Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІмунологія та алергологія
« Попередня Наступна »
Адельман Д.. Імунологія, 1993 - перейти до змісту підручника

Серонегативного спондилоартропатии

Серонегативного спондилоартропатии - група захворювань, до загальних проявів яких відносяться сакроілеіт і артрит в відсутність ревматоїдного фактора в сироватці. При цих захворюваннях часто спостерігаються: 1) кісткові розростання в місцях прикріплення зв'язок і сухожиль; 2) ураження очей і кишечника; 3) пневмосклероз. Зустрічаються сімейні випадки серонегативного спондилоартропатий, багато хворих - носії антигену HLA-B27. Можливо, саме цей антиген якимось чином викликає активацію T-лімфоцитів і розвиток аутоімунних реакцій. Патологічний імунну відповідь на власні антигени, по всій видимості, і призводить до артриту.

А. анкілозуючийспондиліт - це захворювання, для якого характерне ураження міжхребцевих дисків і зв'язок. Уражаються переважно крижово-клубові суглоби, поперековий, шийний і грудний відділи хребта, периферичні суглоби втягуються рідше.

1. Епідеміологія. Поширеність анкілозуючого спондиліту серед дорослих чоловіків - 6:1000. Жінки становлять лише 16% хворих. В цілому анкілозуючийспондиліт зустрічається в 10 разів рідше, ніж ревматоїдний артрит. У молодих чоловіків ці захворювання зустрічаються однаково часто.

2. Клінічна картина. На початку захворювання типові біль і скутість в попереку, які не проходять після відпочинку. Приблизно через 3 міс з'являються характерні фізикальні та рентгенологічні ознаки захворювання, які дозволяють поставити діагноз. У жінок все прояви захворювання менш виражені.

А. Сакроілеїт - найраніше прояв анкілозуючого спондиліту: рентгенологічно він виявляється до ураження хребта. У 80% хворих сакроілеіт починається непомітно, у 20% - з різкого болю в сідницях і стегнах, що підсилюється при кашлі. Характерно напруження довгих м'язів спини, ниючий біль і скутість в спині. У частини хворих повільно наростає обмеження рухів, а біль може зовсім відсутніми.

Б. Периферичний артрит розвивається у 25% хворих, зазвичай вже після поразки хребта. У патологічний процес частіше залучаються плечові і тазостегнові суглоби, лобковий симфіз та синхондроз рукоятки грудини. Поразка дрібних (міжфалангових і плюснефалангових) суглобів незначно.

В. Ураження серцево-судинної системи відмінно від такого при ревматоїдному артриті. У деяких хворих розвивається аортит (зазвичай уражається висхідна аорта). Можливий склероз міжшлуночкової перегородки і стулок мітрального клапана. Розростання сполучної тканини в області АВ-вузла призводять до порушення провідності і аритмій. На ЕКГ реєструється подовження інтервалу PQ. На пізній стадії захворювання може виникнути аортальна недостатність і гіпертрофія лівого шлуночка, іноді спостерігається перикардит. В цілому ураження серця виникає лише у 5% хворих на анкілозивний спондиліт. Якщо тривалість захворювання складає більше 30 років, серцево-судинні ускладнення спостерігаються частіше, може знадобитися протезування аортального клапана.

М. Передній увеїт з синехія і катаракта - найчастіші позасуглобні прояви анкілозуючого спондиліту. Вони розвиваються у 25% хворих.

Д. Ураження легень виявляється зазвичай незначним пневмосклерозом в області верхівок легенів. Дифузійна здатність легень зазвичай в нормі, а податливість легенів знижена внаслідок ураження реберно-хребетних зчленувань. На тлі пневмосклерозу може виникнути аспергільоз.

Е. Амілоїдоз нирок відноситься до рідкісних ускладнень анкілозуючого спондиліту.

3. Лабораторні дослідження

а. Визначення ШОЕ при анкілозуючому спондиліті менш інформативно, ніж при ревматоїдному артриті. Іноді виявляється помірна анемія. Аутоантитіла при анкілозуючому спондиліті не виявляються.

Б. Антиген HLA-B27 визначають при диференціальної діагностики рідкісних форм анкілозуючого спондиліту, що протікає з переважним ураженням периферичних суглобів, з гонококковим і ревматоїдний артрит. Серед білих, хворих на анкілозивний спондиліт, антиген HLA-B27 виявляється в 88% випадків, тоді як серед білих, які не страждають цим захворюванням, - лише в 8%.

4. Рентгенографія суглобів. Для ранньої стадії анкілозуючого спондиліту характерні розмитість контурів крижово-клубових суглобів, склероз і ерозії подхрящевой шару кістки. Розростання грануляційної тканини в синовіальних оболонках, тілах хребців і передньої поздовжньої зв'язці призводить спочатку до фіброзного, а потім і до кістковому анкілозу. Через фіброзу передньої поздовжньої зв'язки передня поверхня тіл хребців на рентгенограмах у бічній проекції виглядає уплощенной. Пізніше по краях фіброзних кілець формуються кісткові вирости - сіндесмофіти, що утворюють містки між тілами сусідніх хребців, при цьому хребет набуває вигляду бамбуковій палиці. У деяких хворих уражаються міжхребетні диски з деструкцією тіл прилеглих хребців, рентгенологічна картина при цьому нагадує остеомієліт або туберкульоз хребта.

5. Лікування та прогноз

а. Медикаментозне лікування. При легкій формі захворювання застосовують НПЗЗ (див. гл. 15, п. III.Г.2). У важких випадках найбільш ефективний індометацин. При непереносимості індометацину призначають суліндак, толметін та інші НПЗЗ (див.
табл. 15.7). Кортикостероїди при анкілозуючому спондиліті не застосовують. При неефективності НПЗЗ призначають сульфасалазин або метотрексат, зрідка - хлорохін, гідроксіхлорохін або препарати золота.

Б. Лікувальна гімнастика. Активну участь хворого в лікуванні дозволяє зберегти функцію хребта. Щоденні фізичні вправи спрямовані на підтримку постави і збереження функцій хребта. Корисні дихальні вправи і гімнастика в басейні Хаббарда.

В. Опромінення хребта зараз не застосовують, оскільки воно підвищує ризик гемобластозов. Однак показано, що опромінення протезированного тазостегнового суглоба в дозі 10 Гр перешкоджає розростанню кісткової тканини навколо протеза, що сприяє більш тривалому збереженню його функції. З цією ж метою застосовують НПЗЗ.

Б. Синдром Рейтера - захворювання, в типових випадках виявляється тріадою: артрит, кон'юнктивіт і неспецифічний уретрит. У відсутність одного з компонентів тріади говорять про неповну формі синдрому Рейтера.

1. Епідеміологія. Синдромом Рейтера хворіють переважно молоді чоловіки. У жінок, які страждають цим захворюванням, майже в 100% випадків виявляється ген HLA-B27. Синдром Рейтера вперше був описаний як ускладнення кишкової інфекції. В даний час відомо, що його причиною може бути інфекція, викликана Yersinia spp., Salmonella spp., Shigella spp., Chlamydia spp. Однак у більшості випадків зв'язок між синдромом Рейтера та інфекцією встановити не вдається.

2. Клінічна картина

а. Уретрит зазвичай буває першим проявом захворювання і виникає за одну або кілька тижнів до появи інших симптомів. Характерні слизисто-гнійні виділення з сечовипускального каналу, часто розвивається простатит, зрідка - геморагічний цистит. У посівах сечі бактерії не виявляються, у 20-40% хворих у сироватці виявляються антитіла до Chlamydia spp.

Б. Кон'юнктивіт і передній увеїт зазвичай двосторонні (на відміну від одностороннього переднього увеїту при анкілозуючому спондиліті). Передній увеїт розвивається у 10% вперше захворілих. У подальшому, при появі артриту, він спостерігається вже у 20-25% хворих. Зрідка виникає неврит зорового нерва.

В. Артрит (зазвичай асиметричний) спочатку розвивається в тих суглобах, на які припадає максимальне навантаження. Він може тривати від кількох тижнів до кількох місяців. Тяжкість ураження суглобів може бути різною - від незначної до вираженої деструкції. Найчастіше в патологічний процес втягуються дрібні суглоби стопи, гомілковостопні і колінні суглоби, а також хребет. Майже всі хворі з артритом є носіями антигену HLA-B27. Більш ніж у половини хворих синдром Рейтера протікає з ремісіями і загостреннями. Стійке ураження суглобів зазвичай розвивається після декількох важких загострень. У 20-25% хворих артрит протікає без ремісій.

М. При рентгенографії у третини хворих виявляють асиметричний сакроілеіт, не відрізняється від сакроилеита при анкілозуючому спондиліті. Асиметричний артрит дрібних суглобів, насамперед стопи, більш характерний для синдрому Рейтера, ніж для анкілозуючого спондиліту. Характерні ерозії суглобових поверхонь (розвиваються не раніше ніж через 2 міс після появи артриту і подібні таким при ревматоїдному артриті), потовщення окістя в області п'яткової, плеснових кісток і колінних суглобів.

Д. Поразка шкіри і слизових - цірцінарний баланіт і бленнорейного кератодермія. Остання проявляється гіперкератозом шкіри підошов, долонь, великих пальців стоп і шкіри навколо нігтів. Диференціальну діагностику проводять з долонно-підошовним пустульозні псоріаз.

3. Лабораторні дослідження. При дослідженні сечі виявляється лейкоцитурія, бактеріурія відсутня, при дослідженні крові - підвищення ШОЕ і лейкоцитоз. Синовіальна рідина може бути як прозорою, так і гнійної. Більшість хворих з синдромом Рейтера, що протікає з ураженням хребта, - носії антигену HLA-B27.

4. Лікування. У першу чергу призначають НПЗЗ (див. гл. 15, п. III.Г.2). У деяких хворих, особливо при ураженні хребта, найбільш ефективний індометацин (див. табл. 15.7). Якщо НПЗЗ неефективні, призначають сульфасалазин, при необхідності - хлорохін, гідроксіхлорохін або метотрексат.

В. Псоріатичний артрит

1. Клінічна картина. Псоріатичний артрит розвивається у 5-7% хворих на псоріаз. У відсутність шкірних проявів псоріазу діагностувати псоріатичний артрит дуже важко.

А. Приблизно у 50% хворих псоріатичний артрит протікає з ураженням дрібних суглобів. При цьому захворюванні, на відміну від ревматоїдного артриту, спостерігається раннє і більш важке ураження міжфалангових суглобів, яке передує поразці п'ястно-фалангових суглобів. Типове ураження нігтів у вигляді точкових поглиблень (симптом наперстка). Псоріатичний артрит супроводжується великими ерозіями суглобових поверхонь, кісткові розростання більш виражені, ніж при ревматоїдному артриті. У частини хворих ураження суглобів подібно з таким при ревматоїдному артриті, в інших відзначається переважне ураження хребта. Деформації суглобів при псоріатичному артриті рідкісні.


Б. Псоріатичний артрит зазвичай протікає у вигляді моноартрита або асиметричного олігоартріта. При рентгенографії виявляють осифікація передньої поздовжньої зв'язки хребта у вигляді смужки. Для псоріатичного артриту, на відміну від синдрому Рейтера, характерно ранній і більш важке ураження верхніх кінцівок, ніж нижніх. Можлива аортальна недостатність.

2. Лабораторні дослідження. Аутоантитіла при псоріатичному артриті відсутні. У частини хворих, особливо з ураженням хребта, мається антиген HLA-B27.

3. Лікування при псоріатичному артриті таке ж, як при анкілозуючому спондиліті та синдромі Рейтера. Ефективність препаратів золота не доведена - навіть якщо захворювання схоже на ревматоїдний артрит. Є повідомлення про те, що при псоріатичному артриті препарати золота часто викликають токсидермія. Хлорохін і гідроксіхлорохін застосовуються рідко, так як вони можуть викликати загострення шкірних проявів псоріазу. При неефективності інших лікарських засобів призначають метотрексат. Сульфасалазин ефективний при артриті, але не зменшує шкірні прояви псоріазу.

Г. Артрити при хронічних запальних захворюваннях кишечника

1. Епідеміологія. При хворобі Крона ураження периферичних суглобів розвивається у 20%, а при неспецифічний виразковий коліт - у 12% хворих. Крім того, артрит відзначається у 30% хворих, які перенесли операцію накладення анастомозу між тонкої і клубової кишкою (ця операція застосовувалася в 70-і рр.. Для лікування ожиріння). У чоловіків і жінок ураження периферичних суглобів при цих захворюваннях спостерігається з однаковою частотою. Артрит зазвичай починається у віці 20-40 років. Сакроілеїт при хворобі Крона і неспецифічний виразковий коліт в 2 рази частіше спостерігається у чоловіків, ніж у жінок (для порівняння: анкілозуючийспондиліт у чоловіків зустрічається в 9 разів частіше, ніж у жінок).

2. Клінічна картина. Артрит зазвичай починається раптово, з асиметричного ураження 1-3 суглобів і нерідко носить мігруючий характер. Типово залучення колінних і гомілковостопних суглобів. У 10% хворих артрит передує симптомам ураження ШКТ. У носіїв антигену HLA-B27 захворювання частіше протікає по типу анкілозуючого спондиліту. Загострення зазвичай триває близько 2 міс, рідше - більше року, при цьому тяжкість артриту зазвичай служить показником активності основного захворювання. У 25% хворих зі спондилітом він передує поразці ШКТ, а інтенсивність болю в спині часто не відповідає активності основного захворювання. При артриті відзначаються припухлість і гіперемія навколосуглобових тканин, випіт в порожнину суглоба. При хронічних запальних захворюваннях кишечника, що супроводжуються увеитом, рецидивуючими виразками слизової рота, псевдополіпоз кишечника і поразкою періанальної області, артрит спостерігається в 3-4 рази частіше, ніж у їх відсутність. У хворих з анастомозом між тонкої і клубової кишкою спостерігається симетричний поліартрит.

  3. Лабораторні та інструментальні дослідження. При дослідженні крові виявляються підвищення ШОЕ, анемія і лейкоцитоз, антинуклеарні антитіла і ревматоїдний фактор відсутні. При рентгенографії іноді виявляють ерозії суглобових поверхонь і періостит, значні деформації суглобів характерні. У сироватці хворих неспецифічним виразковим колітом і хворобою Крона присутні антитіла до епітелію товстої кишки, однак невідомо, утворюються чи ці антитіла у відповідь на пошкодження слизової або з'являються до нього, як при аутоімунних захворюваннях. Іноді виявляються цитотоксические T-лімфоцити, спрямовані проти епітелію слизової товстої кишки, часто виявляються антитіла до цитоплазми нейтрофілів (див. гл. 15, п. II.Д.6.в.1). У хворих з анастомозом між тонкої і клубової кишкою нерідко визначаються імунні комплекси з властивостями криоглобулинов, містять антигени бактерій кишечника. Близько 55% хворих, у яких захворювання протікає по типу анкілозуючого спондиліту, є носіями антигену HLA-B27. У хворих з артритом периферичних суглобів частота виявлення цього антигену не відрізняється від такої серед населення в цілому (8%).

  4. Лікування. Лікування хронічних запальних захворювань кишечника за допомогою сульфасалазину, кортикостероїдів та хірургічного втручання сприятливо впливає на перебіг артриту, тому вибір методу лікування залежить від поразки кишечника, а не суглобів. При артриті застосовують НПЗЗ і фізіотерапію (див. гл. 15, пп. III.Г.1, III.Г.2 і III.Г.5). При спондиліті лікування таке ж, як при анкілозуючому спондиліті (див. гл. 15, п. X.А.5). При артритах у хворих, що перенесли накладення анастомозу між тонкої і клубової кишкою, ефективні антимікробні засоби, особливо тетрациклін і метронідазол.

  Д. Недиференційовані спондилоартропатии. При наявності симптомів спондилоартропатий, які в сукупності не задовольняють критеріям жодного з захворювань, що відносяться до цієї групи, ставлять діагноз недиференційованої спондилоартропатии. Особливо часто це захворювання спостерігається у жінок - носії антигену HLA-B27. Ефективні НПЗЗ, зрідка доводиться призначати сульфасалазин або метотрексат. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Серонегативного спондилоартропатии"
  1.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2.  Хвороби суглобів
      Поразки суглобів різної природи зустрічаються досить часто в клініці внутрішніх хвороб. Захворювання суглобів можуть бути самостійної нозологічної формою (ревматоїдний артрит, остеоартроз, подагра), проявом патології інших систем (артрит при ВКВ, ССД) або ж бути реакцією на інший патологічний процес (реактивні артрити при якої гострої інфекції). Все різноманіття
  3.  Загальні положення
      Захворюваність населення різними вірусними інфекціями неухильно зростає з кожним роком. Винятком не стають і жінки в період вагітності. При цьому гострі (первинні) вірусні інфекції можуть призводити як до втрати вагітності, так і до народження дітей з різними порушеннями в розвитку. Хронічні (латентні інфекції), які часто прогресують на тлі гестаційної імуносупресії,
  4.  . Генітальний герпес
      ^ Збудник - вірус простого герпесу 1-го і 2-го типу. ^ Ризик у вагітних - 40-60% вагітних серонегативного. ^ Поширеність - щорічно в США реєструють 1500-2000 випадків вродженого герпесу. ^ Шлях передачі - статевий, вертикальний, прямий контакт. ^ Клініка у вагітної - епізод генітального герпесу, безсимптомна інфек-ція. ^ Діагностика - клініка, серология, ПЛР.
  5.  Цитомегаловірусна інфекція
      ^ Збудник - цитомегаловірус. ^ Ризик у вагітних - 10-50% вагітних серонегативного. ^ Поширеність вродженої ЦМВ-інфекції - 0,2-2,5% новорожден-них. ^ Шлях передачі - контакт з біологічними рідинами хворого, статевий шлях. ^ Клініка у вагітної - в 20% випадків виникають неспецифічні симптоми вірусної інфекції (лихоманка, фарингіт, лімфаденопатія). ^
  6.  Вітряна віспа та оперізувальний герпес
      ^ Збудник - virus varicella - zoster (WZ). ^ Ризик у вагітних - 5% вагітних серонегативного. ^ Поширеність вродженої вітряної віспи - 1 випадок на 7500 новорожден-них. ^ Шлях передачі - повітряно-краплинний (висококонтагіозна інфекція). ^ Клініка у вагітної - ознаки вітряної віспи (або оперізувального Герпен-са). ^ Діагностика - клінічні дані для підтвердження
  7.  Краснуха
      ^ Збудник - вірус краснухи. ^ Ризик у вагітних - 20% вагітних сіро-негативні. ^ Шлях передачі - повітряно-крапельний. ^ Клініка у вагітної - легка вірусна інфекція (висип, артралгія, лімфаденопатія). ^ Діагностика - серология (виявлення IgM або значне підвищення титру IgG). ^ Вплив на плід-ризик розвитку синдрому вродженої краснухи становить: 90% -
  8.  Інфекція, викликана вірусом гепатиту В
      ^ Збудник - вірус гепатиту В. ^ Поширеність - 1-2% вагітних. ^ Шлях передачі - статевий, парентеральний, вертикальний. ^ Клініка у вагітної - захворювання зазвичай легкого або середнього ступеня тяжкості (нудота, блювота, гепатоспленомегалія, жовтяниця, біль у правому підребер'ї), безсимптомний перебіг. ^ Діагностика - серология. ^ Вплив на плід - не володіє тератогенним
  9.  Парвовирусная інфекція
      ^ Збудник - парвовирус В19 (ДНК-вірус, сімейство парвовирусов, рід ерітровірусов). ^ Ризик у вагітних - 40% вагітних сіро-негативні, ймовірність зараження при контакті з хворим становить 50%. ^ Шлях передачі - повітряно-краплинний, парентеральний, трансплацентар-ний. ^ Клініка у вагітної - безсимптомний перебіг (60%), лихоманка, лімфаденопатія, еритема, поліартрит,
  10.  Токсоплазмоз
      ^ Збудник - Toxoplasma gondii. ^ Ризик у вагітних - 20-40% вагітних серонегативного, 1% інфікується в період вагітності. ^ Шлях передачі - аліментарний (тканинні цисти, ооцисти), вертикальний, через пошкоджену шкіру, при гемотрансфузії, трансплантації. ^ Клініка у вагітної - грипоподібні симптоми, латентний перебіг. ^ Діагностика - серология, ПЛР. ^ Вплив на плід -
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека