Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

шистосомозі

Теодор Е. Неш (Theodore E. Nash)



Введення . Людина заражається в основному трьома видами шистосом - Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium і Schistosoma japonicum і деякими менш поширеними представниками роду Schistosoma. Дорослі особини як S. mansoni, так і S. japonicum мешкають в венулах кишечника, а основні прояви інвазії спостерігаються в печінці. S. mansoni виявляються в деяких районах Південної Америки (Бразилія, Венесуела, Сурінам), на островах Карибського басейну, в Африці та на Середньому Сході. Випадки зараження S. japonicum відзначаються на Далекому Сході, здебільшого в Китаї і на Філіппінах. Дорослі особини S. haematobium паразитують в венулах сечових шляхів і служать причиною поразки головним чином сечоводів і сечового міхура. Інвазія цих видів трематод має місце в Африці і на Середньому Сході. Менше значення має S. mekongi, недавно виявлена ??трематода, близька до S. japonicum і обнаруживаемая на берегах Меконгу в Індокитаї, і S. intercalatum, поширена в певних зонах центру Західної Африки. За приблизними даними, число інвазованих у всьому світі може досягати 200 млн осіб. Однак у більшості заражених відзначаються лише нечисленні ознаки (якщо вони взагалі є), і лише у незначної меншості розвивається виражена хвороба.

Життєвий цикл збудника. Всі види шистосом, що вражають людей, мають подібний життєвий цикл, але наявність особливостей пояснює деякі відмінності клінічних і патологічних проявів інвазії. Найбільш важливі відмінності полягають в тривалості часу до початку відкладання яєць (препатентний період); локалізації дорослих особин, кількості яєць, що продукуються кожною парою трематод, відповіді господаря на вплив яєць і остаточну долю решти яєць. Морфологія різних стадій паразитів і види проміжних господарів (молюсків) також різні. Зараження людей відбувається після потрапляння в їх організм инфективности стадії паразитів, званої церкаріямі - мікроскопічної форми шистосом, - обла дають роздвоєним хвостом, використовуваним для плавання, і головною частиною, що є зачатком майбутнього гельмінта. За допомогою секретується ензимів церкарии пенетрируют неушкоджену шкіру, де трансформуються в шістосомули чи що розвиваються шистосоми. Через 2-3 дні шістосомули мігрують у легені, а потім, внутрішньосудинним шляхом, в портальну вену, де зрілі самці і самки шистосом спаровуються і мігрують до мезентеріальних венул, сечового міхура або сечоводів (залежно від виду збудника) і починають відкладати яйця. Час, необхідний різним видам трематод на міграцію і дозрівання, різна. S. mansoni і S. japonicum починають відкладати яйця приблизно через 4-5 тижнів після зараження, S. haematobium - через 2-3 міс. Розміри дорослих особин близько 1-2 см, вони мігрують в кровоносних судинах, не викликаючи запальної реакції. Дорослі особини не розмножуються в організмі людини, і імуносупресивної терапії не призводить до збільшення числа гельмінтів. Виділені яйця залишаються в тканинах в місці їх відкладання або рухаються у зворотному напрямку, головним чином у печінку, використовуючи як шляхів вени портальної системи (наприклад, у разі кишкового шистосомозу). S. haematobium відкладає яйця головним чином в сечовому міхурі і сечоводах. Частина зрілих яєць шистосом потрапляє в просвіт кишечника, сечового міхура або сечоводів. Після потрапляння яєць у воду з них вилуплюються мирацидии - вкриті віями рухливі личинки, що паразитують в м'яких тканинах проміжного господаря - молюска. Через 1-2 міс залежно від виду трематоди мирацидии розвивається в первинну, а потім у вторинну спороцисту, яка після подальшого розвитку починає виділяти церкариев в навколишнє воду. З кожного зараженого молюска щодня можуть виділятися тисячі церкариев. Таким чином, один мирацидии продукує безліч церкариев, і це збільшує число инфективности паразитів і ризик зараження. Інвазивність церкариев зменшується з часом, і через 48 год після виділення вони втрачають життєздатність, тому зберігання води протягом 48 год перед вживанням попереджає зараження. У шистосом на відміну від більшості інших трематод є статеві відмінності, однак це набуває виражену форму тільки у дорослих особин. Кладка яєць самкою можлива лише в тому випадку, якщо в організмі господаря паразитують трематоди обох статей.

Патофізіологічні зміни. Є ряд факторів, які зумовлюють прояви хвороби у господаря - тривалість та інтенсивність інвазії, місця відкладання яєць, генетичні особливості організму хазяїна, конкуруючі інфекції та інші досі невідомі чинники.

У населення ендемічних районів хвороба протікає безсимптомно, що обумовлено цілим рядом причин, включаючи вік до початку зараження, спосіб заражений-ия і передачу материнського імунітету. Однак в осіб, що прибувають в ендемічних зону, зараження шистосомами супроводжується гострим гарячковим станом (лихоманка Катаяма, або гострий шистосомоз), що є проявом імунної відповіді організму на присутність гельмінтів і яєць, і супроводжується еозинофілією, підвищеним вмістом імунних комплексів і реакцією на антигени шистосом, що було показано за допомогою лімфоцитарного бластогенеза. Потім вираженість симптомів зменшується, як це відбувається стосовно бластогенного відповіді на антигени, але не на неспоріднені (незв'язані) антигени, такі як очищене протеиновое похідне туберкуліну (ОПП). Гостра ексудативна гранулематозная реакція на яйця шистосом також пригнічена.

Основним фактором розвитку хвороби служить інтенсивність інвазії, обумовлена ??кількістю продукованих яєць. Саме запальна і фіброзна реакція на ці яйця і визначають рівні захворюваності та смертності, пов'язані з шистосомозами. Ці фактори, що обмежують виживаність гельмінтів, обмежують і розвиток хвороби. Невідомо, чи існує протективний імунітет при шистосомозі у людини, проте показано його наявність у експериментальних тварин. Найбільш чутливі до впливу імунних механізмів організму господаря шістосомули протягом перших днів після інвазії. Для знищення шістосомул in vitro можуть бути використані антитіла та / або еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги і компоненти системи комплементу. Однак зрілі форми стійкі до впливу імунної відповіді. Крім того, тегумент шистосоми покритий шаром протеїнів господаря, завдяки чому гельмінт уникає розпізнавання господарем. У надії на розробку вакцини було виділено ряд відповідних антигенів шістосомул і дорослих особин; введення мишачих моноклональних антитіл до деяких з цих антигенів знижувало інтенсивність інвазії в порівнянні з дозою зараження на 50%, а імунізація подібним антигеном забезпечувала подібний рівень захисту. Також є дані про успішну вакцинації антіідіотіпамі.

Яйця шистосом викликають гранулематозному реакцію з боку організму, найбільш виражену у разі зараження S. mansoni. Організм господаря набуває чутливість до білків яєць гельмінта завдяки механізму, опосередкованого Т-клітинами. Однак у випадку продовження процесу інфекції гранульома зменшувалася в розмірі в результаті відновлення діяльності Т-клітин-супресорів, в той час як антитіла не чинили ніякого впливу на розміри гранульоми. Як яйця гельмінтів, так і гранульоми виділяють фактори, що індукують проліферацію фібробластів in vitro. За первинним клітинною відповіддю, індукованим гранульомами in vivo, слід фіброз; однак фіброз печінки у людини включає в себе більш ніж просте злиття фіброзних гранульом. Через роки триваючої хвороби у невеликої частини важко інвазованих яєць розвивається кінцева стадія фіброзних змін; головним чином портальний фіброз (фіброз Сіммерса), розширення вен стравоходу і спленомегалія при зараженні S. mansoni, S. japonicum і S. mekongi і фіброз сечоводів і сечового міхура у разі зараження S. haematobium. Після розвитку портального фіброзу яйця гельмінтів через портальну систему колатеральних вен проникають в легені, що призводить до розвитку легеневого серця. Імунні комплекси, потрапляючи в систему кровообігу, служать причиною гломерулонефриту.

Виявилося, що генетичні фактори господаря роблять деякий вплив на розвиток фіброзу Сіммерса, хоча і немає єдиної думки про те, які фактори найбільш важливі. Рестрикційний аналіз показав наявність генетичних відмінностей і у шистосоми одного і того ж виду, однак вплив цього чинника на розвиток хвороби у людини не встановлено.

Клінічні синдроми. Гострий шистосомоз. Гострий шистосомоз, або лихоманка Катаяма, розвивається внаслідок зараження S. mansoni і S. japonicum і вкрай рідко - S. haematobium. Гострий шистосомоз рідко діагностується серед населення ендемічних районів, а виявляється головним чином у осіб, які відвідували зони поширення даного гельмінтозу. Безпосередньо після зараження хворі скаржаться на інтенсивний минущий свербіж. Через 2-6 тижнів і більше з'являються лихоманка, озноб, головний біль, кропив'янка або ангіоневротичний набряк, слабкість, сухий кашель, абдомінальний біль та діарея, зменшується маса тіла. Іноді вираженість симптомів зменшується, але потім, у момент виділення яєць гельмінта, збільшується знову. Подібні прояви можуть тривати протягом ще 2-3 міс. Повторне зараження може протікати асімптоматічних або супроводжуватися мінімальними порушеннями. У таких випадках діагностика повинна грунтуватися на ретельному спостереженні за хворим, результати відповідних лабораторних тестів і даних анамнезу. Гостра шістосомная інвазія може супроводжуватися порушенням діяльності центральної нервової системи. Підозра на гострий шистосомоз грунтується на клінічних ознаках і наявності еозинофілії, яка іноді може перевищувати 50%. Як правило, виявляють лейкоцитоз, підвищення вмісту імунних комплексів і рівня вмісту IgM, IgG і IgE. Хоча й припускають, що імунні комплекси відіграють певну роль в патофізіології гострого шистосомоза, гломерулонефрити і васкуліти не відмічались. Специфічна діагностика може бути проведена навіть до виділення яєць гельмінтів шляхом виявлення антитіл до дорослих особин кишкових трематод або після початку виділення яєць (через 5-6 тижнів після зараження) за допомогою відповідних серологічних тестів і виявлення яєць у фекаліях хворого або при ректальної біопсії.
Клінічно гострий шистосомоз часто помилково діагностують як черевний тиф або яке-небудь інше тривало протікає гарячкове захворювання. Незважаючи на те що лікування переноситься цими хворими добре, неясно вкорочує Чи воно тривалість хвороби і зменшує чи вираженість симптомів. Доцільність застосування кортикостероїдів не доведена.

Фиброз печінки. Найбільш значущими ускладненнями шистосомоза кишечника є розвиток перипортального фіброзу, або фіброзу Сіммерса, і портальної гіпертензії, що спостерігаються при зараженні S. mansoni, S. japonicum і S. mekongi, але найкраще вивчені в разі зараження S. mansoni і розвиваються через 10-15 років після довгостроково протікає інвазії. Печінка, як правило, збільшена, ущільнена, вузлувата, ліва частка характерно випинається.

Заміщення портальних вен фіброзної тканиною призводить до предсінусоідальной блокаді портальної гіпертензії, спленомегалії і варикозного розширення вен стравоходу і шлунка. Внутрипеченочное тиск у межах фізіологічної норми. В цілому функція печінки збережена, однак у хворих спостерігаються кривава блювота і / або ознаки спленомегалії. Асцит, печінкова кома, набряк, павукоподібні гемангіоми, гінекомастія та інші ознаки ураження печінки спостерігаються рідше, ніж у хворих алкоголізмом і постнекротіческіе цирозом печінки. Незважаючи на повторювані напади кривавої блювоти, пацієнти можуть відчувати себе досить добре.

Діагностику перипортального фіброзу здійснюють за допомогою інцизійна біопсії печінки; аспіраційна біопсія неадекватна. Цінну інформацію дає ультразвукова ехографія печінки. Фіброзні тяжі проявляються як зони підвищеної щільності, навколишні портальну вену і її притоки. Однак з метою визначення чутливості і специфічності цих методів необхідно подальше вивчення кореляції між патологічними змінами і результатами ультразвукового дослідження печінки.

У ряді випадків у фекаліях хворих з перипортальній фіброзом яйця шистосом не виявляються, що можна пояснити попереднім лікуванням та / або вигнанням дорослих гельмінтів без подальшої реінвазії. Так як зараження шистосомами - явище досить поширене, один лише факт виявлення яєць гельмінтів у фекаліях хворого не дозволяє підтвердити діагноз шистосомозних перипортального фіброзу, оскільки можливі і інші хвороби печінки. Доцільність шунтування або спленектомії не встановлена. Смертність серед хворих з портальним фіброзом ретельно не реєструвалася, але в одній з досліджуваних груп через 3,5 років вона становила 8,2%.

Гломерулонефрит і легенева гіпертензія. Ці ускладнення зустрічаються майже виключно у хворих з портальним фіброзом і портальною гіпертензією, можливо, як наслідок впливу на печінку яєць гельмінтів і циркулюючих антигенів або імунних комплексів. Поява легеневої гіпертензії обумовлено облітерацією легеневих артеріол в результаті гранульоматозного запалення, індукованого проникненням і емболізація їх яйцями шистосом. Це найбільш характерно для зараження S. mansoni і S. japonicum, але може також спостерігатися і при зараженні S. haematobium. Зв'язок гломерулонефриту і шистосомоза відзначається у людини і у експериментально заражених тварин. Клінічно це ускладнення проявляється проте-інуріей та / або нирковою недостатністю. У клубочках нирок хворих виявляли антитіла до шистосомами і антигени гельмінтів.

  Інші ускладнення. Вогнищева щільність відкладення яєць S. mansoni в товстому кишечнику (і рідше S. haematobium і S. japonicum) обумовлює розвиток ексудативної гранулематозной реакції, що призводить до формування запальних поліпів. Гістологічно вони складаються з маси яєць гельмінтів, запальних клітин і фіброзних утворень. Основним клінічним проявом служить кривавий пронос, іноді пов'язаний з ентеропатією, зумовленої втратою білка, і анемією. Цей тип ураження кишечника вперше був виявлений в Єгипті та Судані. Проте симптоми ураження шлунково-кишкового тракту НЕ домінували у більшості пацієнтів з хронічною інвазією в порівнянні з контрольною групою населення. Крім того, гранулематозная маса може імітувати карциному кишечника. Ураження центральної нервової системи при зараженні S. mansoni і S. haematobium в основному зачіпає спинний мозок, в той час як головний мозок уражається більш часто у разі зараження S. japonicum.

  У хворих, інвазованих трьома видами шистосом і згодом інфікованих сальмонелами, розвивається тривало протікає захворювання, що супроводжується переміжною лихоманкою. Для зараження S. haematobium характерно тривале виділення сальмонел з сечею. Часто лікування тільки сальмонеллезной інфекції неефективно і потрібно також проведення специфічної хіміотерапії антигельмінтними препаратами. Сальмонели можуть захищатися від впливу імунної відповіді хазяїна шляхом заселення кишечника шистосом або адгезій до поверхні тегумента гельмінта.



  Гельмінтоз, що викликається Schistosoma mansoni



  Епідеміологія та клінічний прояв інвазії. Цей вид трематод виявлений в Південній Америці і на деяких островах Карибського моря, в Африці та на Середньому Сході. Препатентний період становить близько 4-5 тижнів. Проміжними господарями служать різні види роду Biomphalaria.

  S. mansoni частіше, ніж будь-який інший вид трематод, вражають людей, і в цьому зв'язку добре вивчений, так само як і викликані ними хвороби. Незважаючи на достоточно широку поширеність інвазії і величезне число уражених, у кожному конкретному випадку хвороба може мати особливості, обумовлені низкою чинників. В ендемічних районах хвороба протікає хронічно і часто триває десятиліттями. Як правило, первинне зараження осіб, що проживають в ендемічних зонах, проходить безсимптомно. Серед населення цих районів інтенсивність інвазії, що визначається за кількістю виділяються з фекаліями яєць гельмінтів, підвищується протягом першого десятиліття життя і у високо ендемічних вогнищах може досягати 100%. Ознаками шистосомоза в цей період можуть служити лише незначні порушення стану хворого. Печінка, особливо ліва частка, збільшена, ущільнена. У важко інвазованих підлітків у віці 10-15 років розвивається спленомегалія, що супроводжується портальним фіброзом і портальною гіпертензією. Приблизно в цей же час кількість яєць у фекаліях знижується, що дозволяє думати про вплив імунної системи хворого на перебіг процесу. У наступні три десятиліття життя у осіб з портальним фіброзом і гіпертензією можуть відзначатися повторні напади кровохаркання, обумовлені варикозним розширенням вен стравоходу, і симптоми значного збільшення селезінки. Надалі, можливо завдяки попередньої хіміотерапії або активації імунних процесів, у хворого з кінцевою стадією портального фіброзу збільшення виділення життєздатних яєць гельмінтів не відбувається. Дорослі особини можуть переживати в організмі господаря до 20 і більше років, хоча частіше це спостерігається протягом 5-8 років. Прогноз і можливість розвитку оборотних ускладнень у хворого після відповідного лікування визначаються стадією хвороби. Патологічні зміни, характерні для кінцевої стадії фіброзу, незворотні навіть після адекватної хіміотерапії. У хворих з портальним фіброзом розвиваються гломерулонефрит і легеневе серце. Ураження центральної нервової системи можуть спостерігатися на будь-якій стадії инвазионного процесу і не пов'язані з інтенсивністю інвазії. Інші ускладнення кишкового шистосомозу наведено в табл. 164-1 і в розділі, присвяченому питанням патофізіології.

  Діагностика. Діагностика кишкового шистосомозу заснована на ідентифікації яєць S. mansoni у фекаліях і тканинах хворого. Яйця довгастої форми 114-175 мкм завдовжки і 45-68 мкм завширшки з виступаючим боковим шипом. При легкому ступені інвазії (менше 50 яєць в 1 г фекалій) виявити яйця гельмінтів можливо лише із застосуванням методів, які передбачають використання великої кількості фекалій. Однак навіть при інвазії легкого ступеня яйця можуть бути виявлені при ректальної біопсії і успішно ідентифіковані шляхом здавлювання невеликої кількості тканини між двома предметними скельцями і подальшого мікроскопічного дослідження препарату.

  Для діагностики шистосомозов можна використовувати деякі серологічні реакції, які, однак, не стандартизовані і різні за чутливості і специфічності. В цілому, більшість тестів, що застосовуються в настою щее час, мають чутливість більше 90%, а позитивна реакція вказує на наявність поточної або перенесеної раніше інвазії. У реакції іммунофлюоресцірующіх антитіл використовуються зрізи дорослих особин гельмінтів для визначення наявності антитіл до антитіл кишкових шистосом; метод ефективний для виявлення інвазованих осіб та хворих з гострим шистосомозом.



  Таблиця 164-1. Ускладнення шистосомозов, що викликаються різними представниками роду Schistosoma



  Позначення: + при зараженні цим видом гельмінтів ускладнення є; + при зараженні цим видом гельмінтів ускладнення незначні; - при зараженні цим видом гельмінтів ускладнення відсутні.

  'Тільки у випадку асоціації з сальмонеллезной інфекцією.

  2 Як правило, у разі зараження видами, що не вражають людину.



  Лікування. У попередні роки лікування пропонувалося в основному особам з важким ступенем інвазії, обумовлює високу ймовірність розвитку хвороби. У розпорядженні фахівців є зручні в застосуванні і безпечні, але в той же час ефективні лікарські препарати. У разі кишкового шистосомозу, поширеного в зоні Карибського басейну і Південної Америки, препаратами вибору можна розглядати празиквантель (Prazquantel) і оксамніхін (Oxamniquine) (табл. 164-2). У зв'язку з тим що деякі штами S. mansoni, ендемічні для Африканського континенту, відносно стійкі до оксамніхіну, для лікування хворих у цьому регіоні доцільно використовувати празиквантель. Обидва препарати можуть бути застосовані для лікування хворих з портальним фіброзом. Побічна дія препаратів відзначається досить часто, але воно незначне і минуще. Так, наприклад, прийом празіквантеля може супроводжуватися абдомінальними болями, сонливістю, діареєю, невеликий лихоманкою, а прийом оксамніхіна - запамороченням, стомлюваністю, нудотою або блювотою, деякими нейроПсіхічес-кими проявами і, рідко, судомами.


  Таблиця 164-2. Лікування хворих з шистосомозами 



  Всі рекомендовані засоби приймають перорально. Мається на распораженіі Підрозділи паразитарних хвороб, Центр інфекційних хвороб. Центр по боротьбі з хворобами, Атланта, Джа 30333.



  Гельмінтоз, що викликається Schistosoma japonicum



  Епідеміологія та клінічні прояви інвазії. S. japonicum поширена в Південно-Східній Азії, деяких районах Китаю і на Філіппінах. Проміжним господарем є земноводні молюски роду Oncomelania. Крім людини, в природних умовах заражаються і резервуаром інвазій служать такі ссавці, як велика рогата худоба і буйволи. Прелатентний період становить близько 4 тижнів.

  Основним клінічним проявом служить портальний фіброз. Інші клінічні симптоми, як і можливі ускладнення, також подібні з такими при зараженні S. mansoni (див. вище). Проте є і деякі відмінності, зокрема залучення в патологічний процес центральної нервової системи. При гострому шистосомозі, викликаному S. japonicum, приблизно у 2-3% хворих спостерігали порушення з боку центральної нервової системи та ознаки, що імітують гострий енцефаліт або вогнищеві неврологічні процеси. Комп'ютерна осьова томографія виявляла множинні пошкодження, що мають тенденцію до збільшення. При хронічних инвазиях можуть мати місце вогнищеві пошкодження головного мозку, що імітують пухлини і які становлять скупчення яєць гельмінтів та гранульоми. За даними досліджень, що не піддавалися ретельному контролю, ефективно лікування антішістосомнимі препаратами і кортикостероїдами.

  Діагностика. Так само як і у випадку зараження S. mansoni, діагностика заснована на виявленні яєць гельмінтів в тканинах або фекаліях заражених людей. Яйця овальної форми, 70-100 мкм в довжину і 50-65 мкм завширшки, мають рудиментарний шип. Старі, кальцифіковані, нежиттєздатні яйця зазвичай зберігаються в тканинах тривалий час і не можуть служити показником активної інвазії (див. S. mansoni).

  Лікування. Лікування вимагає більшість заражених осіб. Безпечним і ефективним препаратом є тільки празиквантель (див. табл. 164-2).



  Гельмінтоз викликається Schistosoma mekongi



  S. mekongi зустрічається на берегах Меконгу в країнах Індокитаю (Лаос, Камбоджа і Таїланд). Проміжними господарями є водні молюски Т. aperta. Яйця подібні з яйцями S. japonicum, але більш округлої форми і трохи дрібніше, розміром близько 56-64 мкм. Природному зараженню частіше схильні собаки і людина. Тривалість препатентного періоду близько 5 тижнів. Клінічні прояви подібні з такими при зараженні S. japonicum. Найбільш ефективний препарат для лікування хворих - празиквантель (див. табл. 164-2).



  Гельмінтоз, що викликається Schistosoma haematobium



  Епідеміологія та клінічні прояви. S. haematobium поширена на великих територіях Африки і Середнього Сходу. Проміжними господарями є молюски роду Bulinus. Препатентний період становить 2 - 3 міс. У природних умовах заражається головним чином людина.

  Як і при зараженні S. mansoni, рівень ураженості і інтенсивності інвазії у осіб, що проживають в ендемічних районах, підвищується до досягнення ними віку 10-15 років. Надалі інтенсивність інвазії значно знижується, тоді як зниження рівня ураженості відбувається незначно. Клінічний прояв інвазії обумовлено переважним проживанням паразита у венах сечових шляхів і полягає в ураженні сечоводів і сечового міхура. На відміну від асимптоматического періоду, наступного за первинним зараженням кишковою шистосомозом, в даному випадку через 2-3 міс після інвазування починаються дизурія і гематурія і спостерігаються протягом усього періоду активної інвазії. Спочатку яйця гельмінтів викликають великі запальні і гранулематозні процеси, що призводять до анатомічної та / або функціональної блокаді, гідроуретера, нефрогідрозу і появі утворень в сечовому міхурі і сечоводах. Цистоскопія виявляє наявність в сечовому міхурі пухких мас, виразок, петехій і гранульом, які зникають після проведення відповідного лікування протівошістосомознимі препаратами.

  Яйця гельмінтів потрапляють в сечу, 'де і виявляються без особливих труднощів. У міру розвитку инвазионного процесу вираженість запальних реакцій зменшується, можливо, завдяки активізації імунної системи організму хворого, а фіброзні процеси, навпаки, посилюються в результаті накопичення численних старих і деяких нових вогнищ. Велика частина цих вогнищ містить величезну кількість нежиттєздатних і кальцифікованих яєць гельмінтів в фіброзної тканини. Коли зміст кальцифікованих яєць в тканини стане досить великим, з'явиться можливість рентгенографічного виявлення уражених ділянок сечових шляхів. Застарілі фіброзні вогнища, що послужили причиною розвитку гідроуретера і нефрогідроза, не піддаються ліквідації методами протівошістосомозной хіміотерапії. Ниркова недостатність розвивається у мізерно малого числа хворих.

  Таких ускладнень, як портальний фіброз і клінічно значимий гломерулонефрит, не спостерігається, однак проникнення яєць гельмінтів в легені може призвести до легеневої гіпертензії. У разі асоціацію з сальмонеллезной інфекцією відзначаються тривале виділення сальмонел в сечі і переміжна бактеріємія. Асоціації з іншими бактеріальними інфекціями сечових шляхів не реєструвалося, за винятком випадків зараження при інструментальному дослідженні останніх. У ураження центральної нервової системи, як і у випадку зараження S. mansoni, частіше втягується спинний мозок. Незважаючи на те що яйця гельмінтів завжди виявляють при ректальної біопсії, а також (у невеликій кількості) в фекаліях хворих, поліпоз кишечника розвивається вкрай рідко. У певних географічних зонах із зараженням S. haematobium асоціюється чешуйчатоклеточний рак сечового міхура, що є значущою причиною захворюваності та смертності.

  Діагностика. Діагностика заснована на виявленні яєць S. haematobium в тканинах і сечі. Розмір яйця 112-170 мкм завдовжки і 40-70 мкм завширшки, мається термінальний шип. Кількість виділених з сечею яєць протягом доби змінюється; максимальна кількість їх виділяється близько 12 год дня. У зв'язку з цим для виявлення яєць гельмінтів доцільно досліджувати порцію Центрифугувати сечі, отриманої саме в цей час доби. При легкому ступені інвазії обсяг досліджуваної сечі слід збільшити. У населення ендемічних районів часто відзначаються макро-і мікрогематурія, що відразу ж дозволяє припустити можливість зараження.

  Антитіла до S. haematobium можуть бути виявлені за допомогою антигену S. mansoni.

  Лікування. Лікуванню підлягають всі заражені. Нежиттєздатні і кальцифіковані яйця гельмінтів, скупчення яких виявляють у тканинах, часто потрапляють в сечу і повинні бути віддиференціювати від життєздатних яєць. Найбільш ефективними препаратами є празиквантель і метріфонат (див. табл. 164-2). Основною перевагою останнього можна вважати невисоку вартість, недоліком-тривалість застосування (протягом 3 тижнів).



  Гельмінтоз, що викликається Schistosoma intercalatum



  Ареал поширення S. intercalatum обмежений зоною Західної Африки. Яйця гельмінтів виділяються в зовнішнє середовище з фекаліями хворих; розмір яєць-140-240 мкм завдовжки, 50-85 мкм завширшки; мається термінальний шип. Клінічні прояви інвазії нечисленні; випадки портального фіброзу не зареєстровані. Для лікування найбільш ефективний празиквантель (див. табл. 164-2).



  Шистосомозний дерматит



  Пенетріруя шкіру, церкарии можуть провокувати реакцію, відому як шистосомозний дерматит. Як правило, симптоми захворювання спостерігаються при проникненні в шкіру церкариев гельмінтів не патогенні для людини видів, а вражаючих птахів і ссавців. Первинно зараження людини шистосомозами цих видів супроводжується минущим сверблячкою і кропив'янкою з наступним появою плям протягом 24 год після контакту з церкаріямі гельмінтів і вузликів (папул) через 24 ч. Повторне зараження супроводжується подібними симптомами, що протікають значно інтенсивніше і розвиваються в більш короткі терміни. Протягом 24 год шкіра хворого покривається еритематозними папулами і везикулами, хворий відчуває сильний свербіж. Такий стан зберігається протягом 2-3 днів, потім вираженість симптомів слабшає, і вони зникають. Шистосомозний дерматит являє собою реакцію гіперчутливості уповільненого типу. Личинки гельмінтів не патогенні для людини видів не можуть повністю розвинутися в організмі людини, і поширення викликається ними патологічного процесу обмежується шкірними покривами. Аналогічні процеси можуть розвиватися і у випадку контакту з личинками гельмінтів патогенних для людини видів.

  Шистосомозних дерматити поширені в басейнах прісноводних водойм, особливо в північних, центральних і західних районах США. Є повідомлення про розвиток шистосомозних дерматиту після перебування в морській воді.

  Лікування симптоматичне. У зв'язку з тим що церкариев необхідно якийсь час, щоб, потрапивши на шкіру, проникнути в неї (зазвичай воно складає близько 15 хв), швидке видалення крапель води з містяться в них личинками ефективно знижує ризик зараження. Іншою мірою профілактики шистосомозних дерматиту може служити обмеження числа молюсків (проміжних господарів) в місцях купання та відпочинку людей.



  Боротьба з шистосомозами



  Теоретично існує кілька методів боротьби з поширенням інвазії, однак їх застосування дає лише обмежені результати. Здійснення одного з них-санітарної освіти населення-утруднено в ен демічних районах. Елімінацію проміжних господарів можна проводити, застосовуючи різні хімічні препарати або знищуючи місця мешкання молюсків. Однак обидва ці методу вимагають додаткових витрат і відповідної підготовки виконавців. Хороші результати дає масова хіміопрофілактика населення, а необхідність повторного лікування визначається ступенем реінвазії. Характер проведеного лікування визначається особливостями ендемічної зони і наявними ресурсами. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "шистосомозі"
  1.  ЛІКУВАННЯ
      шистосомоз, пара-гонімоз, мікрофіляріози, опісторхоз та ін) - близько 25% всіх легеневих еозинофілії. 2. Грибкова сенсибілізація (кандидомікоз, алергічний бронхо-легеневий аспергільоз) - (25% хворих). 3. Лікарські пошкодження легень, викликані ПАСК, ізоніазі-дом, пеніциліном, сульфаніламідами, солями золота та ін - близько 45% хворих. 4. Пухлинні захворювання (гсмобластози,
  2.  68. Цироз печінки
      шистосомоз) - Обструкція венозного відтоку - Хронедостаточность кровообігу (правошлуночкова недостатність, ревматичне ураження серця) - Класифікація: Патогенез: - прогресує. запальні, некротичні та фіброзні зміни? розвиток функціонально неповноцінних узлов-регенератов. присутні осередки хронічного запалення, що складаються переважно з лімфоцитів і макрофагів - Вузлики
  3.  Перемежованому ЛИХОМАНКА
      шистосомоз. Лихоманка зазвичай стихає спонтанно протягом декількох тижнів або місяців. Іноді зниження температури може бути викликане прийомом протизапальних препаратів або стероїдів, проте хворим з підозрою на туберкульоз, крім стероїдів, необхідно також призначати протитуберкульозні препарати. Інші причини лихоманки. Лікарська лихоманка. Однією з можливих причин
  4.  ШКІРНІ ПОШКОДЖЕННЯ, МАЮТЬ загальмедичні значення
      шистосомозі, онхоцеркозе і міаз) і грибів (при актиномикозе, бластомікозі, споротрихозі, кокцидіоїдомікозі і дерматофітозів). Зрізи тканини необхідно досліджувати під мікроскопом в поляризованому світлі для виявлення цирконію, кремнію, кристалів сечової кислоти. Вульгарні вугри являють собою серйозну проблему, особливо в юнацькому віці, лікування при них складно і вимагає тривалого
  5.  ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ФАГОЦИТАРНОЇ СИСТЕМИ
      шистосомозі, стронгілоідозі, токсокарозе, тріхіноз, філаріатозе, ехінококозі і цистицеркозі еозинофіли відіграють центральну роль в захисті організму хазяїна. Еозинофілія супроводжує також бронхіальну астму, шкірні алергічні реакції та інші стани гіперчутливості. Характерні для еозинофілів, забарвлюється в червоний колір, гранули (забарвлення по Райту) містять незвичайні включення.
  6.  Сальмонельоз
      шистосомозі районах світу хронічне носійство черевнотифозних паличок або сальмонел інших серотипів в сечостатевих органах формується внаслідок обструктивних або інших патологічних змін в останніх в результаті шистосомоза. У осіб з такого роду носительством відзначається не тільки виділення сальмонел з сечею, але можливі також перемежовуються епізоди бактеріємії, які не обов'язково
  7.  ДІАГНОСТИКА паразитарних хвороб І ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ
      шистосомози і філяріатози, можна розглядати як одну з найчастіших причин захворюваності та смертності людей на земній кулі. За останні роки в силу ряду причин технічного, соціального, економічного характеру сталося, різке підвищення поширеності деяких із зазначених хвороб, особливо малярії. Підйом захворюваності малярією в багатьох країнах світу з'явився результатом збільшення
  8.  ІМУНІТЕТ ПРИ паразитарних хвороб
      шистосомозами, підвищило ураженість шистосомозами людей, що проживають поблизу від озера, з декількох відсотків до майже 100%. Удосконалення способів сільськогосподарського виробництва часто включає в себе розширення зрошуваних площ, необхідних для вирощування рису. Деякі з цих проектів були пов'язані із збільшенням передачі малярії комарами, що розмножуються в зрошувальних каналах.
  9.  АМЕБІАЗ
      шистосомозу. Інвазивні бактеріальні інфекції зазвичай протікають гостріше, важче і частіше самокупірующееся, ніж амебіаз. У фекаліях хворих з шигельоз, сальмонельоз та виразковим колітом міститься велика кількість сегментоядерних лейкоцитів, тоді як при амебіазі цього не спостерігається. Проте амебіаз як за клінічними, так і за радіологічними ознаками може мати велику схожість з
  10.  Гельмінтоз, що викликається тканинного нематоди
      шистосомоз, трихінельоз, цистицеркоз, токсокароз і гнатостомоз. Описаний випадок вісцеральної мігруючої личинки з еозинофільних менінгітом, причиною якого була,, як вважають, аскарида єнота Baylisascaris procyonis. «Лікування та профілактика. Ефективні способи лікування хворих з ангіостронгільоз не розроблені. Призначення антигельмінтних препаратів, на думку ряду авторів, таїть у собі
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека