Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнфекційні захворювання
« Попередня Наступна »
Борискин І.В.. Невідкладні стани в клініці інфекційних хвороб, 2000 - перейти до змісту підручника

ШОК

Шок являє собою гостро розвивається загальну рефлекторну патологічну реакцію організму у відповідь на дію надзвичайних екстремальних подразників, характеризується пригніченням всіх функцій організму, що має в своїй основі глибокий парабіотіческого процес в нервовій системі.

У клініці інфекційних хвороб зустрічаються 3 види шоку: 1. Інфекційно-токсичний;

2. Анафілактичний;

3. Дегітратаціонний.

Суть шоку полягає в невідповідності між обсягом циркулюючої крові і ємністю судинного русла, що веде до порушення кровопостачання на рівні мікроциркуляції і зменшення перфузії тканин. Залежно від патогенезу виділяють циркуляторний шок (збільшення внутрішньосудинної ємності) і гіповолемічний (зменшення об'єму циркулюючої крові).

Інфекційно-токсичний (ІТШ) являє собою клініко-патогенетичний синдром гострої недостатності кровообігу (гострої циркуляторної недостатності), в основі якого лежать нейрорегуляторних, гемодинамічні, і метаболічні порушення, що виникають під дією ендо - і екзотоксинів збудників інфекційних захворювань. ІТШ є ускладненням різних інфекцій, грізним проявом бактеріємії.

ІТШ являє собою циркуляторний шок.

В даний час його розглядають як генералізоване запалення у відповідь на пошкодження токсинами органів і тканин. В основі патогенетичних механізмів ІТШ лежить дію цитокінів, обумовлене впливом липополисахарида мікроорганізмів. Викид інтрелейкіни істотно визначає розвиток інтоксикації та запалення. Важливе значення надають таким медиаторам, як фактор некрозу пухлин, інтерлейкіну 8, простагландинам, катехоламінів. Масивний викид фактора некрозу пухлин відзначений в перші години захворювання, потім він фіксується на специфічних рецепторах, викликаючи пошкодження тканин. Викид і фіксація інтерлейкіну 8с тканинами призводить до хемотаксису нейтрофілів і "дефензіновому вибуху", що веде до масивного пошкодження тканин дефензини і зумовлює розвиток поліорганної недостатністю. Простагландини і катехоламіни впливають на міокард, викликаючи його депресію, тромбоцити, підвищуючи їх агрегацію, і судинну стінку, викликаючи вазодилатацію на рівні мікроциркуляторного русла, що збільшує ємність судинного русла, в якому відбувається депонування крові, і порушуючи проникність судин.

Мається залежність механізмів розвитку шоку від виду збудника.

Грамнегативні мікроорганізми, на частку яких припадає 70% випадків ІТШ, містять в клітинній стінці ліпополісахариди, що представляють собою ендотоксин. Останній, потрапляючи в макроорганізм, викликає пошкодження мембран клітин (мембранний отрута), активізує наднирники, безпосередньо стимулює симпатичну нервову систему. Це призводить до виділення великої кількості катехоламінів. Адреналовая стимуляція в початковій фазі шоку проявляється виникненням легкого збудження хворого на тлі клінічних ознак інтоксикації і спазму дрібних судин, що робить шкіру цианотичной і холодною. Тому грамнегативний шок називають холодним.

Грампозитивні мікроорганізми (30% ІТШ) не викликають адреналовую стимуляцію. Клінічним відзнакою ранній стадії грампозитивних шоку є відсутність первинного звуження судин, теплі сухі шкірні покриви; з самого початку переважають явища гіпотонії (теплий шок).

Малий об'єм циркулюючої крові (ОЦК), пов'язаний з її депонуванням, викликає компенсаторні пресорні реакції, спрямовані на підтримання АТ і заповнення ОЦК. Вони реалізуються шляхом викиду катехоламінів, які викликають спазм сфінктерів судин мікроциркуляторного русла і відкриття артеріовенозних шунтів. В результаті цього підвищується периферичний судинний опір і заповнюється ОЦК. Це сприяє збереженню мінімального рівня артеріального тиску. Починається «централізація кровообігу».

ПРИ прогресуванні шоку спазм прекапилляров і шунтування крові веде до гіпоксії клітин, які переходять на анаеробний шлях метаболізму глюкози, що веде до надмірного накопичення молочної кислоти і ацидозу. В умовах низького рН порушується функціонування клітин, і спазм прекапилляров змінюється їх парезом. Це тягне за собою застій крові в венулярном відділі мікроциркуляторного русла. З цього моменту з'являються клінічні ознаки гострої циркуляторної недостатності. Знижується величина венозного повернення крові, падає систолічний об'єм, що характеризує синдром малого викиду. Це включає додаткові компенсаторні механізми: тахікардію та підвищення реабсорбції первинного фільтрату в ниркових канальцях, що сприяють поповненню ОЦК. При зменшенні венозного повернення на 25-30% наступає декомпенсація зі зниженням артеріального тиску і порушенням перфузії органів. Реалізується механізм «централізаціїкровообігу», спрямований на кровопостачання мозку, серця і легенів.

«Централізація кровообігу» здійснюється за рахунок нейрогуморальних зрушень, зокрема додаткового викиду катехоламінів. Це забезпечує підвищення периферичного опору і підтримання АТ в зоні зберігається циркуляції крові. Однак ця компенсація досягається дорогою ціною, так як припиняється перфузія ішімізірованних органів, насамперед нирок. Це призводить до накопичення недоокислених метаболітів, прогресуванню гіпоксії та ацидозу, і в зв'язку з переважним розкриттям прекапилляров в умовах кислого рН сприяє подальшому депонуванню крові в мікроциркуляторному руслі. Наростаючий в цих умовах ацидоз частково компенсується гіпервентиляцією і виділенням вуглекислого газу.
Однак при цьому легко виникає зсув рН в протилежну сторону. Розвиваються біполярні зміни КОС: дихальний алкалоз в системі малого кола при збереженні метаболічного ацидозу у великому.

Подальше прогресування ЦШ характеризується приєднанням синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ), що і визначає перехід в декомпенсированную фазу.

Розвивається в результаті ішемії метаболічний ацидоз викликає підвищення проникності клітинних мембран. Порушення функціонування мембран ендотеліоцитів сприяє виходу рідкої частини крові з судинного русла в міжклітинну тканину, а потім у клітини. Це веде до розвитку гіпергідратації позаклітинного і клітинного секторів внутрішніх органів у термінальну фазу.

КЛІНІКА

Рання фаза шоку, відповідна масивному впливу на організм мікробних токсинів, супроводжується ознаками вкрай важкого інфекційного процесу, властивого нозологічної формі інфекційного захворювання. Різко виражений інтоксикаційний синдром: висока лихоманка, міалгії, біль у животі, головний біль, неспокій або пригніченість. Клінічні прояви судинної недостатності, у тому числі артеріальна гіпотензія, можуть бути відсутні. Шкіра звичайного забарвлення, тепла, суха. У деяких випадках шкірні покриви бліді («біла гіпотермія»). Характерні тахікардія при задовільному або кілька зниженому наповненні пульсу, задишка. Максимальне АТ може залишатися ще в межах норми, частіше незначно знижений, мінімальне - кілька підвищено. Індекс Аллговера (шоковий індекс) - відношення частоти серцевих скорочень до систолі АТ - збільшується до 0,9 -1,0 (у нормі не більше 0,6). З'являється характерний і постійна ознака - зниження діурезу (менше 25 мл / год або 0,35 мл / кг на годину для дорослої людини). Початкова стадія шоку зазвичай протікає непоміченою на тлі важкого перебігу захворювання.

Фаза вираженого шоку проявляється гемодинамічними і метаболічними порушеннями. Лихоманка змінюється зниженням температури тіла, нерідко до субнормальних цифр. Хворий починає входити в стан сопору. Шкіра ставати блідою, вологої, холодної. З'являється і наростає акроціаноз, відзначається підвищена пітливість. Пульс частий (120 -140 уд / хв), слабкого наповнення, іноді аритмічний. З'являються відносні ознаки зменшення венозного повернення у вигляді запустеванія периферичних вен. Критично падає ПЕКЛО (максимальне нижче 90 мм рт. Ст.). Тони серця глухі, на ЕКГ - ознаки дифузної ішемії міокарда. Наростає шоковий індекс - 1,5 і більше. Посилюється задишка (більше 30 в хв.), Що супроводжується відчуттям нестачі повітря. У легенях можуть з'явитися розсіяні вологі хрипи. З боку шлункового-кишкового тракту може мати місце діарея, кишкова непрохідність, кровотеча, жовтяниця. Олігурія переходить в анурію (діурез - менше 15 мл / год). З'являються ознаки гострої ниркової недостатності.

Пізня фаза шоку. Хворі перебувають у комі холод. Шкіра холодна, землистого відтінку. Тотальний ціаноз. Температура падає нижче 36 ° С. Чітко визначається симптом "білої плями" (зберігається більше 2 сек.). Пульс ниткоподібний, визначається з працею. АТ нижче 50 мм рт. ст. Виражена задишка, аритмія дихання. Діурез відсутній. Спостерігаються повторні кровотечі.

Клінічними ознаками, в сукупності свідчать про наявність у хворих ІТШ на тлі менінгококцемія, є зниження АТ на 30% (або на 50 мм рт. Ст. У порівнянні з вихідними показниками у гіпертоніків), відсутність або значне ослаблення периферичного пульсу, розлади мікроциркуляції, олігурія

Лабораторними критеріями тяжкості ІТШ є лейкоцитоз (не нижче 10000/мкл), тромбоцитопенія (нижче 100000/мкл), рівень фібриногену нижче 1,5 г / л, а також декомпенсований ацидоз.

ЛІКУВАННЯ

Етіотропна терапія при шоку повинна починатися якомога раніше. Вибір препарату (антибіотик, імуноглобулін, сироватка) базується на передбачуваному етіологічному діагнозі. Етіотропне лікування дозволяє зменшити надходження токсинів або нейтралізувати їх.

Другим напрямком терапії шоку є зменшення дії токсину і виведення його з організму - дезинтоксикация. Використовується принцип керованої гемодилюції - спосіб трансфузійної терапії, що передбачає дозоване розбавлення крові плазмозамінними рідинами. У першій фазі гемодилюции, виходячи з наявного дефіциту рідини та електролітів, здійснюється відновлення ОЦК. Це призводить до поліпшення плинності крові, поліпшенню мікроциркуляції та інтенсивності кровообігу. Для цієї мети використовують 5 - 10% розчини глюкози і сольові розчини.

Оптимальний обсяг введеної рідини розраховується за формулою:

V=65m, де

V - об'єм рідини, що вводиться, мл; m - маса тіла хворого, кг. Ступінь розведення крові контролюється по гематокриту, оптимальним рівнем якого слід вважати 30 - 35%. У другій фазі гемодилюции здійснюється перерозподіл рідин між секторами рідинних середовищ організму, дезінтоксикаційний ефект і виведення метаболічних шлаків з сечею. Адекватне сечовиділення (1 мл / хв) досягається самостійно або застосуванням діуретиків (лазикс, манітол). Мінімальним обсягом сечі, достатнім для виведення шлаків, вважається 750 мл / добу при відносній щільності 1,020.

Третім напрямком терапії шоку є відновлення гемодинаміки. З цією метою використовуються препарати гемодинамічної дії: реополіглюкін, поліглюкін, неорондекс, плазма, альбумін. Найоптимальнішим і фізіологічним препаратом є альбумін, який вводиться в дозі 10 мл / кг зі швидкістю 1 мл / (кгмін).
Колоїдні препарати необхідно вводити під контролем центрального венозного тиску (ЦВТ), АТ і клінічних симптомів (зникнення ціанозу, блідості шкіри, потепління кінцівок, поява діурезу). Після введення 200 мл альбуміну необхідно виміряти ЦВД. Якщо воно збільшилося на 5 мм вод. ст. і більше, то це свідчить про приєднання серцевої недостатності і вимагає зниження швидкості введення препарату або його скасування, а також призначення серцевих глікозидів (строфантин). Орієнтовний час введення колоїдів становить 40 -60 хв.

Четвертий напрямок лікування - це використання глюкокортикоїдів. Їх головним фармакологічним ефектом є стабілізація клітинних і субклітинних мембран, що дозволяє подовжити життя клітин в екстремальному стані. Для цього використовують преднізолон, дексаметазон і гідрокортизон. У ранній фазі шоку добова доза добова доза преднізолону складає 5 мг / кг. Половину цієї дози вводять внутрішньовенно зі стартовим колоїдним розчином. Решту - протягом доби з інтервалом 6 годин. При відсутності гострої надниркової недостатності тривалість гормонотерапії визначається часом відновлення і стабілізації гемодинаміки. У фазі вираженого шоку доза гормонів до 10 мг / кг. При перевищенні дози в 400 мг по преднізолону, його на половину замінюють гідрокортизоном в еквівалентній дозі. У пізню фазу шоку доза преднізолону становить 30 - 50 мг / кг.

П'яте напрямок терапії - придушення активності ферментів, що входять до складу калікреїн-кінінової системи, що активізується при генералізованому запаленні і запускає ДВС-синдром. Для цього використовують інгібітори протеолітичних ферментів: контрикал - 500 тис. АТЕ / сут в 2 - 3 прийоми, трасилол - 1 млн. АТЕ / сут, гордокс - 10 млн. АТО.

Шосте напрямок - корекція водно-електролітного балансу. Її бажано здійснювати під контролем лабораторних даних. Необхідно пам'ятати, що потреба в рідині дорослої людини становить 1,5 - 2 л на добу. Тому хворі, що знаходяться в несвідомому стані, повинні отримувати об'єм рідини, розрахований для гемодилюції + 500 - 1000 мл. Корекція ацидозу здійснюється 4% розчином бікарбонату натрію в дозі:

  V=m | ВЕ / 2, де

  V - доза бікарбонату натрію, мл; m - маса тіла хворого, кг; ВЕ - показник дефіциту підстав. Корекція може також здійснюватися Трисамін в дозі:

  V=m | ВЕ. Корекція калію проводиться при рясному діурезі, коли виникає небезпека гіпокаліємії. Використовують 1% розчин KCl, що вводиться на глюкозі.

  Обсяг розраховують за формулою:

  V=m | 1.44 | (5 - X), де

  V - шуканий об'єм розчину KCl, мл; m - маса тіла хворого, кг; Х - концентрація К + в плазмі крові хворого, ммоль / л.

  Сьомим напрямком терапії шоку є боротьба з ДВЗ-синдромом. З огляду на те, що прихована чи явна коагулопатія завжди є компонентом шоку, визнається доцільним застосування малих доз гепарину (до 20 - 30 тис.ЕД на добу) під контролем згортання крові по Лі - Уайту. У випадках, коли час згортання <2 хв перша доза гепарину може становити 10 - 15 тис.од. У ранній фазі шоку потреба у використанні гепарину не перевищує 1 доби. У фазі вираженого шоку і пізній фазі гепарин вводиться внутрішньовенно крапельно по 5 тис. ОД 4 рази на добу 2 - 4 дні. Основним критерієм відміни препарату є зникнення клінічних ознак порушення мікроциркуляції. Другим препаратом для корекції коагулопатії споживання є свіжозаморожена плазма, яка містить антитромбін III. Її доза становить 10 мл / кг. При розвитку геморагічного синдрому дозу плазми збільшують до 30 мл / кг / сут.

  Для боротьби з гіпоксією, крім інгаляції О2, використовують кокарбоксилазу в дозі 3 мл / добу і цитохром С - 3 - 5 мл / добу.

  Сімпатоміметкі (допамін) використовують при відсутності ефекту від проведеної терапії. Його застосовують внутрішньовенно крапельно, починаючи з 5 мкг / кгмін, і поступово збільшують дозу до 25 мкг / кгмін до одержання ефекту - збільшення АТ до 60/90 мм рт. ст. Слід зазначити, що після припинення інфузії допамін зникають з крові через 5 хвилин.

  Таким чином, в ранній фазі шоку необхідно призначити хворому:

  1) етіотропне лікування; 2) дезінтоксикаційну терапію - метод керованої гемодилюції та препарати дезінтоксикаційної дії (гемодез);

  3) глюкокортикоїди;

  4) гепарин.

  У фазі вираженого шоку:

  1) етіотропне лікування;

  2) дезинтоксикацию;

  3) свіжозамороженої плазми з гепарином;

  4) глюкокортикоїди;

  5) боротьба з гіпоксією;

  6) корекція КОС та електролітів.

  У пізню фазу:

  1) відновлення прохідності дихальних шляхів і штучна вентиляція легенів;

  2) ощелачіваніе крові (натрію гідрокарбонат 4% - 5 мл / кг)

  3) відновлення гемодинаміки;

  4) глюкокортикоїди;

  5) свіжозамороженої плазми з гепарином.

  При досягненні ефекту використовувати план боротьби з вираженим шоком.

  Слід зазначити, що чим раніше розпочато лікування, тим краще прогноз.

  Слід пам'ятати, що хворі в шоці є нетранспортабельними і виведення з шоку повинно проводитися на будь-якому етапі надання медичної допомоги.

  На догоспітальному етапі хворий вимагає призначення етіотропної терапії, глюкокортикоїдів і, по можливості, інфузійної терапії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ШОК"
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека