Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т. Р.Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 2, 1992 - перейти до змісту підручника

шизофренічного РОЗЛАДИ

Д.Л.Брафт (D. L Bmft)







Шизофренічні розлади - це серйозні психічні захворювання з тривалістю від б місяців і більше, які викликають суттєві порушення соціальної, професійної та особистому житті хворого. Для хворих, що страждають на шизофренію, характерні неадекватна поведінка і явні порушення в мисленні. Незважаючи на удавану стереотипну поведінку таких хворих, жодне психіатричне захворювання не викликає таких труднощів при постановці діагнозу і призначення лікування, як шизофренія, через коливних обрисів цієї нозології. Шизофренії властива стійка частота на всіх культурних рівнях людського суспільства - приблизно 1%. В одних лише Сполучених Штатах налічується приблизно 2 млн хворих на шизофренію. Захворювання починається в пізньому юнацькому віці, а також у 3-му десятилітті життя, різко інвалідизуючих хворих, що приносить країні збитків близько 20 млрд доларів на рік. Крім того, хворі на шизофренію зазвичай є причиною неймовірних труднощів як для своїх сімей, так і для системи охорони здоров'я, що додає до економічних втрат ще й чималу дещицю людських страждань.

Визначення та клінічні прояви. У 1919 р. Еміль Крепелін (Emit Kraepelin) перший встановив відмінність між передчасної деменцією (dementia praecox) - психотическим захворюванням з прогресуючим перебігом і маніакально-депресивним психозом. Крепелин звернув увагу на інвалідизуюче прогресування захворювання, що являло собою новий погляд на нього порівняно з переважно описовим підходом до цього захворювання в психіатричній літературі XIX століття. Крепелин відзначив також, що приблизно у 13% хворих з dementia praecox не спостерігається неминучого погіршення захворювання і що сприятливий результат у таких випадках визначається антипсихотической терапією.

Євген Блейлер (Eugen Bleuler) у своїй класичній статті, присвяченій опису «групи шизофренії», сконцентрував увагу на передбачуваному розщепленні особистості при цьому захворюванні. Блейлер звернув увагу на «чотири А», властиві шизофренії: аутизм, «сплощений» афект, наявність вільних, хаотичних асоціацій і амбівалентність. Інші автори звернули увагу на інші специфічні симптоми шизофренії, такі як почуття залежності від інших осіб або відчуття контролю за ними ззовні. У всякому разі і в даний час психіатрична наука ще повинна відшукати і встановити патогномонічні, специфічні симптоми та ознаки шизофренії.

Відповідно до третього виданням Диагностически-статистичного керівництва Американської психіатричної асоціації (DSM-III). крім головних психотичних симптомів шизофренії, у такого хворого повинні прогрессирующе погіршуватися в порівнянні з вихідним рівнем професійні здібності, міжособистісні стосунки, він перестає дбати про свій стан. Нарешті, ті чи інші ознаки захворювання повинні мати тривалість не менше 6 міс в якій-небудь період життя хворого при наявності симптомів і в період встановлення діагнозу. Хворий може перебувати в продромальной, активної і / або резидуальной фазах захворювання, які не дуже чітко відокремлені один від одного. Продромальні або резидуальних симптоми дуже характерні для шизофренії. Вони можуть проявлятися схильністю хворого до ізоляції; явними психосоціальними порушеннями; незвичайною поведінкою; недотриманням особистої гігієни в побуті; сплощеними, неадекватними емоційними реакціями; ухильній, що йде від теми, але в той же час перевантаженої непотрібними деталями, метафорично промовою, дивним, незвичайним і химерним мисленням і незвичайним сприйняттям навколишнього.

У DSM-III дано перелік чотирьох основних типів шизофренії: безладний, кататонічний, параноїдний і недіфференціруемий. Цей акцент на окремих типах захворювання розвиває далі думку Блейлера про «групу шизофренії». Сучасні факти підтверджують важливість диференціювання шизофренії на параноидную і непараноідную форми. У спробі звузити діагностичну гетерогенність шизофренії Crow (1980) та інші дослідники виділили шизофреніків I типу, у яких переважають так звані позитивні симптоми (наприклад, галюцинації, маячні ідеї), шлуночки мозку нормальних розмірів, симптоми, можливо, піддаються гіпотетичному допамінергічного блокуючого дії антипсихотичних препаратів , і шизофреніків II типу, схожих з хворими dementia praecox Крепеліна. Для хворих на шизофренію II типу характерні так звані негативні симптоми (наприклад, ангедонія, асоціальність, припинення контакту з суспільством) і нейропсихічні розлади; шлуночки мозку часто збільшені. Такі хворі не дуже добре відповідають на антипсихотичні препарати.

Диференціальна діагностика. Як відомо, у хворих на шизофренію немає яких-небудь «унікальних» патогномонічних симптомів або ознак, що значно ускладнює діагностику. Згідно DSM-Ш, психотичні захворювання поділяються за тимчасовим критерієм на короткочасні реактивні психози, що тривають протягом 2 тижнів або менше, на шізофреніформного, або шизоїдні, розлади, що тривають від 2 тижнів до 6 міс, і на шизофренічні розлади (шизофренію) з тривалістю більше 6 міс. Звичайно, таке диференціювання носить чисто практичний і евристичний (пошуковий) характер. Наукового ж обгрунтування для такого підрозділу психічних розладів за допомогою тимчасового критерію немає. На додаток до цього слід зазначити, що на підставі строгого проходження тимчасовому критерію буває важко відрізнити гострі маніакальні стани від шизофренії. Для повноти ілюстрації складності проблеми слід сказати, що початкові клінічні прояви психічних розладів у хворих з отруєнням фенциклидин (РСР) або амфетаминами (фенамін) можуть бути дуже схожими з такими у хворих на шизофренію. Створюється враження, що багато хто і функціональні, і органічні розлади психіки можуть приводити до одного і того ж кінцевого станом, проявляющемуся психотическими симптомами. Таким чином, діагноз може бути надійно встановлений лише при фундаментальної та мультифакторіальної оцінці стану хворого з використанням як неврологічних (наприклад, токсикологічного обстеження хворого, вивчення його спадковості), так і психосоціальних даних (наприклад, точна оцінка преморбідного стану хворого), отриманих як у момент ознайомлення з хворим, так і в процесі подальшого спостереження за ним. Незважаючи на всі зазначені складності, критерії DSM-III, що відносяться до шизофренії, можуть вважатися досить надійними та цінними на підставі широких і успішних їх випробувань в клінічній практиці. У всякому разі на підставі цих критеріїв клініцисти можуть досить впевнено і обгрунтовано діагностувати шизофренію.

Фактори, що призводять, провокують і підтримують шизофренію. Фактори, які беру участь у розвитку шизофренії, можуть бути розділені на привертають, провокують і підтримують. Крім того, ці фактори можуть також підрозділятися на нервово-анатомічні, біохімічні, нервово-фізіологічні, психофізіологічні, интрапсихические, міжособистісні, соціальні та соціально-економічні. У складному комплексі такого мультифакторіальних захворювання, як шизофренія, нейробіологічні та психосоціальні фактори повинні розглядатися скоріше у взаємодії, ніж як виключають один одного або конкуруючі. З цієї точки зору шизофренію можна порівняти з цукровим діабетом або артеріальною гіпертензією, у становленні яких беруть участь генетичні, фізіологічні, рецепторно-фізіологічні, спадкові, психосоціальні фактори, а також безліч інших найрізноманітніших причин. У відповідності з даним контекстом, сприятливі фактори носять в основному етіологічний характер; провокуючі фактори відносяться скоріше до патофизиологическим, а підтримуючі пов'язані з результатом взаємодії самих різних постійно мінливих обставин життя хворого.

Етіологія (сприятливі фактори).
Генетичні чинники. На підставі досліджень близнюків, сімейного спадкового анамнезу хворих, а також випадків з усиновленням (удочерінням) стало очевидним, що шизофренія має безсумнівний генетичний базис. Так, ступінь конкордантності відносно шизофренії у монозиготних близнюків складає 65% (або більше того), в той час як у дизиготних близнюків ця ступінь конкордантності - лише 12%. Сімейно-спадкові дослідження показали, що ризик розвитку шизофренії коливається від 5 до 10%. якщо один з батьків страждає на шизофренію, але відсоток цей зростає до 46 і більше, якщо нею страждають обоє батьків. У другорядних (тобто непрямих) родичів, хворих на шизофренію, ризик розвитку даного захворювання дорівнює 2-4%, в той час як у загальній популяції цей ризик складає 1-2%. Дослідження на прийомних дітей встановили, що ризик розвитку у цих дітей шизофренії носить скоріше генетичну підоснову і не пов'язаний прямо з «шизофреногенная» психосоціальними умовами в деяких сім'ях. Однак наведені цифри отримані на підставі досліджень, не позбавлених методологічних похибок. Так, наприклад, передбачуване провідне значення спадкового чинника при шизофренії відкидається таким фактом, що у 89% хворих на шизофренію батьки не страждають цим захворюванням. У 81% хворих на шизофренію ні брати, ні сестри, ні батьки не хворі. Прийнятних пояснень цьому поки немає. Модель стресового діатезу припускає, що існує певна підвищена психічна ранимість, яка успадковується індивідуумами, схильними до шизофренії, так що у цих ранимих індивідуумів ризик розвитку шизофренії при деяких стресорні обставинах вище. Дослідження дітей з високим ризиком захворюваності по шизофренії, у яких один або обоє батьків хворі на шизофренію, показує, що ці діти можуть мати підвищену частоту захворюваності, ще перебуваючи в матці матері, при народженні і в перинатальний період. Крім того, у цих немовлят і дітей відзначають підвищену психофізіологічну лабільність, розлад уваги, а також специфічні моторні порушення. Численні дослідження на людині і тварин можуть свідчити, що така лабільність складних механізмів уваги є частково (а може бути, і не частково, а головним чином) результатом нестабільності і підвищеної активності мезолімбічної допамінергічної системи, яка має суттєві зв'язку з корою фронтальних відділів мозку. У літературі, присвяченій нейрофізіологічних лабільним і легко вразливим дітям, робилися спроби зв'язати воєдино генетичну, допамінергічного теорії і теорію розлади уваги воєдино. У відповідності з теорією стресового діатезу у сприйнятливого особи звичайний стресорні фактор може викликати психотичний стан. До цих факторів можна віднести інтоксикацію РСР або амфетаминами або просто такі неспецифічні причини, як які-небудь захворювання на тлі загального стресового стану. І далі, специфічні галюциногени, такі, як діетіламід лізергінової кислоти (LSD), можуть спровокувати напад психозу, який практично неможливо відрізнити від шизофренії. І нарешті, існують гіпотези, згідно з якими в деяких випадках шизофренії важливим етіологічним моментом може бути вірусоносійство.

Психосоціальні чинники. Розроблено безліч психосоціальних гіпотез щодо виникнення схильності або особливої ??вразливості психіки, що сприяють становленню шизофренії. Проте всі ці гіпотези підтверджуються швидше емпірично, вони дуже хисткі і позбавлені визначеності. Зазвичай у ранимих індивідуумів шизофренія починається в один із критичних вікових періодів. Так, підлітки та юнаки можуть робити спроби відходу з будинку або жити окремо від членів сім'ї з тих чи інших причин, пов'язаних зі школою або роботою. Початок захворювання звичайно, хоча і не завжди, поступове і непомітне. З психосоціальної точки зору на шизофренію видається, що має місце якийсь дефект у розвитку особистості, якийсь внутріпсихічних (интрапсихический) дефіцит у цих психічно ранимих особистостей. Раз розпочавшись, психоз проходить через серію стадій, що ведуть до звичайному ходу розвитку психотичного стану. Незважаючи на все це теоретизування, все ж не існує такого фатального типу особистості, у якого зовсім неминуче повинна розвинутися шизофренія, хоча, звичайно, нехай у невеликого, але все ж значного відсотка шизоїдні, параноїдних особистостей і особистостей з шизоїдні типом характеру шизофренічні розлади все ж розвиваються. У 1960-х роках у пресі з'явилося багато нових робіт, присвячених сімейної успадкованого даного захворювання. Прикладом такого підходу є гіпотеза Bateson'a і співр., Які аналізували характер міжособистісних відносин в «шизофреногенная» сім'ях. З їх точки зору, обстановка злагоди в родині набагато менше привертає до розвитку шизофренії, ніж обстановка постійного конфлікту і протиставлення особистостей в сім'ї один одному. Залишається не зовсім ясним, чи є ці сімейні фактори причиною або результатом наявності в такій сім'ї дитини-шизофреніка. У міру того як значення біологічних факторів при шизофренії стало ясніше, на психосоціальні фактори стали дивитися скоріше як на вторинні або епіфеноменальние (тобто виникли вже після феномена). Псіхосоціологіческій дослідження торкнулися також і вивчення соціально-економічних факторів при шизофренії. Так, більш низький соціально-економічний рівень корелює з більшою частотою шизофренії. Цьому існує принаймні два пояснення. По-перше, може існувати «соціальний зрушення» психічно ранимих індивідуумів до більш низького соціально-економічному статусу, по-друге (що носить більш етіологічний характер), соціально-економічні стреси можуть провокувати шизофренічні епізоди (загострення шизофренії), особливо у психічно ранимих особистостей .

  Патофізіологія (провокуючі фактори). Нейротрансмітери і нейропептиди. Встановити кореляцію між НЕЙРОБІОЛОГІЧНІ факторами і епізодами шизофренії намагалися неодноразово. Хотілося відповісти на питання, яка з нейробіологічних систем лежить в основі гострих психотичних симптомів при шизофренії. В даний час вважають, що основні зрушення при цьому відбуваються в допамінергічної системі в бік її підвищеної активності. Факти, що підтверджують допамінової гіпотезу, отримані з різних джерел. По-перше, активність всіх антипсихотичних препаратів може бути грубо зведена до їх допамінергічного блокуючого дії. По-друге, мезолімбічної допамін відіграє провідну роль у механізмах уваги і «фільтрування» стимулів, що у ЦНС. Якщо ці механізми ламаються, то виникає колапс здатності індивідуума здійснювати процес отримання «відфільтрованої» інформації, результатом чого є сенсорне «повінь», фрагментація пізнавальної здатності і поява симптомів порушення мислення. Однак допамінової теорія шизофренії сповнена складнощів, особливо при зіставленні з катехоламиновой теорією афективних розладів. Афективні розлади гіпотетично (і сверхупрощенно) є відображенням зменшення вмісту норадреналіну в гіпоталамічних ядрах, що і призводить до розвитку загальновідомих нейровегетативних симптомів. Представляється, що при шизофренії має місце підвищення допамінового фону в мезолімбічної-фронтальних кортикальних шляхах, що призводить до поломки (фрагментації) пізнавальної здатності, порушення мислення з відповідними клінічними проявами. Однак ці прояви та інші клінічні симптоми відрізняються великою складністю і варіабельністю. У світлі вищесказаного на афективні розлади можна дивитися як на «помилку», яка відбувається на діенцефальних рівні (в «ядрі») мозку, в той час як теоретично при шизофренії це відбувається на рівні мезолімбічної-фронтальних ділянок кори мозку. Звичайно, завжди є сумнів, чи може будь-яка «однонейротрансміттерная» теорія будь-якого психіатричного захворювання відображати всю складність взаємодії різних нейробіологічних і психосоціальних систем, хоча, звичайно, такі теорії в евристичному плані можуть бути дуже корисними.
 Гіпотеза домінантною гіперактивності може бути охарактеризована як статична теорія. У реальності ж допаміновий фон («тонус») повинен співвідноситися динамічно і вариантно зі станом систем інших нейротрансмітерів, таких, як гамма-амінобутирова кислота, серотонін та інші, які так важливі для нормальної роботи мозку. Довготривалі спостереження виявили також зміни в системі нейропептидів при шизофренії, що прямо пов'язано з більш тривалим «латентним часом» і запізнілими реакціями на ті чи інші поведінкові подразники. При електрофізіологічних дослідженнях були отримані дані, що змусили припустити, що початкові зміни при шизофренії пов'язані з наявністю аберрантного фокуса в скроневій частці, який призводить до порушень гомеостазу в допамінової системі. Всі зазначені теорії перебувають на стадії подальшого вивчення.

  Нейропатологіческіх зміни. При дослідженні хворих на шизофренію широко застосовуються КТ і ЯМР дослідження. Встановлено, що у меншої частини хворих на шизофренію відношення обсягів шлуночків мозку до загального обсягу мозку збільшено, що свідчить про збільшення обсягу внутрижелудочковой рідини при атрофії мозку. Збільшення зазначеного співвідношення, більш виражене при шизофренії II типу, підтвердило правомірність поділу хвороби на I і II типи і ще більш привернуло увагу до поглядів Крепеліна на дану патологію. Це зробило більш реальним припущення, що хворі з II формою шизофренії погано реагують на медикаментозне лікування і у них менш сприятливий прогноз. При позитронно-емісійної томографії було встановлено, що активність лобових часток при шизофренії зменшена («гіпофронтальность»). Це представляється досить важливим, особливо в світлі тісних взаємин допамінової активності та функції лобових часток. Подальші дослідження з використанням нових лігандів, безсумнівно, розширять наші уявлення як про допаміну, так і про інших нейротрансмітерів, що беруть участь в патогенезі шизофренії.

  Психофізіологія і процес інформування. У патофизиологическую сутність шизофренії намагалися проникнути також за допомогою психофізіологічних досліджень та вивчення процесу інформування особистості. Виявилося, що індивідууми з великим ризиком щодо захворювання на шизофренію і хворі з уже проявилися шизофренічними розладами, з точки зору психофізіології, є дуже лабільними і ранимими, як би «затоплювані» різними стимулами і подразниками. Вважають, що в основі подібної вразливості особистості лежать порушення індивідуальної здатності хворого не реагувати на що не стосуються справи (за логікою даного моменту) подразники (тобто «відсівати» їх) і пов'язана з цим неможливість звикнути до виникаючих ззовні і з внутрішнього середовища організму подразників. Зазначене порушення, пов'язане з допамінової гіперактивністю, як у тварин, так і у людини неминуче призводить до інформативною перевантаженні. У хворої людини виникає перевантаженість різноманітними подразниками, що проявляється фрагментованим пізнавальним процесом і беспорядочностью мислення. Використовуючи тести на увагу, шкірну електропровідність та інші кількісні тести, дослідники все більш і більш переконуються у важливості зазначених порушень при шизофренічних розладах.

  Лікування та результати захворювання (підтримуючі фактори). Нейробіологічні чинники. Довготривалі спостереження за хворими на шизофренію (протягом 5 років) показали, що 60% з них в соціальному відношенні одужують, а половина з цих видужали здатна працювати. Близько 30% стають інвалідами, а 10% залишаються госпіталізованими. Які фактори визначають той чи інший результат шизофренії, неясно. Вважають, що результат шизофренії більш сприятливий, якщо у хворого мають місце дезорієнтація, афективні розлади і гострий початок захворювання. Навпаки, прогноз менш сприятливий, якщо хворий добре орієнтований, афективні розлади незначні, а захворювання розвивалося поволі. Оптимізувати прогноз дозволило використання в лікуванні хворих похідних фенотіазинів, тобто антипсихотичних засобів (див. гл. 364). Клінічні дослідження вказують, що антипсихотичні препарати (їх активність еквівалентно порівнюється з хлорпромазином) селективно впливають на «запускають» симптоми, відповідні «позитивним» симптомам шизофренії I типу (галюцинації і психотичний збудження). На «негативні» ж симптоми шизофренії (ангедонія і відхід від суспільства) антипсихотичні препарати впливають далеко не завжди. При гострій шизофренії лікування починають антипсихотичними препаратами поряд з психосоціальної терапією. У типових випадках хворому шизофренією потрібно доза антипсихотического препарату, еквівалентна щонайменше 600-800 мг хлорпромазину в день, хоча деяким хворим бувають необхідні і великі дози. Часто в лікуванні хворих на шизофренію потрібні підтримуючі дози для попередження загострень захворювання.

  Антипсихотичні засоби змінюють баланс допамііергіческі-холинергическом співвідношенні в нігростріатних структурах (шляхом блокади допаміну), в результаті чого індукуються гострі екстрапірамідні побічні ефекти (наприклад, дистонія, рухове занепокоєння). Зазначені побічні ефекти можуть бути пом'якшені застосуванням антихолінергічних препаратів, які сприяють відновленню нормального співвідношення між дофамінергічними і холинергическими ефектами. Аліфатичні фенотіазини (такі, як хлорпромазин) з притаманними їм антихолінергічні властивості викликають зазвичай менше екстрапірамідних побічних ефектів, однак сприяють виникненню антихолінергічних побічних дій, таких, як зниження артеріального тиску і затуманення зору. Крім того, можуть відзначатися ті чи інші порушення в біохімічному складі крові, токсичний вплив на печінку та інші Ідіосінкразіческім реакції. При тривалому застосуванні антипсихотичних препаратів може виникнути «запізніла дискінезія» - дуже довгостроково протікає і часто інвалідизуючий синдром рухових розладів (див. гл. 15 і 364).

  Психосоціальні, чинники. Результати шизофренії можуть бути розділені на напівнезалежні категорії («осі») симптомів: регоспіталізації, соціальне функціонування і професійне функціонування. Можна направити лікування на специфічні психотичні симптоми бального з шизофренією, впливаючи на симптоматичну вісь фіналів, але при цьому хворий може залишитися з великою психосоціальної недостатністю (соціальна вісь результатів). Таким чином, антипсихотическое лікування необхідно поєднувати з психосоціальної терапією, що включає індивідуальну психотерапію, консультування з планування сім'ї, професійну реабілітацію з тим, щоб максимально збільшити терапевтичну ефективність взагалі і відновити хворого до преморбідного стану пристосованості до життя в суспільстві. Так, наприклад, повернення «гостро» леченного хворого на шизофренію в будинок, повний зла і скандалів (так звана сім'я з різко вираженими емоціями) без попереднього надання психотерапевтичної допомоги цій сім'ї є прикладом незадовільного психосоціального лікування бального і може повести до швидкого рецидиву хвороби і несприятливих наслідків . Так що психотерапевтичне консультування сім'ї хворого нерідко є критичною визначальною в кінець шизофренії у даного хворого. Тільки антипсихотичні засоби самі по собі не можуть компенсувати роки психосоціальної недостатності і поганого пристосування хворого до життя в суспільстві в преморбідні стані. Відповідно значна частина розбіжностей в терапевтичних оцінках результатів шизофренії визначається саме психосоціальними факторами. Розкид цих фіналів досить широкий, що змушує клініциста дуже індивідуалізовано підходити до лікування хворих, що страждають на шизофренію. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "шизофренічні РОЗЛАДИ"
  1.  ТЕРАПЕВТИЧНЕ ВИКОРИСТАННЯ ПСИХОТРОПНИХ ЗАСОБІВ
      Л.Л.Джадд (LLJudd) Ні в одній іншій галузі фармакології не відбулося такого швидкого розвитку за останні двадцять років. як в психофармакологии. В даний час у продажу знаходиться майже приголомшливе кількість психотропних препаратів, а нові їх назви з'являються з надзвичайною швидкістю. Ця глава являє собою огляд основних класів психофармакологічних засобів,
  2.  РОЗЛАДИ ОСОБИСТОСТІ
      І. Грант (I. Grant) У розуміння особистості входить індивідуальний спосіб мислення, думки, поведінки та реагування на навколишній у даної людини. Коли це «психологічне визначення» відображає доцільний баланс між сталістю і адаптивної гнучкістю, то ми говоримо про риси характеру. Про розладах ж особистості ми говоримо в тих випадках, коли ця особа постійно
  3.  Зазвичай вживають НАРКОТИКИ
      Д. Г Мендельсон, Н.К.Меллоу (JH Mendelson, N. К. Mello) Зловживання наркотиками, здається, стає загрозливою проблемою в охороні здоров'я США. За даними найбільш обширного образу літератури із зазначеної проблеми (1984 р.), що охоплює і не встановився в психіатричні лікарні осіб у США (огляди національного інституту психічного здоров'я - питання епідеміології),
  4.  Бронхоектатичнахвороба
      Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  5.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  6.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  7.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  8.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  9.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  10.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека