Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Малишев В.Д.. Анестезіологія-реанімація - Інтенсивна терапія, 2009 - перейти до змісту підручника

септичний шок

Сепсис, будучи першорядної медичною проблемою і на сьогоднішній день, продовжує залишатися однією з провідних причин смертності, незважаючи на різні відкриття в патогенезі цього захворювання і застосування нових принципів лікування. Важким ускладненням сепсису є септичний шок.

Септичний шок - складний патофізіологічний процес, що виникає в результаті дії екстремального чинника, пов'язаного з проривом в кровотік збудників або їх токсинів, що викликає поряд з пошкодженням тканин і органів надмірне неадекватне напруга неспецифічних механізмів адаптації і супроводжується гіпоксією , гіпоперфузією тканин, глибокими розладами обміну.

У літературі септичний шок прийнято позначати як інфекційно-токсичний, бактеріотоксіческій або ендотоксичний шок. Тим самим підкреслюється, що даний вид шоку розвивається тільки при генералізованих інфекціях, що протікають з масивною бактеріємією, інтенсивним розпадом бактеріальних клітин і вивільненням ендотоксинів, що порушують регуляцію об'єму судинного русла. Септичний шок може розвиватися не тільки при бактеріальних, але і при вірусних інфекціях, інвазіях найпростішими, грибковому сепсисі та ін

У загальноклінічної практиці проблема септичного шоку зараз набула особливої ??актуальності у зв'язку з повсюдним зростанням септичних захворювань. Число хворих сепсисом за останні роки зросла в 4-6 разів [Gomez J. et al., 1995]. Цьому сприяло широке, часто нераціональне застосування антибіотиків, що пригнічують конкурентну флору і створюють умови для селекції нечутливих до них збудників, а також використання глюкокортикостероїдів та імунодепресантів, які пригнічують захисні механізми. Важливу роль відіграють збільшення середнього віку хворих, а також переважання в етіології сепсису «госпітальної» флори, резистентної до антибіотиків.

Розвиток внутрішньолікарняного сепсису і септичного шоку може бути зумовлене різними факторами. Імовірність інфікування і ризик розвитку септичного шоку несуть з собою деякі діагностичні та лікувальні процедури, забруднення внутрішньовенних середовищ. Великий відсоток септичних станів пов'язаний з післяопераційними ускладненнями. Підвищену вірогідність розвитку сепсису можуть сприяти деякі невідкладні стани, наприклад панкреатит, жирова емболія, геморагічний шок, ішемія і різні форми травм, що супроводжуються пошкодженням тканин. Хронічні захворювання, ускладнені змінами в імунній системі, можуть збільшити ризик виникнення генералізованої інфекції.

В етіології септичного шоку найчастіше переважає грамнегативна інфекція (65-70% випадків), але він може розвинутися і при сепсисі, викликаному грампозитивними бактеріями.

Досягнення в галузі молекулярної біології та імунології надали можливість зрозуміти багато патогенетичні механізми розвитку септичного шоку. В даний час доведено, що інфекція сама по собі не є безпосередньою причиною численних патологічних зрушень, характерних для сепсису. Швидше за все вони виникають як результат відповідної реакції організму на інфекцію і деякі інші фактори. Ця відповідь обумовлений посиленням дії різних ендогенних молекулярних речовин, які запускають патогенез сепсису. Якщо при нормальному стані подібні молекулярні реакції можна розцінити як реакції пристосування або адаптації, то під час сепсису їх надмірна активація носить ушкоджує характер. Відомо, що деякі з цих активних молекул можуть вивільнятися безпосередньо на ендотеліальної мембрані органа-мішені, приводячи до поразки ендотелію, і викликати дисфункцію органу.

Деякі відомі медіатори ушкодження ендотелію, що залучаються до септичні реакції:

- туморнекротізірующій фактор (TNF);

- інтерлейкіни (ІЛ- 1, ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-8);

- фактор активації тромбоцитів (PAF);

- лейкотрієни (В4, С4, D4, Е4);

- тромбоксан А2;

- простагландини (Е2, Е12);

- простациклін;

- гамма-інтерферон.

Поряд з перерахованими вище медіаторами пошкодження ендотелію в патогенез сепсису і септичного шоку втягується багато інших ендогенних і екзогенних медіаторів, які стають складовими запальної відповіді.

Потенційні медіатори септичного запальної відповіді:

- ендотоксин;

- екзотоксин, частини клітинної стінки грамнегативної бактерії;

- комплемент, продукти метаболізму арахідонової кислоти;

- поліморфноядерні лейкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;

- гістамін, клітинні адгезивні молекули;

- каскад коагуляції, фібринолітична система;

- токсичні метаболіти кисню та інші вільні радикали;

- калікреїн-кінінової система, катехоламіни, стресові гормони.

Розвиток септичного процесу ускладнюється тим, що медіатори сепсису можуть взаємодіяти між собою, активуючи один одного. Отже, у розвитку септичного шоку на відміну від інших видів шоку важливу роль відіграє взаємодія ендотоксину з медіаторнимі системами організму. Загальновизнано, що септичний шок, як і анафілактичний, є імунопатологічним станом, коли у відповідь на «прорив инфекта» порушується або знижується фагоцитоз, в крові з'являються блокуючі субстанції і розвивається вторинний імунний дефіцит. Ендотоксин також виконує роль індуктора макрофагів і каскадних систем, персистирующего і після порушень гомеостазу. У розвитку цих змін провідне значення належить TNF, інтерлейкіну (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8) і т.д. Крім того, мікробна інвазія і токсемія швидко призводять до глибоких метаболічним, ендокринною та циркуляторних розладів.

Порушення гемодинаміки і транспорту кисню при септичному шоці займають одне з центральних місць і відрізняються великою складністю. Деякі дослідники стверджують, що одночасне і різноспрямований дію етіологічних і патогенетичних факторів при септичному шоці призводить до порушення розподілу кровотоку та органної перфузії навіть на тлі нормального артеріального тиску і високого СВ. На перший план при шоку виступають саме порушення мікроциркуляції, а артеріальна гіпотензія є пізнім симптомом септичного шоку.

Виділяють два основних синдроми розладів кровообігу, які характеризують стадії розвитку септичного шоку, - гипердинамический і гиподинамический. Для ранньої стадії септичного шоку, що супроводжується циркуляторной гіпердинамії, як правило, характерне зниження загального судинного опору з рефлекторно обумовленим (з барорецепторів) збільшенням СВ і роботи серця. Це, можливо, пов'язано з прямим впливом швидко накопичується бактеріальної флори і ендотоксинів на серцево-судинну систему і клітинний метаболізм. Причинами зниження периферичної судинної резистентності є відкриття нізкорезістентним артеріовенозних шунтів і безпосередній перехід крові через них. При цьому значно збільшуються споживання кисню і індекс його доставки, в той час як екстракція кисню знаходиться в межах норми. Подальша маніфестація септичного шоку також характеризується значними змінами в симпатико-адреналової, гіпофізарно-надниркової, калікреїн-кінінової та інших системах регуляції гомеостазу. Для наступної стадії септичного шоку характерні гипердинамический режим кровообігу і порушення транспорту кисню. У цій стадії шоку зберігається підвищена продуктивність серця: істотно збільшена робота лівого шлуночка, проте СІ лише незначно перевищує норму. У результаті переважання активності норадреналіну, альфа-адреноміметичну дію якого сприяє вазоконстрикції, підвищується загальний периферичний судинний опір. Неминучим наслідком цього є розвивається тканинна гіпоксія. Знижуються споживання кисню і індекс його доставки тканинам, істотно збільшується екстракція кисню. Розвивається блокада утилізації кисню на субклітинному рівні з накопиченням лактату.

У пізніх стадіях розвитку септичного шоку, незважаючи на тривалу вазоконстрикцію і перерозподіл крові на периферії, спостерігається зниження переднавантаження, пояснюване спустошенням капілярного функціонуючого русла і, головне, рідинної екстравазацією. Цим і визначається розвиток вторинного гіповолемічного синдрому. Разом з міокардіодепрессіей гіповолемія формує гиподинамический синдром. Стадія гіподинамічного режиму кровообігу характеризується низькими показниками СВ, доставки та споживання кисню на тлі підвищеної екстракції останнього. Екстракція кисню різко падає в термінальній стадії шоку. Значне підвищення екстракції кисню на фоні зниженої його доставки і споживання обумовлено не тільки перфузионной недостатністю та гипоксемией, а й значним порушенням клітинного метаболізму і утилізації кисню [Gutierrez G., 1991]. Компенсаторна вазоконстрикция з підвищенням загального судинного опору може спостерігатися також і в гіподінаміческой фазі септичного шоку. Значне підвищення легеневого судинного опору і легенева гіпертензія стають додатковими факторами прогресування міокардіальної недостатності.

Встановлено, що детермінують фактором у специфіці порушень гемодинаміки при септичному шоці є не особливості мікрофлори, а системна реакція організму хворого, в якій велику роль відіграє пошкодження імунної системи [Shapiro L. et al., 1993]. Гіпер-і гіподинамічні синдроми як при грамположительной, так і при грамнегативної бактеріємії спостерігаються практично з однаковою частотою.

Слід підкреслити, що при септичному шоці раніше всього пошкоджується головний орган-мішень - легкі. Основна причина дисфункції легень обумовлена ??пошкодженням ендотелію медіаторами й факторами запалення, що збільшує проникність кровоносних судин, призводить до їх мікроемболізація і капілярної дилатації [Shapiro L. et al., 1993]. Зміни проникності клітинної мембрани можуть вести до трансмембранному потоку низькомолекулярних речовин і макроіонов, що супроводжується порушенням функції клітин. Таким чином розвивається інтерстиціальний набряк легенів.

Як тільки виникає пошкодження ендотелію, в органах і тканинах, які є мішенню, збільшується вірогідність розвитку поліорганної недостатності. За дисфункцією легень можуть послідувати спочатку печінкова, потім ниркова недостатність, що й формує синдром поліорганної недостатності (СПОН) [Gates DM, 1994]. У міру розвитку СПОН кожен з органів виявляється не в змозі адекватно функціонувати, що призводить до появи нових факторів впливу, що ушкоджує на інші органи і системи організму.

У патогенезі септичного шоку найважливішою ланкою є розлади мікроциркуляції. Вони обумовлені не тільки вазоконстрикцией, але і значним погіршенням агрегатного стану крові з порушенням її реологічних властивостей і розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові або тромбогеморагічного синдрому. Септичний шок призводить до розладів всіх метаболічних систем. Порушуються вуглеводний, білковий і жировий обмін, різко пригнічується утилізація нормальних джерел енергії - глюкози і жирних кислот. При цьому виникає різко виражений катаболізм м'язового білка. В цілому обмін речовин зсувається на анаеробний шлях.

Таким чином, в основі патогенезу септичного шоку лежать глибокі і прогресуючі розлади гуморальної регуляції, метаболізму, гемодинаміки та транспорту кисню. Взаємозв'язок цих порушень може призвести до формування порочного кола з повним виснаженням адаптаційних можливостей організму. Запобігання розвитку цього порочного кола і є основним завданням інтенсивної терапії хворих з септичним шоком.

Клінічна картина. Зміни функцій життєво важливих органів під впливом пошкоджуючих факторів септичного шоку формують динамічний патологічний процес, клінічні ознаки якого виявляються у вигляді порушень функцій ЦНС, легеневого газообміну, периферичного і центрального кровообігу, а в подальшому і в вигляді органних ушкоджень.

Прорив инфекта з вогнища запалення або вступ ендотоксину в кровотік запускають первинний механізм септичного шоку, в якому виявляється пірогенний дію инфекта і насамперед ендотоксину. Гіпертермія вище 38-39 ° С, приголомшливий озноб є ключовими ознаками в діагностиці септичного шоку. Дуже часто поступово прогресуючу лихоманку гектичного або неправильного типу, що досягає граничних величин і нехарактерну для даного віку (40-41 ° С у літніх хворих), а також поліпное і помірні порушення кровообігу, головним чином тахікардію (ЧСС більше 90 в хвилину), вважають реакцією на травму і операцію.
Іноді такі симптоми служать підставою для діагнозу місцевої інфекції. Однак ця фаза септичного шоку носить назву «теплою нормотензії» і часто не діагностується. При дослідженні центральної гемодинаміки визначається гипердинамический режим кровообігу (СІ більше 5 л/мин/м2) без порушення транспорту кисню (РТК 800 мл/хв/м2 і більше), що характерно для ранньої стадії септичного шоку.

При прогресуванні процесу дану клінічну фазу септичного шоку змінює фаза «теплою гіпотензії», для якої характерні максимальне підвищення температури тіла, озноби, зміни психічного стану хворого (збудження, занепокоєння, неадекватність поведінки, іноді психоз). При огляді хворого шкіра тепла, суха, гіперемована або рожева. Порушення дихання виражені по типу гіпервентиляції, яка в подальшому призводить до дихального алкалозу і стомлення дихальної мускулатури. Відзначається тахікардія до 120 ударів і більше на хвилину, яка поєднується з хорошим наповненням пульсу і гіпотензією (АДсіст <100 мм рт.ст.). Гіпотензія швидше помірна і зазвичай не привертає увагу лікарів. Вже в цій стадії септичного шоку виявляються ознаки нездатності системи кровообігу забезпечити потребу тканин в кисні і поживних речовинах, а також створити можливість детоксикації та видалення токсичних метаболітів. Для того щоб підтримати адекватність перфузії тканин і уникнути анаеробного окислення, хворим необхідний більш високий рівень DO2 (15 мл / хв / кг замість 8-10 мл / хв / кг в нормі). Однак у цій стадії септичного шоку навіть підвищений СВ (СІ 4,3-4,6 л/мин/м2) не забезпечує належної потреби в кисні.

  Нерідко гемодинамічні і дихальні зміни поєднуються з виразними порушеннями діяльності травного тракту: диспепсичні розлади, болі (особливо у верхній частині живіт), пронос, які можна пояснити особливостями метаболізму серотоніну, початковими змінами кровотоку в зоні чревних судин і активацією центральних механізмів нудоти і блювоти. У цій фазі септичного шоку відзначається зниження діурезу, іноді досягає рівня олігурії (сечовиділення менше 25 мл / год).

  Клінічна картина пізньої стадії септичного шоку характеризується порушеннями свідомості, вираженими розладами легеневого газообміну, периферичної та центральної циркуляторной недостатністю, органної патологією з ознаками печінкової і ниркової недостатності. Зовнішні прояви цієї стадії септичного шоку отримали назву «холодної гіпотензії». При огляді хворого звертають на себе увагу затемнення свідомості, аж до розвитку коматозного стану; блідість шкірних покривів; акроціаноз, іноді значний; олігоанурія. Виражене тахіпное (більше 40 подихів у 1 хв) поєднується з відчуттям нестачі повітря, яке не зменшується навіть на тлі оксигенотерапії; вдиханні, як правило, беруть участь допоміжні м'язи.

  Озноб і гіпертермія змінюються зниженням температури тіла, нерідко з її критичним падінням до субнормальних цифр. Шкірна температура дистальних відділів кінцівок навіть на дотик значно нижче звичайної. Зниження температури тіла поєднується з виразною вегетативної реакцією у вигляді проливних потів. Холодні, блідо-ціанотичний, вологі кисті і стопи - це один з патогномонічних симптомів несприятливого перебігу генералізованої інфекції. Одночасно виявляються відносні ознаки зменшення венозного повернення у вигляді запустеванія периферичної венозної підшкірної мережі. Частий, 130-160 в хвилину, слабкого наповнення, іноді аритмічний, пульс поєднується з критичним зниженням системного АТ, нерідко з малою пульсової амплітудою.

  Найбільш раннім і чіткою ознакою органного ураження є прогресуюче порушення функцій нирок з такими важкими симптомами, як азотемія і наростаюча олігоанурія (діурез менше 10 мл / год).

  Поразки шлунково-кишкового тракту проявляються у вигляді динамічної кишкової непрохідності та шлунково-кишкових кровотеч, які в клінічній картині септичного шоку можуть превалювати навіть у тих випадках, коли він не перитонеального генезу. Ураження печінки характеризується появою жовтяниці і гіпербілірубінемією.

  Прийнято вважати, що постачання організму киснем буває досить адекватним при концентрації гемоглобіну> 100 г / л, SаO2> 90% і СІ> 2,2 л/мин/м2. Проте у хворих з вираженим перерозподілом периферичного кровотоку і периферичним шунтуванням кисневе постачання навіть при цих показниках може бути неадекватним, в результаті чого розвивається гіпоксія з високим кисневим боргом, що характерно для гіподінаміческой стадії септичного шоку. Високе споживання тканинами кисню в поєднанні з низьким транспортом останнього свідчить про можливість несприятливого результату, тоді як підвищене споживання кисню в поєднанні з підвищенням його транспорту є ознакою, сприятливим практично для всіх варіантів шоку.

  Більшість клініцистів вважають, що основними об'єктивними діагностичними критеріями сепсису є зміни периферичної крові і метаболічні розлади.

  Найбільш характерні зміни крові: лейкоцитоз (12 x 109 / л) з нейтрофільний зсув, різке «омолодження» лейкоцитарної формули і токсична зернистість лейкоцитів. У той же час слід пам'ятати про неспецифичности порушень окремих показників периферичної крові, їх залежності від циркуляторного гомеостазу, мінливою клінічної картини захворювання та впливу лікувальних факторів. Прийнято вважати, що для септичного шоку характерними об'єктивними критеріями можуть бути лейкоцитоз з наростанням лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ> 10) та тромбоцитопенія. Іноді динаміка лейкоцитарної реакції має хвилеподібний характер: початковий лейкоцитоз змінюється лейкопенією, що збігається за часом з психічними та диспепсичними розладами, появою поліпное, а потім знову спостерігається швидке наростання лейкоцитозу. Але навіть і в цих випадках величина ЛІІ прогресивно збільшується. Цей показник розраховують за формулою [Кальф-Каліф Я.Я., 1943]:



  де С - сегментоядерні нейтрофіли, П - паличкоядерні, Ю - юні, Мі - мієлоцити, Пл - плазматичні клітини, Мо - моноцити. Лі - лімфоцити, Е-еозинофіли.

  Нормальна величина індексу коливається близько 1. Підвищення ЛІІ до 4-9 свідчить про значне бактеріальному компоненті ендогенної інтоксикації, тоді як помірне підвищення індексу до 2-3 вказує на обмеження інфекційного процесу або переважний тканинний розпад. Лейкопенія з високим ЛІІ є завжди тривожним симптомом септичного шоку.

  У пізній стадії септичного шоку при гематологічних дослідженнях, як правило, виявляються помірна анемія (Нb 90-100 г / л), гіперлейкоцитоз до 40x109 / л і вище з граничним зростанням ЛІІ до 20 і більше. Іноді збільшується кількість еозинофілів, що зменшує ЛІІ, незважаючи на виразний зрушення лейкоцитарної формули в сторону незрілих форм нейтрофілів. Може спостерігатися лейкопенія з відсутністю нейтрофільного зсуву. При оцінці лейкоцитарної реакції необхідно звертати увагу на зниження абсолютної концентрації лімфоцитів, яке може бути в 10 разів і більше нижче нормальної величини.

  Серед даних стандартного лабораторного контролю заслуговують уваги показники, що характеризують стан метаболічного гомеостазу. Найбільш поширена діагностика метаболічних розладів на підставі контролю зрушень КОС, газів крові та оцінки концентрації лактату в крові. Як правило, характер і форма розладів КОС, а також рівень лактату залежать від тяжкості та стадії розвитку шоку. Досить виражена кореляція між концентраціями лактату і ендотоксину в крові, особливо при септичному шоці.

  При дослідженні КОС крові на ранніх стадіях септичного шоку нерідко визначається компенсований або субкомпенсований метаболічний ацидоз на тлі гипокапнии і високого рівня лактату, концентрація якого досягає 1,5-2 ммоль / л і більше. У ранній стадії септицемії найбільш характерний тимчасовий респіраторний алкалоз. У деяких хворих відзначається метаболічний алкалоз. У пізніх стадіях розвитку септичного шоку метаболічний ацидоз стає некомпенсованим і по дефіциту підстав нерідко перевищує 10 ммоль / л. Рівень лактат-ацидемії досягає 3-4 ммоль / л і більше та є критерієм оборотності септичного шоку. Як правило, визначається істотне зниження РаО2, SaO2 і, отже, зменшення кисневої ємності крові. Слід підкреслити, що вираженість ацидозу в значній мірі корелює з прогнозом.

  У діагностиці та лікуванні септичного шоку стає все більш і більш необхідним динамічне визначення показників центральної гемодинаміки (МОС, УО, СІ, ЗПСО та ін) і транспорту кисню (aV - різниця по кисню, СаО2, РаО2, SaО2), які дозволяють оцінити і визначити стадію шоку і компенсаторні резерви організму. СІ в поєднанні з іншими факторами, що характеризують особливості транспорту кисню в організмі і тканинний обмін служать критеріями не тільки ефективності кисневого забезпечення, але і орієнтування в прогнозі септичного шоку і виборі основного напрямку інтенсивної терапії розладів кровообігу при зовні однакових проявах цього патологічного процесу - гіпотензії та низькому темпі діурезу.

  Крім функціонального дослідження, діагностика включає виявлення етіологічного фактора - визначення збудника та вивчення його чутливості до антибактеріальних препаратів. Проводять бактеріологічне дослідження крові, сечі, раневого ексудату і т.д. За допомогою біологічних тестів досліджують вираженість ендотоксінеміі. У клініках проводиться діагностика імунної недостатності на підставі загальних тестів: Т-і В-лімфоцити, бласттрансформація, рівень імуноглобулінів в сироватці крові.

  Діагностичні критерії септичного шоку:

  - наявність гіпертермії (температура тіла> 38-39 ° С) і ознобов. У пацієнтів похилого віку парадоксальна гіпотермія (температура тіла <36 ° С);

  - нейропсихічні розлади (дезорієнтація, ейфорія, збудження, сопор);

  - гіпер-або гиподинамический синдром порушення кровообігу. Клінічні прояви: тахікардія (ЧСС=100-120 на хвилину), АДсіст <90 мм рт.ст. або його зниження на 40 мм рт.ст. і більше від середнього за відсутності інших причин гіпотензії;

  - розлади мікроциркуляції (холодні, бліді, іноді злегка або інтенсивно жовтушні шкірні покриви);

  - тахіпное і гіпоксемія (ЧСС> 20 на хвилину або PaCO2 <32 мм рт.ст., акроціаноз);

  - олігоанурія, сечовиділення - менше 30 мл / год (або необхідність застосування діуретиків для підтримання достатнього діурезу);

  - блювання, пронос;

  - число лейкоцитів> 12,0 - 109 / л, 4,0 - 109 / л або незрілі форми> 10%, ЛІІ> 9-10;

  - рівень лактату> 2 ммоль / л.

  Деякі клініцисти виділяють тріаду симптомів, яка служить продромой септичного шоку: порушення свідомості (зміна поведінки і дезорієнтація); гіпервентиляцію, яка визначається на око, і наявність вогнища інфекції в організмі.

  В останні роки знаходить широке застосування бальна шкала оцінки органної недостатності, пов'язаної із сепсисом і шоком (шкала SOFA - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (табл. 17.1). Вважають, що дана шкала, прийнята Європейським товариством інтенсивної терапії, є об'єктивною, доступною і простою в оцінці дисфункції органів і систем при прогресуванні і розвитку септичного шоку.



  Таблиця 17.1.

  Шкала SOFA [Vincent J.L. et al., 1996]



  Доза кардіотоніків в мг на 1 кг маси тіла в 1 хв протягом не менше



  Дисфункція кожного органу (системи) оцінюється окремо, в динаміці, щодня, на тлі інтенсивної терапії.

  Лікування. Складність патогенезу септичного шоку визначає багатокомпонентний підхід до його інтенсивної терапії, оскільки лікування недостатності тільки одного органу нереально. Тільки при комплексному підході до лікування можна сподіватися на відносний успіх.

  Інтенсивне лікування повинно здійснюватися у трьох принципових напрямах. Перше за часом і за значимістю - надійне усунення основного етіологічного фактора або захворювання, що запустив і підтримуючого патологічний процес. При неусунення осередку інфекції будь-яка сучасна терапія буде безрезультатною. Друге - лікування септичного шоку неможливо без корекції загальних для більшості критичних станів розладів: гемодинаміки, газообміну, геморео-логічних порушень, гемокоагуляції, водно-електролітних зрушень, метаболічної недостатності і т.д. Третє - безпосередній вплив на функцію ураженого органу, аж до тимчасового протезування, слід починати рано, до розвитку необоротних змін.


  Антибактеріальна терапія, імунокорекція та адекватне хірургічне лікування септичного шоку в боротьбі з інфекцією мають важливе значення. Необхідно починати раннє лікування антибіотиками до виділення та ідентифікації культури. Це має особливе значення у пацієнтів з порушеним імунітетом, коли затримка лікування понад 24 год може закінчитися несприятливим результатом. При септичному шоці рекомендується негайне застосування антибіотиків широкого спектру дії парентерально. Вибір антибіотиків звичайно визначається такими факторами: ймовірний збудник і його чутливість до антибіотиків; захворювання, що лежить в основі; імунний статус пацієнта і фармакокінетика антибіотиків. Як правило, застосовують комбінацію антибіотиків, що забезпечує їх високу активність проти широкого спектра мікроорганізмів до того, як стануть відомі результати мікробіологічного дослідження. Часто використовуються комбінації цефалоспоринів 3-4-го покоління (лонгацеф, роцефін та ін) з аміноглікозидами (гентаміцин або амікацин). Доза гентаміцину при парентеральному введенні становить 5 мг / кг / добу, амікацину - 10-15 мг / кг маси тіла. Лонгацеф має великий період напіврозпаду, тому може застосовуватися 1 раз на добу до 4 г, роцефін - до 2 г 1 раз на добу. Антибіотики, які мають короткий період напіврозпаду, повинні призначатися у великих добових дозах. Широко застосовуються клафоран (150-200 мг / кг / добу), цефтазидим (до 6 г / добу) і цефалоспорин (160 мг / кг / добу). При лікуванні хворих з септичним вогнищем в межах черевної порожнини або малого таза можна вдатися до комбінації гентаміцину та ампіциліну (50 мг / кг на добу) або лінкоміцину. При підозрі на грампозитивну інфекцію часто використовується ванкоміцин (Ванкоцин) до 2 г / сут. При визначенні чутливості до антибіотиків терапія може бути змінена. У випадках, коли вдалося ідентифікувати мікрофлору, вибір антимікробної препарату стає прямим. Можливе використання монотерапії за допомогою антибіотиків, що мають вузький спектр дії.

  У деяких випадках поряд з антибіотиками в антибактеріальну комбінацію препаратів можуть бути включені і потужні антисептики: диоксидин до 0,7 г / добу, метронідазол (прапори) до 1,5 г / добу, солафур (фурагін) до 0,3-0,5 г / сут. Такі комбінації переважно використовувати в тих випадках, коли важко очікувати достатньої ефективності від звичайних антибіотиків, наприклад за попередньої тривалої антибактеріальної терапії.

  Важливою ланкою у лікуванні септичного шоку є застосування засобів, що підсилюють імунні властивості організму. Хворим вводять гамма-глобулін або поліглобулін, специфічні антитоксичні сироватки (антистафілококова, антисиньогнійна).

  Потужна інтенсивна терапія не матиме успіху, якщо не усунути вогнища інфекції хірургічним шляхом. Невідкладне хірургічне втручання може мати істотне значення на будь-якій стадії. Обов'язкові дренування і видалення вогнища запалення. Оперативне втручання повинно бути малотравматичним, простим і досить надійним для забезпечення первинного та подальшого видалення з вогнища мікроорганізмів, токсинів і продуктів тканинного розпаду. Необхідно постійно стежити за появою нових метастатичних вогнищ і усувати їх.

  В інтересах оптимальної корекції гомеостазу клініцист повинен одночасно забезпечувати корекцію різних патологічних змін. Вважають, що для адекватного рівня споживання кисню необхідно підтримувати СІ не менше 4,5 л/мин/м2, при цьому рівень DO2 повинен бути більше 550 мл/хв/м2. Тканинне перфузионное тиск можна вважати відновленим за умови, коли середній АТ не менше 80 мм рт.ст., а ОПСС близько 1200 дин - с / (СМ5 - м2). У той же час необхідно уникати надмірної вазоконстрикції, яка неминуче веде до зниження перфузії тканин.

  Проведення терапії, корригирующей гіпотензію і підтримуючої кровообіг, має при септичному шоці дуже велике значення, так як порушення кровообігу є одним з провідних симптомів шоку. Першим засобом у цій ситуації є відновлення адекватного судинного об'єму. На початку терапії внутрішньовенно може бути введена рідина з розрахунку 7 мл / кг маси тіла за 20-30 хв. Поліпшення гемодинаміки спостерігається у міру відновлення нормального тиску наповнення шлуночків і середнього АТ. Необхідно переливати колоїдні розчини, так як вони більш ефективно відновлюють як обсяг, так і онкотичноготиск.

  Безсумнівний інтерес представляє застосування гіпертонічних розчинів, так як вони здатні швидко відновлювати обсяг плазми завдяки вилученню її з інтерстицію. Відновлення внутрішньосудинного об'єму одними кристалоїдами вимагає збільшення інфузії в 2-3 рази. У той же час, враховуючи порозность капілярів, надмірна гідратація інтерстиціального простору сприяє формуванню набряку легенів. Кров переливають з таким розрахунком, щоб підтримувати рівень гемоглобіну в межах 100-120 г / л або гематокриту 30-35%. Загальний обсяг інфузійної терапії становить 30-45 мл / кг маси тіла з урахуванням клінічних (САД, ЦВД, діурез) і лабораторних показників.

  Вирішальне значення для поліпшення показників доставки кисню до тканин має адекватне заповнення об'єму рідини. Цей показник можна легко змінювати за допомогою оптимізації СВ та рівня гемоглобіну. При проведенні інфузійної терапії діурез повинен бути не менше 50 мл / ч. Якщо після поповнення обсягу рідини тиск продовжує залишатися низьким, для збільшення СВ застосовують допамін в дозі 10-15 мкг / кг / хв або добутамін в дозі 0,5-5 мкг / (кг-хв). Якщо гіпотензія зберігається, можна провести корекцію адреналіном в дозі 0,1-1 мкг / кг / хв. Адренергический вазопресорний ефект адреналіну може знадобитися у пацієнтів з наполегливої ??гіпотензією на тлі застосування допаміну або у тих, хто реагує тільки на його високі дози. У зв'язку з небезпекою погіршення транспорту кисню і його споживання можна поєднувати адреналін з вазодилататорами (нітрогліцерин 0,5 - 20 мкг / кг / хв, наніпрусс 0,5-10 мкг / кг / хв). У лікуванні вираженої вазодилатації, що спостерігається при септичному шоці, повинні використовуватися потужні судинозвужувальні препарати, наприклад норадреналін від 1 до 5 мкг / кг / хв або допамін в дозі більше 20 мкг / кг / хв.

  Вазоконстриктори можуть давати шкідливі ефекти і повинні використовуватися для відновлення ОПСС до нормальних меж 1100 - 1200 дин - с/см5м2 тільки після оптимізації ОЦК. Дигоксин, глюкагон, кальцій, антагоністи кальцієвих каналів повинні використовуватися суто індивідуально.

  Пацієнтам з септичним шоком показана респіраторна терапія. Підтримка дихання полегшує навантаження на систему DO2 і знижує кисневу ціну дихання. Газообмін поліпшується при гарній оксигенації крові, тому завжди потрібні проведення оксигенотерапії, забезпечення прохідності дихальних шляхів та поліпшення дренажної функції трахеобронхіального дерева. Необхідно підтримувати РаОз на рівні не менше 60 мм рт.ст., а сатурацию гемоглобіну не менше 90%. Вибір методу лікування ОДН при септичному шоці залежить від ступеня порушення газообміну в легенях, механізмів його розвитку і ознак надлишкового навантаження на апарат дихання. При прогресуванні дихальної недостатності методом вибору є ШВЛ в режимі ПДКВ.

  Особливу увагу при лікуванні септичного шоку надається поліпшенню гемоціркуляціі та оптимізації мікроциркуляції. Для цього застосовують реологічні інфузійні середовища (реополіглюкін, плазмастеріл, HAES-стерил, реоглюман), а також курантил, компламін, трентал та ін

  Метаболічний ацидоз можна скорригировать, якщо рН буде нижче 7,2. однак це положення залишається дискусійним, оскільки бікарбонат натрію може посилити ацидоз (зсув КДО вліво, іонна асиметрія та ін.)

  У процесі інтенсивної терапії повинні бути усунені порушення коагуляції, так як септичний шок завжди супроводжується ДВС-синдромом.

  Найбільш перспективними представляються лікувальні заходи,

  спрямовані на пускові, початкові, каскади септичного шоку. В якості протекторів пошкодження клітинних структур доцільно використовувати антиоксиданти (токоферол, убіхінон), а для інгібування протеаз крові - антиферментні препарати (гордокс - 300 000-500 000 ОД, контрикал - 80 000-150 000 ОД, трасилол - 125 000-200 000 ОД ). Також необхідно застосування засобів, що послаблюють дію гуморальних факторів септичного шоку, - антигістамінних препаратів (супрастин, тавегіл) у максимальній дозі.

  Використання глюкокортикоїдів при септичному шоці є одним із спірних питань терапії цього стану. Багато дослідників вважають, що необхідно призначати великі дози кортикостероїдів, але тільки одноразово. У кожному випадку потрібен індивідуальний підхід з урахуванням імунологічного статусу пацієнта, стадії шоку і тяжкості стану. Ми вважаємо, що виправданим може бути застосування стероїдів високої активності і тривалості дії, у яких менш виражені побічні ефекти. До таких препаратів належать кортикостероїди дексаметазон і бетаметазон.

  В умовах інфузійної терапії поряд із завданням підтримки водно-електролітного рівноваги обов'язково вирішуються питання енергетичного та пластичного забезпечення. Енергетичне харчування має становити не менше 200-300 г глюкози (з інсуліном) в день. Загальна калорійність парентерального харчування - 40-50 ккал / кг маси тіла на добу. Багатокомпонентне парентеральне харчування можна починати тільки після виведення пацієнта із септичного шоку.

  К. Мартін і співавт. (1992) розробили схему корекції гемодинаміки при септичному шоці, яка забезпечує ефективну терапію порушень кровообігу і транспорту кисню і може бути використана в практичній діяльності.

  Раціональна корекція гемодинаміки. Необхідно виконати протягом 24-48 год наступні принципові терапевтичні завдання.

  Обов'язково:

  - СІ не менше 4,5 л / (хв-м2);

  - рівень DO2 не менше 500 мл / (хв-м2);

  - середній АТ не менше 80 мм рт.ст.;

  - ОПСС в межах 1100-1200 дін-СДСМ ^ м2).

  По можливості:

  - рівень споживання кисню не менше 150 мл / (хв-м2);

  - діурез не менше 0,7 мл / (кг'ч).

  Для цього потрібно:

  1) заповнити ОЦК до нормальних величин, забезпечити Ра02 в артеріальній крові не менше 60 мм рт.ст., сатурацию - не менше 90%, а рівень гемоглобіну - 100-120 г / л;

  2) якщо СІ не менше 4,5 л / (хв-м2), можна обмежитися монотера-піей норадреналином в дозі 0,5-5 мкг / кг / хв. Якщо рівень СІ нижче 4,5 л / (хв-м2), вводять додатково добутамін;

  3) якщо СІ початково менше 4,5 л / (хв-м2), необхідно почати лікування з добутаміну в дозі 0,5-5 мкг / (кг-хв). Норадреналін додається в тому випадку, коли середній АТ залишається менше 80 мм рт.ст.;

  4) у сумнівних ситуаціях доцільно почати з норадреналіну, а при необхідності доповнити терапію добутаміном;

  5) адреналін, ізопротеренол або іноділататори можна поєднувати з добутаміном для управління рівнем СВ; для корекції ОПСС допа-хв або адреналін можна поєднувати з норадреналіном;

  6) у разі олігурії використовують фуросемід або невеликі дози допа-міну (1-3 мкг / кг-хв);

  7) кожні 4-6 год необхідно контролювати параметри транспорту кисню, а також коригувати лікування відповідно до кінцевими цілями терапії;

  8) скасування судинної підтримки можна починати через 24-36 год пе риода стабілізації стану. У деяких випадках може знадобитися кілька днів для повного скасування судинних засобів, особливо норадреналіну. У перші дні пацієнт, крім добової фізіологічної потреби, повинен отримати 1000-1500 мл рідини в якості компенсації виникає після скасування а-агоністів вазодилатації.

  Автори стверджують, що дана схема терапії септичного шоку і поліорганної недостатності ефективна в 80-90% випадків.

  Таким чином, септичний шок - досить складний патофізіологічний процес, що вимагає як в діагностиці, так і в лікуванні ос уявного, а не шаблонного підходу. Складність і взаємопов'язаність патологічних процесів, різноманітність медіаторів при септичному шоці створюють безліч проблем у виборі адекватної терапії цього грізного ускладнення багатьох захворювань.

  Поданим J. Gomez і співавт. (1995), смертність при септичному шоці. незважаючи на раціональну інтенсивну терапію, становить 40-80%.

  Поява перспективних методів імунотерапії і діагностики відкриває нові можливості лікування, поліпшують результати септичного шоку. Обнадійливі результати отримані при використанні моно-клональних антитіл до ядра ендотоксин і до фактору пухлинного некрозу. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "септичний шок"
  1.  Післяпологові гнійно-септичних захворювань
      Гнійно-запальні захворювання займають 2-3 місце серед причин материнської смертності. Фактори, що сприяють розвитку гнійно-запальних захворювань у вагітних: 1. Імунологічна толерантність - гормони плаценти: а) плацентарний лактоген б) прогестерон в) хоріонічний гонадотропін г) глюкокортикоїди володіють імуносупресивної дії:
  2.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  3.  Генералізовані післяпологових інфекційних захворювань Лактаційний мастей
      Септичний шок У АКУШЕРСТВІ Одним з найважчих ускладнень гнійно-септичних процесів будь-якої локалізації є септичний або бактеріально-токсичний шок. Септичний шок являє собою особливу реакцію організму, що виражається в розвитку важких системних розладах, пов'язаних з порушенням адекватної перфузії тканин, наступаючу у відповідь на впровадження мікроорганізмів або їх
  4.  Передопераційна підготовка ГІНЕКОЛОГІЧНИХ ХВОРИХ
      Підготовка гінекологічних хворих до операції здійснюється з моменту прийняття рішення про хірургічне втручання до його виконання. Цей період називається передопераційним. Дії медичного персоналу в цей період суттєво відрізняються при планових і екстрених операціях. Перед плановими операціями підготовка здійснюється в амбулаторних і стаціонарних умовах. При характеристиці
  5.  ЛІКУВАЛЬНІ ПРИЗНАЧЕННЯ ПРИ ГІНЕКОЛОГІЧНОЇ ПАТОЛОГІЇ
      Запальні захворювання геніталій Клінічними критеріями діагностики запальних захворювань нижнього відділу геніталій - вульвита, кольпіту, вагінозу, ендоцервіцитів, кондилом, абсцесу великої залози передодня піхви (бартолінової залози) є скарги хворих на болі, білі, свербіж, відчуття печіння в статевих органах. Симптоми інтоксикації відсутні (за винятком абсцесу
  6.  ЗМІСТ
      Передмова 18 Ч А С Т Ь I. ОРГАНІЗАЦІЙНІ ТА МЕДИКО-СОЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ АКУШЕРСТВА Глава 1. Організація акушерської допомоги в Росії. - В. І. Кулаков, О. Г. Фролова 20 1.1. Амбулаторна акушерська допомога 20 1.1.1. Загальні принципи роботи 20 1.1.2. Лікувально-профілактична допомога вагітним 28 1.1.2.1. Антенатальна програма спостереження вагітних
  7.  Спеціалізована акушерська допомога
      Практика розвитку охорони здоров'я за останні десятиліття показала, що стоять перед ним кардинальні завдання можуть бути значною мірою вирішені подальшою спеціалізацією різних галузей медичної науки та організацією спеціалізованої допомоги по деяких розділах клінічних дисциплін. Спеціалізована медична допомога - «вид медичної допомоги, що надається лікарями-спеціалістами
  8.  Септичний шок
      Девід К. Дейл, Роберт Г. Петерсдорф (David С. Dale, Robert G. Petersdorf) Визначення. Септичний шок характеризується недостатньою перфузией тканин внаслідок бактеріємії, найчастіше зумовленої грамнегативними кишковими бактеріями. У більшості хворих відзначають гіпотензію, олігурію, тахікардію, тахіпное і гарячковий стан. Циркуляторна недостатність обумовлюється
  9.  Стафілококової інфекції
      Річард M. Локслі (Richard M. Locksley) Стафілококи, з яких золотистий стафілокок відноситься до найбільш важливих патогенних агентів для людини, являють собою стійкі грампозитивні бактерії, що мешкають на шкірних покривах. При порушенні цілісності шкірних покривів або слизових оболонок під час операції або в результаті травми стафілококи можуть потрапляти в підлеглі тканини і
  10.  Анаеробної інфекції
      Денніс Л. Кеспер (Dennis L. Kasper) Визначення. Анаеробні бактерії - це мікроорганізми, для зростання яких потрібно низька напруга кисню і які не можуть рости на поверхні щільного живильного середовища в присутності 10% вуглекислоти. Мікроаерофільні бактерії можуть рости при вмісті її в атмосфері в кількості 10%, а також в анаеробних або аеробних умовах. Факультативні
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека