Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Дж. Едвард Морган-мол. Мегід С. Михайло. Клінічна Анестезіологія книга третя, 2003 - перейти до змісту підручника

Сепсис і септичний шок

Системну запальну реакцію організму на інфекцію називають сепсисом. Системна запальна реакція може бути обумовлена ??не тільки важкими інфекціями, але і деякими неінфекційними захворюваннями (рис. 50-4). Більш того, системна запальна реакція не обов'язково супроводжується бактеріємією. Термін синдром системної запальної реакції (CCBP) був запропонований на Узгоджувальної конференції American College of Chest Physicians і Society of Critical Care Medicine (табл. 50-12). Якщо CCBP супроводжується дисфункцією органів або генералізованої гіпоперфузією, говорять про важкому сепсисі. Термін синдром поліорганної недостатності (СПОН) означає сполучену з сепсисом прогресуючу дисфункцію двох і більше органів.



Рис. 50-4. Взаємовідносини між інфекцією, сепсисом і синдромом системної запальної реакції (CCBP). (Відтворено з American College of Chest Physicians / Society of Crirical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis, Critical Care Medicine 1992, 20: 864.)



ТАБЛИЦЯ 50-12. Діагностичні критерії синдрому системної запальної реакції (CCBP)



Патологічна фізіологія

Помірна системна запальна реакція може надавати сприятливий дію. Навпаки, виражена або тривала системна запальна реакція (наприклад, обумовлена ??важкою інфекцією) є дуже несприятливою і може привести до поліорганної недостатності. У більшості випадків (але не завжди) зв'язаний з інфекцією CCBP обумовлений гра-мотріцательнимі мікроорганізмами. Ці мікроорганізми виробляють токсини, або вивільняють речовини, що запускають системну запальну реакцію. Найчастіше реакція запускається липополисахаридами (ендотоксинів), які виділяються грамнегативними бактеріями. У відповідь на це активуються макрофаги / моноцити, нейтрофіли, лімфоцити, тромбоцити, ендотеліальні клітини. Може порушуватися функція практично будь-якого органу.

Центральним механізмом запуску CCBP є аномальна секреція цитокінів. Ці пептиди і глікопротеїни являють собою міжклітинні медіатори, в нормі регулюють багато біологічні процеси, включаючи місцеві і системні імунні реакції, запалення, загоєння ран і гемопоез. До найбільш важливих цитокинам, які вивільняються при CCBP, відносять фактор некрозу пухлин (ФНП) і інтерлейкін-1 (IL-I). Під дією ініціаторів запальної реакції макрофаги синтезують і вивільняють ФНП. У таблиці 50-13 представлений перелік найбільш важливих ефектів ФНП; подібною активністю володіє і IL-1. ФНП та IL-1 стимулюють свою власну секрецію і сприяють утворенню інших цитокінів (IL-6, IL-8 і?-Інтерферон). Виникаюча запальна реакція призводить до вивільнення потенційно шкідливих фосфоліпідів, залученню нейтрофілів, активації комплементу, кіні-нов і згортання крові.

ТАБЛИЦЯ 50-13. Вплив фактора некрозу пухлин (ФНП) на організм



Підвищення рівня фосфоліпази A2 сприяє перетворенню арахідонової кислоти в різні прозапальні фосфоліпіди. Циклооксигеназа трансформує арахідонову кислоту в тромбоксан і простагландини, липоксигеназа - в лейкотрієни. Підвищення активності фосфоліпази A2 та ацетилтрансферази призводить до утворення іншого потужного прозапального з'єднання - фактору активації тромбоцитів (ФАТ). Залучення та активація нейтрофілів призводить до вивільнення ряду протеаз і вільно-радикальних сполук, що викликає пошкодження ендотелію судин. Крім того, під дією ФНП та IL-1 в клітинах утворюється аномально велику кількість NO. У активованих моноцитах підвищена експресія тканинного фактора, що активує внутрішній і зовнішній механізм згортання.

Інфекція у відділенні інтенсивної терапії

Інфекційні ускладнення є провідною причиною смерті у відділеннях інтенсивної терапії. Важкі інфекції можуть бути привнесені ззовні (позалікарняні) або виникнути вже після госпіталізації (лікарняні). Термін "нозокоміальна інфекція" вживається для опису лікарняної інфекції, що виникла не раніше ніж через 48 год після госпіталізації. Частота нозоко-міальних інфекцій у відділеннях інтенсивної терапії становить 10-50%. Часто інфекції обумовлені штамами бактерій, резистентних до поширених антибіотиків. Імунітет хворого впливає не тільки на перебіг інфекції, але і на її етіологію. Мікроорганізми, які при нормальному імунітеті не викликають важких інфекцій, при імунодефіциті можуть, навпаки, послужити причиною небезпечних для життя інфекцій (табл. 50-14).

У хворих у критичному стані часто порушуються захисні механізми: виникають аномалії хемотаксису і фагоцитозу, змінюється співвідношення Т-хелпери/Т-супрессори, пошкоджується гуморальний імунітет. Фактори ризику нозокоміальних інфекцій: похилий вік (> 70 років); лікування кортикостероїдами; лікування протипухлинними хіміопрепаратами; тривале застосування інвазивних приладів і пристосувань, які порушують цілісність шкіри і слизових; дихальна недостатність; ниркова недостатність; ЧМТ; опіки. Летальність значно збільшується при опіках площею більше 40% поверхні тіла. Місцеве застосування антибіотиків (Мафенід натрію, сульфадіазин срібла і ністатин) уповільнює розвиток ранової інфекції, але не попереджає її. Рання некректомія з подальшою трансплантацією шкіри і закриттям ранового дефекту усуває імунологічні порушення і знижує ризик інфекції.

Більшість нозокоміальних інфекцій обумовлено ендогенної бактеріальної флорою. Більш

ТАБЛИЦЯ 50-14. Патологічні стани, пов'язані з імунодефіцитом

того, більшість хворих у критичному стані колонізувати резистентними штамами бактерій. Найбільш поширені джерела інфекції перераховані в табл. 50-15. Найчастіше вражаються сечовивідні шляхи (35-40% від усіх випадків нозокоміальної інфекції). Інфекції сечовивідних шляхів обумовлені в основному грамнегативної флорою; фактори ризику - встановлений сечовий катетер, обструкція сечовивідних шляхів. Другий за частотою є ранова інфекція (25-30%), потім йдуть пневмонії (20-25%), після них - інфекції, пов'язані з внутрішньосудинним катетерами (5-10%).



Нозокоміальних пневмонії зазвичай обумовлені грамнегативними мікроорганізмами і є першою за частотою причиною смерті в багатьох відділеннях інтенсивної терапії. Зазвичай вони обумовлені ретроградної колонізацією верхніх дихальних шляхів з ШКТ внаслідок аспірації. Заміна Н2-блокаторів і антацидів (що застосовуються для профілактики ерозій і виразок шлунка) сукралфатом знижує ризик колонізації верхніх дихальних шляхів грамнегативними мікроорганізмами.
Збереження нормальної кислотності шлунка пригнічує надмірний ріст грамот-ріцател'них мікроорганізмів в шлунку і їх міграцію в ротоглотки. Інтубація трахеї не забезпечує належного захисту, тому що хворі часто аспирируют містить бактерії вміст шлунка, незважаючи на адекватно функціонуючу манжетку ендотрахеальної трубки. Джерелом інфекції можуть бути також розпилювачі інгаляційних розчинів (небулайзери) та зволожувачі. Селективна деконтамінація кишечника за допомогою неабсорбірующіх антибіотиків може знизити ризик інфекції. Профілактичне застосування сумішей неабсорбірующіх антибіотиків у формі аерозолю знижує ризик колонізації верхніх дихальних шляхів і нозокоміальноїпневмонії.

Рани часто є причиною сепсису після операцій і травм; обмежене профілактичне застосування антибіотиків у деяких груп хворих знижує ризик післяопераційної інфекції. Хоча абдомінальні інфекції (проривна виразка шлунка, дивертикуліт, апендицит і безкам'яний холецистит) частіше виникають після операцій, вони можуть розвиватися і у що знаходяться в критичному стані нехірургіческіх хворих. Інфекції, пов'язані з внутрішньосудинним катетерами, найчастіше обумовлені Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococci, Candida spp. і грамнегативними бактеріями. При назотрахеал'ной інтубації джерелом сепсису може бути бактеріальний синусит. Синусит слід запідозрити при появі гнійних виділень з носа. Діагноз підтверджують рентгенографією навколоносових пазух і посівом виділень.

Септичний шок

Відповідно з визначенням погоджувальної конференції American College of Chest Physicians і Society of Critical Care Medicine, септичний шок - це сепсис, що супроводжується артеріальною гіпотонією (АДсіст < 90мм.рт.ст.) і симптомами гіпоперфузії, незважаючи на адекватну інфузійну терапію. Септичний шок характеризується неадекватною перфузией органів і тканин, а також генералізованої дисфункцією клітин. На відміну від інших видів шоку (гіповолемічного, кардіо-генного, нейрогенного і анафілактичного), при септичному шоці дисфункція клітин не завжди обумовлена ??гіпоперфузією. Гипоперфузия і дисфункція клітин обумовлені некерованою і агресивною інфекцією.

Патологічна фізіологія

Важкий або тривалий CCBP може привести до септичного шоку. У більшості випадків причиною септичного шоку є грамнегативні мікроорганізми з сечостатевої системи та ШКТ. Часто (але не завжди) виявляють бактериемию. Підвищений вміст ФНП і IL-I викликає генералізовану вазодилатацію і збільшує проникність капілярів (табл. 50-13). Причиною вазодилатації може бути підвищений рівень NO. Артеріальна гіпотонія може бути обумовлена ??і гіповолемією, спричиненою витоком рідини внаслідок дифузного збільшення проникності капілярів. Може знижуватися скорочувальна здатність міокарда. Активація тромбоцитів та факторів згортання сприяє утворенню агрегатів фібрину і тромбоцитів, що ще більше порушує тканинної кровотік. Гіпоксемія, обумовлена ??РДСВ, посилює гіпоксію тканин. Вивільнення вазоактивних речовин та освіта микротромбов в судинах легенів приводить до збільшення ЛСС.

На клітинному рівні є дефект споживання кисню і енергетичних субстратів в тканинах. У нормі при досягненні критичної величини доставки кисню (близько 400 мл / хв) споживання кисню вже не залежить від його доставки. Навпаки, при септичному шоці споживання кисню залежить від доставки навіть при дуже високому рівні останньої.

Гемодинамические варіанти: часто виділяють гипердинамический і гиподинамический варіант септичного шоку. Насправді обидва варіанти представляють один і той же процес, прояви якого залежать від вихідного стану серцевої функції і ОЦК. У всіх випадках септичного шоку є відносна гіповолемія, обумовлена ??системної веноділатаціі і транссудацією рідини в тканини.

Гипердинамический септичний шок характеризується нормальним або збільшеним серцевим викидом і вираженої вазодилатацией (низьким ОПСС). Навіть при гипердинамии скоротність міокарда часто буває знижена, що може бути обумовлено підвищенням рівня ФНП та IL-1. Якщо ні гіпоксемії, то SvО2 високо, що відображає високий серцевий викид і порушення утилізації кисню в тканинах.

Гіподінаміческой септичний шок характеризується зниженим серцевим викидом і низьким або нормальним ОПСС. Цей варіант зазвичай розвивається при вираженій гіповолемії або супутніх захворюваннях серця. Відмінною рисою є знижена скоротливість міокарда. SvO2 може бути знижене. Нерідко відзначається виражена легенева гіпертензія. Підвищення ЛСС призводить до збільшення різниці між тиском діастоли в легеневій артерії і ДЗЛА; чим більше різниця, тим вище летальність. Підвищення ЛСС викликає дисфункцію ПШ.

Клінічні прояви

Прояви септичного шоку в першу чергу залежать не від виду викликав його мікроорганізму, а від реакції організму хворого. Класично септичний шок проявляється раптовим ознобом, лихоманкою, нудотою (часто і блювотою), психічними розладами, тахіпное, артеріальною гіпотонією і тахікардією. При гипердинамии шкіра червоніє, виникає відчуття жару у всьому тілі. При гіподинамії шкіра бліда, кінцівки холодні і часто ціанотичний; щоб при цьому запідозрити септичний шок, потрібна висока клінічна настороженість. У літніх, ослаблених і дітей молодшого віку клінічна картина менш чітка (наприклад, може виявлятися гіпотермія), і тому діагноз септичного шоку у них утруднений.

Типовий лейкоцитоз із зсувом вліво і появою незрілих форм лейкоцитів. При прогресуючому сепсисі може виявлятися лейкопенія, що є несприятливою ознакою. Прогресуючий метаболічний ацидоз (зазвичай лактатацидоз) почасти компенсований супутнім респіраторним алкалозом. Підвищення рівня лактату відображає як його підвищене утворення (внаслідок гіпоперфузії тканин, так і знижену утилізацію печінкою і нирками. РДСВ може проявитися гипоксемией. Олигурия найчастіше обумовлена ??поєднанням гіповолемії та артеріальної гіпотонії, але може прогресувати до гострої ниркової недостатності. Підвищення рівня амінотрансфераз і білірубіну пояснюється дисфункцією печінки . Часто розвивається резистентність до інсуліну, що призводить до гіперглікемії. Часто виникає тромбоцитопенія, яка може бути ранньою ознакою сепсису. Часто відзначаються лабораторні ознаки ДВЗ-синдрому, які, втім, рідко супроводжуються геморагічним синдромом. Якщо все ж геморагічний синдром з'являється, то його можна усунути тільки при успішному лікуванні сепсису. Характерні виразки слизової шлунка. Провідними причинами смерті є дихальна і ниркова недостатність.


  При нейтропенії (абсолютна кількість нейтрофілів в крові <500/мм3) можуть з'явитися макулопапульозні висипання, які потім виявляв і некротизируются (гангренозна ектіма). Цей висип найчастіше пов'язана з септицемією, викликаної Pseudomonas spp, але може бути обумовлена ??й іншими мікроорганізмами. При нейтропенії дуже швидко розвиваються параректальні абсцеси; часто вони протікають з мізерною симптоматикою: єдиною скаргою може бути біль в параректальной області.

  Лікування

  Септичний шок є невідкладним станом, що вимагає негайного та інтенсивного лікування. Стратегія лікування: (1) контроль і усунення інфекції за допомогою антибактеріальної терапії, дренування абсцесів, некректомія і видалення інфікованих чужорідних тіл; (2) підтримку адекватної перфузії тканин шляхом переливання інфузійних розчинів і введення іно-тропний препаратів; (3) лікування ускладнень - РДСВ , ниркової недостатності, кровотеч з ШКТ і ДВС-синдрому.

  Антибактеріальну терапію слід розпочати до установки мікробіологічного діагнозу, але після взяття на посів необхідних середовищ (зазвичай крові, сечі, з поверхні рани і мокротиння). Емпіричну антибактеріальну терапію зазвичай проводять поєднанням двох і більше антибіотиків. У більшості випадків адекватні наступні комбінації: пеніцилін з інгібітором?-Лактамаз і аминогликозид; цефалоспорин 3-го покоління і аминогликозид (таблиця 50-16). Може виникнути необхідність у додаткових дослідженнях: плевральної пункції, парацентез, люм-бальною пункції або KT. Необхідно якомога швидше провести хірургічну обробку рани і дренувати абсцеси.

  ТАБЛИЦЯ 50-16. Антибактеріальна терапія септичного шоку



  1 Слід додати ванкоміцин (15 мг / кг кожні 12год), якщо є підстави підозрювати (1) сепсис, сполучений з внут-рісосудістим катетером; (2) інфекцію, зумовлену S. Aureus, резистентним до метициліну.

  2 Рекомендовані цефалоспорини 3-го покоління:

  цефотаксим, 2-3 г кожні 6 год

  цефтизоксим, 2-4 г кожні 8 год

  цефтриаксон, 1 -2 г кожні 12год. 3Аміноглікозіди:

  гентаміцин, 2 мг / кг кожні 8ч

  тобраміцин, 2 мг / кг кожні 8 год

  амікацин, 10 мг / кг, потім 7,5 мг / кг кожні 12 ч.

  4 Деякі лікарі не застосовують при вираженій дисфункції нирок

  5 Пеніциліни з антисинегнойной активністю: тикарциллин, 3 г кожні 8год піперціллін, 3 г кожні 6 год мезлоцилін, 3 г кожні 4 ч.

  При імунодефіциті емпіричну антибактеріальну терапію призначають на підставі інформації про найбільш поширених мікроорганізмах, що є причиною інфекції у цих хворих (табл. 50-17). Якщо інфекція може бути сполучена з внутрішньосудинним катетером, то додатково слід призначити ванкоміцин. При підозрі на параректальної абсцес у хворих з нейтропенією показаний кліндаміцин або метронідазол.

  Амфотерицин В або флюконазол призначають при підозрі на грибкову інфекцію, а також якщо при імунодефіциті лихоманка не вирішується протягом 96 год після призначення антибіотиків. Для зменшення тривалості нейтропенії призначають фактор росту колоній гранулоцитів або фактор росту колоній макрофагів і гранулоцитів; при резистентної бактеріємії, зумовленої грамнегативними бактеріями, іноді прово-

  ТАБЛИЦЯ 50-17. Найбільш поширені мікроорганізми, що є причиною інфекції при імунодефіциті



  1 пеніциліназами-стійкі пеніциліни: метицилін, нафциллин, оксацилін, а також поєднання пеніциліну з інгібітором?-Лактамази

  2 Цефалоспорин 3-го покоління або пеніцилін з антисинегнойной активністю плюс аміноглікозид (таблиця 50-16). При інфекції сечовивідних шляхів можна проводити монотерапію ципрофлоксацином.

  3 Ізоніазид, ріфампін, пірінамід і етамбутол.

  4 Триметоприм-сульфаметоксазол.

  5 Альтернуюча терапія: дапсон і триметоприм, або кліндаміцин і прімаквіном

  6 Сульфадіазин можна замінити на кліндаміцин.



  дять трансфузию гранулоцитів. Дифузні інтерстиціальні інфільтрати в легенях, виявлені при рентгенографії грудної клітини, можуть бути обумовлені атиповими бактеріями, паразитами або вірусами; в таких випадках багато лікарів починають емпіричну терапію триметопримом / сульфаметоксазолом та еритроміцином. Вузлові інфільтрати в легенях є ознаками грибкової пневмонії, яку лікують амфотерицином В. Якщо сепсис розвивається більш ніж через місяць після трансплантації кісткового мозку або солідного органу, то показана противірусна терапія.

  Для підтримки адекватної оксигенації і пер-фузії тканин застосовують киснетерапію, переливають інфузійні розчини та еритроцитарної масу (рівень гемоглобіну повинен бути не менше 80-90 г / л), вводять інотропні препарати. При септичному шоці відзначається виражене переміщення рідини в "третій простір". Якщо переливання інфузійних розчинів не дозволяє швидко відновити адекватну перфузію, то показані інотропним препарати. Колоїди дозволяють відновити ОЦК значно швидше і ефективніше, ніж кристалоїди. До інотропною препаратам вдаються в тому випадку, якщо за допомогою переливання 1-3 л розчинів кристалоїдів не вдається усунути артеріальну гіпотонію. Щоб доставка кисню була оптимальною, гематокрит повинен бути не нижче 30%. Катетеризація легеневої артерії полегшує лікування септичного шоку, оскільки катетер Свана-Ганц дозволяє виміряти ДЗЛА і серцевий викид.

  Більшість лікарів в якості інотропного препарату застосовують дофамін, тоді як інші воліють добутамін, оскільки останній більш ефективно збільшує серцевий викид і доставку кисню (табл. 50-18). У ряді досліджень показано, що підвищення доставки кисню зменшує летальність. У відсутність ефекту від дофаміну і добутаміну препаратом вибору для підвищення серцевого викиду і АТ є адреналін (2-18 мкг / хв). При резистентної артеріальної гіпотонії часто розвивається важкий ацидоз (рН <7,20), що знижує ефективність інотропних препаратів; для його корекції застосовують бікарбонат натрію. При олігурії навіть у відсутність артеріальної гіпотонії для підтримання адекватного діурезу та профілактики ниркової недостатності доцільно використовувати дофамін в невеликий (ниркової) дозі. При септичному шоці, на жаль, неефективні кортикостероїди, налоксон, опсоніни (фибронектин), а також моноклональні антитіла, спрямовані проти липополисахаридов.

  ТАБЛИЦЯ 50-18. Дія інотропних препаратів при септичному шоці

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Сепсис і септичний шок"
  1.  Спеціалізована акушерська допомога
      Практика розвитку охорони здоров'я за останні десятиліття показала, що стоять перед ним кардинальні завдання можуть бути значною мірою вирішені подальшою спеціалізацією різних галузей медичної науки та організацією спеціалізованої допомоги по деяких розділах клінічних дисциплін. Спеціалізована медична допомога - «вид медичної допомоги, що надається лікарями-спеціалістами
  2.  Гнійно-септичні захворювання в акушерстві та гінекології
      Незважаючи на постійний пошук нових методів лікування і профілактики інфекційних ускладнень в акушерстві та гінекології, гнійно-септична захворюваність і летальність при даній патології до теперішнього часу залишається високою. Цьому сприяє збільшення питомої ваги жінок з важкою екстрагенітальною, інфекційною патологією, з індукованою вагітністю, гормональної та хірургічної
  3.  ПАТОГЕНЕЗ
      Для більш повноцінного вивчення механізмів розвитку гострих пневмоній, визначення тактики раціонального лікування і розробки питань первинної профілактики доцільно розділити їх на дві досить чітко окреслені групи: ПЕРВИННІ і Вторич-ІНШІ. Під терміном "Первинна гостра пневмонія" (за кордоном вона називається позагоспітальна), розуміють захворювання, що виникло у людини з раніше
  4.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозна пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
  5.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  6.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  7.  Післяпологові гнійно-септичних захворювань
      Гнійно-запальні захворювання займають 2-3 місце серед причин материнської смертності. Фактори, що сприяють розвитку гнійно-запальних захворювань у вагітних: 1. Імунологічна толерантність - гормони плаценти: а) плацентарний лактоген б) прогестерон в) хоріонічний гонадотропін г) глюкокортикоїди володіють імуносупресивної дії:
  8.  ЗНЕБОЛЮВАННЯ ПОЛОГІВ
      Студентам нагадують про зміни в організмі в ході вагітності. Швидке зростання вагітної матки супроводжується високим стоянням діафрагми і печінки, що, в свою чергу, призводить до зміщення серця, відтискування догори легенів і обмежує їх екскурсію. Основними змінами гемодинаміки, пов'язаними із збільшенням терміну вагітності, є збільшення до 150% вихідного ОЦК, помірне підвищення
  9.  Кесарів розтин
      Кесарів розтин є однією з найдавніших операцій порожнинної хірургії. Ця родоразрешающая операція, при якій плід і послід витягають через штучно зроблений розріз на матці, на даний час є поширеним оперативним втручанням, частота її коливається від 25 до 17%. У своєму розвитку ця операція пройшла багато етапів. У глибоку давнину цю операцію проводили на
  10.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека