Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С. І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Симптоматична артеріальна гіпертонія

симптоматичними, АБО ВТОРИННА, артеріальна гіпертонія (СГ) - це АГ, причинно-пов'язана з певними захворюваннями або ушкодженнями органів (або систем), що беруть участь у регуляції артеріального тиску.

Вона виявляється у 5-15% хворих, що страждають гіпертонією.

Класифікація. Існує безліч класифікацій СГ, однак виділяють чотири основні групи СГ. I. Ниркова (нефрогенна).

II. Ендокринна.

III. Гіпертонія, обумовлена ??ураженням серця і великих артеріальних судин (гемодинамічна).

IV. Центрогенна (обумовлена ??органічним ураженням нервової системи). Іноді спостерігається група СГ при поєднаних ураженнях [Арабидзе Г.Г., 1982].

Можливо поєднання декількох (частіше двох) захворювань, потенційно здатних привести до АГ, наприклад: діабетичний гломерулосклероз і хронічний пієлонефрит; атеросклеротичний стеноз ниркових артерій і хронічний пиело-або гломерулонефрит; пухлина нирки у пацієнта, який страждає на атеросклероз аорти і мозкових судин і т.п. До основних варіантам СГ деякі автори відносять і екзогенно обумовлену АГ [Кушаковский М.С., 1983; Гогин Е.Е. та ін, 1997], що розвинулася в результаті отруєнь свинцем, талієм, кадмієм і т.д., а також лікарськими засобами (глюкокортикоїди, контрацептивні засоби, Індії-Тацине в поєднанні з ефедрином та ін.)

Однак і з наведеними додаваннями класифікація не є вичерпною. Існує АГ при поліцитемії, хронічних обструк-тивних захворюваннях легенів та інших станах, що не увійшли в класифікацію.

У справжньому розділі розглянуто чотири основні групи СГ.

Етіологія. Етіологічними факторами для СГ є численні захворювання, що супроводжуються розвитком АГ як симптому. Описано понад 70 подібних захворювань.

- Захворювання нирок, ниркових артерій і сечовивідної системи:

а) придбані: дифузний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит, системні васкуліти, ами-лоідоз, діабетичний гломерулосклероз , атеросклероз, тромбоз і ем болія ниркових артерій, пієлонефрит на тлі сечокам'яної болез ні, обструктивні уропатії, пухлини, туберкульоз нирок тощо;

б) вроджені: гіпоплазія, дістопія, аномалії розвитку почеч них артерій, гідронефроз, полікістоз нирок, патологічно подвиж ная нирка і інші аномалії розвитку й положення нирок.

- Захворювання ендокринної системи: феохромоцитома і феохромо-бластома; альдостерома (первинний альдостеронизм, або синдром Кона); кортикостерома; хвороба і синдром Іценко-Кушинга; акромегалія; дифузний токсичний зоб.

- Захворювання серця, аорти і великих судин:

а) вади серця набуті (недостатність клапана аорти тощо) і вроджені (відкрита артеріальна протока та ін) ; захворювання серця, що супроводжуються застійної серцевої недостатністю і повної атріовентрикулярної блокадою;

б) ураження аорти вроджені (коарктація) і придбані (арте Ріїта аорти та її гілок, атеросклероз); стенозирующие поразки сонних і хребетних артерій і ін

241

- Захворювання ЦНС: пухлина мозку; енцефаліт; травми; вогнищеві ішемічні ураження та ін

Реноваскулярна (вазоренальна ) АГ відносяться до нирковим СГ.

Патогенез. Механізм розвитку СГ при кожному захворюванні має відмінні риси. Вони обумовлені характером і особливостями розвитку основного захворювання. Так, при нирковій патології та реноваскуляр-них ураженнях пусковим фактором є ішемія нирки, а домінуючим механізмом підвищення АТ - підвищення активності Компресор-них і зниження активності депресорних ниркових агентів.

При ендокринних захворюваннях первинно підвищену освіту деяких гормонів є безпосередньою причиною підвищення артеріального тиску. Вид гіперпродуціруемого гормону (альдостерон або інший мінералокор-тікоіди, катехоламіни, СТГ, АКТГ і глюкокортикоїди) залежить від характеру ендокринної патології.

При органічних ураженнях ЦНС створюються умови для ішемії центрів, що регулюють артеріальний тиск, і порушень центрального механізму регуляції АТ, викликаного не функціональні (як при ГБ), а органічними змінами.

При гемодинамічних СГ, обумовлених ураженням серця і великих артеріальних судин, механізми підвищення АТ не представляються єдиними і визначаються характером ураження. Вони пов'язані з: 1) порушенням функції депресорних зон (синокаротидной зони), зниженням еластичності дуги аорти (при атеросклерозі дуги), 2) переповненням кров'ю судин, розташованих вище місця звуження аорти (при її коаркта-ції), з подальшим включенням нирково-ішемічного ренопрессорного механізму; із звуженням судин у відповідь на зменшення серцевого викиду, збільшенням об'єму циркулюючої крові, вторинним гіперальдосте-ронізмом і підвищенням в'язкості крові (при застійної серцевої недостатності), 3) збільшенням і прискоренням систолічного викиду крові в аорту (недостатність клапана аорти) при зростанні припливу крові до серця (артеріовенозні свищі) або збільшенні тривалості діастоли (повна атріовентрикулярна блокада).

Клінічна картина. Клінічні прояви СГ в більшості випадків складаються з симптомів, обумовлених підвищенням АТ, і симптомів основного захворювання.

- Підвищенням АТ можна пояснити головні болі, запаморочення, миготіння «мушок» перед очима, шум і дзвін у вухах, різноманітні болі в області серця та інші суб'єктивні відчуття. Виявляються при фізикальному обстеженні гіпертрофія лівого шлуночка, акцент II тону над аортою - результат стабільної АГ. Виявляються характерні зміни судин очного дна. Рентгенологічно і електрокардіографічно виявляють ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (більш докладно див «Гіпертонічна хвороба»).

- Симптоми основного захворювання:



1) можуть бути яскраво вираженими, в таких випадках характер СГ встановлюють на підставі розгорнутої клінічної симптоматики відповідного захворювання;

2) відсутні - захворювання проявляється тільки підвищенням АТ; в такій ситуації припущення про симптоматичному характері АГ виникають при: а) розвитку АГ у осіб молодого віку і старше 50-55 років, б) гострому розвитку і швидкої стабілізації АГ на високих цифрах ; в) безсимптомному перебігу АГ; г) резистентності до гіпотензивної терапії; д) злоякісному характер перебігу АГ.

242

За характером перебігу СГ, як і гіпертонічну хворобу, поділяють на доброякісні та злоякісні форми. Синдром злоякісної АГ зустрічається у 13-30% всіх хворих СГ.

Різна вираженість симптомів і широке коло захворювань, со-супроводжуючих АГ, обумовлюють надзвичайну варіабельність клінічної картини СГ. У зв'язку з цим етапи діагностичного пошуку будуть представлені окремо для кожної групи захворювань, виділених в класифікації.

Ниркова (нефрогенна) гіпертонія. Ниркова АГ виявляється у 70-80% хворих СГ. Вона виникає при захворюваннях паренхіми, нирок, порушеннях відтоку сечі (реноваскулярная, вазоренальна гіпертонія). Дуже часто ниркова АГ виникає при ренопаренхіматозні і вазоренальної патології.

Клінічна картина численних захворювань, що супроводжуються АГ ниркового генезу, може виявлятися наступними синдромами: АГ і патологією сечового осаду; АГ і лихоманкою; АГ і шумом над нирковими артеріями; АГ і пальпируемой пухлиною черевної порожнини; АГ ( мо-носімптомно).

Ці синдроми можуть бути виявлені на різних етапах діагностичного пошуку.

У завдання I етапу діагностичного пошуку входять: 1) збір відомостей про перенесені раніше захворювання нирок або сечовивідної системи; 2) цілеспрямоване виявлення скарг, що зустрічаються при нирковій патології, при якій гіпертонія може виступати як симптом.

Вказівки на наявну у хворого патологію нирок (гломеруло-і пієлонефрит, сечокам'яна хвороба тощо), зв'язок її з розвитком АГ дозволяють сформулювати попередню діагностичну концепцію.

За відсутності характерного анамнезу наявність скарг на зміну кольору і кількості сечі, дизуричні розлади, поява набряків допомагає зв'язати підвищення АТ з нирковою патологією без певних висловлювань про характер ураження нирок. Ці відомості необхідно отримати на наступних етапах обстеження хворого.

Якщо хворий пред'являє скарги на лихоманку, болі в суглобах і животі, підвищення артеріального тиску, то можна запідозрити вузликовий періартеріїт - захворювання, при якому нирки є лише одним з органів, залучених до процесу.

Поєднання підвищеного АТ з лихоманкою характерно для інфекції сечовивідних шляхів (скарги на дизуричні розлади), зустрічається також при пухлинах нирок.

На даному етапі в ряді випадків можна отримати відомості, що вказують лише на підвищення АТ. Слід враховувати можливість існування моносімптомних ниркових АГ, тому зростає значення наступних етапів обстеження хворого для виявлення причини підвищення АТ.

На II етапі діагностичного пошуку виявляють симптоми, зумовлені підвищенням АТ (описані раніше) і основним захворюванням.

Наявність виражених набряків при відповідному анамнезі робить більш достовірним попередній діагноз гломерулонефриту. Виникають Припущення і про амілоїдозі.

Якщо при фізикальному обстеженні хворого вислуховується систолічний шум над черевної аортою у місця відходження ниркових артерій, то можна припустити Реноваскулярна характер АГ. Уточнений діагноз ставлять за даними ангіографії.

243

Видимість при пальпації живота пухлинного утворення у хворих АГ дозволяє припустити полікістоз нирок, гідронефроз або гіпернефрому.

Таким чином, на II етапі діагностичного пошуку можуть виникнути нові припущення про захворювання, що зумовили розвиток АГ, а також підтвердитися діагностичні концепції I етапу.

Завершити перший два етапи обстеження необхідно формулюванням попереднього діагнозу. Це роблять для того, щоб з величезної кількості досліджень, передбачуваних на III етапі, вибрати необхідні саме даному хворому для постановки остаточного діагнозу.

На підставі оцінки виявлених синдромів можна висловити припущення про захворювання, що супроводжуються АГ ниркового генезу.

- Поєднання АГ і патології сечового осаду спостерігається при: а) хронічному і гострому гломерулонефриті; б) хронічному пієлонефриті.


- Поєднання АГ і лихоманки найбільш часто зустрічається при: а) хронічному пієлонефриті; б) полікістозі нирок, ускладненому пієлонефритом; в) пухлинах нирки; г) узелковом периартериите.

- Поєднання АГ з пальпируемой пухлиною в черевній порожнині спостерігається при: а) пухлинах нирок, б) полікістозі; в) гідронефрозі.

- Поєднання АГ з шумом над нирковими артеріями характеризує стеноз ниркових артерій різного походження.

- моносімптомних АГ характерна для: а) фибромускулярной гіперплазії ниркових артерій (рідше стенозирующего атеросклерозу ниркових артерій і деяких форм артеріїту), б) аномалій розвитку ниркових судин і сечовивідних шляхів.

На III етапі діагностичного пошуку виробляють: а) обов'язкове обстеження всіх хворих (див. «Гіпертонічна хвороба»), б) спеціальні дослідження за показаннями.

Дослідження за показаннями включають:

1) кількісну оцінку бактеріурії, добову втрату білка з сечею;

2) сумарне дослідження функції нирок ;

3) роздільне дослідження функції обох нирок (ізотопна реногра-фія і сканування, інфузійна і ретроградна пієлографія, хромоці-стоскопія);

4) ультразвукове сканування нирок;

5) комп'ютерну томографію нирок;

6) контрастну ангіографію (аортография з дослідженням ниркового кровотоку і каваграфія з флебографія ниркових вен);

7) дослідження крові на вміст реніну і ангіотензину.

Показання до проведення того чи іншого додаткового дослідження залежать від попереднього діагностичного припущення і результатів рутинних (обов'язкових) методів дослідження.

Вже за результатами обов'язкових методів дослідження (характер сечового осаду, дані бактеріологічного дослідження) можна іноді підтвердити припущення про гломеруло-або пієлонефриті. Однак для остаточного вирішення питання потрібні додаткові дослідження.

Ці дослідження включають аналіз сечі по Нечипоренко, посів сечі по Гулду (з якісною і кількісною оцінкою бактеріурії), проведення преднізолоновой проби (провокація лейкоцитурии після внутрішньовенного введення преднізолону), ізотопної ренографии і сканування, хромоцистоскопии і ретроградної пієлографії. Крім того, слід бездоганно виконати інфузійну урографію.

1АЛ

У сумнівних випадках для остаточного діагнозу латентно проте-як> шего пієлонефриту або гломерулонефриту роблять біопсію нирки.

  Нерідко патологічний процес у нирках багато років протікає приховано і супроводжується мінімальними і непостійними змінами сечі. Невелика протеїнурія набуває діагностичне значення тільки при обліку добової кількості теряемого з сечею білка: протеїну-рію більше 1 г / добу можна розглядати як непряме вказівку на зв'язок ДГ з первинним ураженням нирок. Екскреторна урографія виключає (або підтверджує) наявність каменів, аномалій розвитку та положення нирок (іноді ниркових судин), які можуть бути причиною макро-і

  микрогематурии.

  При гематурії для виключення пухлини нирок, крім екскреторної урографії, проводять сканування нирок, комп'ютерну томографію та на завершальному етапі - контрастну ангіографію (аорто-і кавографія).

  Діагноз інтерстиціального нефриту, також проявляється мікрогематурією, може бути поставлений тільки з урахуванням результатів біопсії

  нирок.

  Біопсія нирки і гістологічне дослідження біоптату дозволяють

  остаточно підтвердити діагноз амілоїдного ураження.

  У разі припущення про вазоренальної гіпертонії встановити її характер можна за даними контрастної ангіографії.

  Ці дослідження - біопсія нирки і ангіографія - проводять за суворими показаннями.

  Ангіографію здійснюють хворим молодого і середнього віку при стабільній діастолічної АГ і неефективності лікарської терапії (невелике зниження артеріального тиску спостерігається тільки після застосування масивних доз препаратів, що діють на різні рівні регуляції АТ).

  Дані ангіографії трактуються наступним чином:

  1) одностороння стеноз артерії, гирла і середній частині ниркової артерії, що поєднується з ознаками атеросклерозу черевної аорти (нерівність її контуру), у чоловіків середнього віку характерний для атеросклерозу ниркової артерії;

  2) чергування на ангиограмме ділянок стенозу і дилатації ураженої ниркової артерії з локалізацією стенозу в середньої третини її (а не в гирлі) при незміненій аорті у жінок молодше 40 років свідчить про фибромускулярной гіперплазії стінки ниркової артерії;

  3) двостороннє ураження ниркових артерій від гирл і до середньої третини, нерівномірність контурів аорти, ознаки стенозу інших гілок грудної та черевної аорти характерні для артеріїту ниркових артерій і аорти.

  Ендокринна гіпертонія. Серед ендокринних захворювань, що супроводжуються АГ, не розглядається дифузний токсичний зоб, так як АГ при ньому не викликає складнощів в діагностиці, а за своїм механізмом є переважно гемодинамической.

  Клінічна картина інших ендокринних захворювань, що протікають з підвищенням артеріального тиску, може бути представлена ??у вигляді наступних синдромів: АГ і симпатико-адреналової кризи; АГ з м'язовою слабкістю і сечовим синдромом; АГ і ожиріння; АГ і пальпована пухлина в черевній порожнині (рідко).

  Виявлення цих синдромів на різних етапах діагностичного пошуку дозволяє припустити ендокринний генез АГ.

  На I етапі діагностичного пошуку скарги хворого на виникнення гіпертонічних кризів, що супроводжуються нападами сердцебіе-

  245

  ний, м'язової тремтінням, профузними потами і блідістю шкірних покривів, головними болями, болями за грудиною, дозволяють говорити про феохромоцитоме. Якщо перераховані скарги виникають на тлі лихоманки, схуднення (прояв інтоксикації), супроводжуються болями в животі (метастази в регіонарні лімфатичні вузли заочеревинних?); Ймовірно припущення про феохромобластоми.

  Поза кризів АД може бути нормальним або підвищеним. Схильність до непритомності (особливо при вставанні з ліжка) на тлі постійно високого АТ також характерна для феохромоцитоми, що протікає без кризів.

  Скарги хворого на підвищення АТ і напади м'язової слабкості зниження фізичної витривалості, спрагу і рясне сечовипускання. ' особливо в нічні години, створюють класичну клінічну картину первинного гіперальдостеронізму (синдром Конна) і виявляють можливу причину АГ вже на I етапі діагностичного пошуку. Поєднання наведених симптомів з лихоманкою і болями в животі робить вірогідним припущення про аденокарциномі надниркової.

  Якщо хворий пред'являє скарги на збільшення маси тіла, що збігається за часом з розвитком АГ (при аліментарному ожирінні, як правило, збільшення маси тіла відбувається задовго до розвитку АГ), порушення в статевій сфері (дисменорея у жінок, згасання лібідо у чоловіків), то можна припустити синдром або хвороба Іценко-Кушинга. Припущення підкріплюється, якщо хворого турбують спрага, поліурія, шкірний свербіж (прояв порушень вуглеводного обміну).

  Таким чином, I етап діагностичного пошуку є дуже інформативним для діагностики ендокринних захворювань, що супроводжуються АГ. Складнощі виникають при феохромоцитомі, не супроводжується кризами. У даній ситуації діагностичне значення наступних етапів, особливо III, надзвичайно зростає.

  На II етапі діагностичного пошуку фізикальні методи обстеження дозволяють виявити:

  а) зміни серцево-судинної системи, що розвиваються під впливав ням підвищення АТ;

  б) переважне відкладення жиру на тулубі при відносно худих кінцівках, рожеві стрії, вугри, гіпертрихоз, властиві болез ні і синдрому Іценко-Кушинга;

  в) слабкість м'язів, мляві паралічі, судоми, характерні для синдрому ма Конна; позитивні симптоми Хвостека і Труссо; периферичні набряки (зрідка спостерігаються при альдостерома);

  г) округле утворення в животі (надпочечник); уточнення характеру пухлини можливо тільки на III етапі.

  Необхідно провести провокаційний тест: бімануальна пальпація області нирок по черзі протягом 2-3 хв може викликати катехол-новий криз при феохромоцитомі. Негативні результати цієї проби не виключають феохромоцитоми, так як вона може мати вненадпочечні-ковое розташування.

  Етап III діагностичного пошуку набуває вирішальне значення, оскільки дозволяє: а) поставити остаточний діагноз, б) виявити локалізацію пухлини; в) уточнити її характер; г) визначити тактику лікування.

  Вже при проведенні обов'язкових досліджень виявляються характерні зміни: лейкоцитоз і еритроцитоз в периферичної крові, гіперглікемія і гіпокаліємія; стійка лужна реакція сечі (внаслідок високого вмісту калію), характерна для первинного гіперальдо-

  246

  стеронізма. При розвитку «гипокалиемической нефропатії» виявляються поліурія, ізостенурія, ніктурія (дослідження сечі за Зимницьким).

  З додаткових методів дослідження для виявлення або виключення первинного альдостеронізма виробляють:

  1) дослідження добового виділення калію і натрію в сечі з підрахунком коефіцієнта Na / K (при синдромі Конна він більш 2);

  2) визначення вмісту калію і натрію в плазмі крові до і після прийому 100 мг гипотиазида (виявлення гіпокаліємії при первинному аль-достеронізме, якщо вихідні показники нормальні);

  3) визначення лужного резерву крові (виражений алкалоз при первинному альдостеронізмі);

  4) визначення змісту альдостерону в добовій сечі (збільшено при первинному альдостеронізмі);

  5) визначення рівня реніну в плазмі крові (зниження активності реніну при синдромі Конна).

  Вирішальне значення для діагностики всіх пухлин наднирника мають дані наступних досліджень:

  1) ретропневмоперітонеум з томографією надниркових залоз;

  2) радіонуклідного дослідження надниркових залоз;

  3) комп'ютерної томографії;

  4) селективної флебографії надниркових залоз.

  Особливо складно виявити феохромоцитому вненадпочечніковой локалізації. При клінічній картині захворювання та не пухлини надниркових залоз (за даними ретропневмоперітонеум з томографією) необхідно провести грудну і черевну аортографію з подальшим ретельним аналізом аортограмме.


  З додаткових методів для постановки діагнозу феохромоцитоми до проведення зазначених інструментальних методів виробляють наступні лабораторні дослідження:

  1) визначення добової екскреції з сечею катехоламінів і змісту ваніліл-мигдальної кислоти на тлі кризу (різко підвищений) і поза ним;

  2) роздільне дослідження екскреції адреналіну і норадреналіну (пухлини, розташовані у надниркових і стінці сечового міхура, сек-Ретіро адреналін і норадреналін, пухлини інших локалізацій - тільки норадреналін);

  3) гістаміновий (провокуючий) і регітіновий (Купируются) тести (за наявності феохромоцитоми позитивні).

  З додаткових методів дослідження при підозрі на хворобу і синдром Іценко-Кушинга виробляють:

  1) визначення в добовій сечі змісту 17-кетостероїдів і 17-ок-сікортікостероідов;

  2) дослідження добового ритму секреції 17 - і 11-оксікортікосте-роідов в крові (при хворобі Іценко-Кушинга вміст гормонів в крові монотонно підвищено протягом доби);

  3) оглядовий знімок турецького сідла і його комп'ютерну томографію (виявлення аденоми гіпофіза);

  4) всі описані раніше інструментальні методи дослідження надниркових залоз для виявлення кортикостерома.

  Постановкою діагнозу ендокринного захворювання закінчується діагностичний пошук.

  Гемодинамическая гіпертонія. Гемодинамическая АГ обумовлена ??ураженням серця і великих судин і розвивається при: 1) атеросклерозі,

  247

  брадикардії, аортальнийнедостатності; 2) коарктації аорти (регіонарна), 3) артеріовенозних фістулах (гіперкінетичний циркуляторний синдром), 4) серцевої недостатності та пороках мітрального клапана (ішемічна застійна).

  Гемодинамическая АГ пов'язана безпосередньо із захворюваннями серця і великих судин, змінюють умови системного кровотоку і сприяють підйому артеріального тиску. Характерно ізольоване або переважне підвищення систолічного артеріального тиску.

  На I етапі діагностичного пошуку одержують відомості про: а) часу виникнення підвищення АТ, його характері і суб'єктивних відчуттях, б) різних проявах атеросклерозу в осіб похилого віку і ступеня їх вираженості (кульгавість, різке зниження пам'яті і т.д.); в ) захворюваннях серця і великих судин, з якими можна пов'язати підвищення артеріального тиску; г) проявах застійної серцевої недостатності; д) характер і ефективності лікарської терапії.

  Виникнення АГ на тлі існуючих захворювань і прогрессиро-вання її у зв'язку з погіршенням перебігу основного захворювання зазвичай свідчить про симптоматичному характері гіпертонії (АГ - симптом основного захворювання).

  На II етапі діагностичного пошуку виявляють: 1) рівень підвищення АТ, його характер, 2) захворювання і стани, якими визначається підвищення артеріального тиску; 3) симптоми, обумовлені АГ.

  У більшості літніх хворих АД не відрізняється стабільністю, можливі безпричинні підйоми і раптові зниження його. АГ характеризується підвищенням систолічного тиску при нормальному, а іноді і зниженому диастолическом - так звана атеросклеротична гіпертонія, або вікова (склеротична) гіпертонія літніх (без явних клінічних проявів атеросклерозу). Виявлення ознак атеросклерозу периферичних артерій (зниження пульсації на артеріях нижніх кінцівок, похолодання їх і т.д.) робить діагноз атеросклеротіче-ської АГ більш імовірним. При аускультації серця можна виявити інтенсивний систолічний шум над аортою, акцент II тону в другому міжребер'ї справа, що свідчить про атеросклероз аорти (іноді виявляється атеросклеретіческіе порок серця). Приєднання до вже існуючої систолічною АГ досить стійкого підвищення діастоліче-ського тиску може свідчити про розвиток атеросклерозу ниркових артерій (систолічний шум над черевної аортою у пупка прослуховується не завжди).

  Може бути виявлено різке підвищення АТ на руках і зниження його на ногах. Поєднання такої АГ з посиленою пульсацією міжреберних артерій (при огляді та пальпації), ослабленням пульсації периферичних артерій нижніх кінцівок, запізненням пульсової хвилі на стегнових артеріях дозволяє з достовірністю запідозрити коарктацію аорти. Виявляють грубий систолічний шум над основою серця, вислуховується над грудним відділом аорти спереду і ззаду (в межлопаточной області), шум іррадіює по ходу великих судин (сонних, підключичних). Характерна аускультативно картина дозволяє на II етапі з упевненістю поставити діагноз коарктації аорти.

  При фізикальному дослідженні можуть бути виявлені ознаки недостатності аортального клапана, незарощення артеріальної протоки, пр ° ~ явища застійної серцевої недостатності. Всі ці стани можуть приводити до АГ.

  На Ш етапі діагностичного пошуку можна поставити остаточний

  діагноз.

  Що виявляється при дослідженні ліпідного спектра крові підвищення рівня холестерину (чаші а-холестерину), тригліцеридів, (3-липопро-теідов спостерігається при атеросклерозі. При офтальмоскопії можуть бути виявлені зміни судин очного дна, що розвиваються при атеросклерозі мозкових судин. Зниження пульсації судин нижніх кінцівок, іноді сонних артерій і зміна форми кривих на реограмм підтверджує атеросклеротичнеураження судин.

  На III етапі діагностичного пошуку виявляють характерні електрокардіографічні, рентгенологічні та ехокардіографічні ознаки вади серця (див. «Пороки серця»).

  Хворим з коарктацией аорти ангіографія зазвичай проводиться для уточнення локалізації і протяжності ураженої ділянки (перед операцією). Якщо є протипоказання до оперативного лікування, то для постановки діагнозу достатньо даних фізикального дослідження.

  Центрогенна гіпертонія. Цей варіант гіпертонії обумовлений органічними ураженнями нервової системи.

  На I етапі діагностичного пошуку виявляють характерні скарги на пароксизмальное підвищення АТ, що супроводжується важкими головними болями, запамороченнями і різними вегетативними проявами, іноді епілептиформним синдромом. В анамнезі є вказівки на перенесені травми, струс мозку, можливо, арахноїдит або енцефаліт.

  Поєднання характерних скарг з відповідним анамнезом дозволяє

  припустити нейрогенний генез АГ.

  На II етапі діагностичного пошуку важливо отримати відомості, що дозволяють висловити припущення про органічних ураженнях ЦНС. У початковій стадії хвороби таких даних може не бути. При тривалому перебігу хвороби можна виявити особливості поведінки, порушення рухової і чутливої ??сфери, патологію з боку окремих черепних нервів. Складно поставити правильний діагноз у осіб літнього віку, коли всі особливості поведінки пояснюють розвитком церебрального атеросклерозу.

  На III етапі отримують найбільш важливі для діагностики відомості.

  Необхідність у проведенні додаткових методів дослідження виникає при відповідних змінах очного дна («застійні соски») і звуженні полів зору.

  Головним завданням III етапу є чітку відповідь на питання про те, є у хворого пухлина мозку або її немає, так як тільки своєчасна діагностика дозволяє провести хірургічне лікування.

  Хворому, крім рентгенографії черепа (інформативність якої значима тільки при великих пухлинах мозку), виробляють електроенцефалографію, реоенцефалографію, ультразвукове сканування та комп'ютерну томографію черепа.

  Діагностика. Виявлення СГ базується на чіткому та точному діагнозі захворювань, що супроводжуються підвищенням АТ, і на виключенні інших форм СГ.

  СГ може бути провідною ознакою основної хвороби, і тоді вона фігурує в діагнозі: наприклад, реноваскулярная гіпертонія. Якщо АГ є одним з багатьох проявів захворювання і не виступає головним симптомом, то в діагнозі може не згадуватися, наприклад при дифузному токсичному зобі, хвороби або синдромі Іценко-Кушинга.

  Лікування.

  I. Етіологічне лікування. При виявленні АГ, обумовленої патологією ниркових судин, коарктацией аорти або гормонально-активними адено мами наднирників, ставлять питання про оперативне втручання (усунення ня причин, що призводять до розвитку АГ). У першу чергу це стосується феохромоцитоми, альдостеронпродуцірующей аденоми і аденокарциноми наднирника, кортикостерома і, звичайно, гіпернефроїдний раку нирки.

  При аденомі гіпофіза використовують методи активного впливу за допомогою рентгено-та радіотерапії, лікування лазером, в ряді випадків роблять операції.

  Лікарська терапія основного захворювання (вузликового періарте-Ріїта, еритремі, застійної серцевої недостатності, інфекції сечових шляхів і т.д.) дає позитивний ефект і відносно АГ.

  II. Лікарська гіпотензивна терапія. У переважній більшості випадків терапія не обмежується коштами, спрямованими на лікування основного захворювання, що призвів до розвитку АГ, а поєднується з призначе чением різних груп гіпотензивних препаратів.

  Хворим стійкою АГ при ураженні нирок широко призначають сечогінні засоби [дихлотиазид (гіпотіазид), фуросемід, тріамтерен, або триампур композитум] в поєднанні з інгібіторами АПФ.

  При відсутності належного гіпотензивного ефекту додатково призначають р-адреноблокатори і периферичні вазодилататори.

  Комбінована терапія з застосуванням різних груп лікарських засобів показана при стабільній, особливо діастолічної, АГ будь-якого генезу.

  Необхідно ретельно враховувати протипоказання до використання лікарських засобів і можливі побічні ефекти.

  У літньому віці не рекомендується швидко знижувати АТ при тривалій стабільної АГ, так як може погіршитися коронарне, церебральне і нирковий кровообіг.

  Для нормалізації тонусу мозкових судин і поліпшення регуляції нервових процесів можна застосовувати малі дози кофеїну і кордіаміну, особливо в ранкові години, коли АД невисоке.

  Прогноз СГ залежить від перебігу та результату захворювання, проявом якого є СГ.

  Профілактика СГ полягає в попередженні розвитку основного захворювання та його своєчасному лікуванні. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Симптоматична артеріальна гіпертонія"
  1.  Список прийнятих скорочень
      АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  2.  Зміст
      Ревматизм (ревматична лихоманка) 105 Інфекційний ендокардит 116 Міокардит 128 Перикардит 136 Порушення серцевого ритму і провідності. - Проф. А.В. Недоступ, канд. мед. наук О.В. Благова 146 Екстрасистолія 148 Пароксизмальна тахікардія 154 Миготлива аритмія 159 Атріовентрикулярна блокада 166 Синдром слабкості синусового вузла 170 Придбані
  3.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  4.  Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  5.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  6.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  7.  55.СІМПТОМАТІЧЕСКІЕ ГІПЕРТЕНЗІЇ ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      процесів як симптом інших захворювань, називаються вторинними або симптоматичними. При цьому артеріальна гіпертензія часто визначає тяжкість перебігу основного захворювання. Класифікація Групи: 1. Гіпертонії, викликаний ураженням ЦНС. Невелика кількість стані, викликаних черепно-мозковою травмою, гіпоталамічний синдромом, діенцефальним гіпертензивним синдромом Пейджа, ураженням
  8.  Порушення статевого розвитку у періоді статевого дозрівання по типу «стертою» вірилізації
      При виникненні вирильного синдрому в препубертатном віці клініка зазвичай настільки виражена, що діагностика подібних станів особливих труднощів не викликає. У клінічній практиці значно частіше зустрічаються хворі зі «стертою» вірилізацією, симптоми якої у більшості хворих з'являються після менархе, у зв'язку з активацією системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-наднирники. У
  9.  Інфекційний ендокардит
      Інфекційний ендокардит (ІЕ) - полипозно-виразкові ураження клапанного апарату серця або пристінкового ендокарда (рідше ендотелію аорти або крупної артерії), викликане різними патогенними мікроорганізмами або грибами і супроводжується тромбоембо-ліямі, а також системним ураженням судин і внутрішніх органів на тлі зміненої реактивності організму . ПА Термін «інфекційний
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека