Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

Симпатичні катехоламіни і патологія мозку

Слід зупинитися на ролі симпатичних катехоламінів у розвитку мозкової патології. Видається, що дисфункція катехоламінергіческіх систем ЦНС (і пов'язані з нею медіаторні дисфункції інших нейротрансмітерні систем мозку) може бути викликана (пояснена) венозною церебральною патологією - утрудненням венозного відтоку з порожнини черепа і / або іншими варіантами венозної дисфункції. Відомо, що при скруті венозного відтоку для забезпечення церебральної перфузії включаються ауторегуляторние механізми, що забезпечують сталість мозкового кровотоку. Одним з таких механізмів є гіпертонус середніх і дрібних артерій і артеріол судинної системи головного і спинного мозку. Констрикція судин цього калібру забезпечується в тому числі і катехоламінергіческіх механізмами периваскулярной симпатичної нервової системи, зокрема, іннервацією з верхнього шийного симпатичного ганглія паравертебральной симпатичної ланцюжка.

Як відомо, синапси в термінальному судинному ложе головного і спинного мозку є відкритими (А.М.Чернух з співавт., 1975). Це сприяє, по-перше, більш рівномірному контакту медіаторів-катехоламінів з гладком'язовими клітинами иннервируемого судинного сегмента, по-друге, при тривалій симпатичної гіперфункції, зумовленої тривало існуючої венозної патологією, - поширенню, "розтіканню" медіаторів-катехоламінів і їх попередників (L- допа) по периваскулярним, лікворних і тканинним міжклітинних просторах далеко за межі викидає їх синапсу. У підсумку катехоламіни периваскулярной симпатичної нервової системи можуть досягати катехоламінергіческіх синапсів нервової тканини і недискретность, неквантірованно, постійно впливати на відповідні постсинаптичні мембрани, збуджуючи їх. Попередники (L-допа), потрапляючи в синаптичну щілину, піддаються в певній кількості зворотному захопленню і частково - в синаптическом просторі, частково - пресинаптическом бутоні синтезуються до кінцевого медіатора. У першу чергу катехоламиновой "агресії" з цього джерела медіаторів піддадуться найближчі до вен і венулам кори головного мозку, а отже, і до кірковим середнім і дрібним артеріях і артеріолах і до їх периваскулярним просторів, інтернейрони верхніх шарів кори, що є ГАМК-ергіческімі.

Є докази того, що норадренергические волокна гальмують гальмівні ГАМК-інтернейрони у верхніх шарах кори мозку, викликаючи тим самим реакцію пробудження ЕЕГ і активацію поведінки (E.Roberts, 1974). У стріатуме теж є гальмівні ГАМК-інтернейрони, які тонічно гальмують запрограмовані нейронні ланцюги управління позою і рухом і самі гальмуються дофаминергическими нигро-стріарного нейронами (А.С.Батуев, О.П.Таіров, 1978). Можна додати, що норадренергические волокна, проектуються в мозочок, надають гальмівний вплив на клітини Пуркіньє, які самі по собі є гальмівними (А.С.Батуев, О.П.Таіров, 1978).

Таким чином, видно, що норадренергические та дофамінергічні впливу витормажівают гальмівні інтернейрони в структурах, що вносять вклад у тому числі і в ініціацію і руховий контроль поведінки. У нормальних умовах таке розгальмовування (десінгібіція) є важливим принципом діяльності ЦНС, будучи основою вивільнення тих препрограммірованних ланцюгів, активність яких визначає деякі компоненти поведінки (А.С.Батуев, О.П.Таіров, 1978).

Показано також, що такі феномени, як центральне підкріплення або самостимуляция, пов'язані з активністю катехоламінсодержащіх шляхів (GJMogenson, AGPhillips, 1976), наприклад, проектується на кору, стриатум, гіпокамп і мозочок і надає на них гальмівний вплив дорсального норадреналінсодержащего пучка (JDConnor, 1970; M.Segal, FEBloom, 1974).

Однією з основних функцій системи катехоламінергіческіх нейронів є забезпечення деякого рівня специфічно розподіленого активаційного стану (arousal). Крім цього, Норадренергический спадний шлях є однією з найбільш важливих систем супраспинального контролю локомоції (А.С.Батуев, О.П.Таіров, 1978).

Висхідна система катехоламінсодержащіх нейронів включається в багато механізми мозку. У тварин з великими ушкодженнями катехоламінсодержащіх нейронів виявляються порушення ряду процесів, включаючи статеве, материнське і терморегуляторного поведінка, уникнення покарання, а також такі більш фундаментальні порушення, як сомноленція, гіпокінезія, апатія, сенсорне зневагу. Таким чином, ці структури беруть участь у формуванні мотиваційного стану, забезпечуючи ті компоненти пробудження, емоцій і рухових функцій, які є спільними для всіх форм поведінки. Це підтверджується і тим, що стимуляція катехоламінсодержащіх нейронів будь-яким шляхом (периферичним стресом, симпатоміметиками або прямим електричним роздратуванням) викликає посилення безлічі мотивованих дій, що залежать від стану внутрішнього і зовнішнього середовища (А.С.Батуев, О.П.Таіров, 1978).

Ці - вищевикладені і численні інші - дані про роль центральної катехоламінергіческіх медитації в діяльності мозку показують, які наслідки для функціонування ЦНС може мати розлад цього найважливішого нейрохимического синаптического ланки.

Таким чином, одним з наслідків периваскулярной симпатичної катехоламиновой "агресії" є глобальне, полірегіональнимі або парціальний зниження церебрального і спинального ГАМК-ергічного гальмівного тонусу, яке веде до підвищення активності - "розгальмованості" безлічі нейрональних популяцій ЦНС . Це супроводжується "зниженням порогів" до всіляких екзогенних та ендогенних, в тому числі і до пропріоцептивних, стимулам.

Церебральні (і спинальні) венозні дисфункції супроводжуються патологією підкоркового білої речовини. Саме ця область мозку насамперед уражається при скруті венозного відтоку і супутньої їй венозної гіпертензії, венулостазе і підвищеної проникності судин термінального ложа. Порушення провідних властивостей центральних мієлінових волокон призводить до погіршення корково-підкіркової взаємодії, у тому числі і до недостатності висхідних катехоламінергіческіх впливів на кору, зокрема, на гальмівні ГАМК-ергічні інтернейрони.

Відомо, що денервація, незалежно від анатомічного рівня та причини виникнення, завжди супроводжується включенням механізмів денерваціонно гіперчутливості. У даному випадку відбувається різке підвищення чутливості кіркових ГАМК-ергічні нейронів III шару до в принципі малим - гомеопатичним - дозам катехоламінів, стікали з периваскулярних симпатичних терминалей мікроциркуляторного ложа - відкритих синапсів. Але так як симпатична периваскулярная катехоламінергіческіх гіперфункція у вигляді закінчення медіаторів при венозній патології - явище тривале (якщо не постійне!), То відбувається не ситуаційно обумовлене, селективне, квантірованное і нейроанатоміческіе адресне катехоламінергіческіх вплив на нейронні популяції-мішені, зокрема, на ГАМК- ергічні клітини III шару кори та ін, а вплив іншого роду - постійне, дифузне, в якійсь мірі глобальне і по градієнту концентрації катехоламінів приблизно збігається територіально з зонами венозної патології. Це призводить, з одного боку, до стійкого порушення чутливих до катехоламінів гальмівних інтернейронов кортикальних і субкортікальних нейрональних ансамблів, що знаходяться - по відношенню до катехоламінергіческіх медитації - в стані денерваціонно надчутливості через порушення корково-підкіркової взаємодії внаслідок патології субкортикального білої речовини.

Слід додати, що саме поняття "гіперчутливість" до цих пір повністю не розшифровано. Є лише підставу припускати, що йдеться про зміну структури рецептора, тобто структури клітинної мембрани (Е.С.Бондаренко та ін, 1997). Можливо, що саме катехоламінова периваскулярная агресія і викликає стійку синаптичну модифікацію, яка є гіперчутливістю.

Таким чином, одночасно і на одних і тих же клітинних територіях існують два, начебто протилежних, стану як окремих нейронів, так і цілих нейронних популяцій: одне, обумовлене катехоламінова збудженням (симпатичні катехоламіни з периваскулярних джерел ), і інше, обумовлене катехоламінова дефіцитом (інтрацеребральні синаптичні катехоламіни). З урахуванням широкої поширеності катехоламиновой медитації в центральної і периферичної і нервовій системі, можна говорити про одночасне глобальному присутності, співіснуванні цих двох протилежних станів на рівні цілого організму з далекосяжними наслідками. Це й зрозуміло, якщо врахувати, що катехоламінергіческіх волокна буквально "пронизують" центральну і периферичну нервову систему. Якщо врахувати, що витоки судинної патології у переважної більшості дітей з дитячим церебральним паралічем та іншими енцефалопатіями необхідно шукати в ранньому антенатальному періоді (своєрідні венопатіческіе фетоембріопатіі, "венопатіческій дизонтогенез"), то представляється правомочним твердження про те, що через збочену катехоламінова та іншу медитацію фактично довічно персистирующие у дітей, а потім і у дорослих венозні дисфункції серйозно порушують практично весь онтофілогенез на рівні цілого організму, а не тільки нервової системи. Ця теза побічно підтверджується і важливою роллю нейротрансмітерів, в цілому, і катехоламінів, зокрема, в донервних ембріогенезі і подальшої їх антепостнатальной ненервной, трофічної, а не тільки синаптичної, функцією (Г.А.Бузніков, 1987).

Можливо, це своєрідне діалектичне протиріччя - єдність протилежностей - пояснює настільки широке поширення при нервово-психічних хворобах одночасного співіснування двох протилежних станів нервової системи і викликані ними (цими станами) множинні порушення функціонування аналізаторних, моторних, вегето -вісцеральних та інших церебральних систем. Прикладів тому можна навести багато: діти з ДЦП, ММД (мінімальною мозковою дисфункцією), діти-невропатії і т.д., у яких часто клінічно виявляються одночасно стану типу гіпотонії і гіперкінезів в одних і тих же м'язових групах або спастико-атонії. Можливо, з цих же позицій необхідно розглядати і генез контрактур: суглобових, мімічної мускулатури, а також нічні м'язові крамп. Нерідко одночасно виявляються гиперпатия при легких дотиках або навіть без них і парадоксальне відсутність болючості при сильних впливах, наприклад, електроаналгезія - відсутність больової реакції при подразненні нерва струмом великої сили при ЕНМГ-тестуванні периферичних нервів. На мезодіенцефальної рівні проявом цієї патології можуть служити різні емоційні, биоритмологические, судинні та вісцеральні порушення: дратівлива слабкість, надчутливість до малих і недостатня чутливість до адекватних подразників; сонливість вдень і порушення сну вночі (тиша і темрява - як джерела слабких звуків і світла - збуджують , а звичайні шум і світло стомлюють, сприяють засипанню); гипоталамические гіпертермічні синдроми; збочена кліноортостатіческой реактивність: тахікардія і вазоконстрикція в спокої, лежачи і зворотна реакція при положенні стоячи; спрага і одночасно набряки; стійка потреба в частих прийомах малого кількості солодкого і непереносимість великого кількості вуглеводної та іншої їжі; збочені інсулінові реакції, особливо при пробах, і інші приклади синдромів неадекватної секреції гормонів (антидіуретичного та ін); шлункова гіперсекреція в проміжках між прийомами їжі (печія і т.д.) і гіпосекреція і гіпоевакуаторние порушення при прийомі їжі (ранкова блювота залишками вечері); голодна кишкова надлишкова моторика або гіперевакуація при прийомі малих порцій їжі і гіпокінезія, запори - при прийомі великих; часто імперативні позиви на сечовипускання при малій кількості сечі в сечовому міхурі і нерідке відсутність позиву при повному сечовому міхурі, можливо , з цих же позицій можна в ряді випадків розглядати енурез і енкопрез. Ясно що спектр і топіка проявів залежать від топіки венозних порушень, ступеня їх вираженості, тривалості існування, компенсування і т.д.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Симпатичні катехоламіни і патологія мозку "
  1. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  2. СУЧАСНА КОНЦЕПЦІЯ нейроендокринної регуляції менструального циклу
    Проблема репродуктивного здоров'я людини набуває в по-останню роки все більшого значення і стає проблемою медико-соціальної. При вирішенні питань регуляції народжуваності розглядаються дві абсолютно протилежні ситуації: з одного боку - значна частина населення планети потребує надійних і сучасних засобах контрацепції, з іншого - мільйонам подружніх пар вимагається
  3.  III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)
      6.4.1. Загальні дані Завершальна третина вагітності характеризується подальшим зростанням плоду, інтенсивним дозріванням його органів і систем, функціональним становленням єдиної регуляторної системи, яка дозволяє плоду пристосовуватися до несприятливих факторів і компенсувати виниклі порушення. Регуляторна система включає перш за все нервову систему і вищі структури головного
  4.  . Цукровий діабет і вагітність
      Анатомія і фізіологія підшлункової залози Підшлункова залоза розташована на задній стінці черевної порожнини, позаду шлунка, на рівні LI-LII і тягнеться від дванадцятипалої кишки до воріт селезінки. Довжина її становить близько 15 см, маса близько 100 р. У підшлунковій залозі виділяють головку, розташовану в дузі дванадцятипалої кишки, тіло і хвіст, що досягає воріт селезінки і
  5.  Захворювання надниркових залоз і вагітність
      Фізіологія надниркових залоз Наднирники є парними органами внутрішньої секреції, розташовані над верхніми полюсами нирок на рівні хребців від ThXI до L [. Мають вигляд вертикально стоять плоских пластинок у вигляді піраміди або трикутника. Середня маса обох наднирників 10-12 г. Розміри в середньому 4,5 х 2-3 см, товщина 0,6 - 1 см. Лівий надпочечник більше правого. Зачатки
  6.  Фізіологія пологової діяльності
      Пологи - це процес вигнання (витяги) плода та елементів плодового яйця (плацента, оболонки, пуповина) з матки після досягнення плодом життєздатності під дією сил, що виганяють. Фізіологічні пологи настають через 40 тижнів (280 днів) вагітності, рахуючи від першого дня останньої менструації. Середня маса доношеної плоду становить 3300 ± 200 г, довжина - 50-55 см. При сучасному
  7.  Ступеня тяжкості дискоординации пологової діяльності
      Наші дослідження [Сидорова І. С, 1999, 2001] показали, що слід розрізняти три ступені тяжкості дискоординации пологової діяльності, які певною мірою відображають або динаміку прогресування патології, або відразу проявляються різними варіантами тяжкості (табл. 20.1). Таблиця 20.1. Класифікація дискоординації пологової діяльності [Сидорова І. С, 1987] {foto158}
  8.  . рідини і електролітів
      Норман, Г. Левінські (Norman G. Levinsky) Натрій і вода Фізіологічні аспекти (див. також гол. 218). Як з фізіологічної, так і з клінічної точки зору обмін води і натрію в організмі тісно взаємопов'язаний. Вміст натрію в ньому залежить від рівноваги між що надходять з їжею і виведеним через нирки. У здорових виведення натрію НЕ через нирки незначно. Його екскреція
  9.  Септичний шок
      Девід К. Дейл, Роберт Г. Петерсдорф (David С. Dale, Robert G. Petersdorf) Визначення. Септичний шок характеризується недостатньою перфузией тканин внаслідок бактеріємії, найчастіше зумовленої грамнегативними кишковими бактеріями. У більшості хворих відзначають гіпотензію, олігурію, тахікардію, тахіпное і гарячковий стан. Циркуляторна недостатність обумовлюється
  10.  Серцева недостатність
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека