Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
В.Г. Передерій, С.М. Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб, 1998 - перейти до змісту підручника

Серцева недостатність

Перш, ніж перейти до розгляду окремих питань серцевої недостатності, нагадаємо деякі моменти клінічної фізіології.

Спочатку кілька цифр. Підраховано, що за 70 років життя серце робить 2600000000 скорочень. Протягом години здорове серце, середня вага якого складає всього 300 г, перекачує в судини і органи близько 300 л крові, протягом доби - близько 7200 л, протягом року - 2628000 л, а за 70 років - близько 140 тис.тонн. Для здійснення такої колосальної безперебійної роботи необхідне відповідне колосальну кількість енергії. Кисень утилізується в мітохондріях в процесі окисного фосфорилювання і вироблення АТФ. Головними субстратами та постачальниками енергії для серця є жирні кислоти, глюкоза і лактат. У стані спокою близько 60% загальної потреби серця в кисні здійснюється за рахунок метаболізму жирних кислот, 28% - за рахунок глюкози, 11% - за рахунок лактату і 1% - за рахунок пірувату. В умовах гіпоксії або ішемії міокарда головним енергетичним субстратом є позаклітинна глюкоза або внутрішньоклітинний глікоген. Основну роль у забезпеченні такої обов'язкової характеристики серцевого м'яза, як скоротність, грають іони Са і зміна їх концентрації всередині клітини.

Обсяг крові у дорослих становить в середньому 5 л / при гематокрит 45% /, причому близько 1,5 л знаходиться в серці та легенях / так званий, центральний об'єм крові, що складається з 900 мл крові, що знаходиться в легеневих артеріях, капілярах і венах і 600 мл, що знаходяться в серці /. Звичайно-діастолічний об'єм / КДО / лівого шлуночка становить близько 140 мл, ударний викид / обсяг / / УО / - близько 90 мл, отже, кінцево-систолічний об'єм / КСО / - близько 50 мл. Одна з найважливіших клініко-інструментальних характеристик серця - фракція викиду / ежекції /, виражається співвідношенням УО до КДО і в нормі становить від 50 до 70%. Всі перераховані вище показники можна визначити не тільки при прямих інвазивних дослідженнях, а й за допомогою такого неінвазивного методу як ехокардіографія, що зараз широко поширене.

Безумовно, ефективно здійснювати функцію кровообігу здатне тільки здорове серце. Однак, внаслідок його хвороб, а також захворювань інших органів, часто розвивається стан, іменоване недостатністю кровообігу або серцевою недостатністю.

Як можна абсолютно просто уявити собі, що таке серцева недостатність? Якщо кількість крові, що притікає до серця таке ж як і відтікає від нього - робота серця достатня. Якщо ж крові притікає більше, ніж відтікає - робота серця недостатня. Чим більше буде невідповідність між притекающим і відтікає обсягами крові, тим більше і буде вираженість серцевої недостатності / 1,2 або 3 ступеня / з усіма витікаючими звідси наслідками. Серце - це один з 3-х найбільш відомих і вивчених насосів людського організму. Так як цей насос складається з лівої і правої частин, то і серцева недостатність може бути по левожелудочковому або правожелудочковому типу, або тотальна.

А зараз дозвольте представити Вам хворого.

Хворий С., 62 років, пенсіонер, у минулому водій автобуса, доставлений в терапевтичне відділення в порядку швидкої допомоги 3 дні тому з скаргами на задуху, кашель з невеликою кількістю рожевої мокротиння, періодичні стискаючі болі за грудиною, набряки нижніх кінцівок, тяжкість в правому підребер'ї. Вважає себе хворим протягом 10 років, коли вперше з'явилися і стали постійно турбувати приступоподібні стискає характеру болю за грудиною, иррадиирующие під ліву лопатку, що виникають при невеликому фізичному навантаженні, виході на вулицю в холодну погоду. Обстежувався в кардіологічному відділенні, де був поставлений діагноз: ІХС, стабільна стенокардія напруги, 2 ФК. Періодично лікувався амбулаторно і стаціонарно протягом 9 років, однак постійно антиангінальних препаратів не брав, продовжував курити, мав надмірну вагу, не займався фізкультурою. Все це призвело до того, що 1 рік тому у хворого розвинувся трансмуральний інфаркт міокарда. Лікувався в інфарктному відділенні, після виписки пройшов реабілітацію і відчував себе задовільно. Однак, близько 6 місяців тому, поряд з болями в серці, з'явилася / спочатку при невеликому фізичному навантаженні / і стала поступово прогресувати задишка, яка останні 2 місяці спостерігалася в спокої і різко обмежувала фізичну активність хворого / насилу пересувався по кімнаті, а основний час сидів або лежав /. Крім цього, з'явилися тупий біль у правому підребер'ї і стали набрякати нижні кінцівки. За рекомендацією дільничного лікаря став прінімть по 1 таб. дигоксину 2 рази на день, став почувати себе краще, особливо тоді, коли 2 рази на тиждень по утрам додатково брав сечогінний / фуросемід /. Задишка зменшилася, стала краще відходити сеча, міг виконувати невелику фізичне навантаження. Брав дигоксин кілька місяців, однак останні 2 тижні появівілісь нудота і болі в епігастрії. Не порадившись з лікарем, так як відчував себе дуже задовільно, самостійно припинив прийом дигоксину і сечогінних. Через кілька днів задишка і набряки знову посилилися, проте до лікаря не звернувся. Після непередбаченої психоемоційної перевантаження / побачення з дітьми з приводу розділу житлоплощі / задишка різко посилилася і через 3-4 години досягла ступеня задухи. Була викликана швидка допомога, лікар якої діагностував набряк легенів як ускладнення ІХС, постінфарктного кардіосклерозу і хронічної серцевої недостатності, що були у хворого. Був в / в введений корглікон, лазикс і панангин, після чого задуха припинилося і хворий доставлений в терапевтичне відділення. Через 30 хвилин після госпіталізації у відділенні напади задухи виник знов.

Об'єктивно: загальний стан важкий, положення в ліжку вимушене, напівсидячи, з піднятим головним кінцем. Різко виражений акроціаноз губ, кінчика носа, мочок вух. ЧД - 40 в 1 хвилину, пульс - 110 в 1 хвилину, ритмічний, слабкого наповнення. АТ - 100/60 мм рт.ст. Верхівковий поштовх не пальпується. Ліва межа відносної серцевої тупості на 3 см назовні від лівої серединно-ключичній лінії, верхня - по нижньому краю 2-го ребер по лівій парастернальних лінії. Тони серця глухі, в 5-й точці вислуховується ритм галопу. Над нижніми відділами легких перкуторно - вкорочення перкуторного тону. Аускультативно - на тлі різко ослабленого та змішаного дихання в нижніх відділах легень безліч дрібно - і среднепузирчатих вологих хрипів. Живіт злегка роздутий, болючий навіть при поверхневій пальпації в правому підребер'ї, де виразно пальпується нижній край печінки, який виступає з-під реберної дуги на 6-8 см, закруглений, болючий при пальпації. Селезінка не пальпується. Симптом Пастернацького з обох сторін негативний. Набряки обох гомілок і стоп. Бригадою швидкої допомоги ще вдома була знята ЕКГ, на якій визначалися рубцеві зміни міокарда без ознак гострої ішемії: двуфазность зубець Т в V2-4, негативний зубець Т в V5-6, комплекс QS в V2-4.

Отже, у хворого виник напад задухи. Основні 2 причини задухи - це напади кардіальної і бронхіальної астми. Їх диференційний діагноз детально буде приведений у лекції з бронхіальній астмі. Зараз же попередньо можна припустити, що в даному випадку має місце кардиальная астма і її крайній вираз - гострий набряк легенів. Про це свідчить анамнез хвороби / перенесений інфаркт міокарда, напади стенокардії, поступове прогресивне погіршення стану /, задишка - до 40 в 1 хвилину, безліч вологих хрипів в легенях, тахікардія, глухість серцевих тонів і ритм галопу. Крім того, у хворого є периферичні набряки і збільшена печінка. Всі ці ознаки дають всі підстави вважати, що в даному випадку має місце хронічна недостатність кровообігу як ускладнення ІХС та постінфарктного кардіосклерозу.

Для початку слід визначитися з термінами і визначеннями. У західних країнах практично завжди застосовується термін серцева недостатність, що в російськомовних країнах традиційно вважається еквівалентним терміну хронічна недостатність кровообігу / ХНК /. Однак ХНК - поняття значно ширше, ніж серцева недостатність, оскільки включає в себе ще й судинні порушення.

Існує безліч визначень серцевої недостатності / СН / і хронічній недостатності кровообігу / ХНК /. Наведемо деякі з них.

Серцева недостатність - патологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до його нездатності перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для забезпечення метаболічних потреб організму і / або це спостерігається тільки при тиску наповнення / лівого або правого шлуночка / (Е.Браунвальд, 1992 /.

Серцева недостатність - клінічний синдром, в основі якого лежить порушення скоротливої ??функції серця. Для цього синдрому характерно зниження / у зв'язку із задишкою і швидкою стомлюваністю / толерантності до фізичного навантаження / Д.Кон, 1995 /.

Недостатність кровообігу - патологічний стан, при якому серцево-судинна система не здатна доставляти органам і тканинам необхідне для їх нормального функціонування кількість крові в спокої або при пред'явленні до системи кровообігу підвищених вимог / В.Василенко і співавт., 1974 /.

Як вже було сказано, традиційно недостатність кровообігу підрозділяється на серцеву та судинну, гостру і хронічну. В рамках даної лекції ми будемо говорити передусім про середчной недостатності.



ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Основні причини хронічної недостатності кровообігу представлені в таблиці 1.

Слід сказати, що існує досить багато класифікацій ХНК та серцевої недостатності, заснованих на різних ознаках. Наприклад ще Г. Ф. Ланг виділяв наступні причини СН:

1 / перевтома / при артеріальній гіпертензії, пороках серця /;

2 / порушення кровопостачання міокарда / атеросклероз коронарних артерій, анемії /;

3 / безпосередні зовнішні впливи на міокард / інфекції, інтоксикації та ін /;

4 / нервово-трофічні і гормональні зміни / при ендокринних захворюваннях /.



Таблиця 1

ОСНОВНІ ПРИЧИНИ РОЗВИТКУ ХНК

/ Згідно з " посібника з кардіології клініки Мейо ", 1996 /

1.Порушення регуляції судинного тонусу

А.Артеріальная гіпертензія

Б.Легочная гіпертензія

2.Нарушеніе регуляції об'єму циркулюючої крові

/ ОЦК /

А.Повишеніе ОЦК

Б.Сніженіе ОЦК

3.Сніженіе рівня оксигемоглобіну, зміна його

характеристик

4.Состоянія, що супроводжуються підвищенням хвилинного

об'єму крові / тіретоксікоз, анемія, артеріо-венозні

шунти та ін

5.Сердечная недостатність

А.Болезні перикарда

Б.Пріобретенние пороки серця

В.Врожденние пороки серця

Г.Опухолі, травми серця

Д.Нарушенія серцевого ритму і провідності

Е.Міокардіальная недостатність:

* Кардіоміопатії / дилатационная, гіпертрофічна,

рестриктивная /

* ІХС

* Інфільтративні ураження міокарда

* Запальні ураження міокарда



У найбільш загальному вигляді численні причини серцевої недостатності представлені в таблиці 2.

Говорячи про конкретні нозологічних формах, то в переважній більшості в якості основної причини серцевої недостатності, виступає ІХС / приблизно в половині всіх випадків /, далі йдуть артеріальна гіпертензія, кардіоміопатії, патологія клапанів серця, міокардити, ендокринна й інша патологія, причому відзначається її широка варіабельність у різних країнах.

Таблиця 2

ПРИЧИНИ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

I. Що надають пряму шкідливу дію на міокард:

1 / фізичного характеру / травми, ураження електричним

струмом /;

2 / хімічного / біохімічного / генезу / передозування

лікарських і нелекарственних коштів, високі

концентрації біологічно активних речовин -

адреналіну, тироксину /;

3 / біологічного походження / токсини, віруси,

бактерії та ін /.

II. Викликають функціональну перевантаження серця:

1 / надмірна кількість притікає до серця крові

/ збільшення переднавантаження /;

2 / підвищення опору вигнанню крові з порожнин

серця в аорту або легеневу артерію / збільшення

постнагрузки /;

3 / безпосередні зміни з боку серця

/ зменшення маси скорочувального міокарда в результаті

його ішемії, інфаркту міокарда, кардіосклерозу;

клапанні пороки серця / або судинного русла

/ артеріовенозний скидання, поліцитемія, гіперволемія /;

4 / нейро-гуморальна дисрегуляція серцевої діяльності

/ підвищення симпатичних впливів на міокард /.



  Можна виділити цілий ряд факторів, які сприяють появі або загостренню вже наявної серцевої недостатності. Крім зазначених захворювань, серцева недостатність може з'явитися і посилитися при вагітності / особливо на тлі існуючого пороку серця /, ниркової недостатності / за рахунок затримки рідини в організмі /, появі аритмій, виникненні простудних захворювань або запалення легенів / що особливо часто відзначається у літніх людей / , після в / в введення великих об'ємів рідини, при анеміях, тиреотоксикозі, надмірних фізичних навантаженнях і емоційних стресах, в несприятливих умовах зовнішнього середовища / висока вологість, спека /.

  Особливо слід пам'ятати про такий чинник, як невиконання хворим лікарських рекомендацій / низький комплайенс /, що особливо характерно для пацієнтів пострадянських країн / наприклад, самовільне припинення або нерегулярний прийом препаратів для лікування СН або артеріальної гіпертензії, порушення дієти, підвищене споживання солі, алкоголю і т . д. /.

  Таблиця 3

  МЕДИКАМЕНТИ, сприяє появі або загостренні СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

  1.Препарати з негативним ефектом:

  * Бета-адреноблокатори

  * Деякі антагоністи кальцію / верапаміл, дилтіазем /

  * Деякі протипухлинні препарати

  / Доксорубіцин, рубомицина гідрохлорид /

  * Деякі антиаритмічні препарати / дизопірамід,

  новокаїнамід, етацизин, пропафенон /

  * Деякі трициклічні антидепресанти

  / Амітіптілін /, фенотіазинові нейролептики

  / Аміназин /, препарати літію

  2.Препарати, що викликають затримку натрію і води в

  організмі:

  * Деякі нестероїдні протизапальні

  засоби / ібупрофен, бутадіон, пірабутол, індометацин /

  * Гормональні препарати / естрогени, андрогени,

  кортикостероїди /

  * Вазодилататорами миноксидил

  3.Неправільное призначення препаратів з позитивним

  інотропною дією / серцеві глікозиди,

  добутамін / хворим з гіпертрофічною

  кардіоміопатією та діастолічної дисфункцією



  Ще один важливий фактор, що сприяє появі або загостренню СН, якому, на жаль, багато лікарів приділяють недостатньо уваги. Це - необгрунтоване чи погано контрольоване призначення препаратів, що мають негативну інотропну дію, що затримує рідину в організмі та ін У зв'язку з важливістю цього питання, в таблиці 3 наведені основні препарати, прийом яких може сприяти появі або загостренню серцевої недостатності.

  Слід також пам'ятати про те, що проведення променевої терапії на область середостіння / в дозі понад 4000 рад / може також сприяти появі серцевої недостатності.

  Незважаючи на широкий спектр причин, які лежать в основі виникнення серцевої недостатності, її розвиток проходить кілька етапів: початковий / коли є первинне ураження міокарда або серце починає піддаватися підвищеному гемодинамічного напрузі /, другий етап / процес адаптації, що включає гіпертрофію, дилатацію і ремоделювання / і кінцевий / коли зміни стають незворотними /. Внаслідок цих змін формується систолічна та / або діастолічна дисфункція лівого шлуночка з появою клінічних ознак СН.

  При хронічній гемодинамической перевантаження серця може виникати пергрузка об'ємом і перевантаження опором. Перевантаження об'ємом, при якій відзначається изотоническая гіперфункція, спостерігається, в основному при регургітаціонних пороках серця. Перевантаження тиском / ізометрична гіперфункція / спостерігається при стенотичних пороках серця, артеріальної гіпертензії, гіпертрофічною обструктивній кардіоміопатії, первинної легеневої гіпертензії.

  При перевантаженні тиском / наприклад, при стенозі гирла аорти /, серце змушене працювати проти підвищеного опору, витрачаючи додаткову енергію. При цьому підвищується внутріміокардіальнимі напругу і рано виникає гіпертрофія міокарда. Поки компенсаторні механізми не виснажені, гіпертрофований міокард справляється з підвищеним опором. При декомпенсації порожнини серця розширюються і знижується серцевий викид.

  При перевантаженні об'ємом / наприклад, при аортальної недостатності /, навпаки, серцевий викид / через перерозтягнення шлуночків в діастолу / збільшується, відбувається рання дилатація шлуночка, а потім - запізніла гіпертрофія, підвищення діастолічного тиску в лівому шлуночку і вторинна перевантаження тиском лівого передсердя.

  При переважанні дилатації серця, порушення гемодинаміки обумовлені, в першу чергу, порушенням систолічної функції міокарда. При гіпертрофії серця початковою ланкою в патогенетичному ланцюгу розвитку серцевої недостатності є порушення процесу діастолічного розслаблення міокарда, тобто диастолическая дисфункція шлуночків, так званий "синдром незавершеною діастоли".

  Відповідно цьому, за кордоном останнім часом, через принципових підходів до лікування, всю серцеву недостатність ділять на 2 види: систолічну і діастолічну.

  При первинному ураженні міокарда, яке може бути локалізованим / наприклад, постінфарктний кардіосклероз / і генералізованим / при дилатаційних кардиомиопатиях / велике значення відіграє асінергія - дискоординація м'язових скорочень / наприклад, акінезія або гіпокінезія ділянки постінфарктного кардіосклерозу і гіперкінезія інтактних ділянок /. В останні роки велике значення у формуванні СН надають механізму ремоделювання лівого шлуночка, тобто зміни форми і товщини його стінок. Цей механізм добре демонструється на прикладі інфаркту міокарда. Після виникнення великого ІМ через кілька днів іфарцірованная зона стоншується і розтягується, аж до розвитку аневризми, внаслідок чого лівий шлуночок в зоні ІМ набуває еліптичної конфігурацію. Однак одночасно відзначається гіперфункція і розвиток гіпертрофії неушкоджених ділянок міокарда, внаслідок чого виникає його діастолічна дисфункція. Ці процеси підтримують ненормальну геометрію лівого шлуночка, призводять до порушення його скорочувальної здатності. З часом / тижні, місяці / неушкоджені ділянки міокарда також стоншуються, внаслідок чого лівий шлуночок набуває форму кулі.

  Як тільки внаслідок тієї чи іншої причини / найчастіше - ІМ / знижується серцевий викид і хвилинний об'єм крові, в організмі відразу ж включаються компенсаторні мезанизма, спрямовані на його збільшення. Вони до пори до часу затримують розвиток хронічної серцевої недостатності, іноді - на довгі роки. Найбільш важливі механізми компенсації представлені в таблиці 4.

  Таблиця 4

  Компенсаторні механізми ПРИ

  СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

  1.Гіпертрофія міокарда / призводить до зменшення навантаження на одиницю маси серцевого м'яза /;

  2.Механізм Франка-Старлинга / посилення систоли при діастолічної перевантаження /;

  3. Рефлекс Бейнбріджа з порожнистих вен і передсердь.

  4. Підвищення фукнции симпатичної нервової системи у відповідь на зниження перфузії органів і тканин / полегшує умови функціонування серцево-судинної системи за рахунок акселерації метаболічних процесів, тахікардії, мобілізації крові з депо /;

  5.Актівація системи ренін-ангіотензин-альдостерон / у відповідь на зниження ниркового кровотоку /

  6.Стімуляція секреції передсердного натрійуретичного фактора і антидіуретичного гормону

  7.Вазоконстрікція

  8.Задержка натрію і води, збільшення ОЦК



  На певному етапі компенсаторні механізми виснажуються і виникає серцева недостатність. Біофізичних це проявляється зниженням максимальної швидкості скорочення і розслаблення м'язових волокон, зменшенням потужності скорочень на одиницю маси м'яза серця, порушенням синхронності скорочень шлуночків, зниженням ефективності використання кисню, виникненням дефіциту багатих енергією фосфорних сполук, зниженням транспорту креатинфосфату та інтенсивності реакцій анаеробного гліколізу.

  Загальна схема розвитку систолічної / застійної / серцевої недостатності може в загальних рисах може бути представлена ??у вигляді замкнутого кола / таблиця 5 /.

  Таблиця 5

  СХЕМА РОЗВИТКУ СИСТОЛІЧНОЮ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ



  КЛАСИФІКАЦІЯ

  Існує кілька класифікацій серцевої недостатності. Згідно МКБ-10 перегляду / таблиця 6 /, виділяють наступні види:





  Таблиця 6

  I50 Серцева недостатність / МКБ-10 /

  I50.0 Застійна серцева недостатність

  / Правожелудочковая недостатність, вторинна по

  відношенню до лівошлуночкової /

  I50.1 Лівошлуночкова недостатність

  / Гострий набряк легенів, серцева астма /

  I50.9 бівентрікулярной недостатність



  ВООЗ рекомендує використовувати класифікацію, запропоновану Нью-Йоркської асоціацією кардіологів, яка передбачає поділ серцевої недостатності на 4 класу / таблиця 7 /.

  Таблиця 7

  КЛАСИФІКАЦІЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

  / Нью-Йоркська асоціація кардіологів /

  I клас - компенсована серцева недостатність з мінімальним порушенням функцій міокарда, при якій виділяють 2 подласса:

  IА - гіпертрофія міокарда при нормальному хвилинному обсязі серця і відсутності циркуляторних розладів у спокої, що виявляється тільки в умовах навантаження при спеціальному інструментальному дослідженні;

  IБ - характеризується минущими циркуляторними розладами в умовах навантаження.

  II клас - частково декомпенсована серцева недостатність / з невеликою дисфункцією міокарда і збереженим хвилинним об'ємом кровообігу, при невеликому збільшенні кінцевого діастолічного тиску і тиску в легеневій артерії, що підвищуються при фізичному навантаженні /;

  Ш клас - частково незворотна, характеризується подальшим наростанням гемодинамічних порушень і вираженими, але частково компенсовані клінічними проявами, застоєм в малому і великому колах кровообігу;

  IV клас - подальше прогресування застійних явищ, повністю необоротна серцева недостатність.

  Перевагою даної класифікації є можливість переходу з більш високого класу в більш низький. Досить спірним у цій класифікації є віднесення гіпертрофії міокарда до I класу, оскільки при деяких станах / артеріальна гіпертензія, "спортивна" гіпертрофія серця / гіпертрофія виникає досить рано і навряд чи в ранніх стадіях характеризується серцевою недостатністю.

  У нас в країні прийнята класифікація хронічної недостатності кровообігу, запропонована М.Д.Стражеска і В.Х.Василенко і затверджена ще в 1935 р. на ХII Всесоюзному з'їзді терапевтів, згідно з якою вижеляют 3 стадії.

  Таблиця 8

  Хронічна недостатність КРОВООБІГУ

  / По М.Д.Стражеска і В.Х.Василенко, 1935, прийнята ХII Всесоюзним з'їздом терапевтів /

  1 стадія - початкова, прихована, при якій суб'єктивні та об'єктивні ознаки серцевої недостатності / задишка, тахікардія, підвищена стомлюваність, легкий ціаноз / у спокої відсутні, а з'являються лише при фізичному навантаженні;

  2 стадія - виражена, тривала; характеризується зниженням працездатності, ознаками недостатності кровообігу у великому і / або малому колі в стані спокою. Підрозділяється на два періоди:

  Період А - характеризується недостатністю одного / лівого або правого / серця: застоєм крові в малому колі при недостатності лівого серця або минущою правошлуночкової недостатністю / невелике збільшення і болючість печінки, периферичні набряки, з'являються до вечора і зникаючі до ранку /;

  Період Б - характеризується глибокими порушеннями гемодинаміки і застоєм в обох колах кровообігу, постійним значним збільшенням і хворобливістю печінки і масивними периферичними набряками;

  3 стадія - термінальна, дистрофічна, що характеризується глибокими розладами гемодинаміки і незворотними порушеннями обміну речовин в серці та інших органах, при якій повна компенсація неможлива.

  З клінічної точки зору вона більш вдала. Мабуть - це сама "живуча" класифікація, прийнята в медицині взагалі. І ми по праву пишаємося, що ця класифікація, народжена на нашій кафедрі, пройшла випробування часом. Нам видається, що через її простоти, зрозумілості та доступності, вона ще багато років буде застосовуватися лікарями в багатьох, особливо російськомовних країнах.

  Зверніть увагу, що найбільш "живучі" в медицині класифікації, ніколи не перевищують цифри 3. Здавалося б, навіщо виділяти під 2 або 3 стадіях подстадии А і Б? Чому б не продовжити поділ на 4, 5 і 6 стадії? Ми замислювалися над цим і прийшли до висновку, що лікарський розум влаштований так, що йому легше всього запам'ятати все до цифри 3. Мабуть, не треба цьому опиратися.

  Так і відомий кардіолог Мухарлямов Н.М. в 1978 запропонував вдосконалену класифікацію, де в 3 стадії також виділив 2 періоди: період А - частково незворотна стадія з вираженими застійними явищами у великому і малому колах кровообігу, низьким серцевим викидом, вираженої дилатацією порожнин серця, однак частково компенсується / зменшення анасарки і застою під внутрішніх органах / при адекватному лікуванні; період Б - повністю необоротна стадія. Ця класифікація представлена ??в таблиці 9, однак вона більш громіздка і тому рідко застосовується.

  Таблиця 8 КЛАСИФІКАЦІЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

  / Н.М.МУХАРЛЯМОВ з співавт. 1978 /

 КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА

  Основні клінічні прояви серцевої недостатності представлені в таблиці 9.

  Таблиця 9

  КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

  НЕДОСТАТНОСТІ КРОВООБІГУ

  I. РАННИЕ

  - ТАХИКАРДИЯ / компенсаторний механізм на ранніх

  етапах /

  - ЗАДИШКА / вимагає уточнення характеру /

  II. Пізніші

  - Ціаноз

  - ПЕРИФЕРИЧНІ НАБРЯКИ

  - Збільшення, болючість печінки

  - Ортопное

  - Вологі хрипи в ЛЕГКИХ

  - НАБУХАННЯ ВЕН ШИЇ

  - Анасаркой / асцит, гідроторакс, виражені набряки в

  підшкірній клітковині і на теле /

  - КАХЕКСІЯ



  Першими клінічними проявами хронічної серцевої недостатності є тахікардія і задишка при навантаженні.

  Тахікардія обумовлена ??підвищенням функції симпатичної нервової системи і рефлексом Бейнбріджа і на ранніх етапах є компенсаторним механізмом, спрямованим на підтримку нормальної насосної функції серця. При прогресуванні серцевої недостатності тахікардія втрачає свої захисні компенсаторні властивості, стає постійною і виснажує міокард.

  Одним з класичних ознак серцевої недостатності є задишка. Задишка - відчуття утрудненого, неповноцінного дихання, відчуття браку повітря. Вона зачительному раніше суб'єктивно відчувається пацієнтом, ніж діагностується об'єктивно лікарем у вигляді прискореного дихання з поверхневими або поглибленими дихальними рухами. Однак слід пам'ятати, що задишка і її крайній ступінь - задуха, можуть бути симптомами не тільки серцево-судинних, а й багатьох інших захворювань. Причиною задишки є накопичення недоокислених продуктів у крові, порушення дифузії кисню в легенях і роздратування дихального центру. Іноді задишка поєднується з кашлем при фізичному навантаженні або ночами, які виникають внаслідок венозного застою в бронхах, рідше спостерігається кровохаркання.

  При огляді звертає на себе увагу зміна кольору шкірних покривів - ціаноз, обумовлений підвищенням концентрації відновленого гемоглобіну. При серцевій недостатності ціаноз "холодний", на відміну від "теплого" ціанозу при дихальної недостатності.

  На пізніших етапах клінічні прояви залежать від переважання порушень гемодинаміки лівого або правого шлуночка. При переважному порушенні скорочувальної функції лівого шлуночка в нижніх відділах легень можуть вислуховуватися "застійні" вологі хрипи, з'являтися напади серцевої астми, нерідко закінчуються переходом в альвеолярний набряк легенів.

  При переважно правошлуночкової недостатності першою клінічною ознакою застою служить збільшення печінки, потім з'являються набряки на ногах, а надалі рідина може скупчуватися не тільки в підшкірній клітковині, але і в порожнинах організму з розвитком анасарки. Поява збільшеної печінки свідчить про перехід серцевої недостатності в 2-у стадію. Хворобливість печінки при пальпації пов'язана з розтягуванням глиссоновой капсули. При прогресуванні захворювання край печінки ущільнюється і загострюється, що свідчить про розвиток кардіального цирозу печінки і переходу серцевої недостатності в третю стадію.

  Набряки на ранніх стадіях серцевої недостатності можуть бути прихованими, оскільки затримка навіть 5 л рідини в організмі клінічно може не виявлятися. У патогенезі набряків велике значення має підвищений гідростатичний тиск у венах великого кола кровообігу, затримка в організмі рідини і натрію, підвищення проникності капілярів.

  На пізніх стадіях розвитку серцевої недостатності через зниження ниркового кровотоку порушується функція нирок. Це проявляється зниженням діурезу, ніктурією, підвищенням відносної щільності сечі, появою в ній білка і еритроцитів.

  В термінальній стадії серцевої недостатності глибока гипоксическая дистрофія розвивається в усіх органах, порушується білковий і електролітний баланс, кислотно-лужну рівновагу, настає кахексія.

  Основні діагностичні критерії серцевої недостатності представлені в таблиці 12. Поряд з клінічними ознаками, які є основними діагностичними критеріями, додаткові відомості на користь серцевої недостатності можна отримати при рентгеноскопії серця і великих судин, а також ЕхоКГ.

  Слід сказати, що в даний час ЕхоКГ є одним з основних методів діагностики серцевої недостатності, у тому числі її ранніх стадій, коли клінічні прояви не виражені або сумнівні. Так, в залежності від величини фракції викиду / ФВ /, що відбиває дисфункцію лівого шлуночка, діагностують ступінь вираженості СН. При ФВ> 45% середчная недостатність відсутня, при ФВ 35-45% діагностують легку ступінь, 25-35% - середньої тяжкості і менше 25% - важку ступінь.

  Яка ж стадія недостатності кровообігу у нашого хворого? Оскільки є ознаки бівентрікулярной недостатності / кардиальная астма, застійні хрипи в легенях /, а печінка значно збільшена / на 6-8 см виступає з-під реберного краю / і болюча, маються периферичні набряки, то в даному випадку можна говорити про недостатність кровообігу IIБ ст . Таким чином, повністю діагноз можна сформулювати наступним чином: ІХС: стабільна стенокардія напруги, 4 ФК, постінфарктний кардіосклероз, НК IIБ ст. Гостра лівошлуночкова недостатність / набряк легенів /.









  Таблиця 12

  ДІАГНОСТИКА СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

  КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ:

  - Задишка при фізичному навантаженні / на ранніх стадіях / і в спокої

  - Тахікардія, порушення ритму серця

  - Застійний хрипи в легенях

  - Ціаноз

  - Збільшення печінки

  - Периферичні набряки

  РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ОЗНАКИ

  - Збільшення розмірів серця і магістральних судин в залежності від основного захворювання

  - Ознаки застою в легенях

  ЕКГ: різні зміни залежно від основного захворювання / миготлива аритмія та інші порушення ритму і провідності, патологічний зубець Q, зміни сегмента ST і зубця Т, гіпертрофія лівого шлуночка, низький вольтах /

  ЕхоКГ:

  - Ознаки основного захворювання / ІХС, вади серця, кардіоміопатії і т.д. /

  - Ознаки порушеної гемодинаміки / збільшення порожнин серця, регургітація при відносній недостатності /

  - Зниження загальної скоротливості шлуночків / зменшення ударного об'єму серця, серцевого індексу, фракції викиду і т.д. / та / або зниження діастолічної функції шлуночків.



  УСКЛАДНЕННЯ

  Основні ускладнення серцевої недостатності представлені в таблиці 13.

  Таблиця 13 УСКЛАДНЕННЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

  * Порушення ритму серця / найчастіше миготлива аритмія /

  * Набряк легень

  * Застійна пневмонія

  * Тромбоемболії великого і малого кола кровообігу

  * Раптова смерть

  * Кардіальний цироз печінки

  * Хронічна ниркова недостатність / застійна нирка /

  * Порушення мозкового кровообігу

  ЛІКУВАННЯ

  Основні принципи і методи лікування серцевої недостатності представлені в таблицях 14 і 15. На тактику і вибір лікування хронічної серцевої недостатності впливають такі фактори, як: 1/.характер основного захворювання; 2/.сопутствующіе стану та ускладнення / порушення ритму, анемія, гіпоксія і т.д. /; 3/.вираженность недостатності кровообігу; 4 /. характер порушень гемодинаміки.



  Таблиця 14

  ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

  СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

  * Виявлення та усунення провокуючих факторів / в

  тому числі деяких лікарських засобів, алкоголю /

  * Нормалізація серцевого викиду

  * Боротьба з підвищеною затримкою рідини в організмі

  / Вплив на нирковий ланка /

  * Зниження периферичного судинного тонусу

  * Зниження смпато-адреналових впливів на серце

  * Поліпшення кровопостачання і метаболізму міокарда



  Немедикаментозного лікування серцевої недостатності слід приділяти дуже велику увагу. Велике значення мають санітарно-просвітні бесіди з хворим, пояснення йому причини виникнення СН, симптомів, що свідчать про її прогресуванні, загального плану лікування, необхідності повної відмови від куріння, обмеження прийому солі і алкоголю, необхідність щоденного контролю за вагою, інформація членів сім'ї про можливість раптової смерті хворого.

  До обов'язкових компонентів немедикаментозного лікування відносять: фізичний і психічний спокій, нормалізація сну, низькосольову дієту / ні в якому разі кількість солі не повинно перевищувати 3 г на добу /, при надмірній вазі - низькокалорійну дієту, а при поєднанні з ІХС - гіпохолестеринемічну дієту. У випадках лікування салуретиками, в дієту слід включати продукти, багаті калієм. Бажано, щоб хворий кинув пити, в будь-якому випадку щоденна доза спиртного не повинна перевищувати 30 г алкоголю. Слід уникати різких перепадів температур, підвищеної вологості і пронизливого вітру. Вкрай небажані для хворого будь простудні захворювання або пневмонія.

  Таблиця 15

  ОСНОВНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ

  НЕДОСТАТНОСТІ КРОВООБІГУ

  I. Немедикаментозні:

  - Обмеження звичних фізичних навантажень

  - Дієтичний і водно-сольовий режим / 5-6-разове харчування з вживанням легкозасвоюваній, вітамінізованої їжі, обмеження вживання рідини до 1-1,2 л і солі - до 2 г / добу /

  - Зниження ваги при ожирінні / призначення розвантажувальних днів /

  - Оптимальний кисневий режим

  II. ФАРМАКОТЕРАПІЯ

  - Діуретики

  - Інгібітори АПФ і антагоністи ангіотензину II

  - Серцеві глікозиди / дигоксин, дигітоксин, изоланид,

  строфантин, корглікон /

  - Периферичні вазодилататори

  - Неглікозидні кошти з позитивним

  інотропною дією

  - Антиаритмічні засоби

  - Антикоагулянти

  - Метаболічні кошти

  III.МЕХАНІЧЕСКОЕ ВИДАЛЕННЯ РІДИНИ

  / Торакоцентез, парацентез, діаліз, ультрафільрація /

  IY. ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ



  Точки докладання медикаментів на основні моменти патогенезу при СН представлені в таблиці 16.

  Говорячи про медикаментозних методах лікування серцевої недостатності, слід підкреслити, що в останні роки в цій області відбулися певні зміни. Якщо раніше в якості основних засобів лікування СН розглядали серцеві глікозиди, то в даний час вони "відсунуті" на 3-е місце, пропустивши вперед діуретики та інгібітори АПФ.

  Таблиця 16

  ТОЧКИ ДОДАТКИ МЕДИКАМЕНТІВ

  НА основні ланки патогенезу ПРИ СН







  Діуретики - перевірені часом ефективні засоби лікування як гострої, так і хронічної серцевої недостатності, що сприяють виведенню надмірної кількості натрію і води, яке виникає на певній стадії розвитку серцевої недостатності. Слід сказати, що ця мета повинна досягатися поступово. Оптимальна швидкість зменшення набряків, добре переноситься хворими, повинна становити близько 1 л на добу, тобто втрата маси за цей термін може досягати приблизно 1 кг. Діуретики надають дію на різні ділянки нефрона. Місцем дії самого популярного і ефективного діуретика - фуросеміду є висхідна частина петлі Генле, тіазиднихдіуретиків - лише частина висхідній петлі Генле, яка розташована в кортикальному шарі. Спіронолактон, триамтерен і амілорид надають дію в дистальної частини канальця і ??надають калийсберегающий ефект.

  Вибір ефективної підтримуючої дози, схеми призначення діуретиків здійснюється в процесі спостереження за результатом лікування шляхом зміни схеми застосування діуретика / щоденний прийом, через день, кілька разів на тиждень або рідше /.

  За невеликої затримки рідини призначають помірні діуретики - гіпотіазид / таб.0, 025 і 0,1 /, оксодолін / гігротон, хлорталідон /, бринальдикс / клопамід /. При тяжкої серцевої недостатності обов'язково призначається один з петльових діуретиків - фуросемід / 20 - 320 мг / добу / або етакринова кислота / урегит / - в дозі 25-200 мг / добу. У гострих ситуаціях ці препарати призначаються внутрішньовенно. Нерідко при вираженій серцевій недостатності та великій затримці рідини одного діуретика буває недостатньо. У таких випадках вдаються до комбінованого призначенням діуретиків з різних груп або комбінованих препаратів. Слід пам'ятати, що тривале безперервне лікування тіазідовиє діуретиками / гіпотіазид / або фуросемідом, як правило, поєднується з виникненням тій чи іншій мірі вираженості гіпокаліємії. в таких випадках доцільно ці препарати комбінувати з калійзберігаючимидіуретиками / верошпирон, альдактон - до 100 мг / добу / і препаратами калію. Є й комбіновані форми діуретиків, такі як триампур / 25 мг триамтерена +12,5 мг гипотиазида /, МОДУРЕТИК ® / 5 мг амілориду +50 мг гипотиазида /.

  Спектр небажаних реакцій серед різних груп діуретиків істотно не відрізняється. Це такі прояви, як: ортостатична гіпотензія, гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпонатріємія, урикемия, гіперкальціємія, гіперглікемія, гіперхолестеринемія, імпотенція, слабкість, алергічні шкірні висипання. Загальним протипоказанням для призначення салуретиків є важкий цукровий діабет.

  Блокатори АПФ - каптоприл, еналаприл, лізиноприл - найбільш ефективні вазоділалатори для лікування застійної недостатності кровообігу. Ці препарати, знижуючи утворення ангіотензину II, вазопресину і норадреналіну, надають вазодилатирующее дію, зменшують тиск наповнення шлуночків і правопредсердний тиск, помірно збільшуючи середчний викид. Дуже важливо, що при тривалому застосуванні ці ефекти не тільки не зменшуються. але зберігаються або навіть наростають. Слід, однак, пам'ятати, що інгібітори АПФ у деяких хворих можуть викликати значну гіпотензію, у зв'язку з чим їх дозу слід підбирати дуже обережно. Початкова доза каптоприлу - 6,25-12,5 мг, а його ефективні дози - 25-50 мг 3 рази на день, хоча не всі хворі їх переносять через артеріальної гіпотензії. Постійні дози еналаприлу складають 2,5-20 мг 2 рази на день, лізиноприлу - 10-40 мг 1 раз на день. Як вже було сказано вище, в останні роки інгібітори АПФ, поряд з серцевими глікозидами і діуретиками, розглядаються як перша лінія терапії застійної серцевої недостатності. У таблиці 17 представлені основні принципи призначення інгібіторів АПФ / згідно з рекомендаціями ВООЗ / при застійної серцевої недостатності.

  Таблиця 17

  ПРИНЦИПИ ПРИЗНАЧЕННЯ ІНГІБІТОРІВ АПФ при серцевій недостатності, пов'язаний з дисфункцією лівого шлуночка

  / РЕКОМЕНДАЦІЇ ВООЗ /

  Лікування починається при:

  - Підтвердження серцевої недостатності

  - Систолічний АТ> 90 мм рт.ст.

  - Отсуствуют протипоказань для терапії інгібіторами

  АПФ

  - Нормальних біохімічних аналізах крові

  - Призначається обережно при станах високого ризику *

  - Спочатку призначається пробна низька доза

  У процесі лікування

  - Припиняється вживання калієвих добавок і калієвих діуретиків

  - Пацієнт інформується про можливе запамороченні

  - Доза поступово титрується / збільшується / протягом місяця

  - Через 1 тиждень, 3 і 6 міс. перевіряється біохімія крові

  * СТАНУ ВИСОКОГО РИЗИКУ ПРИ СЕРЦЕВОЇ

  НЕДОСТАТНОСТІ - Ш і IV клас СН / задишка при незначному навантаженні і в

  спокої /

  - Пацієнти, які приймають 80 мг фуросеміду

  - Низький систолічний тиск / <90 мм рт.ст. /

  - Низька концентрація Na в плазмі / <130 ммоль / л / або

  висока концентрація калію />
 5,5 ммоль / л /

  - Ниркова недостатність / креатинін> 200 мкмоль / л /

  - Важкий атеросклероз, підозра на стеноз ниркової

  артерії

  - Хронічні обструктивні захворювання органів дихання і

  легеневе серце.



  У 1997 році закінчено велике багатоцентрове дослідження з вивчення ефективності нового класу препаратів ангіотензину II / Козаар / у хворих з недостатністю кровообігу. Отримані результати перевершили всі очікування. Протягом року використання козаар дозволило знизити загальну смертність на 46% в порівнянні з каптоприлом / крім того, в обох групах призначався дигоксин, фуросемід за показаннями /.

  Один з основних принципів лікування середечно недостатності - це нормалізація серцевого викиду. Основні засоби, за допомогою котрих можна цього досягти - це серцеві глікозиди та неглікозидні інотропним засоби.

  Серцеві глікозиди - речовини рослинного походження, які мають виражену кардіотонічну дію і відносяться до одних з основних засобів лікування недостатності кровообігу різної етіології. Безумовно, вони є препаратами вибору при серцевій недостатності, що поєднується з миготливою аритмією. Основні представники серцевих глікозидів м неглікозидний інотропних засобів представлені в таблиці 18.

  Основою застосування серцевих глікозидів при недостатності кровообігу є надаваний ними кардіотонічний ефект. Цей ефект полягає в тому, що вони збільшують силу і швидкість скорочення серцевого м'яза, роблячи позитивний інотропну дію.

  Таблиця 18

  НОРМАЛІЗАЦІЯ СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ ПРИ СН

  1.Сердечние глікозиди:

  * Водорозчинні / короткої дії /:

  - Строфантин К - амп. 0,05% - 1,0

  - Коргликон - амп. 0,06% - 1,0

  * Жиророзчинні / тривалої дії /:

  - Дигоксин / ланікор / - таб. 0,00025, амп. 0,025% -1,0; 2,0

  - Целанід / изоланид / - таб. 0,00025, амп. 0,02% - 2,0

  - Дигітоксин - таб. 0,0001

  2.Неглікозідние інотропним засоби:

  * Стимулятори бета1-рецепторів:

  - Допмін / допамін, дофамін / - амп. 40 мг

  - Добутамин - фл. 20 мл



  Кардіотонічний ефект є результатом прямої дії глікозидів на скоротливий міокард, він зберігається при імплантації штучного водія серця, на денервированной ізольованому серці і навіть на окремій миокардиальной клітці. сокращающейся в умовах культури тканин. Механізм впливу серцевих глікозидів на міокард до теперішнього часу дискутується. однак більшість авторів вважають. що рецептором кардіотонічної дії глікозидів є магнійзавісімая натрій-калієва аденозінтріфосфатаза / Na-K-ATF-аза /, активність якої вони пригнічують. У результаті цього пригнічується транспортна система натрію і калію, підвищується внутрішньоклітинний вміст кальцію, що сприяє посиленню серцевих скорочень. Основні фармакологічні ефекти серцевих глікозидів представлені в таблиці 19.

  При лікуванні глікозидами основним завданням є призначення адекватної дози препарату, необхідної для здійснення кардіотонічної ефекту і не викликає явища гликозидной інтоксикації. Дія і токсичність глікозидів визначаються здатністю препаратів кумулювати. У результаті кумуляції і досягається той рівень глікозиду, який необхідний для отримання оптимального інотропного ефекту. Найбільшою кумуляцією в організмі володіє дигитоксин / до 14 днів /. Процес насичення організму серцевим глікозидом прийнято називати дигитализацией, яка залежно від клінічної ситуації може проводитися швидким, середнім або повільним методом.

  Таблиця 19

  ФАРМАКОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ

  Серцеві глікозиди

  1. Підвищення скорочувальної функції - позитивну інотропну дію

  2. Зменшення частоти серцевих скорочень - негативне хронотропное дію

  3. Уповільнення провідності в А-V з'єднанні - негативне дромотропное дію

  4. Підвищення збудливості - позитивне батмотропное дію

  5.Опосредованное і пряме діуретичну дію



  При швидкої дигіталізації оптимальну терапевтичну дозу вводять у перший день лікування в один прийом або в три прийоми через рівні проміжки часу, а на наступний день переходять на підтримуючу дозу. Перевагою даного методу є швидкість настання бажаного ефекту, недоліком - високий ризик розвитку дигіталісної інтоксикації. Даний метод протипоказаний при гострому інфаркті міокарда або вираженому мітральному стенозі.

  В останні роки більшість клініцистів віддають перевагу середній темп насичення. коли в перший день дають 50% дози насичення. іншу частину - у наступні 2-3 дні, а потім переходять на підтримуючу дозу. Клінічними ознаками адекватності дигіталізації служать поліпшення суб'єктивного стану хворого і поліпшення або зникнення ознак недостатності кровообігу.

  Оскільки застійна серцева недостатність в переважній більшості випадків є хронічне стан, що вимагає довічного медикаментозного лікування, підтримуючу дозу глікозиду приймають всередину. Найчастіше з цією метою використовують дігоксин / таб.0, 00025 / - від 1/2 до 1 таб. в день. При необхідності досягнення швидкого ефекту використовують строфантин / 0,5-1 мл 0,05% р-ра / або корглікон / 1 мл 0,06% р-ра /.

  Крім впливу на скоротливу функцію, глікозиди уповільнюють ритм серця, пригнічують атрио-вентрикулярна провідність і підвищують збудливість міокарда, що в переважній більшості випадків є негативним моментом, оскільки сприяє появі екстрасистолії і при деяких станах / наприклад, при гострому інфаркті міокарда / створює загрозу розвитку фібриляції шлуночків. Протипоказання для призначення серцевих глікозидів представлені в таблиці 20.

  Таблиця 20

  Протипоказання ДЛЯ

  ПРИЗНАЧЕННЯ глікозиди:

  - Брадикардія менше 55 за хв.

  - AV блокада 1 ст. і вище

  - Гострий інфаркт міокарда і нестабільна стенокардія

  - Шлуночковіекстрасистоли

  - Синдроми WPW, слабкості синусового вузла і

  Морганьи-Адамса-Стокса

  - Гіпокаліємія та ХНН

  - Мікседема

  - Всі прояви дигіталісної інтоксикації



  Крім того, виділяють стани, при яких застосовувати серцеві глікозиди недоцільно. До таких станів відносяться: мітральний стеноз без миготливої ??аритмії, обструктивна гіпертрофічна і рестриктивна кардіоміопатії, хронічний констриктивний перикардит, аортальна недостатність.

  Оскільки між терапевтичною і токсичною дозами інтервал дуже малий, в багатьох випадках / майже у 50% хворих / можлива дигіталісна інтоксикація, найчастіше виявляється шлунково-кишковими / нудота, блювота, болі в животі / або кардіальним / уповільнення АV-провідності, шлуночкова екстрасистолія по типом бігіменіі / симптомами. У таких випадках глікозиди тимчасово відміняють і призначають препарати калію у складі поляризующей суміші або панангін.

  Мабуть, для нашого хворого спочатку призначена і згодом не зменшена доза дигоксину / 1 таб. 2 рази на день / опинилася токсичної, що проявилося шлунково-кишковими симптомами. Однак, наступний повний відмова від прийому глікозидів привів до погіршення стану, у тому числі - до виникнення набряку легенів. Після виведення хворого зі стану набряку легенів йому згодом була проведена дигитализация середніми темпами, призначені підтримуючі дози сечогінних і лікування інгібітором АПФ / про це детальніше буде сказано нижче /.

  Неглікозидні кошти з позитивним інотропним ефектом / допамін, амринон /, як правило, застосовуються тільки для короткострокового лікування серцевої недостатності, в основному з метою невідкладної терапії.

  Ще один напрямок лікування серцевої недостатності, яке є одним з перпектівних і широко розробляється в останні роки, це зниження периферичного судинного тонусу шляхом застосування периферичних вазодилататорів та кардіоселективних бета-адреноблокаторів.

  Використання вазодилататорів переслідує мету змінити тонус судин артеріального або венозного кола кровоообігу. Зменшення тонусу великих або дрібних артерій або артеріол призводить до зменшення опору серцевому викиду, що збільшує ступінь укорочення скорочувальних волокон міокарда, зменшує кінцевий систолічний об'єм і сприяє наростанню фракції викиду.

  З групи вазодилататорів для лікування серцевої недостатності використовуються нітропрепарати, гідралазин / апрессин /, нітропрусид, празозин. Враховуючи доступність і мале число побічних дій при тривалому застосуванні, терапію вазодилататорами переважніше починати з нитропрепаратов. Найбільш часто використовується нитросорбид і изосорбид / Олікард /. Ефективна доза у хворих серцевою недостатністю звичайно трохи вище, ніж у хворих на стенокардію / 60-80 мг нитросорбида на добу /. У цьому плані переважно приймати препарати ізосорбіду мононітрату пролнгірованного дії - Олікард 40 і Олікард 60 / містять відповідно по 40 і 60 мг / всього 1 раз на добу. Середня добова доза гидралазина, що забезпечує бажаний гемодинамічний ефект, становить близько 300 мг / добу.

  До допоміжних методів лікування серцевої недостатності належить призначення препаратів, що поліпшують метаболізм міокарда / вітаміни групи В, рибоксин, АТФ, оротат калію /, хоча ефективність їх сумнівна.

  Таблиця 21

  АЛГОРИТМ ЛІКУВАННЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

  - Нефармакологічними ЛІКУВАННЯ

  * Низько-сольова дієта

  * Відмова від куріння і алкоголю

  * Регулярна помірна фізична активність



  - Фармакологічне лікування:

  * Стандартна терапія:

  Діуретик + інгібітор АПФ + дігоксин

  * При непереносимості інгібіторів АПФ

  і низькому серцевому викиді:

  Гідралазин + ізосорбіду динітрат

  * При збереженні застою в легенях:

  - Додати нітрати і посилити діуретичну терапію / комбінація петлевого діуретика з тіазідним або спіронолактоном /

  - Дигоксин + изосорбид / гидралазин /

  * При відсутності ефекту

  - Госпіталізація і в / в введення препаратів



  Вибір медикаментозної терапії грунтується на ступеня вираженості серцевої недостатності і носить етапний характер. У початковій стадії серцевої недостатності буває досить обмежити фізичне навантаження і споживання кухонної солі. Медикаментозне лікування зазвичай починається з монотерапії діуретиками, інгібіторами АПФ або серцевими глікозидами. При відсутності ефекту, а також у важких стадіях недостатності кровообігу вдаються до комбінованого призначенням препаратів. У таблиці 21 представлений ВООЗівських алгоритм лікування важкої рефрактерної серцевої недостатності.

  При рефрактерній серцевої недостатності, поряд з комбінованим застосуванням медикаментів, вдаються до в / в введення препаратів. Так, наприклад, в / в введення діуретиків майже завжди ефективніше, ніж прийом аналогічних доз всередину. Більш того, короткий курс в / в терапії діуретиками зменшує набряк кишечника, що веде до поліпшення всмоктування різних препаратів для прийому всередину і підвищенню їх ефективності.

  Нерідко при тяжкої серцевої недостатності, особливо при підготовці до оперативного лікування, вдаються до спеціальних методів лікування, таким як діаліз, ульрафільтрація крові, електрокардіостимуляція в спеціальному режимі DDD, внутрішньоаортальна балонная контрпульсація або допоміжне кровообігу / як етап підготовки до трансплантації серця /. Такі методи видалення рідини як лікувальна плевральна пункція, парацентез, кровопускання або накладення джгутів на кінцівки можуть на якийсь час зменшити задишку і асцит, а також набряки і застій у легенях.

  При рефрактерній серцевої недостатності і вираженої дисфункції лівого шлуночка / при зниженні фракції викиду менше 20% / на тлі ІХС проводяться різні хірургічні методи реваскуляризації міокарда, найбільш широке поширення з яких отримала операція аорто-коронарного шунтування. Проте, слід пам'ятати, що вона проводиться тільки за умов наявности життєздатного міокарада і адекватних "в технічному плані" для шунтування коронарних судин.

  Дієвим способом лікування окремих хворих у термінальній стадії серцевої недостатності, при неефективності інтенсивної медикаментозної терапії та недоцільності виконання іншого втручання / коронарного шунтування, протезування клапанів, коронарної балонний ангіопластики / є трансплантація серця.

  Обов'язкові умови трансплантації серця: вік молодше 60 років, пізня стадія захворювання серця / 3-4 клас за класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації /, психосоціальна адаптованість, неефективність всіх інших методів лікування і відсутність важких несерцевих захворювань, здатних порушити відновлення після операції або призвести до посттрансплантаційному ускладнень.

  У післяопераційному періоді проводиться потужна імуносупресивна терапія, спрямована проти відторгнення трансплантата і включає циклоспорин, азатіоприн і кортикостероїди.

  До посттрансплантаційному ускладнень відносяться гостре і хронічне відторгнення трансплантата, інфекції, зумовлені придушенням імунітету, побічні ефекти імуносупресивних засобів і посттрансплантаційному коронарна артеріопатія.

  За даними регістра Міжнародного товариства з трансплантації серця і легенів, в який занесено 21942 хворих, яких прооперували за період з 1967 по 1992 рік, середня виживаність склала 79,1%, 67,8% і 55,8% протягом відповідно 1 року, 5-ти і 10 років. У кращих клініках ці показники ще вищі і досягають 90% у перший рік і до 80% через 5 років. Як правило, функціональні можливості після трансплантації значно поліпшуються і більше 65% реципієнтів повертаються до колишньої професійної діяльності.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "СЕРДЕЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ "
  1.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  2.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  3.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  4.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  5.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  6.  Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  7.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  9.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  10.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека