Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Лекції. Акушерство і перинатологія, 2009 - перейти до змісту підручника

СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання КРОВІ

ЕТІОЛОГІЯ

Важкі форми гестозів, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, геморагічний шок, емболія навколоплідними водами, сепсис, захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, резус-конфлікт, переливання несумісної крові, розвивається вагітність та ін Вище перераховані стану призводять до гіпоксії тканин і метаболічного ацидозу, що в свою чергу викликає активацію кров'яного і тканинного тромбопластину.

Механізм розвитку ДВС-синдрому

I фаза. Освіта активного тромбопластину - найдовша фаза гемостазу. У ній беруть участь фактори плазмові. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) і фактори тромбоцитарні (3, 1).

II фаза. Перехід протромбіну в тромбін. Відбувається при дії активного тромбопластину та участь іонів кальцію (фактор IV).

III фаза. Освіта фібрин-полімеру. Тромбін (за участю іонів кальцію (фактор IV) і фактора тромбоцитів (4) переводить фібриноген у фібрин-мономер, який при дії VIII фактора плазми і тромбоцитарного фактора 2 перетворюється на нерозчинні нитки фібрину-полімеру.

Зміна прокоагулянтов в ланці гемостазу, активація тромбоцитарного ланки призводять до агрегації тромбоцитів з виділенням біологічно активних речовин: кінінів, простагландинів, катехоламінів та ін Вони впливають на судинну систему.

При повільному течії крові через розгалуження дрібних судин відбувається її розшарування на плазму і еритроцити, що заповнюють різні капіляри. Втрачаючи плазму, еритроцити втрачають здатність до пересування і скупчуються у вигляді повільно циркулюючих, а потім неціркулірующіх утворень. Відбувається стаз, агрегація, а потім і лізис, вивільняється пов'язаний з стромою еритроцитів кров'яний тромбопластин. Надходження в кровотік тромбопластину викликає процес внутрішньосудинного згортання крові. Випадають при цьому нитки фібрину обплутують грудочки еритроцитів, утворюючи "сладж" - грудочки, осідають в капілярах і ще більше порушують однорідність структури крові. Важливу роль в розвитку "сладж"-феномена відіграють два взаємопов'язані явища - зниження кровотоку і збільшення в'язкості крові (М. А. Рєпіна, 1986). Відбувається порушення кровопостачання тканин і органів.

У відповідь на активацію системи коагуляції включаються захисні механізми - фібринолітична система і клітини ретикулоендотеліальної системи.

На тлі дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові внаслідок підвищеного споживання прокоагулянтов та посилення фібринолізу розвивається підвищена кровоточивість.

Різними авторами запропоновані різні класифікації стадій протягом ДВС-синдрому, хоча в клінічній практиці синдром ДВС не завжди проявляється в такій чіткій формі.

М.С. Мачабелі виділяє 4 стадії:

I стадія - гіперкоагуляції, пов'язана з появою великої кількості активного тромбопластину .

II стадія - коагулопатія споживання, пов'язана зі зменшенням прокоагулянтов через включення їх до мікротромби. Одночасно активізується фібриноліз.

III Стадія - різке зниження в крові всіх прокоагулянтов аж до розвитку афібріногенеміі на тлі вираженого фібринолізу. Ця стадія характеризується особливо важкими геморагіями. Якщо хвора залишається жива, то тромбогеморрагіческій синдром переходить у наступну стадію.


IV стадія - відновна. Відбувається поступова нормалізація стану системи згортання крові . Нерідко в цій стадії виявляються ускладнення перенесеного ДВС-синдрому - гостра печінкова недостатність, гостра ниркова недостатність, гостра дихальна недостатність, порушення мозкового кровообігу.

Федорова З.Д. та ін (1979), Баришев Б.А. (1981) пропонують наступну класифікацію перебігу синдрому ДВС:

I стадія - гіперкоагуляції. Тривалість цієї фази різна. У ній спостерігають зменшення часу згортання крові, зниження фібринолітичної і антикоагуляційної активності, вкорочення тромбін- тесту. Клінічно в цій стадії спостерігають гіперемію шкірних покривів, що чергуються з ціанозом, мармуровість малюнка, особливо на верхніх і нижніх кінцівках, іноді озноб, занепокоєння хворий, тахікардію.

II стадія - гіпокоагуляція. За даними коагулограми відзначається споживання факторів згортання, з'являються продукти деградації фібриногену та фібрину (ПДФ), зменшується кількість тромбоцитів, збільшується тромбіновий час, трохи зменшується час лізису згустку фібрину, знижується активність антитромбіну III. Клінічно відзначають посилення кровотечі з родових шляхів, ранових поверхонь, з'являються крововиливи на шкірі , носові кровотечі, петехіальні висипання на бічних поверхнях грудної клітини, стегнах, верхньому столітті. Кров, що виливається з матки, містить пухкі згустки, які швидко лізуються.

III стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу. Коагулограма : зменшення кількості і ослаблення функціональних властивостей тромбоцитів, зниження концентрації та активності прокоагулянтов, циркуляція в крові великих кількостей продуктів деградації фібриногену та фібрину (ПДФ), різке підвищення фібринолітичної активності, подальше збільшення вільного гепарину. Клініка - виділяється рідка не згортається кров, іноді утворюються поодинокі дрібні згустки, які швидко лізуються. Спостерігається генералізована кровоточивість місць ін'єкцій, венесекцій, операційного поля, гемотурія, з'являються геморагічні випоти у грудній і черевній порожнинах, перикарді.

IV стадія - повне несвертиваніе крові. Термінальна стадія. Гіпокоагуляція крайнього ступеня в поєднанні з високою фібринолітичної і антикоагуляційної активністю. Клінічна картина така ж, як і в III стадії, - генералізована кровоточивість.

Треба сказати, що в цю класичну схему розвитку синдрому ДВС життя вносить свої корективи і спостерігається безліч клінічних та лабораторних варіантів синдрому, що протікає індивідуально у кожної хворої. Перебіг синдрому залежить від характеру акушерської патології, що викликала кровотечу, супутніх соматичних захворювань, особливостей перебігу вагітності та ін

Тривалість клінічних проявів ДВС -синдрому може досягати 7-9 годин і більше. Зміни в системі гемокоагуляції, що визначаються за допомогою лабораторних методів, зберігаються довше, ніж клінічні. Тому лабораторна діагностика ДВС-синдрому має першорядне значення: дозволяє більш точно встановити ступінь або фазу синдрому і вибрати правильне лікування .

Діагноз хронічного синдрому ДВЗ ставлять на підставі лабораторних досліджень системи гемостазу.


У патогенезі гестозів вагітних певну роль грає хронічний синдром ДВС. Для нього характерно: генералізований спазм артеріол, тривала помірно виражена гіперкоагуляція. В системі мікроциркуляції утворюються тромбоцитарний мікросверткі ("сладж"), що при важких гестозах призводить до некрозу і крововиливів в паренхіматозних органах, головному мозку та в плаценті, що призводить до формування недостатності плаценти. А при розвитку локальної гострої форми ДВЗ - до передчасної відшарування нормально розташованої плаценти.

ЛІКУВАННЯ

Лікування синдрому ДВС індивідуальне. Воно містить в собі проведення одночасно трьох основних заходів:

Ліквідація основної причини, що викликала ДВС.

Нормалізація гемодинаміки.

Нормалізація згортання крові.

Для лікування синдрому ДВС при акушерських кровотечах слід враховувати фазу синдрому, в яку розпочато лікування, характер акушерської патології. Його проводять під контролем лабораторної діагностики. Так при прогресуючої хронічної формі ДВС синдрому у вагітних з гестозами, при наявності мертвого плоду в матці, при вагітності, що не доцільно дострокове розродження через природні родові шляхи.

Вагітним з хронічною формою ДВС-синдрому при гестозах показано в комплексі лікувальних заходів застосування низькомолекулярних кровозамінників (реополіглюкін, гемодез, полідез, желатиноль) у поєднанні з спазмолітиками, які покращують реологічні властивості крові, перешкоджають мікротромбозу і сприяють поліпшенню тканинної перфузії. Гепарин, що вводиться підшкірно по 5000-10000 ОД кожні 12:00 нормалізує рівень тромбоцитів і фібриногену. Він є антикоагулянтом прямої дії, зменшує активність тромбоцитів, має антітромбопластіновим і антітромбіновой активністю, тим самим нормалізує кровообіг в паренхіматозних органах і матково-плацентарного комплексу .

При гострих формах ДВС, поряд із заходами щодо нормалізації центральної та периферичної гемодинаміки, проводять відновлення коагуляційних властивостей крові. Для цього необхідно припинити внутрішньосудинне згортання крові, знизити фібринолітичну активність і відновити коагуляційні здатності крові. Це проводять під контролем коагулограми. Відновлення коагуляційних властивостей крові досягають замісної терапією - переливання свіжозамороженої плазми, свіжозаморожених еритроцитів, "теплої донорської крові", свежецітратной крові, антигемофільних плазми, фібриногену.

Гальмування фібринолітичної активності досягають введенням інгібіторів тваринного походження - контрикал, трасилола, гордона. Разова доза контрикала - 2000 ОД (добова - 6000 ОД), трасилола - 2500 ОД (добова - 10 000 ОД), гордокса - 100000 ОД (добова - 500000 ОД). Інгібітори фібринолізу застосовують строго під контролем коагулограми.

Інтенсивну терапію продовжують і після усунення синдрому ДВС і направляють на лікування ниркової і печінкової недостатності, легеневої недостатності, відновлення білкового та електролітного балансу, профілактику інфекційних ускладнень.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання КРОВІ "
  1. . вірус простого герпесу
    Лоуренс Корі (Lawrence Corey) Визначення. Віруси простого герпесу (ВПГ-1; ВПГ-2) (Herpesvirus hominis) викликають різноманітні інфекційні захворювання, що вражають слизові оболонки і шкірні покриви, центральну нервову систему, а іноді і внутрішні органи. Створення ефективних противірусних хіміопрепаратів, що впливають на ВПГ, підвищило клінічне значення швидкого розпізнавання цієї
  2. ВІРУСНИЙ гастроентерит
    Гаррі Б . Грінберг (Harry В. Greenberg) Вступ. В слаборозвинених країнах гострі інфекційні кишкові інфекції є провідною причиною захворюваності в усіх вікових групах і смертності серед дітей раннього та молодшого віку. У розвинених країнах гострі кишкові інфекції залишаються важливою причиною захворюваності як дітей, так і дорослих . Було встановлено, що основними етіологічними
  3. СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання КРОВІ
    В акушерської та гінекологічної практиці нерідко зустрічається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром). Найчастіше він спостерігається при геморагічному шоці будь-якої етіології, бактеріально-токсичному шоці, травматичному шоці. Розрізняють 4 основні стадії синдрому: I стадія - гіперкоагуляція; II стадія - гіпокоагуляція без генералізованої активації
  4. Гостра ниркова недостатність
    Гостра ниркова недостатність - важке захворювання собак і кішок, яке проявляється у порушенні функціональної активності нирок, що супроводжується порушенням кислотно-лужного та водно-електролітного балансу, зменшенням виведення нирками різних речовин (вода, калій, креатинін, сечовина) з організму і, як наслідок, затримкою азотовмісних продуктів, що утворюються в процесі катаболізму.
  5. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  6. Гостра ниркова недостатність
    Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається , що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  7. АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
    Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
  8. пізньогогестозу
    Пізній гестоз - патологічний стан вагітних, яке виникає в другій половині вагітності (після 16 тижнів.), після розродження ознаки хвороби зменшуються і у більшості жінок повністю зникають. Пізній гестоз характеризується функціональною недостатністю органів і систем, проявляється тріадою основних симптомів (набряки, протеїнурія, гіпертензія). У сучасному акушерстві
  9.  Пневмонії
      ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
  10.  Геморагічні діатези
      Геморагічні діатези (ГД) - група вроджених чи набутих хвороб і синдромів, основним клінічним проявом яких є підвищена кровоточивість - схильність до повторних кровотеч або крововиливів, які виникають спонтанно або після незначних травм. Підвищена кровоточивість може бути: 1) основним проявом захворювання (наприклад, тромбоцітопеніче-ської
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека