Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

септичний шок

Девід К. Дейл, Роберт Г. Петерсдорф (David С. Dale, Robert G. Petersdorf)



Визначення. Септичний шок характеризується недостатньою перфузией тканин внаслідок бактеріємії, найчастіше зумовленої грамнегативними кишковими бактеріями. У більшості хворих відзначають гіпотензію, олігурію, тахікардію, тахіпное і гарячковий стан. Циркуляторна недостатність обумовлюється дифузним пошкодженням клітин і тканин, а також застоєм. крові в мікроциркуляторному руслі.

Етіологія і епідеміологія. Септичний шок може бути викликаний грампозитивними мікроорганізмами, переважно стафілококами, пневмококами і стрептококами, але частіше він розвивається при бактеріємії в результаті інфекції грамнегативними збудниками. До них відносяться кишкова паличка , клебсієла, інші ентеробактерії, протей, синьогнійної палички і Serratia. До важливої ??причини септичного шоку відноситься також бактеріємія при зараженні менингококками або грамнегативними анаеробними бактероїдами. При викликаної грамнегативними збудниками бактеріємії шоковий синдром не обумовлений проникненням в кровотік бактерій як таких, він розвивається під впливом мікробних токсинів. Найбільш вивчений з цих токсинів в даний час ендотоксин, що представляє собою речовина ліпополісахарідной природи бактеріальної стінки.

Грамнегативна бактеріємія і септичний шок розвиваються головним чином у стаціонарних хворих зазвичай на тлі основного захворювання, при якому відзначається проникнення збудників інфекції в кров. До числа факторів, що привертають відносять цукровий діабет, цироз печінки, лейкоз, лімфому або поширену карциному, протипухлинні хіміотерапевтичні засоби і іммуноденрессанти, а також цілий ряд хірургічних процедур та інфекції сечовивідних, жовчовивідних шляхів і шлунково-кишкового тракту. Групи особливого ризику складають новонароджені, вагітні та особи похилого віку з порушенням сечовиділення в результаті патології передміхурової залози. Частота випадків сепсису при бактеріємії грамнегативними мікроорганізмами збільшується, і в даний час в деяких великих міських лікарнях вона становить 12 на 1000 госпіталізованих хворих. Поряд із зазначеними факторами збільшення масштабів цієї серйозної проблеми сприяють широке використання антибіотиків, глюкокортикоїдних препаратів, внутрішньовенних кате-теров, зволожувачів та іншого лікарняного обладнання, а також збільшення тривалості життя хворих з хронічними хворобами (див. гл. 84 і 85).

Патогенез , патологічні анатомія і фізіологія. Велика частина викликають грамнегативний сепсис бактерій - це звичайні комменсали шлунково-кишкового тракту, з якого вони можуть поширюватися по прилеглих тканин, наприклад, при перитоніті в результаті перфорації апендикса, або можуть мігрувати з області промежини в уретру або сечовий міхур . Грамнегативна бактериемия зазвичай розвивається на тлі локальної первинної інфекції сечостатевих і жовчовивідних шляхів, шлунково-кишкового тракту та легень і значно рідше на тлі інфекції шкіри, кісток і суглобів. У хворих з опіками і при лейкозі вхідними воротами інфекції часто бувають шкіра або легені. Під багатьох випадках, особливо у хворих з виснажливими хворобами, цирозом і раком, виявити первинний осередок інфекції не вдається. Якщо при бактеріємії відбувається метастатичне ураження віддалених ділянок тіла, то в них формуються класичні абсцеси. Проте частіше результати аутопсії при грамнегативних сепсисі свідчать передусім про первинному осередку інфекції і ураженні органів-мішеней, а саме: набряк, крововиливи та освіта гіалінових мембран в легенях, канальцевий або корковий некроз нирок, вогнищевий некроз міокарда, поверхневе виразка слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, тромби в капілярах багатьох органів.

Основні механізми патофізіології. Септичний шок розвивається в результаті впливу бактеріальних продуктів на клітинні мембрани і компоненти систем згортання крові і комплементу, що призводить до підвищення згортання, пошкодження клітин і порушення кровотоку, особливо мікроциркуляції. Експериментальні дані по введенню бактерій і ендотоксину свідчать про те, що багато з цих реакцій починаються одночасно; більшість сучасних уявлень про патофізіології септичного шоку грунтуються на результатах вивчення впливу бактеріального ендотоксину і його токсичної компонента, ліпіду А.

Ендотоксин та інші бактеріальні продукти активують фосфоліпази клітинної мембрани, що призводить до вивільнення арахідонової кислоти і стимулює синтез і вихід лейкотрієнів, протагландінов і тромбоксанів. В містять фосфоліпазу А2-клітинах (наприклад, нейтрофіли, моноцити, тромбоцити) утворюється також фактор, що активує тромбоцити (ФАТ). Ці медіатори запалення роблять великий вплив на вазомоторний тонус, проникність дрібних судин і агрегацію лейкоцитів і тромбоцитів. Наприклад, тромбоксан A2 і простагландин F2? викликають помітне звуження легеневих судин, лейкотрієни С4 і D4 підвищують проникність дрібних судин, а лейкотриен В4 і ФАТ сприяють агрегації та активації нейтрофілів. Незважаючи на то що протилежні дії і взаємодії цих речовин являють собою дуже складний процес, їх сумарний ефект на розвиток шоку, очевидно, дуже значним (див. гл. 68 «Простагландини і ейкозаноїди»).

Мікроорганізми активують класичний шлях комплементу, а ендотоксин активує альтернативний шлях; при цьому обидва шляхи приводять до утворення С3а і С5а, що впливають на агрегацію лейкоцитів і тромбоцитів і на судинний тонус. Активація комплементу, освіта лейкотрієну і прямі впливу ендотоксину на нейтрофіли обумовлюють накопичення цих запальних клітин в легких, вивільнення містяться в них ферментів і продукції токсичних кислих радикалів, що ушкоджують легеневий ендотелій і викликають синдром гострої дихальної недостатності. Активація системи згортання призводить до утворення тромбіну і формуванню тромбів в мікроциркуляторному руслі багатьох тканин.

Грамнегативні бактерії або ендотоксин стимулюють вивільнення катехоламінів і глюкокортикоїдів з надниркових залоз, гістаміну з тучних клітин і серотоніну з тромбоцитів. Секреція опадів в центральній нервовій системі, освіта брадикініну з кининогена і продукція сосудоактівного арахідоната відбуваються в багатьох клітинах одночасно. Тахікардія, гіпотензія і розвивається циркуляторний колапс являють собою результат комбінованого впливу речовин. Їх інгібітори і антагоністи використовуються в клініці для того, щоб змінити протягом септичного шоку. В даний час визнано, що ін'єкція глюкокортикостероїдів перед введенням ендотоксину експериментальним тваринам забезпечує захисний ефект, який пов'язаний, як вважають, з блокуванням вивільнення арахідонової кислоти з клітинних мембран. Якщо спочатку вводять ендотоксин, ефект після ін'єкції глюкокортикоїдів виражений в значно меншому ступені. Секреція опадів, тобто?-ендорфінів і енкефалінів, може зіграти вирішальну роль у розвитку шокового стану. Результати деяких експериментів свідчать про те, що налоксон, антагоніст опіатів, значно посилює функцію серцево-судинної системи.

Септичний шок супроводжується пошкодженням клітин і настанням смерті в результаті прямого впливу ендотоксину та інших продуктів бактеріального походження, непрямого впливу ендогенних медіаторів, а також тканинної аноксії. Особливо схильний цих впливів ендотелій судин; експериментальні дані свідчать про дифузному пошкодженні, вакуолизации і десквамації цих клітин. Аноксія і вивільнення гормонів (наприклад, катехоламінів, глюкагону, інсуліну, глюкокортикоїдів) викликають різкий зсув умов тканинного метаболізму від аеробних до анаеробних змінам і метаболізму жирів, катаболізму білків , гіпоглікемію, молочнокислий ацидоз. Багато клінічні наслідки септичного шоку обумовлені цими метаболічними змінами.

Порушення гемодинаміки. На ранньому етапі розвитку шоку кров скаплі ється в капілярному руслі, а білки плазми пропотіває в інстерстіціальную рідину. Це в свою чергу призводить до різкого зменшення ефективного об'єму циркулюючої крові, зниження серцевого викиду, а також системної артеріальної гіпотензії. Надалі підвищується активність симпатичної нервової системи, звужуються судини і вибірково зменшується приплив крові в судини, внутрішніх органів і шкіри. Якщо недостатня перфузія життєво важливих органів триває, наступають метаболічний ацидоз і важкі ушкодження паренхіматозних органів, і шок стає незворотнім. У людини особливо чутливі до ендотоксину нирки і легені; при цьому раніше всього розвиваються олігурія і тахіпное, а в ряді випадків набряк легенів. Загалом на ранніх стадіях шоку серце і головний мозок пошкоджуються меншою мірою, тому серцева недостатність і кома відносяться до пізніх і часто термінальним проявам шокового синдрому. Є також експериментальні дані про те, що після введення живих грамнегативних бактерій навколо капілярного русла чутливих органів відбувається значне артеріовснозное шунтування крові. Це посилює тканинну аноксію . У деяких випадках пошкоджені клітини, очевидно, не в змозі використати доступний кисень. Загальний результат недостатньої перфузії тканин полягає в різкому зменшенні артеріовенозної (АВ) різниці у вмісті кисню і молочнокислої ацидемії.

На ранніх стадіях септичного шоку зазвичай в першу чергу розширюються судини і збільшується серцевий викид, зменшується системний опір судин і знижується центральний венозний тиск, збільшується ударний об'єм. На противагу цьому на пізніх стадіях переважають звуження судин із збільшенням їх системного опору, зменшення серцевого викиду, зниження центрального венозного тиску і зменшення ударного об'єму. При обстеженні великих груп хворих з септичним шоком були виявлені певні типи клінічних та лабораторних порушень: 1) не зміна серцевий викид, об'єм крові, швидкість циркуляції, що не змінене або підвищений центральний венозний тиск, не змінені або підвищені значення рН , знижене опір периферичних судин; шкіра при цьому тепла і суха; незважаючи на гіпотензію, олігурію і молочнокислу ацидемію, прогноз в цілому сприятливий; вважають, що шок у цьому випадку обумовлений шунтуванням крові через артеріовенозні анастомози, що призводить до порушення перфузії життєво важливих органів; 2) низькі об'єм крові і центральний венозний тиск, високий рівень гематокриту, підвищений опір периферичних судин, низький серцевий викид, гіпотензія, олігурія при помірному підвищенні, рівня лактату в крові і не зміненому або дещо підвищеному значенні рН; можливо, що до розвитку бактеріємії у цих хворих була деяка гіповолемія, і прогноз у них досить сприятливий за умови відновлення внутрішньосудинного об'єму крові, лікування відповідними антибіотиками, усунення або дренування септичних вогнищ і призначення сосудоактівних лікарських речовин; 3) не змінений обсяг крові, високий центральний венозний тиск, не змінений або високий серцевий викид, знижений опір периферичних судин на тлі вираженого метаболічного ацидозу, олігурії і дуже високий рівень лактату в крові, що свідчить про недостатню перфузії тканин або недостатньому засвоєнні кисню; незважаючи на те що руки і ноги у цих хворих теплі і сухі, прогноз в цих випадках несприятливий; 4) низький об'єм крові, центральний венозний тиск і серцевий викид, виражені декомпенсований метаболічний ацидоз імолочнокисла ацидемія; руки і ноги у цих хворих холодні на дотик і ціанотичний. Прогноз в цих випадках вкрай несприятливий.

Ці дані свідчать про різних стадіях септичного шоку: від гіпервентиляції, дихального алкалозу, розширення судин підвищеного або зміненого серцевого викиду на ранньому етапі до зниження перфузії з вираженими молочнокислої ацидемією та метаболічним ацидозом, низьким серцевим викидом, а також незначною АВ кисневої різницею на незворотному пізньому етапі шоку. Більше того, у деяких хворих кореляція між результатом шокового стану та гемодинамічнимипорушеннями невелика.


Ускладнення. Порушення процесів коагуляції. У більшості хворих з септичним шоком відзначається дефіцит ряду факторів, що згортають внаслідок їх підвищеного споживання. Цей синдром отримав назву дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). Його патогенез полягає в активації внутрішньої системи згортання допомогою фактора XII (фактор Хагемана) з наступним відкладенням склеєних фібрином тромбоцитів на капілярних тромбах, що утворилися в результаті генералізованої реакції Шварцману. Формування склеєних фібрином тромбоцитів типово для ДВС, що характеризується зниженням рівня факторів II, V і VIII, зменшенням кількості фібриногену і тромбоцитів. Можливий розвиток помірного фібринолізу з появою продуктів розщеплення. Ці порушення процесів згортання зустрічаються в тій чи іншій мірі у більшості хворих з септичним шоком, проте клінічно кровотеча зазвичай відсутня, незважаючи на те що іноді з'являються геморагії внаслідок тромбоцитопенії або дефіциту факторів, що згортають. Більш серйозним наслідком прогресуючого ДВС буває освіту капілярних тромбів, зокрема в легенях. Якщо ознаки кровотечі відсутні, при коагулопатії не потрібно спеціальне лікування, вона спонтанно дозволяється у міру лікування з приводу шоку.

  Дихальна недостатність. До найважливіших причин смерті хворих з шоком відноситься дихальна недостатність, особливо після корекції порушень гемодинаміки. Істотними факторами у розвитку гострої дихальної недостатності (ГДН) служать набряк легенів, крововиливи, ателектаз, освіта гіалінових мембран і формування капілярних тромбів. Виражений набряк легенів може бути наслідком помітного підвищення проникності капілярів. Він може розвинутися і при відсутності серцевої недостатності. Дихальна недостатність може виникнути і наростати навіть після того, як зникнуть інші порушення. Рівень легеневого сурфактанту знижується при прогресивному зниженні дихальної функції легень.

  Ниркова недостатність. Олігурія розвивається на ранній стадії шоку і, ймовірно, буває обумовлена ??зменшенням внутрішньосудинного об'єму крові і недостатньої перфузії нирок. Якщо остання залишається недостатньою, розвивається гострий канальцевий некроз. Іноді настає некроз коркового шару, подібний до того, який зустрічається при генералізованому феномені Швартцмана.

  Серцева недостатність. У багатьох хворих з септичним шоком розвивається недостатність функції міокарда, навіть якщо до настання шоку вони не страждали хворобою серця. На підставі експериментальних даних вважають, що серцева недостатність розвивається під впливом речовини, що утворюється в результаті активності лізосомальних ферментів у зоні тканинної ішемії. Це речовина отримала назву фактора депресії міокарда (ФДМ). Функціонально патологія проявляється як лівошлуночкова недостатність, про що свідчить підвищення тиску в лівому шлуночку наприкінці діастоли.

  Порушення функцій інших органів. Часто визначаються поверхневі виразки слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, що проявляється кровотечею, а також і порушення функцій печінки у вигляді гіпопротромбінемії, гіпоальбумінемії і помірно вираженої жовтяниці.

  Клінічні прояви та дані лабораторних досліджень. Бактеріємія при інфекції грамнегативними збудниками зазвичай починається гостро з ознобу, гарячкового стану, нудоти, блювоти, діареї та прострації. У міру розвитку шоку до них приєднуються тахікардія, тахіпное, гіпотензія, руки і ноги хворого стають холодними на дотик і блідими, часто ціанотичний, хворий загальмований, з'являється олігурія. Шок, викликаний грамнегативними збудниками, при вираженій клінічній картині діагностувати легко, проте іноді клінічні ознаки можуть бути стертими, особливо у людей похилого віку, ослаблених хворих або у дітей. Гіпотензія неясного генезу, наростаюча сплутаність свідомості і дезорієнтація або гіпервентиляція можуть стати єдиним ключовим моментом для діагностики септичного шоку. У деяких хворих відзначається гіпотермія, а відсутність лихоманки часто заважає розпізнати хворобу. Що з'являється іноді жовтяниця свидетельст яття про інфекцію жовчних шляхів, гемолізі або токсичному гепатиті. У міру прогресування шоку зберігається олігурія, починають наростати ознаки серцевої і дихальної недостатності і коматозного стану. Смерть зазвичай настає в результаті набряку легенів, вторинної генералізованої аноксемії внаслідок дихальної недостатності, серцевої аритмії, ДВС з кровотечею, аноксії головного мозку або в результаті комбінації цих факторів. .

  Лабораторні дані різко варіюють і в багатьох випадках залежать від причини, що викликала шоковий синдром, а також від стадії шоку. Показник гематокриту часто підвищений і у міру відновлення об'єму циркулюючої крові стає менше норми. Зазвичай відзначається лейкоцитоз (кількість лейкоцитів становить 15-30 - 109 / л) із зсувом формули білої крові вліво. Однак число лейкоцитів може бути в межах норми, а у деяких хворих відзначається лейкопенія. Число тромбоцитів звичайно зменшується, протромбіновий час і частковий тромбопластиновий час може бути змінено, що відображає споживання факторів, що згортають.

  У сечі специфічних змін не відзначається. Спочатку її питома щільність буває високою; якщо олігурія триває, розвивається ізостенурія. Рівні азоту сечовини в крові (АМК) і креатиніну підвищені, а кліренс креатиніну зменшений.

  Одночасне визначення осмотичного тиску сечі і плазми може бути використано для розпізнавання загрозливою ниркової недостатності. Якщо осмотичний тиск сечі перевищує 400 мОсмоль, а співвідношення осмотичного тиску сечі і плазми перевищує 1,5, функція нирок збережена і олігурія, ймовірно, обумовлена ??зниженням, об'єму циркулюючої крові. З іншого боку, осмотичний тиск менше 400 мОсмоль і співвідношення тиску сечі і плазми менше 1,5 свідчать про ниркову недостатність. Поряд з цим судити про преренальної азотемії можна за такими показниками, як рівень натрію в сечі менше 20 моль / л, співвідношення креатиніну в сечі і сироватці більше 40 або співвідношення азоту сечовини в крові і креатиніну в сироватці більше 20. Типи електролітнихпорушень значно змінюються, однак при цьому виявляється тенденція до гіпонатріємії та гипохлоремии. Рівень калію в сироватці може бути високим, низьким або залишатися в межах норми. Концентрація гідробікарбоната зазвичай буває невелика, а рівень лактату в крові підвищується. Низький показник рН кгюві і високий рівень в ній лактату відносяться до найбільш достовірним ознаками недостатньої перфузії тканин.

  На початку ендотоксінового шоку визначається дихальний алкалоз, що виявляється низьким показником РСО2 і високим рН артеріальної крові, ймовірно, в результаті прогресуючої аноксемії та виведення вуглекислоти на тлі гіпервентиляції легенів, спрямованої на компенсацію молочнокислої ацидемії. У міру прогресування шоку розвивається метаболічний ацидоз. Нерідко буває різко виражена аноксемія, з РО2 нижче 70 мм рт. ст. На ЕКГ зазвичай відзначають зниження сегмента ST, негативний зубець Т і різні види аритмій, у зв'язку з чим може бути помилково поставлений діагноз інфаркту міокарда.

  До початку лікування у хворих з септичним шоком у посівах крові виявляють збудників хвороби, однак бактеріємія може бути мінливою. і результати посіву крові в ряді випадків можуть бути негативними. Більш того, результати бактеріологічних досліджень можуть бути перекручені, оскільки багато хворих до моменту обстеження встигають прийняти протимікробні препарати. Негативні результати не виключають діагнозу септичного шоку. Результати посіву матеріалу з первинного вогнища інфекції можуть сприяти встановленню діагнозу, однак вони можуть бути спотворені під впливом попередньої хіміотерапії. Здатність ендотоксину коагулировать кров подкововідного краба мечехвоста Limulus являє собою основу тесту на ендотоксінеміі, однак він недоступний для широкого використання і тому має обмежене клінічне застосування.

  Діагноз. При лихоманці у хворого, лихоманці та виявленні явного вогнища інфекції розпізнати септичний шок неважко. Однак жодного з цих ознак може не бути. У осіб похилого віку і особливо в ослаблених хворих інфекція може не супроводжуватися гарячковим станом. У хворого, у якого відсутні рентгенологічні зміни в легенях, але поплутано свідомість і він дезорієнтований на тлі гіпервентиляції, причина його не ясна, слід подумати про септичному шоці. Найчастіше його плутають з такими хворобами, як емболія легеневих судин, інфаркт міокарда, тампонада серця, розшарування аорти, а також «німі» кровотечі.

  Перебіг. В основі раціонального лікування при сепатіческом шоці лежить ретельне спостереження за хворим. Дуже корисна безперервна. Реєстрація клінічних даних. Біля ліжка хворого особливо важливо стежити за чотирма основними показниками:

  1. Стан легеневого кровотоку (і бажано функцію лівого шлуночка) контролюють за допомогою катетера Свана - Ганц. Тиск у легеневих судинах вище 15-18 см вод. ст. свідчить про застійних явищах. За відсутності катетера Свана-Ганц вимірювати центральний венозний тиск (ЦВД). Введення катетера у великі вени або в праве передсердя дозволяє отримати точні дані про зв'язок між станом правого шлуночка і об'ємом циркулюючої крові, що дає можливість регулювати обсяг введеної рідини. Центральний венозний тиск вище 12-14 мм вод. ст. вказує на деяку небезпеку продовження введення рідин загрозу розвитку раптового набряку легенів. Вельми важливо стежити за тим, щоб кровотік через катетер був вільний і щоб катетер не перебувала в правому шлуночку. Кожному хворому з септичним шоком необхідно ввести катетер або Свана - Ганц, або для вимірювання ЦВД.

  2. Пульсовий тиск дозволяє оцінити величину ударного об'єму серця.

  3. Звуження шкірних судин свідчить про опір периферичних судин, хоча і не відображає повністю порушення кровотоку в нирках, мозку або кишечнику.

  4. Погодинне вимірювання об'єму виділеної сечі дозволяє контролювати рівень кровотоку у внутрішніх органах і ступінь їх перфузії. Зазвичай для цього потрібно введення постійного сечового катетера.

  Перераховані показники досить повно відображають стан хворих з септичним шоком і дозволяють проводити раціональне лікування. Результати непрямого вимірювання артеріального тиску не дозволяють точно визначити стан гемодинаміки, оскільки при цьому перфузія життєво важливих органів може бути адекватною у хворих з гіпотензією; і навпаки, у деяких хворих, у яких АТ знаходиться в межах норми, можуть розвинутися застій крові і недостатній кровотік в судинах внутрішніх органів. Можуть бути корисні результати прямого вимірювання АТ, але проводити його на практиці необов'язково. При можливості цих хворих слід лікувати у відділеннях інтенсивної терапії в лікарнях, в яких лабораторії оснащені обладнанням для визначення рН артеріальної крові, її газового складу, кількості в ній лактату, а також функції нирок і рівня електролітів у крові.

  Лікування. Підтримання дихальної функції. У багатьох хворих з септичним шоком Ріг артеріальної крові помітно знижене. У зв'язку з цим їм з самого початку важливо забезпечити вільне дихання і надходження кисню через носовий катетер, маску або трахеостому. Вентиляцію легенів забезпечують вже на ранніх стадіях шоку для того, щоб попередити розвиток ацидозу і гіпоксії.

  Відновлення об'єму циркулюючої крові. Орієнтуючись на показники ЦВД або тиск у легеневих судинах, необхідно відновити об'єм циркулюючої крові шляхом введення крові (при анемії), плазми або інших колоїдних розчинів. З цією метою краще використовувати сироватковий альбумін людини, так само як і відповідні розчини електролітів, насамперед декстрозу на фізіологічному розчині хлориду натрію і гідрокарбонат (останній має перевагу перед лактатом при лікуванні хворого з ацидозом). У більшості випадків гідрокарбонат вводять для того, щоб довести рН крові приблизно до 7,2-7,3, але не вище. Необхідну для лікування кількість рідини може значно перевищувати обсяг крові в нормі і досягає 8-12 л всього за кілька годин.
 Великі кількості жид кістки можуть знадобитися навіть у тих випадках, коли серцевий індекс знаходиться в межах норми. При гіпотензії олігурія не служив протипоказанням для продовження інтенсивного введення рідин. З метою попередження набряку легенів в тих випадках, коли ЦВД досягає приблизно 10-12 см вод. ст., а тиск в легеневій артерії 16-18 см вод. ст., слід ввести фуросемід з метою посилення діурезу.

  Лікування антибіотиками. До початку лікування необхідно провести посіви крові та відповідних рідин і ексудатів. Препарати слід вводити внутрішньовенно, при цьому бажано використовувати бактерицидні антибіотики. При отриманні результатів посівів крові і проб на чутливість слід призначити один з відповідних антибіотиків, рекомендованих при конкретних інфекціях, огляд яких наведено в гол. 88. При відсутності даних про збудника в основу початкової терапії має бути покладений принцип вибору препарату з максимально широким спектром дії та ефективного при інфекції найбільш імовірним збудником. Велику допомогу при початковому виборі протимікробних препаратів може надати аналіз клінічних даних. Наприклад, якщо у молодої жінки відзначаються дизурія, озноби, болі в бокових відділах живота і септичний шок, то, мабуть, бактеріємія у неї викликана кишковою паличкою. У хворого з опіками причиною грамнегативною сепсису, ймовірно, служать синьогнійної бактерії. Під час епідемій грипу препарати слід вибирати з урахуванням їх дії на золотистий стафілокок, оскільки він часто викликає важкі бактеріальні суперінфекції і пневмонії.

  Якщо етіологія септичного шоку не встановлена, слід. Одночасно призначити лікування гентаміцином (або тобраміцином) і цефалоспорином або стійкими до пеніцилінази препаратами пеніциліну; багато лікарів до цих препаратів додають карбенициллин. Зважаючи токсичної дії на вестибулярну частину VIII пари черепних нервів гентаміцин, томбраміцін та інші аміноглікозиди слід з обережністю призначати хворим з олігурією. При підозрі на інфекцію бактероїдами до цих препаратів можна додати хлорамфенікол (левоміцетин), 7-хлорлінкоміцін (кліндаміцин) або карбенициллин. Отримавши результати посівів, в лікування вносять необхідні поправки.

  Хірургічне втручання. У багатьох хворих з септичним шоком виявляють абсцеси, інфаркти або некроз кишечнику, запалення жовчного міхура, інфікування матки, пионефроз або інші вогнищеві запальні процеси, при яких потрібно хірургічний дренаж або видалення. Як правило, для успішного лікування хворого з шоком необхідно хірургічне втручання навіть у тих випадках, коли його стан вкрай важкий. Не слід відкладати операцію з тим, щоб стабілізувати його стан, так як воно в цих випадках продовжує погіршуватися доти, поки не буде видалений або дренирован септичний вогнище.

  Сосудоактівние препарати. Зазвичай септичний шок супроводжується максимальною стимуляцією альфа-адренергічних рецепторів, тому пресорні агенти, що діють шляхом їх стимуляції (норадреналін, левартерінол і метараминол), як правило, не показані. При септичному шоці ефективними виявилися дві групи препаратів: стимулятори бета-рецепторів (особливо изопротеренол і дофамін) і блокатори альфа-рецепторів (феноксибензаміном і фентоламін).

  Дофамін гідрохлорид широко застосовується для лікування хворих з шоком. На відміну від інших сосудоактівних коштів він підвищує нирковий кровообіг і клубочкову фільтрацію, екскрецію натрію, а також виділення сечі. Ефект відзначається при введенні низьких доз препарату (1-2 мкг / кг в 1 хв). У дозі 2-10 мкг / (кг - хв) він стимулює бета-рецептори серцевого м'яза з подальшим збільшенням серцевого викиду, але без підвищення частоти серцевих скорочень або артеріального тиску, в дозі 10 - 20 мкг / (кг - хв) кілька стимулює альфа -рецептори, услід за чим підвищується АТ. При дозі більше 20 мкг / (кг - хв) переважаючою стає стимуляція альфа-рецепторів, при цьому судинозвужувальну дію може нейтралізувати дофамінергічний ефект на судини нирок та інших внутрішніх органів. Лікування слід починати з дози 2-5 мкг / (кг - хв) при подальшому її збільшенні до тих пір, поки не посилиться виділення сечі і не нормалізується артеріальний тиск. У більшості хворих ефективна доза 20 мкг / (кг - хв) або менше. До побічних реакцій відносять ектопічні порушення ритму, нудоту і блювоту і іноді тахікардію. Вони зазвичай при зменшенні дози препарату.

  Ізопротеренол протидіє спазму артеріальних і венозних судин в мікроциркуляторному руслі шляхом прямого судинорозширювальної дії. Поряд з цим він надає пряму інотропну дію на серце. Серцевий викид збільшується шляхом стимуляції міокарда і зниження навантаження на серце внаслідок зменшення опору периферичних судин. У середньому для дорослої людини доза изопротеренола становить 2-8 мкг / хв. При його введенні можуть виникнути шлуночкові аритмії, а в тих випадках, коли введення рідини не відповідає ступеню зменшення спазму судин, ознаки шоку можуть посилитися.

  Феноксибензаміном, адренолітична засіб, впливає на центральний венозний тиск шляхом зниження опору судин і підвищення ефективності кровотоку. Таким чином, він викликає перерозподіл крові. Посилюється її відтік з легких, зменшується набряк легенів і посилюється газообмін, знижуються ЦВД і залишкове діастолічний тиск в лівому шлуночку, підвищується серцевий викид, зменшується звуження периферичних венозних судин-. Препарат рекомендується вводити внутрішньовенно в дозі 0,2 - 2 мг / кг. Малі дози можна вводити струминно, а великі протягом 40-60 хв. Одночасно слід вводити рідини з тим, щоб компенсувати збільшення пропускної здатності венозних судин, в іншому випадку будуть наростати явища шоку. Феноксибензаміном (на момент публікації для використання в цих цілях він не був дозволений Управлінням по харчових продуктах і лікарських засобів) недоступний для практичного застосування, а досвід з використання фентоламина недостатній для того, щоб його можна було рекомендувати для широкого клінічного використання.

  Лікування діуретиками і серцевими глікозидами. Вельми важливо підтримувати сечовиділення з тим, щоб попередити некроз ниркових канальців. За відновленні об'єму циркулюючої крові слід призначити діуретик, переважно фуросемід, щоб кількість щогодини виділеної сечі перевищувало 30-40 мл / ч. Хворим, у яких, незважаючи на підвищений ЦВД або тиск в судинах легенів, зберігається гіпотензія, може допомогти дигоксин, однак вводити його слід обережно, зважаючи частих змін кислотно-основної рівноваги, гіперкаліємії і порушень функції нирок при септичному шоці.

  Глюкокортикоїди. Численні експериментальні дані свідчать на користь кортикостероїдних препаратів при проявах ендотоксінеміі і септичного шоку. Стероїди, мабуть, захищають клітинні мембрани від пошкоджень, що викликаються ендотоксинами, попереджають трансформацію арахідонової кислоти в її сосудоактівних похідних, зменшують агрегацію тромбоцитів і вивільнення в позаклітинний простір ферментів з лейкоцитів. Результати ряду досліджень свідчать про те, що стероїди можуть також безпосередньо знижувати опір периферичних судин. Через складність клінічної картини у хворих з ендотоксичний шоком досить важко довести безумовну ефективність стероїдних препаратів. У деяких контрольованих дослідженнях було показано ефективність метилпреднізолону (30 мг / кг) або дексаметазону (3 мг / кг), якщо препарат призначали при перших же ознаках шоку. При вкрай важкому стані хворого препарат вводили повторно у тій же дозі через 4 ч. Результати цих досліджень і досвід фахівців багатьох центрів свідчать на користь раннього призначення великих доз стероїдів протягом відносно невеликого періоду (24-48 год). У пізні стадії септичного шоку стероїди, ймовірно, неефективні. Тривале лікування ними пов'язане з серйозними проблемами, такими як гіперглікемія, шлунково-кишкові кровотечі та ін, у зв'язку з чим їх використання слід уникати.

  Інші методи лікування. При кровотечах в залежності від причини порушень згортання слід переливати цільну кров, свіжозамороженої плазми, кріопреципітат або тромбоцитную масу. На стадії експериментального вивчення знаходяться налоксон, інгібітори синтезу простагландину, а також простацикліну. Використання при дисемінованому внутрішньосудинному згортанні гепарину залишається суперечливим і ризикованим методом. Лікування біль них з бактеріємією, зумовленою грамнегативними збудниками, за допомогою гіпербаричної оксигенації не дало якихось певних результатів.

  Прогноз і профілактика хвороби. Застосування перерахованих методів лікування забезпечує щонайменше тимчасово виживання більшості хворих. Про його ефективності свідчать: .1) корекція мозкових функцій і поліпшення загального стану; 2) зменшення вираженості периферичного ціанозу; 3) потепління шкіри рук і ніг; 4) об'єм сечі 40-50 мл / год; 5) підвищення пульсового тиску; 6) нормалізація ЦВД і тиску в легеневій артерії; 7) підвищення АТ.

  Разом з тим кінцевий результат залежить від ряду інших факторів. По-перше, від можливості ліквідувати джерело інфекції хірургічним методом або за допомогою антибіотиків. Прогноз при інфекції сечових шляхів, септичному аборті, абсцесах черевної порожнини, шлунково-кишкових або жовчних свищах, а також при підшкірних або аноректальних абсцесах більш сприятливий, ніж при локалізації первинних вогнищ у шкірі або легенів. Однак при великих операціях на органах черевної порожнини, що проводяться за життєвими. показаннями, він завжди дуже серйозний. По-друге, результат залежить від контактів з збудником в минулому. У хворих з хронічною інфекцією сечових шляхів бактериемия рідко ускладнюється шоком, викликаним грамнегативними збудниками, можливо, у зв'язку з тим, що у них формується толерантність до ендотоксину бактерій. По-третє, має значення основне захворювання. Якщо у хворого з лімфомою або лейкозом септичний шок розвивається в період непіддатливого лікуванню загострення гематологічного захворювання, вони рідко виживають, і навпаки, при досягненні гематологічної ремісії існує велика ймовірність успішного лікування шоку. У хворих з попередніми хворобою серця і цукровим діабетом прогноз при септичному шоці також досить несприятливий. По-четверте, важливий метаболічний статус. Важкі форми метаболічного ацидозу та молочнокислої ацидемії незалежно від стану серцевої діяльності пов'язані з незадовільним прогнозом. По-п'яте, легенева недостатність, незважаючи на нормалізацію гемодинамічних показників, також чревата несприятливим прогнозом.

  Загальна летальність при септичному шоці залишається на рівні 50%, проте у міру вдосконалення контролю за станом хворого і більш фізіологічно обгрунтованого його лікування прогноз буде ставати більш сприятливим.

  Незадовільні результати лікування при септичному шоці обумовлені зовсім не відсутністю ефективних антибіотиків або сосудоактівних препаратів. Очевидно, основна перешкода для успішного лікування полягає в запізненні початку відповідного лікування. Септичний шок зазвичай розпізнається занадто пізно і занадто часто вже після того, як відбуваються незворотні зміни. Оскільки 70% хворих, у яких є ймовірність розвитку септичного шоку, знаходяться в стаціонарах, перед тим як у них з'являються ознаки шоку, вельми важливо ретельно стежити за їх станом, проводити енергійне і раннє лікування при інфекціях, виробляти відповідні хірургічні операції до розвитку катастрофічних ускладнень . Особливо важливо не допускати інфікування венозних і сечових катетерів, які можуть стати вхідними воротами для грамнегативних збудників, що викликають сепсис, і видаляти ці катетери у всіх хворих як можна швидше при першій же можливості. Є попередні дані про те, що ранній початок лікування при септичному шоці сприяє більш сприятливому прогнозу. І, нарешті, захисна дія антисироватки у експериментальних тварин, можливо, буде використано при лікуванні людини. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "септичний шок"
  1.  Післяпологові гнійно-септичних захворювань
      Гнійно-запальні захворювання займають 2-3 місце серед причин материнської смертності. Фактори, що сприяють розвитку гнійно-запальних захворювань у вагітних: 1. Імунологічна толерантність - гормони плаценти: а) плацентарний лактоген б) прогестерон в) хоріонічний гонадотропін г) глюкокортикоїди володіють імуносупресивної дії:
  2.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  3.  Генералізовані післяпологових інфекційних захворювань Лактаційний мастей
      Септичний шок У АКУШЕРСТВІ Одним з найважчих ускладнень гнійно-септичних процесів будь-якої локалізації є септичний або бактеріально-токсичний шок. Септичний шок являє собою особливу реакцію організму, що виражається в розвитку важких системних розладах, пов'язаних з порушенням адекватної перфузії тканин, наступаючу у відповідь на впровадження мікроорганізмів або їх
  4.  Передопераційна підготовка ГІНЕКОЛОГІЧНИХ ХВОРИХ
      Підготовка гінекологічних хворих до операції здійснюється з моменту прийняття рішення про хірургічне втручання до його виконання. Цей період називається передопераційним. Дії медичного персоналу в цей період суттєво відрізняються при планових і екстрених операціях. Перед плановими операціями підготовка здійснюється в амбулаторних і стаціонарних умовах. При характеристиці
  5.  ЛІКУВАЛЬНІ ПРИЗНАЧЕННЯ ПРИ ГІНЕКОЛОГІЧНОЇ ПАТОЛОГІЇ
      Запальні захворювання геніталій Клінічними критеріями діагностики запальних захворювань нижнього відділу геніталій - вульвита, кольпіту, вагінозу, ендоцервіцитів, кондилом, абсцесу великої залози передодня піхви (бартолінової залози) є скарги хворих на болі, білі, свербіж, відчуття печіння в статевих органах. Симптоми інтоксикації відсутні (за винятком абсцесу
  6.  ЗМІСТ
      Передмова 18 Ч А С Т Ь I. ОРГАНІЗАЦІЙНІ ТА МЕДИКО-СОЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ АКУШЕРСТВА Глава 1. Організація акушерської допомоги в Росії. - В. І. Кулаков, О. Г. Фролова 20 1.1. Амбулаторна акушерська допомога 20 1.1.1. Загальні принципи роботи 20 1.1.2. Лікувально-профілактична допомога вагітним 28 1.1.2.1. Антенатальна програма спостереження вагітних
  7.  Спеціалізована акушерська допомога
      Практика розвитку охорони здоров'я за останні десятиліття показала, що стоять перед ним кардинальні завдання можуть бути значною мірою вирішені подальшою спеціалізацією різних галузей медичної науки та організацією спеціалізованої допомоги по деяких розділах клінічних дисциплін. Спеціалізована медична допомога - «вид медичної допомоги, що надається лікарями-спеціалістами
  8.  Стафілококової інфекції
      Річард M. Локслі (Richard M. Locksley) Стафілококи, з яких золотистий стафілокок відноситься до найбільш важливих патогенних агентів для людини, являють собою стійкі грампозитивні бактерії, що мешкають на шкірних покривах. При порушенні цілісності шкірних покривів або слизових оболонок під час операції або в результаті травми стафілококи можуть потрапляти в підлеглі тканини і
  9.  Анаеробної інфекції
      Денніс Л. Кеспер (Dennis L. Kasper) Визначення. Анаеробні бактерії - це мікроорганізми, для зростання яких потрібно низька напруга кисню і які не можуть рости на поверхні щільного живильного середовища в присутності 10% вуглекислоти. Мікроаерофільні бактерії можуть рости при вмісті її в атмосфері в кількості 10%, а також в анаеробних або аеробних умовах. Факультативні
  10.  Гнійно-септичні захворювання в акушерстві та гінекології
      Незважаючи на постійний пошук нових методів лікування і профілактики інфекційних ускладнень в акушерстві та гінекології, гнійно-септична захворюваність і летальність при даній патології до теперішнього часу залишається високою. Цьому сприяє збільшення питомої ваги жінок з важкою екстрагенітальною, інфекційною патологією, з індукованою вагітністю, гормональної та хірургічної
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека