Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Г.М.Савельева, В.І.Кулаков. Акушерство Частина 2, 2000 - перейти до змісту підручника

Септичний шок

Одним з найбільш важких ускладнень гнійно-септичних захворювань в акушерстві є септичний інфекційно-токсичний шок.

- Септичний шок - раптово виникають і прогресуючі порушення функції життєво важливих систем (насамперед доставки та споживання кисню), причиною яких є патогенний дію будь-яких мікроорганізмів (бактерій, вірусів, грибів тощо).

Септичний шок, за узагальненими даними світової літератури, становить 3-5% від усіх гнійно-септичних захворювань в акушерстві та гінекології.

Етіологія і патогенез. Розвиток септичного шоку в I або II триместрі вагітності може спостерігатися при інфікованому аборті (почався аборт, аборт в ходу, неповний аборт). Особливо несприятливі в цьому аспекті кримінальні аборти при великих термінах - понад 13 -14 тижнів гестації. Септичний шок, пов'язаний з абортом, частіше виникає при інструментальному опорожнении матки, але може розвиватися поза зв'язку з хірургічною маніпуляцією.

Наприкінці вагітності або під час пологів при тривалому безводному проміжку (понад 15 ч) також можливе інфікування родових шляхів, що призводить у подальшому до септичного шоку.

Все інфекційні післяпологові ускладнення - мастит, ендометрит, перитоніт та ін - можуть при важкому перебігу призводити до розвитку септичного шоку.

У 70% випадків збудниками септичного шоку є грамотрі-цательние мікроорганізми - кишкова паличка, протей, клебсієла, синьогнійна паличка. Значно рідше - в 30% випадків - в етіології септичного шоку грає роль грам флора: стафілококи, стрептококи, ентерококи. Крім того, причиною розвитку септичного шоку можуть бути такі анаероби, як Clostridia perfringens, бактероїди, віруси. Нерідко септичний шок розвивається під дією асоціацій мікроорганізмів, наприклад грамнегативних і грампозитивних аеробних і анаеробних бактерій.

Грамнегативні бактерії, руйнуючись, виділяють ендотоксин, грампозитивні - виробляють екзотоксин.

Ендотоксини являють собою високомолекулярний ліпополісахаридний комплекс, який утворює частина зовнішньої стінки грамнегативних бактерій. Біологічно активним ендотоксин стає лише в разі загибелі мікроорганізмів. При цьому відбуваються деструкція стінки і розрив з'єднань між фос-фоліпідамі, полісахаридами та протеїнами. Найбільш біологічно активним компонентом ендотоксину є ліпід А.

Ендотоксини запускають каскадні гуморальні реакції, ключовою з яких є викид цитокінів з різних клітин організму хворого .

Ендотоксини викликають порушення мікроциркуляції: пошкодження ендотелію, руйнування тромбоцитів, вихід жмдкості з кров'яного русла в міжклітинний простір, внутрисосудистую коагуляцію і гемоліз.

Первинний механізм розвитку септичного шоку, викликаного грампозитивними збудниками, дещо інший, але в подальшому відбуваються ті ж порушення мікроциркуляції.

Зміни мікроциркуляції при септичному шоці відповідають таким при ДВС-синдромі, розвитку і прогресуванню якого сприяють активація фактора XII (Хагемана), пошкодження ендотелію судин ендо-та екзотоксинами з виділенням тканинного тромбопластину. При агрегації тромбоцитів вивільняються АДФ, серотонін, гістамін, тромбоксан А з одночасним інгібуванням простацикліну. Що Відбувається при порушенні кровотоку в мікросудинах гемоліз призводить до викиду еритроцитарного тромбопластину. Ендо-і екзотоксини мають істотний вплив на систему комплементу і каллекреіно-кінінову. Порушення мікроциркуляції при септичному шоці сприяють накопиченню недоокислених продуктів обміну в тканинах різних органів, внаслідок чого розвивається тканинний метаболічний ацидоз. Обмінні порушення, що відбуваються на рівні клітини, ще більш порушують капілярний кровотік.

компенсаторною реакцією організму на зміни периферичної ланки кровообігу служить підвищення хвилинного об'єму кровообігу за рахунок тахікардії і регіонарного артеріовенозного шунтування, особливо виражене в легенях і судинах черевної порожнини, - гіпердинамічний фаза септичного шоку.

Триваюче шкідливу дію бактеріальних токсинів призводить до поглиблення циркуляторних розладів. Виборчий спазм венул в комбінації з прогресуванням ДВС-синдрому сприяє секвестрації крові в системі мікроциркуляції. Підвищення проникності стінок судин веде до пропотева-нию рідкої частини крові, а потім і формених елементів в інтерстиціальний простір. Ці патофізіологічні зміни сприяють зменшенню ОЦК - розвивається гіповолемія. Приплив крові до серця значно зменшується. Хвилинний об'єм серця, незважаючи на різку тахікардію, не може компенсувати наростаючого порушення периферичної гемодинаміки, і відбувається стійке зниження АТ - розвивається гіподінаміческой фаза септичного шоку. У цю фазу шоку прогресуюче порушення тканинної перфузії призводить до подальшого поглиблення тканинного ацидозу на фоні різкої гіпоксії, що в поєднанні з токсичною дією збудника інфекції швидко призводить до порушення окремих ділянок тканин і функцій органів, а потім і до загибелі їх. Життєво важливі органи піддаються істотним морфологічних і функціональних змін. Прийнято виділяти " шокова легеня "," шокову нирку ". Інші органи (печінка, шлунково-кишковий тракт, ЦНС, шкіра) також піддаються ураженню.

Розвиток" шокової легені "пов'язане з порушенням мікроциркуляції, артеріовенозних шунтуванням, розвитком інтерстиціального набряку в легенях, внаслідок чого порушується співвідношення між вентиляцією і перфузії легеневої тканини. мікротромбозів легеневих судин, недостатня продукція сурфактанту ведуть до розвитку інтраальвеолярного набряку легенів, мікроателектазірованію і формуванню гіалінових мембран. Ці зміни лежать в основі розвитку при септичному шоці прогресуючої дихальної недостатності, яка отримала назву "респіраторний дистрес-синдром дорослих" (РДСД).

Розвиток "шокової нирки" визначається зменшенням кровопостачання коркового шару. Зменшується клубочкова фільтрація, порушується осмолярність сечі, розвивається гостра ниркова недостатність. Олігоанурія призводить до патологічним зрушень водно-електролітного балансу, затримці токсичних продуктів.

Про поразку печінки при септичному шоці свідчать підвищення вмісту в крові органоспецифічних ферментів, білірубінемія. Порушуються глікогенобразующая функція печінки і ліпідний обмін, підвищується продукція молочної кислоти. Певна роль у підтримці ДВС-синдрому належить печінки.

Порушення мікроциркуляції в шлунково-кишковому тракті призводять до розвитку "стресових" виразок шлунка і виразкового ентероколіту. В ЦНС гемодінамічес-кі зміни при септичному шоці проявляються у вигляді екстравазатов , паренхіматозних крововиливів.

Для септичного шоку характерні екстравазати і некротичні ураження шкіри, пов'язані з порушенням мікроциркуляції і з безпосереднім ураженням клітинних елементів токсином.

Патоморфологічні зміни внутрішніх органів у загиблих від септичного шоку характеризуються наявністю великої кількості тромбоцитарно-фібринових тромбів в руслі мікроциркуляції нирок, печінки, наднирників, гіпофіза, шлунково-кишкового тракту, що поєднуються з численними ділянками крововиливів.

Клінічна картина і діагностика. Клінічні прояви септичного шоку, який розвивається на тлі наявного інфекційного вогнища ураження, досить типові: гіпертермія до 39-40 ° С, озноб. З перших годин відзначається частий, але ритмічний пульс, в легенях вислуховуються сухі, а іноді вологі хрипи. У більш пізній період прогресує легенева недостатність, що супроводжується розвитком набряку легенів. Одночасно з'являються парестезії, найжорстокіші м'язові болі, що посилюються при дотику постільної білизни. З перших годин змінюється психіка хворих: виникають спочатку збудження, почуття занепокоєння через 4-6 год змінюються байдужістю до навколишнього, некритичним ставленням до свого стану, ейфорією. У перші години шоку багряно-червоний колір шкірних покривів різко контрастує з синюшної забарвленням губ, нігтьових лож і кінчиків пальців. Через 6-12 год на шкірі хворих можуть з'явитися висипання геморагічного і гіпертонічного характеру. Зазвичай вони локалізуються на губах, носі, мочці вуха. Артеріальний тиск у більшості випадків буває низьким: 40-60/20-0 мм рт.ст. Однак може спостерігатися нормальний або підвищений артеріальний тиск у поєднанні з іншими явними ознаками септичного шоку (порушення або повне випадання функції життєво важливого органу). Спочатку межі печінки та селезінки можуть бути не збільшені. Принаймні наростання тяжкості шоку у цих хворих з'являються переймоподібні болі в животі, через 6-8 год може з'явитися частий рясний стілець з характером мелени. Сеча кровянистая, з великим вмістом білка і зруйнованих еритроцитів. Пізніше вона стає бурою, а в наступні дні колір її звичайний. Розвиваються олігоанурія і гостра ниркова недостатність. Клінічна картина шоку багато в чому визначається порушеннями мікроциркуляції, зумовленими ДВС-синдромом: блідість, акроціаноз, олігурія і порушення функції печінки, дихальна недостатність, порушення свідомості, клінічно виражені гемоліз і геморагічний діатез. Останній проявляється шлунково-кишковими кровотечами, підшкірними геморрагиями, носовими кровотечами, крововиливами в склери очей і метроррагіями. Незалежно від причин шоку прояви його носять зазвичай вкрай важкий характер і відсувають на задній план симптоми захворювання, що послужили джерелом його розвитку. Розрізняють 3 фази розвитку септичного шоку.

1. Рання, або "тепла", гипотензивная фаза характеризується підвищенням температури тіла до 38,4-40 ° С. Обличчя червоне, озноб, тахікардія, зниження артеріального тиску (систолічний тиск 95-85 мм рт.ст.). Погодинний діурез становить 30 мм / ч. Тривалість цієї фази становить кілька годин і залежить від тяжкості інфекції.

2. Пізня, або "холодна", гипотензивная фаза визначається субнормальной температурою тіла, геморагіями. Шкіра на дотик холодна, волога. Відзначається виражена артеріальна гіпотензія: систолічний тиск до 70 мм рт.ст., ціаноз нігтьового ложа, швидкий ниткоподібний пульс, порушення чутливості шкіри, олігурія.

3. Необоротний шок (фінальна фаза): падіння АТ, анурія, респіраторний дистрес-синдром і кома. У цій фазі спостерігаються важкий метаболічний ацидоз, швидке наростання вмісту молочної кислоти.

Для уточнення діагнозу і вибору цілеспрямованої терапії при септичному шоці необхідне проведення наступних заходів:

1) контроль артеріального і центрального венозного тиску, частоти дихання кожні 30 хв;

2) вимір ректальної температури мінімум 4 рази на добу, особливо після ознобу, для зіставлення з даними температури тіла в пахвою;

3) загальний аналіз крові (лейкоцитарна формула, гемоглобін, гематокрит), кількість тромбоцитів;

4) бактеріологічне дослідження крові, особливо під час ознобов, визначення чутливості мікрофлори до антибіотиків;

5) щогодинний контроль за діурезом, бактеріологічне дослідження сечі, визначення чутливості мікрофлори до антибіотиків;

6) визначення концентрації електролітів у сироватці, сечовини, креатиніну, газів артеріальної крові, рН;

7) постійний моніторний контроль ЕКГ, частоти серцевих скорочень;

8) рентгенологічне дослідження грудної клітки, черевної порожнини при вертикальному положенні пацієнтки для виявлення вільного газу під діафрагмою, а також виключення стороннього тіла в черевній порожнині;

9) дослідження показників згортання крові - кількість тромбоцитів, фібриногену, розчинних комплексів мономерів фібрину (РКМФ), продуктів деградації фібрину і фібриногену (ПДФ), антитромбіну III, агрегації тромбоцитів.

Клінічна діагностика септичного шоку невіддільна від діагностики дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові: кровоточивість в одному або декількох місцях (в місці уколів, з матки, з пошкоджених при операції тканин), наявність пурпури, синців. Геморагічний некроз шкіри обличчя, синюшність шкіри рук, ніг, носа, щік і вух також є результатом дисемінованого внутрішньосудинного згортання.

Лікування. 1. Раннє повне видалення септичного вогнища або дренування гнійника, якщо він є. Інструментальна ревізія і спорожнення матки за допомогою кюретажа відразу при надходженні до стаціонару, якщо захворювання обумовлено інфікованим абортом.

Показаннями до лапаротомії і екстирпації матки з матковими трубами можуть стати відсутність ефекту від інструментального спорожнення і промивання матки, проведення інтенсивної терапії протягом 4-6 год, убогий зішкріб, наявність гною в матці, маткові кровотечі, гнійне освіту в області придатків матки, великі розміри матки, при якій виконання вискоблювання небезпечно, виявлення при УЗД патологічних утворень в черевній порожнині.

2. Проведення масивної тривалої цілеспрямованої антибактеріальної терапії, яку слід починати з використання антибіотиків широкого спектру дії.

Препаратами вибору є цефалоспорини третього - четвертого покоління (цгфотаксін, цефуроксін, цефпірон), карбеленеми (меронем), комбінація з бета-лактамзамі або фторхінолонами. Обов'язковим компонентом терапії повинно бути застосування антіанаеробним антибіотиків (метронідазол або кліндаміцин) і протигрибкових препаратів (діфлкжан).

  3. Заповнення об'єму циркулюючої крові в режимі помірної гемодилюції з використанням препаратів, що поліпшують реологічні властивості крові, - розчинів глюкози, сольових розчинів, синтетичних кровозамінників (реополіглюкін, реоглюкан), препаратів крохмалю (волі-кам), розчинів амінокислот (аміназол, білкові гідролізати), альбуміну , сухий і нативної плазми.

  4. Корекція дихальної недостатності, оксигенотерапія, киснева маска, за показаннями трахеостомия.

  Штучну вентиляцію легень слід проводити в режимі позитивного тиску на видиху.

  5. Введення імунних сироваток (антіколі-сироватка), бактеріофагів; інші види імунотерапії (імуноглобулін).

  6. Корекція порушення водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану в залежності від лабораторних показників.

  7. Застосування противотромботическое препаратів: антиагрегантов (ку-рантьє, компламин, ацетилсаліцилової кислоти), антикоагулянтів - гепарин (20 000-60 000 ОД на добу, або внутрішньовенно крапельно в дозі не менше 1000 ОД на годину, або підшкірно 5000-10 000 ОД кожні 4 ч, але тільки під контролем показників згортання крові).

  Противотромботическое терапію необхідно поєднувати з заповненням рівня антитромбіну III (кібернін) і плазміногену за рахунок переливання нативної або свіжозамороженої плазми по 250-400 мл на добу.

  Гепарин і антиагреганти впливають на найважливіший компонент пато-

  генезу септичного шоку - ДВС-синдром, а також сприяє профілактиці септичній легеневої емболії.

  8. У деяких випадках, враховуючи крайню ступінь тяжкості хворих септичним шоком і прогресуюче виснаження організму, доцільно проведення ентерального зондового збалансованого харчування в режимі гіпераліментація (2000-4000 ккал).

  9. У важких випадках показані плазмаферез і інші методи екстракорпоральної детоксикації (гемофільтрація, гемо-або плазмосорбція). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Септичний шок"
  1.  Гнійно-септичних захворювань післяпологового періоду та періоду лактації
      Гнійно-септичні захворювання післяпологового періоду є одними з найважчих ускладнень вагітності, пологів та післяпологового періоду. Гнійно-септичні захворювання ставляться в зв'язок з післяпологовим періодом від моменту виділення посліду і до 6 тижнів. після пологів включно (42
  2.  Септичний аборт
      Діагноз септичного аборту може бути встановлений при наявності симптомів викидня і температурі тіла вище 38 ° С, коли інші причини лихоманки виключені. Септичний аборт найчастіше розвивається при кримінальних втручаннях, тривалому подтекании навколоплідних вод, наявності швів на шийці матки, що перешкоджають її спорожнення, при наявності спіралі в порожнині матки та ін Залежно від ступеня
  3.  Екстремальні післяопераційні ускладнення
      У гінекологічній практиці у хворих в післяопераційному періоді можливе виникнення вкрай важких станів, що вимагають реанімаційних заходів і максимально інтенсивної терапії. До них відносяться гострі серцево-судинна і дихальна недостатність, септичний, анафілактичний і геморагічний шок, тромбоемболія легеневої артерії, печінкова і ниркова недостатність, аспіраційний
  4.  Диференціальна діагностика
      Септичний (гнійний) артрит. Гострий моноартрит в резидуальном періоді ангіни, пневмонії, після операцій у осіб літнього віку, при цукровому діабеті. Висока лихоманка з ознобами, потами. У крові високий лейкоцитоз, у синовіальній рідині високий цитоз з переважанням полімофно-ядерних нейтрофілів. - Гонококовий артрит. Клініка та ж, що при септичному артриті. Виділення гонококка з
  5.  ОСОБЛИВОСТІ Невідкладні стани в післяпологовому періоді та період лактації
      Гнійно-септичні захворювання являють собою інфекційні захворювання, пов'язані з розвитком інфекції аеробів: гоно-Кокка, хламідії, мікоплазми, стафілококів, кишкової, синегной-ної палички, палички протея, ентерококів, клебсієл. Можливий розвиток анаеробної інфекції, викликаної бактероїдами, пептококи-ками, пептострептококів. Можливий розвиток латентної інфекції, викликаної сифілісом,
  6.  СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
      Абрамченко В.В., Башмакова М.А., Корхов В.В. Антибіотики в акушерстві та гінекології: Керівництво для лікарів. - СПб: СпецЛит. 2000 219с. Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Хаджіева Е.Д. Гнійно-септична інфекція в акушерсько-гінекологічній практиці СПб, 2000 520 з Айламазян Е.К. Невідкладна допомога при екстремальних станах в гінекології. - СПб, 1992. Бохман Я.В. Керівництво по
  7.  Пневмокок
      Пневмокок (Streptococcus pneumoniae) вперше виділив Пастер (1881) під час роботи над антирабічною вакциною і спочатку порахував його збудником сказу. Етіологічну роль мікроорганізму в розвитку пневмоній у людини довели Френкель і Вайхзельбаум (1884). Бактерії колонізують організми людини і тварин і входять до групи так званих «оральних» стрептококів. Є
  8.  Сепсис
      Септичні ускладнення в оториноларингології, як правило, пов'язані з тромбозом великих венозних пазух мозку (сигмовидної і кам'янистій - отогенний сепсис, пещеристой - риногенний сепсис). При гнійних процесах в піднебінних мигдалинах і паратонзіллярном просторі може розвинутися тонзіллогенний сепсис. Перебіг тромботического поразки венозних синусів різному: можлива
  9.  60. Ендокардит
      Ендокардитом називається запальне ураження ендокарда і поразкою клапанів серця (ізязвленіе). Патогенез: викликається еленящім стрептококом, ентерококом, білим стафілококом. Часто уражаються клапани (мікротравми) і в слідстві порушення гемодинаміки і змінам ендокарда.Клініка: токсикації, стомлюваність слабкість, задишка, субфібрінітет, потооделлллллленіе. Бліда шкіра і слизові
  10.  Сполучений аортальний порок
      Етіологія пороку в переважній більшості випадків ревматична. Клініка характеризується поєднанням симптомів описаних вище «чистих» пороків. Аускультативно симптоматика - систолічний шум вигнання і ранній діастолічний шум на аорті - дозволяють лікарю першого контакту діагностувати порок на амбулаторному прийомі. Питання про переважання стенозу або недостатності аортального клапана вирішується
  11.  Ускладнення
      Кровотечі (носові, з слизових, з очей, може бути кровотеча в головний мозок). 2. Септичні стани (некротична ангіна, фурункульоз, сепсис). 3. Гіперурикемія - збільшення сечової кислоти, спостерігається при багатьох пухлинах і лейкозах, особливо часто при гострому лейкозі. У сечову кислоту переходять пуринові основи. Сечова кислота блокує ниркові канальці і може призвести
  12.  Викидень (не розвивається вагітність)
      При вагітності, що не відбувається загибель ембріона плода, але ознаки загрози переривання вагітності відсутні. Найчастіше цей тип переривання вагітності спостерігається при звичному (missed abortion) невиношуванні і після вірусних інфекцій. Клінічно розмір матки менше, ніж повинен бути до даного терміну гестації, серцебиття плода не визначається, зменшується вираженість суб'єктивних
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека