Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т . Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

Серцева недостатність

Євген Браунвальд (Eugene Braunwald)



Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення порожнин серця. У ряді випадків серцеву недостатність можна розглядати як результат порушення скорочувальної функції міокарда, але в цьому випадку доречний термін міокардіальної недостатність. Остання розвивається при первинному ураженні м'яза серця, наприклад, при кардиомиопатиях (гл. 192). Міокардіальна недостатність може бути також наслідком екстраміокардіальних захворювань, таких як коронарний атеросклероз, що викликає ішемію міокарда, або ж патологія клапанів серця, в результаті чого серцевий м'яз страждає під впливом тривалої надлишкової гемодинамической навантаження внаслідок порушення функції клапана і / або ревматичного процесу (гл. 187) . У хворих з хронічним констриктивним перикардитом пошкодження міокарда нерідко є наслідком перикардиального запалення та кальцинозу (гл. 194).

В інших випадках спостерігається подібна клінічна картина, але без явних порушень безпосередньо функції міокарда. Наприклад, коли здорове серце раптово відчуває навантаження, що перевищує його функціональні можливості, як при гострому гіпертонічному кризі, розриві стулки клапана аорти або при масивної емболії судин легенів. Серцева недостатність при збереженій функції міокарда може розвинутися під впливом ряду хронічних захворювань серця, що супроводжуються порушенням наповнення шлуночків - в результаті стенозу правого і / або лівого атріовентрикулярного отвору, констриктивного перикардиту без залучення в процес міокарда та ендокардіального стенозу.

Серцеву недостатність слід відрізняти від станів, при яких порушення кровообігу є наслідком патологічної затримки в організмі солі та води, але поразка власне серцевого м'яза відсутній (цей синдром, що отримав назву застійне стан, може бути результатом патологічної затримки солі та води при нирковій недостатності або надлишкового парентерального введення рідини і електролітів), а також від станів, що характеризуються неадекватним серцевим викидом, включаючи гіповолемічний шок і перерозподіл обсягу крові (гл. 29).

Внаслідок підвищеної гемодинамической навантаження розвивається гіпертрофія шлуночків серця. При об'ємного перевантаження шлуночків, коли вони змушені забезпечувати підвищений серцевий викид, як при недостатності клапанів, розвивається ексцентрична гіпертрофія, тобто розширення порожнини. При цьому м'язова маса шлуночків збільшується так, що відношення товщини стінки шлуночка до розмірів порожнини шлуночка залишається постійним. При прессорной перевантаженні, коли шлуночок повинен створювати високий тиск викиду, наприклад у випадку клапанного аортального стенозу, розвивається концентрична гіпертрофія, при якій відношення товщини стінки шлуночка до розмірів його порожнини збільшується. В обох випадках протягом багатьох років може зберігатися стабільне гіперфункціонального стан, який, однак, неминуче призведе до погіршення функції міокарда, а потім і до серцевої недостатності.



Причини серцевої недостатності



При обстеженні хворих з серцевою недостатністю важливо не тільки виявити причину порушення діяльності серця, а й причину, що стала пусковим фактором розвитку патологічного стану. Порушення функції серця, викликане вродженим або набутим захворюванням, таким як стеноз гирла аорти, може зберігатися протягом багатьох років, не супроводжуючись ніякої або ж мінімальної клінічною симптоматикою і незначними обмеженнями в повсякденному житті. Нерідко, однак, клінічні прояви серцевої недостатності вперше виникають під час якого гострого захворювання, яке ставить міокард в умови підвищеного навантаження. При цьому серце, тривало функционировавшее на межі своїх компенсаторних можливостей, не має більше додаткових резервів, що і призводить до прогресивного погіршення його функції. Ідентифікація такій безпосередній причини серцевої недостатності має принципове значення, оскільки її своєчасне усунення дозволяє зберегти життя пацієнту. Водночас за відсутності основного захворювання серця подібні гострі розлади самі по собі звичайно не ведуть до серцевої недостатності.

Безпосередні причини серцевої недостатності. Легенева емболія. У осіб з низьким серцевим викидом, що ведуть малорухомий спосіб життя, високий ризик тромбозів вен нижніх кінцівок і таза. Емболія судин легенів може привести до подальшого підвищення тиску в легеневій артерії, що в свою чергу може викликати або посилити недостатність правого шлуночка. При застої в малому колі кровообігу подібні емболії можуть стати причиною також і інфаркту легені (гл. 211).

Інфекція. Хворі з явищами застою в легеневому колі кровообігу в значній мірі схильні до різних інфекцій дихальних шляхів, кожна з яких може ускладнитися серцевою недостатністю. Виникаючі при цьому лихоманка, тахікардія, гіпоксемія і високі метаболічні потреби тканин накладають додаткове навантаження на міокард, який в умовах хронічного захворювання серця постійно перевантажений, але функція його компенсована.

Анемія. У разі анемії необхідне для тканинного метаболізму кількість кисню може бути забезпечено тільки за рахунок збільшення серцевого викиду (гл. 53). Якщо здорове серце без зусиль справляється з цим завданням, то перевантажений, що знаходиться на межі компенсації міокард може виявитися не в змозі належною мірою збільшити доставляється до периферії об'єм крові. Поєднання анемії і захворювання серця може привести до недостатнього постачання тканин киснем і спровокувати серцеву недостатність.

Тиреотоксикоз і вагітність. Як при анемії і лихоманці, у разі тиреотоксикозу і вагітності адекватна перфузія тканин забезпечується підвищенням серцевого викиду. Виникнення або посилення серцевої недостатності може стати одним з перших клінічних проявів гіпертиреозу в осіб з наявним захворюванням серця (гл. 324). Точно так же серцева недостатність нерідко вперше проявляється під час вагітності у жінок, що страждають ревматичний ураженням клапанів серця. Після пологів серцева діяльність у них компенсується.

Аритмія. Це найбільш поширена пускова причина серцевої недостатності у осіб з наявним, але компенсованим порушенням діяльності серця. Це можна пояснити тим, що внаслідок тахіаритмії період, необхідний для заповнення шлуночків, зменшується; порушується синхронізація скорочень передсердь і шлуночків, що характерно для багатьох аритмій, і тягне за собою втрату передсердями допоміжного насосного дії, в результаті чого підвищується внутрішньопередсердну тиск; при порушеннях ритму , що супроводжуються патологічним внутрішньошлуночкових проведенням порушення, на роботі серця негативно позначається втрата нормальної синхронності скорочення шлуночків; виражена брадикардія, супроводжувана повної атріовентрикулярної блокадою, вимагає значного збільшення ударного обсягу, в іншому випадку не вдається уникнути різкого зниження серцевого викиду.

Ревматизм та інші форми міокардиту. Гостра атака ревматизму та інші інфекційні та запальні процеси, що зачіпають міокард, призводять до подальшого погіршення його функції у осіб з були раніше порушенням діяльності серця (гл. 186 і 192).

Інфекційний ендокардит. Додаткове пошкодження клапанів серця, анемія, лихоманка, міокардит - все це часті ускладнення інфекційного ендокардиту, кожне окремо або все в поєднанні один з одним можуть викликати у хворого розвиток серцевої недостатності (гл. 188).

Фізичні, дієтичні, зовнішні та емоційні стреси. Декомпенсація серцевої діяльності може наступити внаслідок надлишкового споживання кухонної солі, припинення прийому лікарських препаратів, призначених для корекції серцевої недостатності, фізичного перенапруження, високих оточуючих температур і вологості, емоційних переживань.

Системна гіпертензія. Швидке підвищення артеріального тиску при припиненні прийому гіпотензивних препаратів або як наслідок злоякісного перебігу артеріальної гіпертензії при деяких формах ренальної гіпертензії також може привести до зриву роботи серця (гл. 196).

Інфаркт міокарда. У осіб з хронічною, але компенсованій ішемічною хворобою серця розвиток інфаркту міокарда, який іноді може протікати навіть безсимптомно, ще більш посилює наявні розлади функції шлуночків і призводить до серцевої недостатності (гл. 190).

Ретельне з'ясування цих безпосередніх причин серцевої недостатності обов'язково у кожного пацієнта, особливо в тих випадках, коли звичайні методи лікування не приносять бажаного результату. При правильній діагностиці корекція цих причин буває значно ефективніша, ніж спроби впливати на основне захворювання. Таким чином, прогноз у хворих з серцевою недостатністю, пусковий механізм якої відомий і усувається шляхом призначення відповідного лікування, більш сприятливий, ніж у хворих, основний патологічний процес у яких прогресує, досягаючи своєї кінцевої точки - серцевої недостатності.



Форми серцевої недостатності



Серцева недостатність може супроводжуватися високим або низьким серцевим викидом, мати гострий або хронічний перебіг, бути право-і лівошлуночкової, передній або задній, систолічною або діастолічною . Така диференціація форм серцевої недостатності доцільна в клінічних умовах, особливо на ранніх етапах захворювання, але по суті своїй це не означає наявності принципових відмінностей між окремими патологічними станами, а на пізніх стадіях захворювання відмінності між деякими з цих форм стираються.

Серцева недостатність з високим і низьким серцевим викидом. При серцевій недостатності внаслідок ішемічної хвороби серця, артеріальної гіпертензії, кардіоміопатії, ураження клапанів і перикарда серцевий викид часто знижується. У разі ж поєднання серцевої недостатності на гіпертиреоз, анемією, артеріовенозними шунтами, бери-бери, хворобою Педжета серцевий викид, як правило, підвищується. _У Клінічній практиці, однак, не завжди буває легко провести грань між цими двома варіантами серцевої недостатності. Нормальні значення серцевого викиду коливаються в широких межах (від 2,5 до 3,8 л / хв на 1 м2). І у багатьох хворих, які страждають серцевою недостатністю з низьким викидом, величин серцевого викиду може не виходити за межі норми в спокої, будучи при цьому, однак, нижче, ніж раніше, і не збільшуючись, як це має бути у здорової людини, під час навантаження . З іншого боку, у хворих, які страждають серцевою недостатністю з високим викидом, абсолютні значення серцевого викиду можуть не бути надмірно високими. Проте якщо порівняти їх з величинами, що були до появи ознак серцевої недостатності, то вони будуть наближатися до верхньої межі норми, особливо у важких випадках. Проте про серцевої недостатності можна говорити тоді, коли незалежно від абсолютного рівня серцевого викиду відзначаються характерні клінічні ознаки (про які буде сказано нижче), що супроводжуються пригніченням кривої, що зв'язує кінцево-діастолічний об'єм шлуночка і серцеву діяльність (див. рис. 181-6 ).

Невід'ємною ознакою систолічної серцевої недостатності є нездатність серця забезпечити тканини киснем у кількості, необхідній для підтримки їх метаболізму. Якщо шунтування периферичної крові не відбувається, подібна неадекватна доставка кисню тканинам проявляється патологічним збільшенням різниці вмісту кисню в артеріальній і змішаній венозній крові по відношенню до загального споживання кисню організмом, яка в нормі становить 35-50 мл / л в стані спокою. У випадках помірної серцевої недостатності ці розлади можуть не проявлятися у спокої і стають очевидними лише під час фізичного навантаження або при інших станах, що супроводжуються активацією метаболізму. У хворих з високим серцевим викидом внаслідок артеріовенозних анастомозів, бери-бери, тиреотоксикозу, хвороби Педжета і т. д. різниця в готелі зі триманні кисню в артеріальній і змішаній венозній крові залишається в межах норми або знижується. Насичення киснем змішаної венозної крові підвищується в результаті домішки крові, що не бере участь у тканинному метаболізмі. І можна припустити, що навіть у цих випадках доставка кисню до тканин знижена, незважаючи на нормальний або навіть підвищений насичення змішаної венозної крові киснем. Коли серцева недостатність розвивається у подібних хворих, різниця у вмісті кисню в артеріальній і змішаній венозній крові незалежно від абсолютних значень цих величин помітно перевищує їх до розвитку серцевої недостатності. Отже серцевий викид у хворих цієї групи, незважаючи на те, що його значення можуть зберігатися в межах норми або підвищуватися, в цей момент нижче, ніж до виникнення серцевої недостатності.

  Механізми розвитку серцевої недостатності у хворих з початково високим серцевим викидом складні і залежать від основного патологічного процесу. У більшості випадків серце змушене перекачувати ненормально велику кількість крові для того, щоб забезпечити необхідну для тканинного метаболізму квоту кисню. Навантаження на міокард великим потоком крові при цьому аналогічна тій, яка має місце при клапанної недостатності. Крім того, тиреотоксикоз і бери-бери можуть безпосередньо порушувати метаболічні процеси в міокарді, в той час як при анемії функція міокарда страждає внаслідок розвивається гіпоксії.

  Гостра і хронічна серцева недостатність. У типових випадках гостра серцева недостатність розвивається у хворих, що перенесли обширний інфаркт міокарда або після розриву клапана серця, в той час.Як хронічна серцева недостатність спостерігається у осіб з повільно прогресуючою дилатаційною кардіоміопатією або ураженням декількох клапанів серця. При гострої серцевої недостатності раптове зменшення серцевого викиду часто супроводжується гіпотензією без периферичних набряків. При хронічній серцевій недостатності, навпаки, артеріальний тиск довго підтримується на нормальному рівні, але в тканинах відбувається накопичення рідини. Незважаючи на ці відмінності, по своїй суті гостра і хронічна серцева недостатність мають багато спільного. Наприклад, енергійні зусилля щодо запобігання збільшення об'єму крові шляхом обмеження прийому кухонної солі з їжею і призначення сечогінних препаратів нерідко дозволяють затримати поява задишки при фізичному напруженні і набряків у хворих з хронічним ураженням клапанів серця. Таким чином, зазначені заходи дозволяють приховувати клінічні прояви хронічної серцевої недостатності. Але подібна ситуація лише тимчасова, і яке-небудь гостре захворювання, аритмії або інфекційний процес тягнуть за собою розвиток гострої серцевої недостатності. Якщо не робити зусиль з обмеження об'єму крові, пацієнт страждатиме від хронічної серцевої недостатності навіть без прогресування основного ураження міокарда.

  Правожелудочковая і лівошлуночкова серцева недостатність. Більшість клінічних проявів серцевої недостатності розвивається в результаті надмірного накопичення рідини в системі одного або обох кіл кровообігу (гл. 26 і 28). Ця рідина зазвичай збирається в частині судинного русла, розташованої вище ураженої камери серця. Так, в разі механічної перевантаження лівого шлуночка (стеноз гирла аорти) або його слабкості (постінфарктний зміни міокарда), в результаті застою крові в легенях розвиваються задишка і ортопное. Це стан отримало назву лівошлуночкової серцевої недостатності. Навпаки, якщо насамперед страждає правий шлуночок (правошлуночкова серцева недостатність), як у випадку клапанного стенозу легеневого стовбура або легеневої гіпертензії внаслідок тромбоемболії судин легенів, то симптоми застою в легенях, а саме ортопное і пароксизмальна нічна задишка, зустрічаються рідше. Більш виражені такі клінічні прояви серцевої недостатності, як набряки, застійна гепатомегалія, розширення вен. Однак якщо серцева недостатність зберігається протягом декількох місяців або років, то такий суворої локалізації накопичення надлишкової рідини не спостерігається. Наприклад, у хворих з тривало існуючим поразкою клапана аорти або системної гіпертензією на пізніх стадіях захворювання з'являються набряки на щиколотках, застійна гепатомегалія і розширюються вени, незважаючи на те, що спочатку основна гемодинамическая навантаження лягало на лівий шлуночок. Частково це пояснюється розвитком правошлуночкової недостатності під впливом вторинної легеневої гіпертензії, а також хронічної затримкою в організмі солі і води. Важливо також пам'ятати про те, що обидва шлуночка утворюються одними і тими ж м'язовими пучками і мають загальну стінку, міжшлуночкової перегородки. Крім того, біохімічні зміни, що виникають при серцевій недостатності та беруть участь у розвитку дисфункції міокарда, такі як виснаження запасів норадреналіну і коливання активності АТФази міозину, відбуваються в міокарді обох шлуночків, незалежно від того, яка камера серця випробовує надлишкову гемодинамическую навантаження.

  Передня і задня серцева недостатність. Протягом багатьох років зберігаються суперечливі думки з питання про механізми виникнення клінічних проявів серцевої недостатності. Концепція задньої серцевої недостатності, висунута Джеймсом Хоупом (James Hope) в 1832 р., стверджує, що при розвитку серцевої-недостатності один або обидва шлуночка втрачають здатність нормально викидати в кровоносне русло міститься в них кров. Це веде до збільшення кінцево-діастолічного об'єму шлуночка, підвищення тиску і об'єму в передсерді і венозній системі вище нього і затримки іонів натрію і води внаслідок зростання системного венозного і капілярного тиску, результатом чого є транссудация рідини в інтерстиціальний простір (гл. 28). Навпаки, прихильники гіпотези передньої серцевої недостатності, запропонованої Макензі в 1913 р., стверджують, що клінічні прояви серцевої недостатності є безпосереднім результатом неадекватного надходження крові в артеріальну систему. Затримка солі і води відбувається внаслідок зниження ниркової перфузії і надлишкової реабсорбції натрію в проксимальній частині ниркових канальців завдяки активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

  Жорстка межа між обома концепціями штучна, оскільки обидва механізму в тій чи іншій мірі присутні у більшості хворих з серцевою недостатністю. Однак нерідко на вираженість клінічних симптомів впливає швидкість прогресування серцевої недостатності. Наприклад, при раптовому ураженні великої частини міокарда лівого шлуночка при його інфаркті швидко може розвинутися набряк легенів. І незважаючи на те, що ударний об'єм знижується, пацієнт швидше може померти від гострого набряку легенів, що є проявом задньої недостатності, ніж від ниркової затримки солі та води, викликаної зниженням серцевого викиду. У той же час якщо хворий перенесе гострий напад, то на перший план можуть вийти клінічні прояви, пов'язані з патологічною затримкою рідини в системному судинному руслі. Аналогічним чином, відразу після гострої масивної емболії судин легенів може статися дилатація правого шлуночка і підвищення системного венозного тиску. Але для того, щоб в організмі накопичилася достатня для формування периферичних набряків кількість води і солі, такий стан має зберегтися протягом декількох днів.

  Систолічного і діастолічного серцева недостатність. Різниця між цими двома формами серцевої недостатності, схематично представленими на рис. 181-7, стосуються основного механізму її розвитку: неможливість викинути з шлуночка необхідну кількість крові (систолічна недостатність) або нездатності шлуночка розслабитися для його повного заповнення кров'ю (діастолічна недостатність). Основні клінічні прояви систолічної недостатності пов'язані з неадекватним серцевим викидом: слабкістю, стомлюваністю і іншими симптомами гіпоперфузії. У свою чергу при діастолічної недостатності вони є головним чином наслідком високого тиску наповнення. Часто, особливо в тих випадках, коли у хворого є як гіпертрофія, так і дилатація лівого шлуночка, можна виявити ознаки порушення його скорочення і розслаблення.

  Перерозподіл серцевого викиду. Перерозподіл серцевого викиду служить важливим компенсаторним механізмом при зниженні кровотоку. Найбільш помітно перерозподіл крові під час виконання хворим із серцевою недостатністю фізичного навантаження. Однак у міру її прогресування перерозподіл відбувається і в стані спокою. Кровотік перерозподіляється таким чином, що доставка кисню до життєво важливих органів, мозку і серця, підтримується на нормальному або субнормального рівні, в той час як менш важливі органи, шкірний покрив, скелетна мускулатура, органи черевної порожнини, забезпечуються киснем недостатньо. Основним механізмом забезпечуються киснем недостатньо. Основним механізмом перерозподілу серцевого викиду є вазоконстрикція, опосередкована через симпатичну нервову систему. Вазоконстрикція в свою чергу служить причиною багатьох клінічних ознак серцевої недостатності: затримки рідини внаслідок зменшення ниркового кровотоку; субфебрильної лихоманки, викликаної зниженням шкірного кровотоку; втоми, зумовленої зменшенням кровопостачання м'язів.



  Затримка солі і води в організмі.



  Коли об'єм крові, що викидається лівим шлуночком в судинну систему, протягом тривалого часу знижений, коли один або обидва шлуночка не здатні видаляти необхідну частину свого кінцево-діастолічного об'єму, включається комплекс складних компенсаторних механізмів, внаслідок чого в організмі накопичується надмірна кількість рідини. І хоча, з одного боку, багато клінічні прояви серцевої недостатності виникають вдруге стосовно цієї надмірної затримки рідини, з іншого-вона і обумовлене нею збільшення об'єму крові являють собою важливий компенсаторний механізм підтримки серцевого викиду, а отже, і перфузії життєво важливих органів. За винятком термінальної стадії серцевої недостатності робота шлуночка може бути практично виражена висхідній, хоча і зниженою, уплощенной функціональної кривої (див. рис. 181-6). При цьому великі величини кінцево-діастолічного об'єму і тиску, характерні для серцевої недостатності, слід розглядати в якості допоміжних механізмів підтримки серцевого викиду, незважаючи на розвивається при цьому застій у венозній системі великого і легеневого кола кровообігу.

  Серцева недостатність супроводжується зниженням ефективного наповнення системного артеріального русла. Це стан викликає цілий ряд складних гемодинамічних, ренальних і гормональних зрушень, які, взаємодіючи між собою, ведуть до скорочення екскреції ниркам солей і води. У хворих з тяжкою серцевою недостатністю можна спостерігати ослаблену реакцію на водне навантаження, що обумовлює розвиток ділюціонной гіпонатріємії. Частково це може бути результатом надмірної активності антидіуретичного гормону і / або факторів, що запобігають реабсорбцію іонів натрію в дистальних ниркових канальцях. До них відносяться висока реабсорбція натрію в проксимальних ниркових канальцях або прийом діуретиків, що діють на рівні дистальних ниркових канальців.

  Частка участі підвищеного системного венозного тиску і змін функції нирок і надниркових залоз (викликаних серцевою недостатністю) в освіті набряків неоднакова у різних хворих. Активність системи ренін - ангіотензин - альдостерон найбільш висока при гострої серцевої недостатності, але в міру переходу серцевої недостатності в хронічну стадію знижується. У осіб з ураженням правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана або констриктивним перикардитом домінуючу роль в походженні набряків грають високий венозний тиск і транссудация рідини з системного капілярного русла. Водночас виражені набряки можуть спостерігатися і у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та артеріальною гіпертензією, у яких системне венозний тиск залишається в межах норми або лише незначно підвищений. У цьому випадку затримка солей і води, мабуть, є наслідком передусім перерозподілу серцевого викиду і супутнього йому зниження перфузії нирок, а також активації системи ренін-ангіотензин-альдостерон. Незалежно від механізмів, що лежать в основі затримки рідини, у хворих, які не отримують відповідного лікування, хронічна застійна серцева недостатність супроводжується збільшенням загального обсягу крові, обсягу інтерстиціальної рідини і вмісту іонів натрію в організмі. Після того як під впливом лікувальних заходів настає клінічна компенсація стану пацієнтів, вираженість цих патологічних змін зменшується.



  Клінічні прояви серцевої недостатності



  Задишка. Респіраторний дистрес, що виникає як результат додаткової роботи системи органів дихання, є найбільш частим симптомом серцевої недостатності (гл. 26). На ранніх стадіях серцевої недостатності задишка спостерігається тільки під час фізичної активності. Однак вона ще може подати собою лише більш виражене зусилля при диханні, яке, як правило, виникає в подібних умовах. У міру прогрессіроваванія серцевої недостатності задишка з'являється і при менш напруженої діяльності, а потім зберігається навіть у стані спокою. Принциповою відмінністю між задишкою, що виникає у здорової людини і у хворого з порушенням діяльності серця, є інтенсивність навантаження, необхідного для її виникнення. Серцева задишка найчастіше спостерігається в осіб з підвищеним тиском у легеневих венах і капілярах. У них виявляється повнокров'я легеневих судин та інтерстиціальний набряк легенів, що знижують податливість легеневої тканини, що вимагає збільшення роботи дихальних м'язів при наповненні легенів повітрям. Активація рецепторів легенів приводить до швидкого, поверхневому диханню, тобто серцевої задишки. Робота дихальних м'язів посилюється, зменшується постачання їх киснем. Все це веде до розвитку втоми дихальної мускулатури і появі у хворого почуття нестачі повітря.

  Ортопное. Однією з причин появи задишки в положенні лежачи служить перерозподіл рідини з черевної порожнини і нижніх кінцівок в грудну клітку, що супроводжується підвищенням гідростатичного тиску в легеневих капілярах. Хворі, які страждають ортопное, зазвичай сплять, значно піднявши верхню частину тулуба, і часто прокидаються від почуття нестача повітря, якщо голова зісковзує з подушок. Це почуття зазвичай зникає після того, як хворий деякий час посидить у вертикальному положенні, оскільки при цьому зменшується венозний повернення до серця і тиск у легеневих капілярах. Багатьом хворим полегшення приносить перебування перед відкритим вікном. У міру прогресування серцевої недостатності ортопное може настільки посилитися, що людина змушена всю ніч проводити, сидячи у вертикальному положенні, так як перебувати в горизонтальному положенні він не може. З іншого боку, при порушенні функції правого шлуночка у багатьох хворих з довгостроково зберігалася важкої лівошлуночковою недостатністю симптоми легеневого застою можуть з часом зникнути,

  Пароксизмальна (нічна) задишка. Цим терміном описують напади важкої задишки, яка, як правило, виникає вночі і супроводжується пробудженням хворого. Якщо проста задишка може зменшитися після того, як хворий займе вертикальне положення на краю ліжка, опустивши ноги, то у випадку пароксизмальної нічної задишки кашель і свистяче дихання часто зберігаються і в цьому положенні. Пригнічення дихального центру під час сну може супроводжуватися настільки вираженим обмеженням вентиляції легенів, що знижується напруга кисню в артеріальній крові. Це особливо характерно для хворих з інтерстиціальним набряком легенів і зниженою піддатливістю легеневої тканини. Крім того, вночі може ще більше погіршуватися шлуночкова функція, що обумовлено зменшенням адренергічної стимуляції міокарда. Тяжкою формою серцевої астми є гострий набряк легенів (гл. 26), що розвивається внаслідок подальшого підвищення тиску в легеневих капілярах, провідного до альвеолярному набряку, який супроводжується різкою нестачею повітря при диханні, вислухуванням вологих хрипів над усіма легкими, трассудаціей і відкашлюванням кров'янистої рідини. Якщо хворому в подібному випадку не буде чинитися швидкого і правильного лікування, гострий набряк легенів може призвести до смерті.

  Дихання Чейна-Стокса. Відоме також під назвою періодичного, або циклічного, дихання, дихання Чейна-Стокса відображає зниження чутливості дихального центру. Під час фази апное відбувається зниження Ро2 артеріальної крові і підвищення РСО2 її. Ці зміни газового складу артеріальної крові стимулюють уражену дихальний центр, приводячи до гіпервентиляції і гипокапнии, за якими слід апное. Дихання Чейна-Стокса найчастіше можна спостерігати у пацієнтів з церебральним атеросклерозом і іншими церебральними розладами. Появі цієї форми дихання сприяє збільшення часу циркуляції крові від легких до мозку, що виникає при серцевій недостатності, особливо у осіб, які страждають на артеріальну гіпертензію та коронарною хворобою серця, що поєднується з ураженням судин головного мозку.

  Стомлюваність і слабкість. Ці неспецифічні, але часто зустрічаються при серцевій недостатності симптоми обумовлені зниженням перфузії скелетної мускулатури. Відсутність апетиту і задишка, які поєднуються з болями і почуттям тяжкості в животі, є типовими скаргами цих хворих. Вони, ймовірно, пов'язані застоєм крові у венозній системі печінки і селезінки.

  Церебральні симптоми. При тяжкої серцевої недостатності, особливо у пацієнтів, які страждають на церебральний атеросклероз, артеріальної гипоксемией і зниженням церебральної перфузії, спостерігаються зміни психічного стану; знижується інтелект, утруднюється концентрація уваги, порушується пам'ять, з'являються головні болі, безсоння і підвищена тривожність.

  Дані фізикального обстеження. При помірно вираженій серцевій недостатності хворі зазвичай не відчувають великого нездужання у спокої, за винятком тих випадків, коли їм доводиться перебувати в горизонтальному положенні більше кількох хвилин. При більш тяжкої серцевої недостатності знижується пульсовий тиск, що відображає зменшення ударного об'єму. У ряді випадків у результаті генералізованої вазоконстрикції підвищується діастолічний артеріальний тиск. У хворого стає помітним ціаноз губ і нігтьових лож, синусова тахікардія. При серцевій недостатності системне венозний тиск часто буває патологічно високим, що проявляється насамперед набуханням в тій чи іншій мірі яремних вен. На ранніх стадіях серцевої недостатності венозний тиск у спокої залишається нормальним. Однак воно може значно підвищуватися під час або безпосередньо після припинення фізичного навантаження, а також при тиску на передню черевну стінку (позитивний абдоміноюгулярний рефлекс).

  Гучні III і IV тони (гл. 177) часто вислуховуються при серцевій недостатності, не будучи, однак, специфічними для неї ознаками. Можливий альтернирующий пульс, тобто регулярний ритм, на тлі якого зустрічаються сильні і слабкі скорочення серця, а отже, різні за силою хвилі периферичного пульсу. Альтернирующий пульс можна зареєструвати за допомогою сфігмоманометра, а в більш важких випадках і при простій пальпації. Він часто виникає слідом за екстрасистолами і, як правило, спостерігається у хворих з кардиомиопатиями, артеріальною гіпертензією або ішемічною хворобою серця. Причина його криється у зменшенні числа контрактільних волокон під час слабкого скорочення та / або коливанні кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка.

  Вологі хрипи в нижніх відділах легень. У хворих з серцевою недостатністю та високим тиском у легеневих венах і капілярах часто виявляють вологі крепитирующие хрипи на вдиху і притуплення при перкусії задніх нижніх відділів легень. У хворих з набряком легенів хрипи грубі і свистячі, іноді супроводжуються експіраторной задишкою, вислуховуються над обома легеневими полями.
 У той же час подібні хрипи можуть бути викликані не тільки лівошлуночковою недостатністю.

  Серцеві набряки. Локалізація серцевих набряків зазвичай залежить від положення тіла. Якщо хворий може пересуватися, то набряки частіше виявляються на симетричних ділянках нижніх кінцівок, зокрема в претібіальной області та на щиколотках, а якщо перебуває на постільному режимі - то в області крижів. Пальповані набряки на обличчі і кистях при серцевій недостатності з'являються рідко і лише на пізніх стадіях хвороби.

  Гідроторакс і асцит. Підвищення плеврального капілярного тиску при застійної серцевої недостатності і проникнення рідини в плевральні порожнини призводить до накопичення плеврального випоту. Оскільки плевральні вени дренуються у вени як великого, так і малого кола кровообігу, гідроторакс розвивається при помітному підвищенні тиску в обох венозних системах, але може бути наслідком венозної гіпертензії в якій-небудь одній з них: у правій плевральній порожнині частіше, ніж у лівій. Асцит також розвивається внаслідок транссудації рідини з вен печінки і очеревини, тиск в яких підвищений (гл. 39). Як правило, масивний асцит діагностують у хворих з ураженням правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана і констриктивним перикардитом.

  Застійна гепатомегалія. Системна венозна гіпертензія виявляється також розширенням, напругою і пульсацією печінки. Ці зміни можна спостерігати у хворих з асцитом, а й при менш важких формах серцевої недостатності незалежно від її причини. При тривалої важкої гепатомегалії, як, наприклад, у хворих з ураженням правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана або хронічним констриктивним перикардитом, одночасно може розвинутися і спленомегалія.

  Жовтяниця. Ознаки жовтяниці з'являються на пізніх стадіях застійної серцевої недостатності. В основі її появи лежить підвищення рівнів як прямого, так і непрямого білірубіну внаслідок порушення функції печінки під впливом застою кровообігу в ній і гепатоцелюлярної гіпоксії, що веде до центральної лобарной атрофії. При цьому підвищуються концентрації сироваткових ферментів, зокрема СГОТ і СГПТ. У разі гострого виникнення застійних явищ в печінці жовтяниця може носити важкий характер і супроводжуватися значним підвищенням рівнів ферментів.

  Серцева кахексія. При тяжкій хронічній серцевій недостатності можна спостерігати значну втрату ваги і розвиток кахексії. Відбувається це внаслідок 1) активації метаболізму під впливом додаткової роботи, виконуваної дихальної мускулатурою, з одного боку, підвищення потреби в кисні з боку гіпертрофованого міокарда - з іншого, а також постійного відчуття дискомфорту, пов'язаного з тяжкою серцевою недостатністю; 2) відсутності апетиту, нудоти і блювання, спричинених центральними розладами, інтоксикацією серцевими глікозидами або застійної гепатомегалією і почуттям тяжкості в черевній порожнині; 3) деякого порушення всмоктування в кишечнику, викликаного інтестінальним застоєм у венах; 4) ентеропатії, що приводить до втрати білка, яка може спостерігатися у осіб, які страждають тяжкою недостатністю переважно правих відділів серця.

  Інші прояви. В результаті зменшення об'єму циркулюючої крові кінцівки холонуть, набувають бліде забарвлення, шкіра стає вологою. Діурез знижується; питома щільність сечі підвищується, в ній з'являється білок, а вміст натрію знижується; виявляється преренальная азотемія.

  У пацієнтів з тривалою тяжкою серцевою недостатністю нерідкі імпотенція і психічна депресія.

  Рентгенографические дослідження. Окрім збільшення тієї чи іншої камери серця, ураження якої і призвело до серцевої недостатності, виявляються ознаки зміни судин легенів, викликані підвищеним тиском в їх системі (гл. 179). Крім того, при рентгенографії легень можна виявити плевральний і междолевой випіт.

  Диференціальна діагностика. Діагноз застійної серцевої недостатності може бути встановлений при наявності її клінічних проявів у поєднанні з характерними симптомами тієї чи іншої етіологічної форми захворювання серця. Оскільки хронічна серцева недостатність часто супроводжує розширенню серця, то збереження нормальних розмірів у всіх камер серця ставить цей діагноз під сумнів, але ні в якому разі не відкидає його. Серцеву недостатність буває важко відрізнити від захворювання легенів. Диференціальна діагностика в цьому випадку обговорюється в гл. 26. Емболія судин легенів проявляється багатьма симптомами, характерними для серцевої недостатності. Проте кровохаркання, плевральні болю в грудях, усунення вгору правого шлуночка і характерне невідповідність вентиляції і перфузії легенів, що виявляється при їх скануванні, говорять на користь емболії легеневих судин (гл. 211).

  Набряк гомілок може бути викликаний варикозним розширенням вен, бути проявом циклічних набряків або результатом гравітаційних ефектів (гл. 28). Але ні в одному з цих випадків набряк не супроводжуватиметься гіпертензією яремних вен у спокої або при натисканні на передню черевну стінку. Ниркова природа набряків зазвичай підтверджується даними функціональних ниркових тестів і лабораторного дослідження сечі. Набряки, викликані захворюванням нирок, рідко поєднуються з підвищенням венозного тиску. Розширення печінки і асцит зустрічаються також у хворих з цирозом печінки, однак у цьому випадку яремний венозний тиск зберігається в межах норми, а позитивний абдоміноюгулярний рефлекс відсутній.



  Лікування хворих з серцевою недостатністю



  Лікування хворих із серцевою недостатністю включає в себе усунення безпосередньої причини її виникнення; корекцію основного захворювання серця; запобігання прогресування застійної серцевої недостатності і супутніх їй змін. Перші два компоненти обговорюються в наступних розділах. У багатьох випадках хірургічне втручання здатне виправити або щонайменше зробити менш вираженим наявне порушення. Третій компонент у свою чергу також може бути поділені на три категорії: зменшення навантаження на серце, включаючи постнагрузку; запобігання надлишкової затримки в організмі солі та води; підвищення скоротливості міокарда. Енергійність здійснення кожної з цих заходів у конкретного хворого повинна залежати від ступеня тяжкості серцевої недостатності. Після досягнення позитивного ефекту рецидиву клінічних проявів серцевої недостатності можна уникнути, продовжуючи здійснювати ті заходи, які були ефективні спочатку. Незважаючи на те що загального правила для лікування всіх хворих із серцевою недостатністю не існує, враховуючи різну етіологію, гемодинамічні особливості та клінічні прояви цього захворювання, починати його слід з найпростіших рекомендацій - помірне обмеження фізичної активності та прийому солей з їжею. Якщо цього недостатньо, то доцільно почати прийом тіазидів та / або глікозидів. Наступним кроком є ??більш суворе обмеження споживання солі і призначення замість тиазидов сечогінних засобів, що діють на рівні ниркових петель. При збереженні симптомів серцевої недостатності терапію слід доповнити прийомом вазодилататорів. Потім хворого необхідно госпіталізувати, рекомендувавши йому повне припинення споживання солей, постільний режим, а також внутрішньовенні введення вазодилататорів і препаратів з позитивним інотропну дію. У деяких випадках порядок здійснення цих заходів може бути змінений.

  Зменшення навантаження на серце. Лікування хворих із серцевою недостатністю включає зменшення фізичної активності, встановлення емоційного спокою і зниження постнавантаження. Останнє звичайно досягається після введення діуретиків і серцевих глікозидів. Основою лікування подібних хворих залишається обмеження фізичної активності, незначне в осіб з помірною серцевою недостатністю, і повний постільний режим або перебування в кріслі для тяжкохворих. Їжу хворий повинен приймати невеликими порціями. Категорично не рекомендується хвилювати пацієнта. Фізичний і емоційний спокій сприяє нормалізації артеріального тиску і зменшенню навантаження на міокард, а отже, і серцевого викиду. Всі ці заходи обмежують потреби периферичних тканин у перерозподілі серцевого викиду і у багатьох пацієнтів, зокрема з помірною серцевою недостатністю, часто дозволяють відновити ефективний діурез.

  Такий режим повинен підтримуватися протягом 1 - 2 тижнів вдома або в умовах стаціонару, а у хворих з явними ознаками застійної недостатності його слід дотримуватися ще протягом декількох днів після стабілізації стану. Для того щоб зменшити небезпеку флеботромбозу та емболії судин легенів, що розвиваються при тривалому перебуванні в ліжку, слід застосовувати антикоагулянти, виконувати вправи для нижніх кінцівок і носити еластичні панчохи. Необхідність в абсолютному постільному режимі виникає рідко, і пацієнту можна рекомендувати якийсь час проводити сидячи в кріслі, виконувати елементарні гігієнічні процедури, але лише в тому випадку, якщо серцева недостатність не досягнула термінальної фази. Не слід призначати сильнодіючі седативні препарати. Однак невеликі дози транквілізаторів допомагають забезпечити емоційний спокій і так необхідний пацієнту сон, особливо в перші дні лікування, коли його хвилювання найбільше виражено. Особам з хронічною, помірною серцевою недостатністю часто буває достатньо дотримуватися постільного режиму лише у вихідні дні, після чого вони можуть протягом тижня вести звичайний спосіб життя. Після одужання хворому, що переніс серцеву недостатність, необхідно ретельно оцінити свої фізичні можливості і часто обмежити професійні, сімейні та / або громадські обов'язки. Періодичний відпочинок протягом робочого дня і виключення значних фізичних навантажень часто допомагають зберегти досягнуте стан компенсації. Зменшення маси тіла, обмежене споживання калорійної їжі - це головні компоненти лікувальної програми для хворих із серцевою недостатністю, які страждають ожирінням, так як це також дозволяє зменшити навантаження на серце.

  Підвищення скоротливості міокарда. Серцеві глікозиди. При лікуванні хворих з серцевою недостатністю надзвичайно важливо відновити скоротність міокарда. Основою молекулярної структури серцевих глікозидів є стероидное ядро, до якого в положенні С-17 приєднується ненасичене лактоновое кільце. Разом вони об'єднуються під назвою агликон або Генин. Саме ця частина молекули обумовлює кардіотонічну активність серцевих глікозидів. Приєднання залишків сахарози до цієї базової структурі визначає розчинність конкретного препарату у воді і його фармакокінетичні властивості.

  Фармакокінетика серцевих глікозидів. Якщо немає ознак важкої мальабсорбції, більшість серцевих глікозидів добре всмоктується з шлунково-кишкового тракту навіть при наявності судинного застою внаслідок серцевої недостатності. При пероральному прийомі препарат повністю всмоктується приблизно протягом 2 ч. Біодоступність, тобто відсоток від внутрішньовенно введеної дози препарату, при пероральному введенні глікозидів варіює. Значна варіабельність біодоступності була виявлена ??у ряду комерційних препаратів дигоксину. Біодоступність еліксиру Ланоксіна становить 70 - 85%, таблеток Ланоксіна - 60-80%, капсул Ланоксіна-90-100%. Біодоступність таблеток дигитоксина досягає 100%. Одночасне вживання засобів, що знижують рівень холестерину в крові, антидиарейні препаратів, що містять пектин і каолін, невсасивающіхся антацидів і неоміцину зменшує всмоктування дигоксину та дигитоксина. Зв'язування глікозидів з білками в крові також різна. Так, для дигитоксина воно становить 97%, для дигоксину-25%. Незважаючи на те що ці відмінності можуть позначатися на тривалості дії різних глікозидів, вони не пов'язані зі швидкістю прояву їх ефектів. У плазмі міститься близько 1% кількості дигоксину, що потрапив в організм. Переважно він зв'язується з тканинами організму. Ось чому видалення препарату шляхом діалізу, обмінного переливання крові або під час штучного кровообігу неефективно. Основна частина глікозидів безпосередньо пов'язується з різними тканинами, в тому числі і серця. Після введення в організм концентрація дигоксину в тканинах в 30 разів вище, ніж у плазмі; дигитоксина - в 7 разів вище. Цей препарат менш полярен і більшою мірою розчинний у жирах, ніж дігоксин.

  Дигоксин, період напіврозпаду якого становить 1,6 дня, фільтрується в клубочках ниркового тільця і ??виділяється нирковими канальцями. Близько 85% введеної дози екскретується з сечею в основному у незміненому вигляді. Тільки 10 - 15% дигоксину видаляється з організму зі стільцем у зв'язаному з жовчю вигляді за умови нормальної функції нирок. Ставлення кліренсу дигоксину до кліренсу ендогенного креатиніну становить 0,8, а відсоток теряемого за добу знаходиться в організмі дигоксину можна розрахувати за формулою (14 ± 0,2) - Сlкр мл / хв, де Сlкр-кліренс креатиніну. У хворих з нормальною функцією нирок плато концентрації препарату в крові і тканинах досягається через 5 днів щоденного прийому без попередньої навантажувальної дози (див. рис. 64-2). Ось чому значне зниження швидкості клубочкової фільтрації затримує елімінацію дигоксину, але не дигитоксина. Отже, дія дигоксину подовжується, що може призвести до накопичення його в токсичних кількостях, якщо він буде вводитися у цих хворих так само, як і у пацієнтів з нормальною функцією нирок. Більшість діуретиків достовірно не змінює екскрецію дигоксину. Водночас спіронолактон може пригнічувати виділення дигоксину з сечею, приводячи до його вираженою акумуляції. Рівні препарату в сироватці крові та його фармакокінетика істотно не змінюються при значній втраті маси тіла. Приблизно у 10% пацієнтів, які отримують дигоксин, бактеріальна флора шлунково-кишкового тракту здатна утворювати велику кількість відновлених продуктів дигоксину. Антибактеріальна терапія, змінюючи флору кишечника, викликає перетворення дигоксину в кардіонеактівние з'єднання, що може призвести до різкої зміни процесу дигіталізації. Дигітоксин, період напіврозпаду якого наближається до 5 днях, метаболізується головним чином в печінці. Тільки 15% його виділяється з сечею в незміненому стані і стільки ж зі стільцем. Такі препарати, як фенобарбітал та фенілбутазон, підвищуючи активність ферментів печінки, прискорюють метаболізм дигитоксина. Для того щоб досягти стану насичення, підтримуючі дози дигитоксина слід вводити протягом 3 - 4 тижнів. Оуабаін (Ouabain) є дуже швидко чинним препаратом. Його ефект проявляється через 5 - 10 хв після внутрішньовенного введення, а максимальна активність спостерігається через 60 хв. Внаслідок поганого всмоктування з шлунково-кишкового тракту він непридатний для перорального прийому. Оуабаін виводиться нирками, період його напіврозпаду становить 21 ч. Цей препарат доцільно використовувати в екстрених ситуаціях.

  Механізм дії серцевих глікозидів. Всі серцеві глікозиди надають подібне вплив на серце. Клінічні ефекти є наслідком підвищення скоротливості міокарда, зменшення частоти серцевих скорочень і уповільнення атріовентрикулярної провідності.

  Найбільш важливий ефект глікозидів полягає в зміщенні кривої «сила-швидкість серцевих скорочень» вгору (гл. 181). Позитивне інотропну вплив препарат чинить як на здоровий і гіпертрофований міокард без ознак недостатності, так і у випадку серцевої недостатності. Дані про те, що глікозиди підвищують скоротність серця, що не має ознак розвивається недостатності, дозволили використовувати їх у пацієнтів із захворюванням серця, але без серцевої недостатності перед оперативним втручанням або в інших стресових ситуаціях, таких як важкі інфекції, а також при хронічній високому навантаженні на міокард, наприклад, у випадку артеріальної гіпертензії без серцевої недостатності. Однак переконливих доказів ефективності прийому глікозидів в цих обставинах немає.

  Вважається, що позитивний інотропний ефект серцевих глікозидів опосередковується через такий мембранний і внутрішньоклітинний процес, як пару збудження і скорочення. Ці препарати пригнічують трансмембранне рух іонів натрію і калію, пригнічуючи фермент, що забезпечує транспорт моновалентних катіонів, - натрій-калієву АТФазу. Остання, локалізуючи на антисарколемальних, є, мабуть, рецептором для серцевих глікозидів, чий вплив на них призводить до збільшення внутрішньоклітинного кількості натрію, що в свою чергу веде до підвищення вмісту іонів кальцію всередині клітини. Ці процеси опосередковуються через натрій-кальційобменний механізм. Підвищений надходження іонів кальцію в міокард тягне за собою збільшення кількості кальцію, одержуване миофиламентами під час процесу збудження, що в свою чергу супроводжується розвитком позитивного інотропного відповіді. Виявлена ??позитивна кореляція між ступенем придушення зазначеного ферменту і виразністю інотропної дії серцевого глікозиду.

  Серцеві глікозиди, крім того, викликають зміни електричних властивостей скорочувальних клітин і клітин спеціалізованої автоматичної тканини. У той час як у невеликих концентраціях серцеві глікозиди мають незначний вплив на потенціал дії, у великих концентраціях вони призводять до зниження потенціалу спокою (фаза 4, див. рис. 183-1) і прискорюють процес діастолічної деполяризації. Зниження потенціалу спокою призводить клітку в стан, близький до порога деполяризації. Обидва цих ефекту підвищують автоматизм міокарда та ектопічну імпульсну активність. Одночасно зі зниженням потенціалу спокою зменшується швидкість наростання потенціалу дії. Це призводить до уповільнення провідності, що сприяє включенню механізму циркуляції збудження. Таким чином, знання електрофізіологічних властивостей серцевих глікозидів дозволяє пояснити розвиток при інтоксикації дигіталісом порушень ритму серця за механізмом циркуляції збудження і внаслідок появи ектопічних вогнищ збудження.

  Глікозиди також збільшують ефективний рефрактерний період передсердно-шлуночкового вузла, що пояснюється головним чином посиленням вагального впливу на серце. У той же час ці препарати вкорочують рефрактерний період мускулатури передсердь і шлуночків. Невеликі потенціали дії, затухаючи, поширюються в передсердно-шлуночкової з'єднанні. Велика частина з них не досягає шлуночків. При цьому деякі клітини передсердно-шлуночкового з'єднання залишаються в рефрактерном стані. Так можна пояснити уповільнення ритму скорочень шлуночків при надшлуночкової тахікардії під впливом глікозидів. При фібриляції передсердь уповільнення ритму скорочення шлуночків пояснюється збільшенням тривалості ефективного рефрактерного періоду передсердно-шлуночкового вузла. Під впливом тонусу для блукаючого нерва, а можливо, і прямої дії серцевих глікозидів на тканину передсердно-шлуночкового з'єднання більшого значення набуває прихована провідність, здійснювана невеликою кількістю імпульсів, що пройшли через передсердно-желудочковое з'єднання.

  Препарати наперстянки роблять клінічно значиме негативне хронотропное дію, як правило, лише при шлуночкової недостатності. У разі серцевої недостатності уповільнення синусового ритму після введення глікозидів пояснюється також припиненням симпатичної стимуляції міокарда, що обумовлено поліпшенням загального циркуляторного статусу на тлі позитивного інотропного ефекту глікозидів. Якщо ознак серцевої недостатності немає, уповільнює вплив серцевих глікозидів на ритм серця незначно. У зв'язку з цим їх слід використовувати для лікування синусової тахікардії тільки за наявності у пацієнта серцевої недостатності. Виражене пригнічення активності водія ритму можна відзначити після введення великих доз наперстянки, що, мабуть, не є наслідком його зупинки, а пов'язано з блокадою синоатриальной провідності для імпульсів з синусового вузла.

  Крім того, серцеві глікозиди роблять також вплив і на периферичні судини, викликаючи звуження вен і артерій у здорових людей і рефлекторну вазодилатацію у осіб із застійною серцевою недостатністю, обумовлену вимиканням констрікторних симпатичної активності.

  Використання серцевих глікозидів при серцевій недостатності. Стимулюючи скоротливу функцію міокарда, серцеві глікозиди нормалізують випорожнення шлуночків. Наслідком є ??збільшення фракції викиду, серцевого викиду, діурезу, зниження підвищеного діастолічного тиску та об'єму шлуночка і його кінцево-систолічного об'єму. Клінічно можна спостерігати зникнення симптомів застою в легеневому колі кровообігу і високого системного венозного тиску. Найбільш сприятливо дію глікозидів у хворих з порушеною внаслідок хронічної ішемічної хвороби серця шлуночкової сократимостью, а також у тих випадках, коли причиною підвищеного навантаження тиском і об'ємом є артеріальна гіпертензія, клапанні або вроджені вади серця. Призначення серцевих глікозидів дозволяє зменшити частоту скорочень шлуночків у хворих з мерехтінням і тріпотінням передсердь. Водночас при більшості форм кардіоміопатії, міокардитах, бери-бери, ускладненою серцевою недостатністю, стенозі лівого атріовентрикулярного отвору (мітральному стенозі), тиреотоксикозі із збереженим синусовим ритмом, легеневому серці на тлі захворювань легенів, з приводу яких лікування не проводиться (гл. 191), хронічному і гемодинамічні (гл. 194) використання препаратів наперстянки надає незначний ефект. Проте застосування їх при зазначених захворюваннях у відповідних дозах не тільки не протипоказане, але навіть нерідко робить деякий позитивний вплив.

  Інтоксикація препаратами наперстянки. Незважаючи на те що використання серцевих глікозидів є однією з основ лікування хворих із серцевою недостатністю, ця проблема являє собою палицю з двома кінцями, оскільки інтоксикація препаратами наперстянки, що розвивається внаслідок надлишкового їх. Введення, - часте, серйозне і потенційно фатальне ускладнення. Терапевтична широта приблизно однакова для всіх серцевих глікозидів. У більшості пацієнтів з серцевою недостатністю летальна доза основних глікозидів приблизно в 5-10 разів вище їх мінімальної ефективної дози і лише в 2 рази вище дози, при якій можуть виникнути малі токсичні прояви. Крім того, такі фактори, як літній вік, гостра ішемія або інфаркт міокарда, гіпоксемія, виснаження запасів іонів магнію, ниркова недостатність, гіперкальціємія, електрична кардіоверсія, гіпотиреоз знижують толерантність організму до серцевих глікозидів і провокують латентну інтоксикацію. Однак найбільш частим сприяючим до інтоксикації чинником служить виснаження запасів іонів калію, частого наслідки діуретичної терапії та вторинного гіперальдостеронізму. При лікуванні хворих, схильних до інтоксикації препаратами наперстянки, слід мати на увазі, що для досягнення позитивного ефекту необов'язково вводити максимально стерпну дозу препаратів, так як навіть малі їх дози можуть надавати терапевтичний ефект.

  Серед найбільш ранніх ознак інтоксикації препаратами наперстянки слід відзначити зниження апетиту, нудоту і блювоту. Механізм її виникнення полягає в безпосередній стимуляції глікозидами довгастого мозку і аж ніяк не пов'язаний з роздратуванням шлунково-кишкового тракту. Серцеві глікозиди можуть викликати порушення серцевого ритму, серед яких найчастіше зустрічаються передчасні шлуночкові скорочення, по типу бігемінії, внаслідок підвищеної збудливості міокарда або полегшеного включення механізму циркуляції збудження. У ряді випадків можна спостерігати появу атріовентрикулярної блокади різних ступенів. Характерною ознакою інтоксикації препаратами наперстянки є непароксізмальная передсердна тахікардія в поєднанні, з різними варіантами атріовентрикулярної блокади. Крім того, можуть виникнути синусова аритмія, синоатріальна блокада, відмова синусового вузла, атріовентрикулярна вузлова і мультифокальна шлуночкова тахікардія. Ці порушення ритму серця є результатом впливу серцевих глікозидів як на тканини серця, так і на центральну нервову систему. Початок хронічної інтоксикації може бути прихованим і характеризуватися посиленням серцевої недостатності, втратою маси тіла, кахексією, невралгіями, гинекомастией, ксантопсії і делірієм. Приблизно в 50% випадків інтоксикації препаратами наперстянки порушення ритму передують появі внесердечних змін, а саме з боку шлунково-кишкового тракту або центральної нервової системи.

  Частота виникнення інтоксикації препаратами наперстянки може досягати 20% від числа всіх госпіталізованих хворих, які отримували лікування серцевими глікозидами, що ще раз підкреслює важливість адекватної діагностики цього стану. Одночасне призначення пацієнтам хінідину та дигоксину супроводжується підвищенням концентрації останнього в сироватці крові внаслідок зниження як ниркової, так і позаниркової елімінації дигоксину та зменшення його обсягу розподілу. В результаті зростає ризик інтоксикації. Є відомості про підвищення рівнів дигоксину в сироватці крові на тлі прийому антагоніста кальцієвих каналів верапамілу та експериментального антиаритмічного препарату аміодарону. Отже, при введенні пацієнтам, яким проводиться дигитализация, зазначених препаратів слід ретельно контролювати концентрації дигоксину в сироватці кропи і своєчасно виявляти електрокардіографічні зміни. Радиоиммунологический аналіз рівнів таких глікозидів, як дигоксин і дигитоксин, в сироватці крові дозволяє співвідносити їх з клінічними ознаками інтоксикації. У хворих, які отримують стандартні підтримуючі дози дигоксину та дигитоксина, за відсутності інтоксикації концентрації цих препаратів у сироватці крові становлять приблизно 1-1,5 і 20-25 нг / мл відповідно. При появі ознак інтоксикації рівні цих глікозидів у сироватці крові часто перевищують 2 і 30 нг / мл відповідно. Оскільки не тільки концентрації препаратів у сироватці крові, а й багато інших чинників визначають розвиток інтоксикації препаратами наперстянки, а також той факт, що одні й ті ж концентрації препаратів можуть бути виявлені як у пацієнтів з ознаками інтоксикації, так і без них, очевидно, що цей показник не можна ізольовано використовувати як критерій дозування серцевих глікозидів. Однак у сукупності з клінічними і електрокардіографічними даними метод дозволяє отримати цінну інформацію, за допомогою якої можна правильно інтерпретувати ситуацію. Крім того, вивчення рівнів глікозидів у сироватці крові дозволяє визначити, чи дійсно пацієнт, якому ці препарати були призначені, їх приймав.

  Лікування при інтоксикації препаратами наперстянки. Якщо результатом інтоксикації з'явилася тахіаритмія, то необхідно відмінити препарат, призначити солі калію, фенітоїн (Phenitom), анаприлін або лідокаїн. При гіпокаліємії препарати калію слід вводити з обережністю, бажано перорально. У разі збереження нормальних рівнів іонів калію в сироватці крові прийом невеликих доз препаратів калію також робить сприятливий вплив. При атріовентрикулярній блокаді або гіперкаліємії використання калію неприпустимо. Анаприлин не слід застосовувати, якщо інтоксикація препаратами наперстянки виникла у пацієнта з тяжкою серцевою недостатністю або атріовентрикулярної блокадою. Ефективним засобом лікування шлуночкових тахіаритмій, викликаних інтоксикацією препаратами наперстянки (при відсутності атріовентрикулярної блокади), служить лідокаїн. Якщо прийом серцевих глікозидів привів до розвитку атріовентрикулярної блокади, то в ряді випадків може знадобитися встановлення водія ритму. Електрична дефібриляція може виявитися не тільки неефективною при лікуванні подібних порушень ритму, але, навпаки, здатна індукувати ще серйозніші аритмії. У той же час вона буває надзвичайно ефективна iipn фібриляції шлуночків, викликаної інтоксикацією препаратами наперстянки. Використання хінідину і новокаїнаміду для лікування інтоксикації препаратами наперстянки має обмежену цінність. Новий багатообіцяючий підхід до лікування хворих з важкими формами інгоксікаціі являє собою створення штучних очищених інтактних антитіл до складових частин серцевих глікозидів.

  Симпатоміметичні аміни (див. також гол. 66). Для поліпшення міокардіальної скоротливості при різних формах серцевої недостатності використовують чотири основних симпатомиметических аміну, діючих переважно на?? Адренорецептори: адреналін, ізопротеренол, допамін і добутамін. Останні два препарати є найбільш ефективними у пацієнтів з серцевою недостатністю, важко піддається лікуванню внаслідок розвитку ряду необоротних змін. До них відносяться хворі, що перенесли операції на серці, деякі форми інфаркту міокарда та шоку або набряк легенів. Зазначені препарати слід вводити за допомогою постійної внутрішньовенної інфузії. Незважаючи на певні гемодинамічні зрушення, не доведено, що ці препарати позитивно впливають на виживаність хворих. Лікування цими препаратами слід проводити в умовах відділення інтенсивної терапії і супроводжувати ретельним і тривалим моніторингом електрокардіограми, внутрішньоартеріального тиску, а при можливості, і тиску заклинювання легеневих капілярів.

  Допамін являє собою природний безпосередній попередник норадреналіну. Він володіє рядом властивостей, що роблять його надзвичайно ефективним при лікуванні хворих з різноманітними гіпотензивними станами і застійної серцевої недостатністю. Навіть у дуже малих дозах (1-2 мкг / кг в 1 хв) він викликає розширення ниркових і мезентеріальних судин, що опосередковується через стимуляцію специфічних допамінергічних рецепторів. Внаслідок цього збільшується обсяг ниркового і мезентериального кровотоку і екскреція солей натрію. У дозах 2 - 10 мкг / кг в 1 хв допамін стимулює?? Рецептори міокарда, викликаючи лише незначну тахікардію. У великих дозах препарат стимулює?-Адренергічні рецептори, приводячи до підвищення артеріального тиску.

  Добутамін є синтетичним катехоламіном, чинним на бета1-, бета 2-й?-Рецептори. Він володіє потужним позитивним інотропним і слабовираженним позитивним хронотропного дією, знижує периферичний судинний опір. Однак внаслідок збільшення серцевого викиду системний артеріальний тиск при його введенні змінюється мало. Тривалі інфузії добутаміну зі швидкістю 2,5 - 10 мкг / кг в 1 хв показані при гострої серцевої недостатності без гіпотензії. Як і інші симпатоміметичні аміни, добутамін найбільш ефективний при необхідності відносно нетривалої інотропної підтримки (терміном до 1 тижня) при оборотних станах, наприклад у випадках пригнічення функції міокарда після операції на відкритому серці або при гострій серцевій недостатності у хворих, що готуються до операції. До побічних дій добутаміну відносяться синусова тахікардія, тахіаритмії і артеріальна гіпертензія.

  Основна проблема, що виникає при терапії симпатоміметиками, полягає у втраті адренорецепторами реактивності, що, мабуть, пов'язано з включенням механізмів «глибокої регуляції». Толерантність стає очевидною після постійної інфузії препаратів протягом 8 ч.

  Амринон (Amrinone). Це біпірідіновое з'єднання, яка не є ні катехоламіном, ні глікозидом, володіє як позитивним інотропним, так і вазодилатирующим дією, що пов'язане з пригніченням специфічної фосфодіестерази. В організм його можна вводити тільки внутрішньовенно. Нормалізація основних гемодинамічних зрушень, зумовлених серцевою недостатністю, відбувається внаслідок одночасної стимуляції скоротливості, і розширення судинного русла. В даний час інтенсивні випробування проходять мілрінон (Milrinone), похідне амринона, і кілька інших активних фосфодіестераз, призначених для перорального прийому.

  Обмеження надмірного накопичення рідини в організмі. Багато клінічні прояви серцевої недостатності є наслідком гиперволемии і збільшення обсягу інтерстиціальної рідини. До того моменту, коли стають помітними перші клінічні симптоми затримки в організмі рідини, вже має місце значне збільшення позаклітинного об'єму рідини, а серцева недостатність знаходиться на далеко зайшли стадіях. Зменшення кількості позаклітинної рідини залежить насамперед від скорочення загальних запасів натрію в організмі. При цьому обмеження прийому рідини має другорядне значення. Негативний баланс натрію в організмі досягається шляхом обмеження споживання натрію з їжею і збільшення його екскреції з сечею за допомогою сечогінних засобів.
 У важких випадках серцевої недостатності можна також вдатися до механічного видалення позаклітинної рідини за допомогою плевроцентезу, парацентеза, а іноді і гемодіалізу або перитонеального діалізу.

  Дієта. У осіб з помірною серцевою недостатністю помітного поліпшення клінічного стану можна досягти при простому обмеження споживання солі, особливо в поєднанні з постільною режимом. У пацієнтів з більш тяжкою серцевою недостатністю обмеження прийому солі має бути більш суворим. Їм також слід рекомендувати прийом сечогінних засобів і серцевих глікозидів. Споживання солі слід помірно обмежувати навіть після компенсації гострої серцевої недостатності. Зазвичай людина споживає на добу 6-10 г хлориду натрію. Ця кількість може бути зменшено на 50%, якщо виключити з раціону продукти, багаті сіллю, і злегка недосаливать їжу. Обсяг споживаної солі може скласти всього 25% від вказаної добової дози, якщо сіль виключити і з кулінарних рецепторів. Хворі з тяжкою серцевою недостатністю повинні отримувати не більше 500-1000 мг хлориду натрію на добу. У зв'язку з цим їм не слід вживати в їжу молоко, сир, хліб, каші, консервовані овочі, у тому числі шпинат, селера і буряк. Можна використовувати найрізноманітніші свіжі фрукти, зелені овочі, спеціальні сорти хліба і молока, а також замінники кухонної солі. Водночас такої дієти важко дотримуватися, оскільки продукти, що включаються в раціон, володіють низькими смаковими якостями. Пацієнти, за винятком тих, у кого захворювання протікає особливо важко, можуть отримувати воду в необмеженій кількості. Однак на пізніх стадіях серцевої недостатності у хворих, які втратили здатність адекватно реагувати на водне навантаження, може розвинутися ділюціонная гіпонатріємія. У ряді випадків причиною цього служить надмірна екскреція антидіуретичного гормону. У подібних ситуаціях слід обмежувати споживання як солі, так і води.

  Велику увагу слід приділяти також калорійності пиши. У осіб з надмірною масою тіла, які страждають серцевою недостатністю, істотного поліпшення стану можна досягти, обмеживши калорійність їжі. Зниження маси тіла у них призведе і до зменшення навантаження на міокард. З іншого боку, у осіб з важкою серцевою недостатністю, що супроводжується кахексією, слід намагатися підтримувати обсяг і адекватну калорійність їжі і запобігати дефіцит вітамінів.

  Сечогінні засоби. В даний час є цілий ряд різноманітних сечогінних засобів, прийом яких пацієнтами з помірною серцевою недостатністю практично у всіх випадках буває ефективному. Однак при важких формах серцевої недостатності підбір сечогінних засобів більш складний і вимагає обліку стану електролітного балансу сироватки крові. Необхідно уникати надмірного введення цих препаратів, оскільки виникає гіповолемія може призвести до зниження серцевого викиду, порушення функції нирок, розвитку важкої слабкості і сонливості.

  Тіазидового препарати широко використовують в клінічній практиці, що пояснюється їх ефективністю при пероральному прийомі. У хворих з легкою або помірною хронічною серцевою недостатністю тривалий прийом хлоротіазид і багатьох його аналогів дозволяє повністю скасувати або зробити менш суворими обмеження в прийомі натрію з їжею, хоча солоні продукти і хліб все ж слід виключити. Тіазиди добре всмоктуються після перорального введення. Пік дії хлоротіазид і гідрохлортіазиду спостерігається через 4 год після прийому, а підвищений мочеоотделеніе зберігається протягом 12 ч. Тіазидового діуретики зменшують реабсорбцію іонів натрію і хлоридів а першій половині дистального звивистого канальця і ??в кортикальної частини висхідного коліна петлі нефрона (петлі Генле). Не відбувається також і реабсорбції води. Тіазиди не здатні збільшити кліренс вільної води, а в деяких випадках навіть знижують його. Це підтверджує гіпотезу про те, що дані препарати селективно пригнічують реабсорбцію хлористого натрію в дистальному кортикальном сегменті, де зазвичай відбувається розведення сечі (гл. 218). Результатом може стати екскреція гіпертонічної сечі і розвиток ділюціонной гіпонатріємії. Внаслідок підвищеного надходження іонів натрію до дистальному нефрону посилюється натрій-калієвий іонний обмін, що приводить до калійурез. Тіазиди є слабкими інгібіторами карбоангідрази. Тому ці їхні властивості можна не враховувати при розгляді механізму діуретичної дії. На відміну від діуретиків, які впливають на процеси на рівні петлі, стимулюючи екскрецію кальцію, тіазиди володіють протилежною дією. Ці препарати ефективні при лікуванні хворих з серцевою недостатністю лише до тих пір, поки швидкість гломерулярної фільтрації перевищує 50% нормальних величин.

  Хлоротіазид призначають у дозах до 500 мг кожні 6 ч. В даний час існує безліч похідних цієї речовини, але їх дозування і тривалість дії принципово не відрізняються від прототипу, в результаті чого вони не мають великих переваг перед ним. Виняток становить оксодолін, який можна вводити 1 раз на добу. Найбільш важливими побічними метаболічними наслідками тривалого введення тиазидов є виснаження запасів іонів калію в організмі і розвиток метаболічного алкалозу. Останній виникає в результаті підвищеної секреції водневих іонів, що заміщають іони калію всередині клітини і підсилюють проксимальную канальцеву реабсорбцію фильтрующегося бікарбонатного аніона НСО3-в разі розвитку відносного зменшення позаклітинного об'єму рідини. Аналогічною дією володіють метозалон (Metozalone) і діуретики, що впливають на функцію петлі нефрона (петлі Генле). Всі ці препарати можуть посилювати інтоксикацію препаратами наперстянки, підвищуючи небезпека розвитку важких ускладнень, викликаючи стомлюваність і сонливість. Профілактика гіпокаліємії включає пероральний додатковий прийом хлориду калію. Однак його розчин має неприємний смак, а хворим з нирковою недостатністю він може бути навіть небезпечний. Ось чому, щоб уникнути важкої гіпокаліємії перевагу слід віддавати періодичному введенню сечогінних засобів, наприклад пропускаючи їх прийом кожні третю добу, і використовувати додатково калійзберігаючі препарати, такі як спіронолактон або триамтерен. До інших побічних ефектів тиазидов відносяться зменшення екскреції сечової кислоти з подальшим розвитком гіперурикемії, а також підвищення рівнів глюкози в крові, що іноді може спровокувати гіперосмолярну кому при поганій корекції діабету у пацієнта. Є також повідомлення про появу шкірних висипань, тромбоцитопенії та гранулоцитопенії при прийомі тіазидних сечогінних.

  Механізм і вираженість дії метозалона подібні з такими тіазідових препаратів. Є повідомлення про його ефективність при помірній нирковій недостатності. Звичайна доза становить 5 - 10 мг / добу.

  Фуросемід, буметанід (Bumetanide) і етакринова кислота - так звані «петльові» діуретики-мають подібні фізіологічні властивості, але різне хімічну будову. Будучи надзвичайно потужними, ці препарати оборотно пригнічують реабсорбцію натрію, калію і хлоридів на рівні товстого висхідного коліна петлі нефрона (петлі Генле), що, мабуть, пов'язано з блокадою котранспортной системи мембран, що вистилають її просвіт. Ці препарати можуть індукувати дилатацію судин коркового шару нирок і прискорювати процес сечоутворення, який досягає 25% величини швидкості гломерулярної фільтрації. У той час як інші сечогінні засоби втрачають свою здатність посилювати сечовиділення у міру відновлення нормального обсягу крові, препарати цієї групи залишаються ефективними, незважаючи на виведення надлишкової кількості позаклітинної рідини. Основні побічні дії їх обумовлені великою сечогінну потенціалом, який у поодиноких випадках може привести до помітного скорочення обсягу плазми крові, циркуляторного колапсу, зниження ниркового кровотоку і швидкості гломерулярної фільтрації, розвитку преренальної азотемії. Активна екскреція з сечею хлоридів, іонів натрію і водню супроводжується метаболічним алкалозом. Як і при призначенні тиазидов, введення препаратів цієї групи може ускладнитися гіпокаліємією, гіпонатріємією, а в ряді випадків гіперурнкеміей і гіперглікемією. Реабсорбция вільної води знижена.

  Всі ці препарати добре всмоктуються при пероральному прийомі і виводяться з організму з жовчю і сечею. Можливе також їх внутрішньовенне введення. При прийомі цих препаратів можуть розвинутися такі побічні явища, як слабкість, нудота та запаморочення. Етакринова кислота може викликати шкірні висипання і гранулоцитопенію, а також транзиторну або постійну глухоту,

  Ці надзвичайно потужні діуретики можна використовувати при всіх формах серцевої недостатності, зокрема при серцевій недостатності та набряку легень, що не піддаються іншим методам лікування. Їх ефективність була продемонстрована у хворих з гипоальбуминемией, гіпонатріємією, гіпохлоремія, гіпокаліємією і при уповільненні гломерулярної фільтрації. Вони забезпечують діурез в тих випадках, коли тіазидові діуретики та антагоністи альдостерону окремо або в комбінації виявляються неефективними.

  У хворих з рефрактерною серцевою недостатністю дію фуросеміду, Буметанід і етакриновою кислоти може бути посилена при їх внутрішньовенному введенні та додатковому призначенні тиазидов, інгібіторів карбоангідрази, осмотичних діуретиків та калійзберігаючихдіуретиків - спіронолактону, тріамтерену і амілориду. Препарати останньої групи діють на що збирають протоки, що знаходяться в кірковому шарі нирки. Виразність їх сечогінного ефекту незначна, внаслідок чого їх рідко призначають окремо. Однак калійзберігаючі властивості роблять їх надзвичайно цінними при використанні в поєднанні з більш сильними калійуретиків, «петльовими» діуретиками та тіазидами. Як зазначено нижче, ці препарати діляться на два класи.

  Антагоністи альдостерону. 17-Спіронолактону структурно схожі на альдостерон. Вони діють на рівні дистальної половини звивистих канальців і корковою частини збирають проток, конкурентно пригнічуючи активність альдостерону, що призводить до блокади обміну іонів натрію з іонами калію і водню в дистальних канальцевих і збірних протоках. Ці препарати викликають натрійурез, який на відміну від тіазидового діуретиків, етакринової кислоти і фуросеміду супроводжується збереженням калію в організмі. Незважаючи на те що вторинний гіперальдостеронізм зустрічається у ряду хворих із застійною серцевою недостатністю, спіронолактони ефективні навіть при нормальних концентраціях альдостерону в сироватці крові. Альдактон А можна призначати по 25 - 100 мг 3 - 4 рази на добу перорально. За такої схеми прийому максимальний ефект можна очікувати не раніше, ніж через чотири дні. Найбільш ефективні спіронолактони при їх призначенні в поєднанні з тіазидового і «петльовими» діуретиками. Протилежно впливаючи на рівні калію в сечі і сироватці крові, ці препарати дозволяють забезпечити виділення натрію без супутньої гіпер-або гіпокаліємії. Крім того, оскільки спіронолактон, триамтерен і амілорид діють на рівні дистальних канальців, їх доцільно призначати з одним з діуретиків, які впливають на більш проксимальні ділянки нефрона.

  Хворим з гиперкалиемией, нирковою недостатністю або гіпонатріємією спіронолактон слід призначати тільки в комбінації з іншими сечогінними засобами. До відомих побічних ефектів належать нудота, неприємні відчуття в епігастральній ділянці, ментальні розлади, сонливість, гінекомастія та еритематозні висипання.

  Триамтерен і амілорид. Як і спіронолактони, ці препарати впливають на нирки, блокуючи реабсорбцію натрію і вдруге пригнічуючи секрецію калію в дистальних канальцях. Однак основний механізм їх дії різниться від притаманного Спіронолактону, оскільки вони зберігають свою активність у тварин і після адреналектоміі. Отже, їх активність не залежить від присутності альдостерону. Ефективна доза триамтерена становить 100 мг при прийомі 1 - 2 рази на добу; амилорида - 5 мг / добу. Побічні ефекти - нудота, блювота, діарея, головний біль, гранулоцитопенія, еозинофілія, шкірні нисипанія. Хімічна структура триамтерена і амілориду різні, їх діуретична потужність невелика. Препарати в рівній мірі запобігають розвитку гіпокаліємії, характерною для застосування тіазидів, фуросеміду і етакринової кислоти. Деякі сечогінні засоби в одній капсулі містять комбінацію тіазиду з триамтереном або амілоридом. Їх доцільно призначати тим хворим, у яких під впливом тіазидів розвинулася гіпокаліємія, але не слід використовувати при порушеній функції нирок і / або гіперкаліємії. Вибір сечогінного засобу. Перорально вводяться тіазиди або метоззлон є препаратами вибору при лікуванні хворих з хронічними серцевими набряками легкого або помірного ступеня вираженості без супутньої гіперглікемії, гіперурикемії або гіпокаліємії. Спіронолактони, триамтерен і амілорид не володіють вираженим сечогінним ефектом при призначенні їх без будь-яких інших препаратів з аналогічною дією. Однак вони потенціюють ефект таких діуретиків, як тіазидові і «петльові». Водночас у осіб з серцевою недостатністю і важким вторинним гиперальдостеронизмом спіроколактон може бути досить ефективний. Етакринова кислота, буметанід або фуросемід, призначені окремо або у поєднанні зі спіронолактоном або триамтереном, є препаратами вибору у хворих з тяжкою серцевою недостатністю, стійкою до дії інших сечогінних засобів. При дуже важкій формі серцевої недостатності рекомендують використовувати комбінацію тіазидового, «петлевого» (етакринова кислота або фуросемід) і калійзберігаючих препаратів (спіронолактон, триамтерен або амілорид).

  Лікування вазодилататорами. У багатьох хворих з серцевою недостатністю підвищена постнагрузка лівого шлуночка, що є наслідком поєднаного впливу кількох нервових і гуморальних факторів, що приводить до звуження периферичного судинного русла. До цих факторів відносяться висока активність адренергічної нервової системи, підвищені рівні циркулюючих катехоламінів, а можливо, і антидіуретичного гормону, активація системи ренін - ангіотензин. На додаток до вазоконстрикції зростає кінцево-діастолічний об'єм лівого шлуночка. Слідом за цим, відповідно до закону Лапласа про те, що напруга стінки міокарда залежить від твору внутрижелудочкового тиску на його радіус, збільшується опір аорти. Таким чином, сили, що перешкоджають викиду крові з лівого шлуночка, тобто його постнавантаження, зростають. Збереження величини або підвищення артеріального тиску прийнято розглядати як важливий компенсаторний механізм, що забезпечує перфузію життєво важливих органів в умовах гіповолемії і неадекватного загального серцевого викиду. При багатьох формах шоку, коли відсутня резерв переднавантаження і є важке порушення функції міокарда, підвищення післянавантаження може привести до вираженого зниження серцевого викиду і подальшого підвищення потреби міокарда в кисні.

  Як видно з рис. 181-5, постнагрузка є важливим чинником, що визначає функцію серця. При нормальній функції серця помірне підвищення післянавантаження не веде до зміни ударного об'єму, так як одночасне збільшення кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка, тобто преднагрузки, міокард переносить без особливих зусиль. Однак при порушенні діяльності серця подібне підвищення переднавантаження, викликане збільшенням післянавантаження, може супроводжуватися таким підйомом кінцево-діастолічного шлуночкового та легеневого капілярного тиску, що призведе до розвитку важкого застою в легенях або набряку легенів. У багатьох хворих з серцевою недостатністю міокард шлуночка функціонує в умовах, відповідних самій верхній частині кривої Франка-Старлинга - плато (див. рис. 181-6). і будь-яке додаткове підвищення аортального опору (післянавантаження) буде супроводжуватися зниженням ударного об'єму. Навпаки, будь-яке зниження післянавантаження сприятиме відновленню нормальної гемодинаміки, підвищуючи ударний об'єм страждає шлуночка і знижуючи початково високий тиск його наповнення.

  Фармакологічна зниження опору викиду крові з лівого шлуночка за допомогою вазодилататорів являє собою важливий додатковий компонент лікування хворих з серцевою недостатністю. Ці препарати можуть бути особливо ефективні у пацієнтів з гострою серцевою недостатністю внаслідок інфаркту міокарда (гл. 100). клапанної регургітації, високого системного судинного опору та / або артеріального тиску, що супроводжується помітною дилатацією порожнин серця. Зниження післянавантаження за допомогою різних вазодилататорів зменшує кінцево-діастолічний об'єм і тиск в лівому шлуночку і споживання кисню міокардом. Ударний об'єм і серцевий викид при цьому зростають. Підвищення аортального тиску незначно. Вазодилататори не слід застосовувати у хворих з гіпотензією.

  Як при гострій, так і при хронічній серцевій недостатності, викликаної коронарною хворобою серця, кардіоміопатією або клапанної недостатністю, лікування вазодилататорами супроводжується збільшенням серцевого викиду, зниженням легеневого тиску заклинювання, зникненням симптомів серцевої недостатності. Виникає нове стабільний стан, що характеризується більш високим серцевим викидом, нижчою післянавантаження і тим же або злегка зниженим артеріальним тиском (рис. 182-1). Більш того, зниження високого кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку може нормалізувати субендокардіальний перфузію.

  Застосування вазодилататорів особливо виправдано при лікуванні хворих з гострим набряком легень, який часто, за винятком тих випадків, коли він виникає як ускладнення інфаркту міокарда, супроводжується артеріальною гіпертензією. Крім того, вазодилататори часто виявляються ефективні при рефрактерної застійної серцевої недостатності. У хворих з гострою серцевою недостатністю може виникнути необхідність одночасно з вазодилятатором застосувати і будь-якої інотропний препарат типу добутаміну.

  В даний час використовуються кілька вазодилататорів. Вони відрізняються один від одного гемодинамічними ефектами, точкою докладання і тривалістю дії. Шлях їх введення в організм також може бути різний (табл. 182-1). Деякі вазодилататори, такі як апрессин, міноксидил (Minoxidil) і а-адреноблокатори, діють переважно на артеріальний русло, приводячи до підвищення ударного об'єму. Інші, нітрогліцерин і нитросорбид, впливають головним чином на венозну частину судинного русла, викликаючи скупчення крові у венозній системі, що супроводжується насамперед зниженням тиску заповнення шлуночків. Каптоприл, празозин і нітропрусид натрію являють собою «збалансовані» вазодилататори, що впливають як на артеріальну, так і на венозну системи. Деякі препарати, такі як нітропрусид натрію, слід вводити в організм за допомогою постійної внутрішньовенної інфузії. Нітрогліцерин для отримання тривалого ефекту краще використовувати у вигляді мазі або пластиру. Водночас нитросорбид найбільш ефективний при сублінгвальному шляху введення.

  Ідеальний вазодилататор для застосування при гострій серцевій недостатності повинен володіти швидким початком і короткою тривалістю дії після внутрішньовенного його введення. Вважається, що такими властивостями володіє нітропрусид натрію. Однак у випадку його використання необхідно ретельно контролювати внутриартериальное тиск і електрокардіограму у відділенні інтенсивної терапії, а при можливості і тиск заклинювання легеневої артерії. Використовуваний при хронічній застійній серцевій недостатності препарат повинен бути ефективний при пероральному введенні .. і тривалість його дії повинна бути не менше 6 ч. Цим вимогам відповідають каптоприл - інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту, празозин - а-адреноблокатори, апрессин - препарат, розслабляючий гладку мускулатуру судин. Починати лікування рекомендується з використання дуже малих доз препаратів, що дозволяє уникнути розвитку гіпотензії. Потім, контролюючи стан хворого, в міру необхідності можна поступово збільшувати дозу.



  Таблиця 182-1. Вазодилататори, що використовуються для лікування хворих із серцевою недостатністю '



  Незважаючи на те що доведено ефективність всіх зазначених вазодилататорів при лікуванні хворих з серцевою недостатністю, у момент написання даної книги в США для цих цілей було схвалено застосування тільки каптоприлу.







  Рис. 182-1. Вплив різних вазодилататорів на взаємозв'язок між конечно-діастолічним тиском лівого шлуночка (КДДЛЖ) і серцевим індексом або ударним об'ємом при здоровому серці (N) та серцевої недостатності (F). Н - апрессин або будь-який інший чистий артеріоділататор. Він призводить лише до мінімального підвищення серцевого індексу у здорової людини (А '? Н') або у хворого з серцевою недостатністю, але з нормальним КДДЛЖ (С? Н "). Навпаки, при цьому підвищується серцевий викид у пацієнтів з серцевою недостатністю і високим КДДЖ (А? Н). Р - збалансований вазодилататор, такий як нітропрусид натрію або празозин. При прийомі цих препаратів у всіх хворих знижується тиск наповнення шлуночка, у хворих з серцевою недостатністю і високим КДДЛЖ (А? Р) збільшується серцевий викид, у здорових осіб серцевий викид знижується (А'-? Р '), у хворих з серцевою недостатністю і нормальними величинами тиску наповнення шлуночків серцевий викид міняється; кзначітельно (С? Р "). (З дозволу з: Т. W. Smith, E. Braunwald. - In: Heat Disease: Л Textbook of Cardiovascular Medicine, 2nd ed. Philadelphia. - Saiinders. 1984.)





  Вибір того чи іншого препарату або їх комбінації має визначатися механізмом дії конкретного вазоділататора та особливостями патофізіологічного стану хворого. Наприклад, якщо в основі порушення лежить зменшення серцевого викиду та / або мітральна регургітація, то доцільно застосувати артеріальний вазодилататор-апрессин або міноксидил. У разі ж розвитку застою в легенях перевагу слід віддати веноднлататорам. При необхідності одночасно підвищити серцевий викид і понизити легеневий судинний опір показано застосування препарату, що впливає як на артеріальний, так і на венозний русло: каптоприлу або празозину, або комбінації апрессина з одним з нітратів. Вазодилататори надають потужне сприятливу дію в тому випадку, якщо виникає необхідність швидко стабілізувати порушення гемодинаміки, викликані серцевою недостатністю. Водночас є відомості про їх позитивний вплив й у разі тривалого прийому. У ряді досліджень відмічено зникнення симптомів і підвищення толерантності до фізичного навантаження протягом тривалого часу під впливом каптоприлу. Є повідомлення про збільшення тривалості життя хворих з серцевою недостатністю в результаті прийому апрессина в комбінації з нітросорбідом.

  На хворих, які не страждають серцевою недостатністю, вазодилататори можуть чинити негативний вплив (див. рис. 182 -!). Артеріальні ділататори можуть викликати постуральна гіпотензія, лише незначно змінюючи серцевий викид. Веноділататори знижують артеріальний тиск і серцевий викид у хворих з нормальною функцією серця і у хворих з серцевою недостатністю, у яких тиск наповнення шлуночків було нормалізовано за допомогою попереднього діуретичної терапії.

  Рефрактерна серцева недостатність. Якщо реакція на звичайну терапію неадекватна, то серцеву недостатність вважають рефрактерної. Перш ніж робити висновок про те, що подібний стан є відображенням глибокого, можливо, претермінальній пригнічення функції серця, слід уважно оцінити можливість таких ситуацій: 1) збереження у хворого недиагностированного захворювання серця, яке може бути усунена за допомогою специфічного хірургічного або медикаментозного лікування (наприклад , стеноз гирла аорти або лівого атріовентрикулярного отвору, констриктивний перикардит, інфекційний ендокардит, артеріальна гіпертензія або тиреотоксикоз); 2) існування однієї або декількох причин, безпосередньо призвели до серцевої недостатності, таких як інфекційне ураження легень або сечових шляхів, повторні емболії судин легенів, артеріальна гіпоксемія, анемія або аритмія; 3) ускладнення надмірно енергійно проведеної терапії, а саме інтоксикація препаратами наперстянки, гіповолемія або порушення електролітного балансу.

  Своєчасне розпізнавання і раціональні шляхи усунення наведених вище ускладнень дозволяють досягти ефекту при проведенні спочатку неефективних терапевтичних заходів. Напевно, найчастішою причиною ускладнень є надмірне використання сечогінних засобів. При дуже швидкому введенні ці препарати можуть викликати раптову гиповолемию, обумовлену таким стрімким виведенням води, що набрякла рідина не'успевает повернутися в судинне русло і компенсувати зменшення об'єму крові. Результатом є шокоподібний стан з усіма ознаками системної гіпоперфузії на тлі збереження набряків. При тривалому надлишковому формуванні діурезу небезпеки, пов'язані з можливим набряком легенів і системними набряками, змінюються ризиком розвитку ускладнень внаслідок зниження серцевого викиду, що супроводжується загальною слабкістю, сонливістю, преренальної азотемією, а в ряді випадків і серцевої кахексією. Тимчасове поліпшення стану, викликане обмеженням прийому солі і введенням сечогінних засобів, може нівелювати зазначені вище обставини, але в міру прогресування серцевої недостатності формується застій у легенях, що неприпустимо і вимагає своєчасної корекції.

  Пізнім проявом рефрактерної серцевої недостатності є гіпонатріємія. Вона також може бути ускладненням надмірно активного проведення діуретичної терапії, в результаті якої знижується швидкість гломерулярної фільтрації і обмежується доставка хлориду натрію до дистальних канальцях. Гипонатриемия може бути також наслідком неосмотіческой стимуляції, викликаної тривалої екскрецією антидіуретичного гормону. Лікування включає нормалізацію серцево-судинного статусу, тимчасове припинення діуретичної терапії, зокрема тіазидами, і обмеження перорального прийому води. Гіпертонічні сольові розчини призначають рідко, так як загальний вміст натрію в організмі зазвичай підвищений, а не знижений.

  Комбіноване внутрішньовенне введення вазоділататора, наприклад нитропруссида натрію, і сильнодіючого симпатомиметического аміну, такого як допамін або добутамін, часто супроводжується появою адитивного ефекту, який проявляється підвищенням, серцевого викиду і зниженням тиску наповнення шлуночка. Також ефективним при рефрактерної серцевої недостатності може бути внутрішньовенне введення амринона в поєднанні з пероральним прийомом каптоприлу. Після стабілізації стану хворого лікування можна продовжити, комбінуючи апрессин або каптоприл, що приймаються перорально і забезпечують зниження післянавантаження, з потужними неглікозидний речовинами, такими як мілрінон. Цей препарат є похідним амринона і в момент написання даної книги був доступний тільки для клінічних випробувань.

  Трансплантація серця. Питання про можливість трансплантації серця слід ставити в тому випадку, якщо у хворого з серцевою недостатністю неефективна що проводиться комбінована терапія зазначеними вище фармакологічними засобами, його стан відповідає IV класу за класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації, а передбачувана тривалість життя не перевищує 1 року. Ймовірним кандидатом для подібної операції може бути пацієнт не старше 55 років, у стабільному психічному стані, що користується сильною підтримкою в сім'ї. Трансплантація серця протипоказана при важкій легеневої гіпертензії, ураженні паренхіми легких, свіжої емболії судин легенів, активному інфекційному процесі, инсулинзависимом цукровому діабеті, а також при інших захворюваннях, що обмежують виживання хворого після операції. Як і при трансплантації нирок (гл. 221), основною проблемою є відторгнення трансплантата, зменшити ймовірність чого може допомогти поєднане застосування циклоспорину А і кортикостероїдів. Інфекція, що розвивається на тлі імуносупресії, являє собою іншу серйозну проблему. За умови виконання операції кваліфікованої, дослідної бригадою лікарів виживаність хворих після такої операції протягом 1 року наближається до 80%, з наступним зниженням її на 3% протягом кожного року. Однак широке проведення подібних операцій обмежується дефіцитом донорських сердець і величезними матеріальними витратами.

  Гострий набряк легенів. Клінічна картина набряку легенів, викликаного лівошлуночковою недостатністю або стенозом лівого атріовентрикулярного отвору (мітральнимстенозом), описана в гол. 16. Це стан становить безпосередню загрозу життю, і тому вимагає негайного усунення. Як і у випадку хронічних форм серцевої недостатності, при лікуванні хворих з набряком легенів увагу слід приділяти ідентифікації та усунення фактора, безпосередньо призвів до декомпенсації, а саме аритмії або інфекційного процесу. Однак у зв'язку з тим, що ця проблема виникає гостро, слід враховувати цілий ряд специфічних особливостей. Доцільно, по можливості, не затримуючи проведення основного лікування, контролювати тиск у судинах легенів за допомогою катетера Свана-Ганц і внутриартериальное тиск прямим методом. Перші шість маніпуляцій з наведених нижче виконують, як правило, одночасно.

  1. Внутрішньовенно вводять морфін в дозі від 2 до 5 мг, при необхідності введення повторюють. Цей препарат зменшує занепокоєння і адренергическую вазоконстрикторної стимуляцію артеріального і венозного русла. Враховуючи можливість пригнічення дихання при цьому, під рукою слід мати налоксон.

  2. Оскільки накопичення рідини в альвеолах порушує процес дифузії кисню, приводячи до гіпоксемії, слід проводити інгаляцію 100% кисню, переважно під позитивним тиском. Це підвищує внутриальвеолярное тиск, перешкоджає транссудації рідини з альвеолярних капілярів, обмежуючи венозний повернення в грудну клітку і знижуючи тиск у легеневих капілярах.

  3. Хворий повинен перебувати в положенні сидячи, спустивши ноги з ліжка. Це також сприяє зменшенню венозного повернення.

  4. Внутрішньовенне введення «петльових» діуретиків, таких як фуросемід або етакринова кислота (40 - 100 мг) або буметанід (1 мг), сприяє швидкому відновленню діурезу, зменшуючи об'єм циркулюючої крові, що прискорює купірування набряку легенів. Крім того, при внутрішньовенному введенні фуросемід робить також веноділатірующее дію, зменшує венозний повернення і зупиняє прогресування набряку легенів ще до прояву свого сечогінного дії.

  5. Хворим, у яких систолічний артеріальний тиск перевищує 100 мм рт. ст., за допомогою внутрішньовенного введення нітропрусиду натрію в дозі 20 - 30 мкг / хв можна знизити навантаження поста.

  6. Якщо препарати наперстянки попередньо не призначають, то внутрішньовенно слід ввести 3/4 повної дози швидкодіючих глікозидів - оуабаіна, дигоксину або Лантозид.

  7. У ряді випадків внутрішньовенно введений аминофиллин (теофілін етилен-діамін) у дозі 240 - 480 мг зменшує бронхоконстрикцию, посилює нирковий кровообіг і екскрецію натрію, а також підвищує скоротність міокарда.

  8. Якщо зазначені вище заходи не роблять бажаного ефекту, то на нижні кінцівки слід накласти джгут.

  Після здійснення невідкладних заходів і усунення фактора, що викликав набряк легенів, слід приступити до ідентифікації основного захворювання серця, якщо воно не було відомо. Після стабілізації стану пацієнта слід розробити довгострокову програму профілактики набряку легень у майбутньому. Це може зажадати проведення хірургічного втручання.



  Прогноз



  Прогноз при серцевій недостатності залежить насамперед від природи основного захворювання серця і від наявності факторів, здатних спровокувати її загострення. Очевидно, що віддалений прогноз при серцевій недостатності більш сприятливий, якщо вдалося встановити і усунути викликала її причину. Тоді ймовірність швидкого одужання пацієнта значно вище, ніж у тому випадку, якщо серцева недостатність розвивається без видимих ??причин. Середня тривалість життя при цьому становить від 6 міс до 5 років, що визначається тяжкістю процесу. Прогноз також повинен грунтуватися на реакції пацієнта на проведену терапію. Якщо клінічне поліпшення виникає вже при помірному обмеження споживання солі з їжею і прийомі невеликих доз сечогінних засобів і серцевих глікозидів, то прогноз більш сприятливий, ніж у тих випадках, коли до вказаних заходам потрібно підключити інтенсивну діуретичну і вазодилататорного терапію. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "серцева недостатність"
  1.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  2.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  3.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  4.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  5.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  6.  Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  7.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  9.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  10.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека