альвеолярнімакрофаги також секретують цитокіни, які діють локально, стимулюють хемотаксис і активують нейтрофіли. Порушення легеневого кровообігу може бути також пов'язане з роллю легких у метаболізмі медіаторів запалення.

Цитокіни (фактор некрозу пухлини, інтерлейкіни) та інші прозапальні біологічно активні речовини є найважливішими медіаторами запальної реакції, инициирующими і підсилюють запальний відповідь при ОПЛ. Прозапальні цитокіни продукуються в легенях нейтрофілами і альвеолярними макрофагами, епітеліальними клітинами і фібробластами. Подальше патологічний вплив надають продукти каскаду комплементу, лізосомальні ферменти і біогенні аміни, продукти деградації фібриногену та метаболизации арахідонової кислоти з появою в циркулюючої крові таких субстанцій (ейкосаноіди), як простагландини PgE2 і PgF2, лейкотрієни, тромбоксан ТхА2, ФАТ - фактор активації тромбоцитів. Ейкосаноіди не тільки ще більше збільшують проникність мембрани, але і володіють вираженою бронхо-і вазомоторной активністю; вони викликають бронхиолоспазм, спазм легеневих вен і підсилюють тромбоутворення. Вільні радикали, котрі виділяються разом з ферментами, пошкоджують клітинні мембрани, викликаючи пероксидацію ліпідів, з яких складаються мембрани, а також руйнують гіалуронову кислоту, яка зв'язує масу сполучної тканини. Проникність мембрани зростає ще більше, і цей ефект посилюється при інгаляції 100% кисню.

Наслідком поширеного пошкодження мікросудин стає переміщення значної кількості води і білка в інтерстиціальний простір. Підтвердженням цього є наростання відтоку з таких легких тканинної рідини, багатої протеїном: концентрація білка в відтікає від легких лимфе досягає рівня вмісту його в плазмі крові. У кінцевому рахунку, внаслідок порушення цілісності (проникності) альвеолокапиллярную мембрани розвивається некардіогенний набряк легенів. Простежується прямий зв'язок між ступенем функціональної легеневої недостатності відносно газообміну і позасудинним об'ємом води в паренхімі легень. Альвеоли при цьому коллабіруются внаслідок запального інфільтрату, крові, набряклої рідини, порушення функції сурфактанту, а також звуження дрібних воздухопроводящих шляхів через інтерстиціального набряку і бронхіальної обструкції. У гострій фазі синдрому відбуваються також деструкція альвеолоцитов, сладжування бронхіальних і альвеолярних клітин, які при попаданні в просвіт альвеоли формують багаті протеїном гіалінові мембрани.

Респіронов поступово заповнюються набряклою рідиною; тому спочатку легенева паренхіма представляє мозаїку повітряних, коллабірованних і оточених кінцевих легеневих одиниць. Так, наприклад, при КТ-дослідженні легень (рис. 35.2) хворого з ГРДС виявляється поєднання коллабірованних областей з відносно інтактними і вентильованими областями. Причому розмір і розташування цих зон залежать від використовуваного ПДКВ, положення тіла та інших факторів.



Рис. 35.2. Комп'ютерна томографія легень хворого з ГРДС



Газообмін можливий лише в неуражених зонах або в ділянках легень, потенційно включаються у вентиляцію, наприклад, при використанні ПДКВ. Насправді часто тільки невеликі ділянки легкого продовжують вентилюватися. На їх частку може припадати менше 20% нормального легеневого об'єму. Перфузія невентильованих областей є причиною великої шунта справа наліво, який може становити більше 60% серцевого викиду і бути головною причиною артеріальної гіпоксемії при ОПЛ.

Таким чином, в результаті патологічних змін виникає важке невідповідність між вентиляцією і перфузії, що веде до виникнення шунта справа наліво, часто з важкої артеріальної гипоксемией. Якщо пошкодження капілярного русла носить системний характер, порушення доставки кисню до тканин і порушення його утилізації в мітохондріях приводять до дифузного гипоксическому клітинному пошкодження і розвитку поліорганної неспроможності.

Зниження розтяжності легень при ОПЛ відбувається внаслідок порушення функції сурфактанту на тлі альвеолярного набряку, запалення, фіброзу, що впливають на еластичність легеневої тканини. Крім того, зниження загальної розтяжності легень, принаймні, частково, пов'язано із зменшенням зони легких, доступних для вентиляції.

Легенева гіпертензія зазвичай розвивається у хворих з ОПЛ внаслідок вазоконстрикції, тромбозу, периваскулярного набряку, запалення, можливого інтерстиціального фіброзу. При вираженої легеневої гіпертензії може проявитися правожелудочковаянедостатність. Вона може бути також наслідком зниженою доставки кисню, неадекватною водного навантаження, аритмії, виснаження, дії міокард-дистрофічного фактора на тлі розвитку системного капілярного ушкодження.

Клініка і діагностика синдрому гострого пошкодження легенів. У 1992 р. на Американо-Європейської погоджувальної конференції був сформульований підхід до ОРДС як формі (і до певної міри стадії) гострого паренхіматозного пошкодження легень. Через два роки (1994 р.) на подібній же конференції критеріями ОПЛ і ОРДС були визначені наступні ознаки:

- гострий початок;

- двостороння інфільтрація на фронтальній рентгенограмі легенів ;

- порушення оксигенації крові в легенях: PO2/FiO2 менше 300 мм рт. ст. для ОПЛ, менше 200 мм рт. ст. для ОРДС;

- ДЗЛК <18 мм рт. ст.

У зв'язку з тим, що даний підхід є досить спрощеним, в практичній роботі використовують і інші діагностичні ознаки, що об'єднуються в спеціальні шкали. Наприклад, критеріями оцінки за шкалою JF Murrey є дані рентгенологічного дослідження легень, глибина розладів дихальної функції за коефіцієнтом оксигенації PaO2/FiO2, величина ПДКВ в см вод. ст. і статична податливість легенів в мл / см вод. ст. (Табл. 35.1). Основна мета цієї шкали - об'єктивізація оцінки вираженості функціональних змін при синдромі гострого легеневого ушкодження, в тому числі при проведенні хворому респіраторної підтримки в режимі примусової ШВЛ.



Таблиця 35.1

Градація функціональних змін по JF Murrey і співавт. (1988)



Примітка: 0 - ушкодження немає

2,5 - помірне пошкодження

2,5 важкий синдром гострого пошкодження легких



Клінічні фактори ризику розвитку ОПЛ (табл. 35.2) можна розділити на дві групи: а) пов'язані з прямим пошкодженням легенів (аспірація, дифузна легенева інфекція, утоплення, контузії легень), б) викликають непряме пошкодження легенів (сепсис, гіпотензія, важка неторакальная травма, гіперперфузія, штучний кровообіг та ін.)



Таблиця 35.2

Фактори ризику гострого пошкодження легень (ГРДС)





Пацієнти з ГРДС внаслідок прямого пошкодження легень мають, як правило, кращий клінічний прогноз, ніж ті, у яких патологічний процес носить системний характер.

Прямі фактори ризику розвитку ОПЛ і ОРДС ініціюють запальний каскад в легенях або шляхом інгаляційного пошкодження, або шляхом емболізації мікросудинного русла (амніотична емболія). Все це безпосередньо пошкоджує альвеолокапиллярную мембрану. Прояви ОРДС залежать від тяжкості початкового ушкодження легенів, загальних резервів хворого і розвитку ятрогенних ускладнень (аспірація шлунковим вмістом, баротравма, токсична дія кисню).


При системному пошкодженні мікроціркулятороного русла запальний процес в легенях може розглядатися як один із проявів системної запальної реакції (СЗР).

Особливості порушень легеневого газообміну і загальна клінічна картина приблизно відповідають морфологічних змін в легеневій паренхімі, а тому визначають стадійність розвитку ОПЛ. Морфологічно процес розвитку часто поділяють на три стадії: ексудативну, проліферативну і фіброзну. Клінічні симптоми ОПЛ неспецифічні і можуть бути представлені наростаючою задишкою та ознаками гіпоксії з підвищенням тиску на вдиху, прогресуючої інфільтрацією на рентгенограмі легенів, гіпотензією неясного походження, які виявляються через 12-24 год після дії етіологічного фактора. Рідше це легеневе ускладнення розвивається в перші години (аспірація кислого шлункового вмісту), але ще рідше через 2-3 доби після впливу ушкоджує чинників на легені хворого.

Умовно ексудативний період поділяють на IV стадії. У першій (початковій) стан хворого середньої важкості, ознаки гострої дихальної недостатності не виражені. Зрушення показників зовнішнього дихання, якщо вони досліджуються, відповідають приблизно звичайної післяопераційної динаміці, а ефективність оксигенації знижена незначно (РаО2 близько 70 мм рт. Ст.). При перкусії легень виявляється помірне притуплення в нижньо-середніх відділах, при аускультації - жорстке дихання з невеликою кількістю хрипів. На рентгенограмі визначається посилення легеневого малюнка, двосторонні дрібновогнищевий тіні. Тенденція до тахікардії не вселяє занепокоєння, системний артеріальний тиск відповідає рівню, характерному для даного пацієнта. Морфологічна картина на цій стадії складається з інтерстиціального набряку, музичних порушень кровообігу в легенях. Ці зміни зазвичай вирішуються при швидкій нормалізації кровообігу (відновлення ефективного ОЦК і мікроциркуляції).

Подальший розвиток морфологічних змін у легенях проявляється клінікою розвитку дихальних розладів (друга стадія). Стан хворого важкий, у деяких пацієнтів відзначають пригнічення свідомості, в інших - відчуття страху, неспокій. Задишка, тахіпное при розмові помітно наростають. У багатьох пацієнтів при відсутності анемії - виразний ціаноз. При перкусії легеневих полів уловлюються нерівномірно локалізовані зони притуплення перкуторного звуку, при аускультації легень - помітне ослаблення дихання в нижніх відділах на тлі обмеження рухливості легеневого краю. Функціональні порушення характеризуються зменшенням ЖЕЛ. Спостерігається різке зниження статичної легенево-торакальної розтяжності (нижче 60-50 мл / см вод. Ст. І більше), значно зростає робота дихання для подолання еластичного опору легень. Якщо на цьому тлі з тих чи інших показаннями виконують бронхоскопію, бронхіальне дерево виявляється практично вільним від мокротиння. При цьому виявляється значна гіпоксемія (менше 60 мм рт. Ст.), Нерідко незвичайна для даного етапу післяопераційного періоду, що не купірується оксигенотерапией і поєднується з граничним зниженням РаСО2 (до 30 мм рт. Ст. І нижче). Клінічні прояви в цій стадії вже супроводжуються типовою рентгенологічної картиною: розширення і чарункова деформація судинних тіней, вуалеподібною затінення легеневих полів. Група ознак з боку серцево-судинної системи представлена ??стійкою тахікардією, часто помірною артеріальною гіпотензією, з відносно невисоким ЦВД і легеневим капілярним тиском 18 мм рт. ст. і нижче. При цьому тиск у системі легеневої артерії, як правило, все ж підвищений.

  Морфологічні зміни в другій стадії полягають у значному збільшення щільності і повнокров'ї легких, деформації альвеол з потовщенням їх стінок, повнокров'ї судин міжальвеолярних перегородок і стазом крові в капілярах. У цілому спостерігається картина інтерстиціального набряку і починається внутрішньоальвеолярного набряку легенів.

  Наступного III стадії свідомість хворого зазвичай загальмоване. Спостерігається тахіпное з малими дихальними об'ємами, дифузний ціаноз шкірних покривів, є ознаки підвищеної "роботи дихання". При аускультації вислуховуються зони "амфорическое дихання", відзначається виражена артеріальна гіпоксемія, наростаюча гіперкапнія. На фронтальній рентгенограмі легенів визначаються множинні зливаються тіні ("снігова буря"), може бути випіт в плевральних порожнинах.

  Відзначається виражена тахікардія, часто артеріальна гіпертензія, тиск в системі легеневої артерії високе, часто супроводжується перевантаженням правих відділів серця.

  На цій стадії морфологічна картина полягає в наступному: білок і формені елементи в альвеолах, відшарування епітелію і потовщення альвеолярної стінки, мікротромби в судинах, множинні кровооізліянія в тканину легені і ділянки ателектазів. Відзначаються запальні вогнища за типом серозно-десквамаційне пневмонії, спостерігається виражена лімфоїдної-клітинна гіперплазія перибронхиального апарату, збільшується колагеноутворення в септах, оточених нейтрофілами і макрофагами.

  У заключній IV стадії свідомість пацієнта зазвичай порушено (сопор). Аускультативно вислуховуються множинні різнокаліберні хрипи. Відзначається артеріальна гіпоксемія і гіперкапнія, які коригуються тільки "агресивними" методами респіраторної підтримки. На рентгенограмі легенів виявляється затемнення великих ділянок (частки, сегмента), рентгенологічні ознаки набряку. Тиск у системі легеневої артерії високе, що часто призводить до розвитку правошлуночкової недостатності.

  Морфологічно на цій стадії визначається картина альвеолярного набряку, фібрин в альвеолах, гіалінові мембрани в альвеолярних стінках, мікротромби в судинах, фіброз легеневої тканини, в зонах ателектазів з'являються ділянки геморагій, які, зливаючись між собою, утворюють поширені поля крововиливів.

  Ексудативний період ОПЛ змінюється проліферативним, якщо хворий переживає стадію ОДН. Наслідки і результат ОПЛ і ОРДС - бронхопневмонія, мікроабсцеси легенів і так звані гіалінові мембрани - спостерігаються тільки у тих хворих, які пережили кілька днів. Одночасно пріоритетного значення набувають аутоімунні процеси, які формують дифузний легеневий фіброз з усіма труднощами подолання пов'язаних з цією патологією розладів.

  ОРДС в ранній фазі слід диференціювати з лівошлуночковою серцевою недостатністю, пневмонією, легеневою кровотечею з поширеною аспірацією крові в бронхіальне дерево.

  У пацієнтів з гемодинамічним альвеолярним набряком легень, розвиваються поступово, клініко-рентгенологічні прояви іноді дуже близькі з ОЛП. Анамнез хворого, розміри і конфігурація серцевої тіні, виявлення третього тону при аускультації серця, а також швидка динаміка рентгенологічних даних під впливом діуретиків або ультрафільтрації дозволяють стверджувати, що в даному випадку зміни в легенях пов'язані скоріше із застійною серцевою недостатністю, ніж з ОПЛ. Вирішальне значення для діагностики може дати вимір легеневого капілярного тиску після постановки в легеневу артерію катетера Swan-Ganz. За рідкісним винятком, тиск заклинювання нижче 20 мм рт. ст. підтверджує діагноз ОЛП, а не гемодинамического набряку.

  У деяких випадках швидко прогресуюча пневмонія змішаного генезу (вірусно-бактеріальна, мікоплазмова) без проведення спеціального дослідження мокротиння за допомогою спеціальних методів дослідження нерідко помилково розглядається як "шокова легеня".

  Стійке збереження тіней на рентгенограмі, особливо при їх односторонньої локалізації, може свідчити про поразку легких, пов'язаному з тромбоемболією або тромбозом в басейні легеневої артерії.

  Принципи інтенсивної терапії. Терапія ОПЛ і ОРДС включає в себе лікування основного захворювання і синдромальную (підтримуючу) терапію. Підтримуюча терапія включає в себе заходи, спрямовані на корекцію дихальної та серцево-судинної систем, функції нирок, системи гемостазу, шлунково-кишкового тракту і нутріціонной підтримку.

  Найважливішим і найбільш розробленим напрямком терапії ОПЛ і ОРДС є респіраторна підтримка, метою якої є:

  - Забезпечення необхідної доставки кисню до життєво важливих органів і достатня елімінація вуглекислоти для підтримки гомеостазу;

  - Полегшення роботи дихальної мускулатури;

  - Уникнути посилювання пошкодження легенів або затримки одужання.

  Дані, об'єктивно підтверджують переваги одного режиму вентиляції перед іншими, на сьогодні відсутні. Проте вплив штучної вентиляції на пошкоджені легені та інші системи при цій патології вивчено досить непогано.

  На відміну від більш ранніх уявлень про ОРДС, як про дифузному процесі, поступово приводить до збільшення еластичного опору, на сьогодні загальновизнано факт гетерогенності ураження при ньому легеневої паренхіми. Наприклад, у важких випадках ЖЕЛ знижується до 20-30% від норми, проте механічні властивості ділянок легеневої паренхіми, що зберігають легкість, набагато більш близькі до норми, ніж це передбачалося раніше.

  Гіпоксемія при ОПЛ може бути зменшена шляхом збільшення вдихається концентрації О2, збільшення середнього тиску в альвеолах і тиску в кінці видиху. Кожне з цих напрямків має свої переваги і недоліки. Ймовірність негативних наслідків збільшується пропорційно тривалості вентиляції. Найбільш часто викликані нею пошкодження легень реалізуються в баротравмі (внеальвеолярний газ), травмі обсягом (дифузне ураження альвеол через перерозтягнення), ателектазах (ураження легенів через чергування розправлення і колапсу альвеол дихальним об'ємом), біотравме (фізичний стрес механічною вентиляцією, що викликає вивільнення медіаторів запалення).

  У клінічній практиці при ОПЛ у дорослих зустрічаються всі види баротравми: інтерстиціальна емфізема, напружені кісти, газова емболія, зміни, що нагадують бронхопульмонарную дисплазію. Найбільш серйозна форма пошкодження легені - пневмоторакс. Найбільш важливими клінічними факторами ризику його розвитку є максимальне трансальвеолярное растягивающее тиск і тривалість проведення респіраторної підтримки. У ранньому періоді ОПЛ легкі здатні витримувати досить високі тиску, тоді як пізніше колагенові структури легеневої паренхіми піддаються нерівномірного руйнування, що і призводить до наростання частоти ускладнень.

  Регіонарне перерозтягнення зазвичай виникає при використанні статичного тиску в дихальних шляхах, що перевищує 30 см вод. ст. Патерни вентиляції, надмірно розтягують альвеоли, викликають або посилюють тканинної набряк і пошкодження. Вважається, що максимальне альвеолярне тиск (тиск плато протягом інспіраторной затримки у відсутності потоку) повинно бути менше 35 см Н2О. Це може зажадати обмеження ПДКВ (менше 15 см Н2О) і дихального обсягу (менше 8 мл / кг). При цьому допускається більш низький рівень сатурації (90%) і більш високий - РСО2 (допустима гіперкапнія).

  Подовжене инспираторное час (без розвитку ауто-ПДКВ) може збільшувати середнє альвеолярне тиск без зміни максимального альвеолярного тиску.
 Це може допомогти рекрутувати повільно вентильовані альвеоли і збільшити час змішування газу, тим самим покращуючи вентиляційно-перфузійні відносини і артеріальний РО2. Дія цього прийому, з точки зору пошкодження легень, що не відомо, також як і його вплив на результат ОПЛ.

  Розвиток при ГРДС альвеолярного колапсу і відповідне зменшення функціональної ємності легень найбільш ймовірно протягом видиху, коли трансальвеолярное тиск найбільш низька. Застосування ПДКВ може запобігати колапс, тим самим рекрутуючи альвеоли і збільшуючи функціональну залишкову ємність легень. Періодичну наповнення пошкоджених альвеол повітрям на тлі попереднього їх колапсу є важливим компонентом подальшого пошкодження легенів при проведенні штучної вентиляції. Доведено, що ця тактика призводить до поліпшення вентиляційно-перфузійних відносин, зменшує шунт, і, таким чином, знижує необхідність використання токсичних доз кисню. Розтяжність при цьому може збільшуватися, оскільки альвеоли НЕ коллабіруются на видиху, що покращує механічні властивості легенів. Надмірне ПДКВ, однак, може перерозтягуються альвеоли і зменшувати розтяжність легенів.

  Вибір оптимальної величини ПДКВ, виходячи з можливості небажаних ефектів цього режиму, грунтується на показниках газообміну (РО2, РСО2, SаО2), досягненні найвищої величини статичної податливості легенів або рівні доставки кисню тканинам. Невеликі цифри ПДКВ (5-7 см Н2О) використовуються майже завжди. Такий його величини зазвичай досить, щоб запобігти альвеолярний колапс.

  Вплив ПДКВ на газообмін проявляється повільно протягом декількох годин. Рівень ПДКВ в 15-20 см Н2О зазвичай не використовують через ризик перерастяжения відносно здорових зон легенів. У хворих, які не вимагають супутньої вентиляційної підтримки, експіраторное тиск можна забезпечити за допомогу режиму СРАР.

  Якщо використовується подовжений вдих, необхідно мати на увазі можливість розвитку внутрішнього ПДКВ. Воно впливає на коллабірованних альвели таким же чином, як і зовнішнє. Внутрішнє (ауто-) ПДКВ, однак, оцінити складно. При неадекватній установці тривалості вдиху воно може впливати на параметри вентиляції. При об'ємної вентиляції ауто-ПДКВ збільшує піковий тиск, а при вентиляції з контролем по тиску - зменшує дихальний об'єм. Внаслідок цього на навмисне створення внутрішнього ПДКВ необхідно йти з великою обережністю.

  Використання кисню підвищує його альвеолярне парціальний тиск і, відповідно, артеріальний РО2. Однак ефект від збільшення FiО2 стає менш виражений у міру того, як прогресує ОПЛ і порушуються вентиляційно-перфузійні відносини. На жаль, тривале використання високих концентрацій кисню може призводити до патологічних змін у легенях, схожих на ті, які відбуваються при ГРДС. Більшість клініцистів найбільш оптимальним рівнем FiО2 вважають 40%, гранично допустимим - 60%.

  У тих випадках, коли є критичні значення показників газообміну і механіки дихання, а також спостерігається розсинхронізація роботи апарату з диханням пацієнта, перевагу в респіраторній підтримці повинна бути віддана примусової ШВЛ з седацией і релаксацією хворого. Дихальні м'язи при цьому мають можливість відновитися, оскільки вентилятор забезпечує всі енергетичні витрати щодо забезпечення вентиляції. У той же час використання міорелаксантів для поліпшення газообміну не завжди є виправданим. Через зниження тонусу діафрагми додатково можуть порушуватися вентиляційно-перфузійні відносини. Крім того, застосування їх підвищує ризик тромбоемболічних та інфекційних ускладнень.

  Проведення седації або релаксації може також знадобитися при використанні неприродного дихального патерну (тривалий вдих) або при високому піковому тиску. Якщо пошкодження легень не дуже тяжке або відзначається позитивна динаміка в стані хворого, використовується ВВЛ з поступовим зниженням вентиляційної підтримки, щоб пацієнт брав на себе частину роботи з забезпечення вентиляції. При частковій підтримці, як правило, спостерігається менший піковий тиск і потрібно менше седативних препаратів.

  Таким чином, можна виділити ряд положень (пріоритетів), які слід використовувати при проведенні респіраторної підтримки при ОПЛ.

  1. Уникнення токсичних концентрацій кисню, застосування їх протягом нетривалого часу і при крайній необхідності. Як альтернатива спочатку можна вдатися до збільшення інспіраторних тисків, поліпшенню функції серцево-судинної системи, стимуляції діурезу і т. п.

  2. Підтримка мінімального середнього тиску в дихальних шляхах, яке дозволяє домагатися нормальної оксигенації без використання токсичних концентрацій кисню. При заданому рівні хвилинної вентиляції середній тиск в дихальних шляхах може бути збільшено шляхом створення ПДКВ або за рахунок збільшення часу вдиху.

  3. При зниженні пікового тиску в дихальних шляхах до безпечного рівня допустима пермісивними гиперкапния, вентиляція легень з контролем по тиску і об'ємна вентиляція з обмеженням максимального тиску. Гранично допустимим є максимальне пікове тиск паузи вдиху близько 35 см Н2О.

  4. Обгрунтоване використання фармакологічне пригнічення свідомості і м'язового тонусу пацієнта з обов'язковим моніторингом стану хворого. При цьому керуються показниками доставки кисню, ступенем гіпоксемії, переносимістю даного режиму ШВЛ.

  При терапії ГРДС в останні роки все ширше використовують різні режими ШВЛ з контролем по тиску (PC-IRV або CMV (PC), SIMV (PC) BIPAP, APRV). PC-IRV (вентиляція, контрольована по тиску з інвертіруемим ставленням вдиху до видиху) - являє собою режим респіраторної підтримки, що забезпечує подовження часу вдиху. Перевагами його є наявність жорсткого контролю пікового тиску, висока швидкість струс потоку, можливість забезпечення високого середнього тиску протягом дихального циклу за рахунок підбору ступеня інверсії, пікового тиску і рівня ПДКВ. По можливості підбір параметрів вентиляції слід проводити на основі аналізу кривої «тиск-об'єм» (див. гл. 6.1).

  При проведенні контрольованої ШВЛ у хворих з ОПЛ необхідно обов'язково використовувати вплив на газообмін положення хворого. Під час такої респіраторної підтримки поряд з традиційно використовуваним поворотом пацієнта на бік рекомендується повертати його на живіт (prone position). Поліпшення газообміну при цьому може бути обумовлено наступними механізмами:

  - Підвищенням залишкової ємності легень;

  - Зміною регіональних рухів діафрагми;

  - Перерозподілом перфузії в сторону краще вентильованих респіронов;

  - Поліпшенням очищення бронхіального дерева від секрету.

  Інші аспекти інтенсивної терапії включають адекватний туалет легких, попередження аспірації, догляд за ендотрахеальної трубкою. Переважно використання манжети низького тиску, видалення секрету над манжетою і проведення трахеостомії, якщо необхідна тривала вентиляція (більше 7-15 днів).

  Лікування з підтримання серцево-судинної системи включає в себе інфузійну терапію, використання вазоактивних препаратів, інотропних засобів. Одним із завдань цієї терапії є зменшення набряку легенів, розвиток якого може бути викликане підвищенням тиску в легеневих капілярах, порушенням проникності альвеолярно-капілярної мембрани, зниженням онкотичного тиску плазми крові, дисфункцією роботи лімфатичного апарату.

  Оптимальний водний і гемодинамічний режим при ОПЛ і ОРДС не відпрацьований. Найбільш часто прагнуть забезпечити нормоволемією з обмеженням рідини, що вводиться і зниженням легеневого тиску. Основна мета такого підходу - зниження кількості набряклою рідини в легенях, поліпшення за рахунок цього газообміну і прискорення одужання. Протилежний підхід - використання агресивної Волемічний терапії з инотропной підтримкою для забезпечення підвищених значень доставки кисню.

  Діагностика та лікування аритмій - неспецифічне, але важливий напрямок лікування, що сприяє поліпшенню транспорту кисню. Серцевий викид може бути також значно поліпшений при контролі частоти пульсу або при відновленні синусового ритму у пацієнтів з тріпотінням або мерехтінням передсердь.

  Для поліпшення газообміну в легенях може бути також застосована інгаляція оксиду азоту та високочастотна вентиляція (ВЧВ). Екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕКМО) для хворих з тяжкою гипоксемической недостатністю в даний час використовується як доповнення до традиційних методів лікування. Можливі ускладнення (кровотеча) і недостатня продуктивність більшості мембранних оксигенаторів обмежують показання до широкого застосування ЕКМО у хворих з ОПЛ.

  Остаточної думки про ефективність сурфактанту, інгаляції простацикліну у дорослих не сформоване, хоча певний позитивний вплив їх на перебіг ОПЛ зафіксовано. При респіраторному дистрес-синдромі новонароджених сурфактантная терапія надає дуже хороший ефект. Призначення екзогенного сурфактанту може потенційно підтримати стабільність альвеол, особливо під час видиху, розширити вентилируемую зону і зменшити рушійні сили розвитку набряку легенів в цих умовах. Сурфактант є також важливим медіатором функції імунних клітин, хоча це менш вивчене дію, ніж зниження поверхневого натягу.

  Глюкортікоіди можуть інгібувати індуковану комплементом агрегацію нейтрофілів і продукцію туморнекротізірующего фактора макрофагами. Доказів ефективності застосування великих їх доз при ГРДС не отримано. Є нечисленні відомості про ефективність невеликих доз кортикостероїдів в пізній стадії за рахунок зменшення активності процесів фиброзирования. Ефективність інших препаратів, інгібіторів прозапальних медіаторів (пентоксифілін, моноклональні антитіла, інгібітори циклоксигенази - кетопрофен і багато ін) також не доведена, хоча дослідження в цьому напрямку активно тривають.

  Враховуючи значення ендогенної інтоксикації в генезі ООП після травм та хірургічних втручань, розглядається можливість застосування методів екстракорпоральної детоксикації (див. гл. 6.7), зокрема гемофільтрації. При її своєчасному використанні вдається домогтися зменшення кількості позасудинний води в легенях і дегідратації легеневої тканини, а також видалення медіаторів, що визначають підвищення проникності легеневих капілярів.

  Нутріціонной підтримка спрямована на запобігання подальшого прогресування поліорганної дисфункції і депресії імунітету. Вона повинна бути почата в максимально ранні терміни. Одночасно слід здійснювати специфічну профілактику стресових виразок. Необхідно також проводити корекцію гемостазу, контролювати процес розвитку інфекційних ускладнень, забезпечити профілактику тромбозу глибоких вен. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "СИНДРОМ ГОСТРОГО ПОШКОДЖЕННЯ ЛЕГЕНЬ"
  1.  Гестози вагітних: аспекти терапії
      Розробка нових методів комплексної терапії тяжких форм гестозів є найважливішим завданням сучасного акушерства, так як гестози є найбільш поширеною патологією вагітності. Незважаючи на пильну увагу акушерів до цієї проблеми, тенденції до зниження частоти гестозів не спостерігається і серед причин материнської смертності займають друге місце. Перинатальна захворюваність
  2.  Синдром тривалого здавлення
      Синдром тривалого здавлення (СДС) формується внаслідок надходження в кровоносне русло продуктів розпаду тканинних елементів при їх тривалому роздавлюванні. У результаті розвивається гіперкоагуляція, плазмова гіперкаліємія, плазмопотеря і згущення крові, миоглобинурия, гостра ниркова недостатність, синдром гострого пошкодження легенів і, як кінцевий результат, синдром поліорганної
  3.  Патофизиологическая сутність травматичної хвороби, її періоди
      Травматичною хворобою називається патологічний процес, викликаний важкої (частіше поєднаної) механічною травмою, в якому послідовна зміна провідних (ключових) чинників патогенезу обумовлює закономірну послідовність періодів клінічного перебігу (І.А. Ерюхин, 1994). Протягом її виділяють 4 періоди (Е.К.Гуманенко, 1992). 1. Гострий період - період порушення життєво важливих
  4.  Інфекційні ускладнення ЗАХВОРЮВАНЬ, поранення і травми
      Інфекція у хворих, поранених і постраждалих являє собою реакцію організму на впровадження збудників. Далеко не завжди мікробна контамінація (мікробіологічне подія - МБС, мікробне забруднення) призводить до розвитку інфекційного процесу. Це визначається цілою низкою аспектів, в тому числі типом і вірулентністю збудника, місцевим станом рани, імунним статусом пацієнта і
  5.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  6.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  7.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  8.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  9.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  10.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека