Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Г.М.Савельева, В.І.Кулаков. Акушерство Частина 2, 2000 - перейти до змісту підручника

Сепсис

Загальновизнана термінологія і класифікація сепсису відсутні. В останні роки широке поширення одержали терміни "септицемія", "бактериемия", "септичні стани", "гнійно-септичних захворювань", в які часто вкладають різний зміст і змішують поняття "інфікованість" та "генералізація інфекції".

Сепсис, як правило, виникає при наявності гнійного вогнища і розвивається в результаті виснаження антиінфекційних імунітету.

Акушерський сепсис найчастіше виникає внаслідок попадання інфекції в матку в процесі пологів або в післяпологовому періоді. Певну роль відіграє інфікування залишків плацентарної тканини і згустків крові. Поширення інфекції можливо гематогенним і лімфогенним шляхами. Цьому сприяють наявність хронічних або гострих екстрагенітальних запальних захворювань під час вагітності та в пологах, інфікування під час родового акту (затяжні пологи, тривалий безводний проміжок, родовий травматизм, затримка частин посліду в матці).

Перебіг сепсису залежить не тільки від реакції макроорганізму, яка в основному визначається властивостями імунного захисту, але і від характеру збудника. Переважання стафілокока призвело до більш торпидной течією патологічного процесу зі схильністю до поразки багатьох внутрішніх органів, стійкості до антибактеріальної терапії. Сепсис, викликаний грамнегативної флорою, нерідко ускладнюється інфекційно-токсичним шоком. Факультативні анаероби і бактероїди як збудники післяпологового сепсису частіше вражають гепатобіліарну систему, нирки, викликають гемоліз. Аденовірусний сепсис відрізняється блокадою імунної системи жінки, що веде до швидкого течією, відсутності загороджувальної запальної реакції в тканинах і поразці внутрішніх органів. Летальність встановити важко. У середньому вона становить близько 15-30%.

Діагноз грунтується на трьох ознаках: наявність первинного гнійного вогнища, високої лихоманки, виявленні збудника в крові. Остання ознака не обов'язковий, в той час як наявність первинного гнійного вогнища завжди повинно прийматися до уваги при обгрунтуванні діагнозу. Діагноз підтверджується виявленням ознак поліорганної недостатності.

Сепсис після пологів і аборту клінічно проявляється септицемією або септикопіємією.

Септицемія називають наявність в кровоносній руслі і у всьому організмі бактерій і їх токсинів, які протягом тривалого часу періодично (хвилеподібно) надходять в загальний потік крові або з рани, або з порушених зон мікроциркуляції, де різко уповільнений кровотік.

Клінічна картина і діагностика. Клінічна картина проявляється як типова і нетипова форми. При типовій формі спостерігаються висока температура тіла (до 40-41 ° С), повторні озноби, швидко наростаюча інтоксикація, що викликає порушення свідомості: спочатку спостерігається загальмованість, потім інтоксикаційний делірій. Одночасно спостерігаються виражена тахікардія, тахіпное, ціаноз, артеріальна гіпотензія, олігурія, протеїнурія. Центральний венозний тиск підвищений, на ЕКГ відзначаються ознаки перевантаження правих відділів серця. Гемограмма характеризується високими лейкоцитозом і ШОЕ, нейтрофільний зсув формули крові, наростаючою анемією. Рідко можна спостерігати лейкопенію, що зазвичай свідчить про важкому перебігу захворювання.

Як правило, у хворих з септіціеміей відзначаються блідість шкірних покривів з жовтяничним відтінком, ціаноз губ і нігтів. Нерідко у хворої на кон'юнктиві очей, шкірі живота і спини мається петехиальная висип, спостерігається частий рідкий стілець, відзначаються гіпонатріємія, гіпо-та дис-протеінемія, змінюється вуглеводний обмін, про що свідчить помірна гіпоглікемія. Реакція на навантаження глюкозою залишається в межах норми, форма глікемічний кривої не змінена.

У деяких випадках (нетипова форма) при септицемії спостерігаються поступове підвищення температури тіла, поодинокі напади ознобу, значні перепади температури тіла протягом доби.

Для хворих з септицемією характерні відносно швидке зниження температури тіла і поліпшення загального стану на тлі інтенсивної, правильно підібраною комплексної терапії. Виняток становлять хворі з блискавичним сепсисом, що протікає по типу інфекційно-токсичного шоку.

Септикопіємія найчастіше починається на 6-9-й день після пологів.

Клінічна картина і діагностика. Температура тіла підвищується до 40 ° С, відзначаються повторні озноби. Загальний стан хворих важкий: адинамія, слабкість, загальмований або збуджений стан. Шкірні покриви бліді, спостерігаються ціаноз видимих ??слизових оболонок, болі в м'язах і суглобах. У хворих розвивається серцева недостатність, що виявляється тахікардією (120-130 уд / хв), тахіпное (26-30 подихів у 1 хв), глухістю серцевих тонів. Артеріальний тиск, як правило, знижується, гемограмма характеризується помірним лейкоцитозом (10-1б-109 / л). У деяких хворих кількість лейкоцитів коливається від 3-109 / л до 5-109 / л, тобто мається лейкопенія.
У хворих з Септ-копієм відзначається нейтрофільний зсув формули крові, ШОЕ підвищена до 40-65 мм / год, може розвинутися анемія. При гнійних метастазах відзначається погіршення гемограми.

Поряд із загальною інтоксикацією є синдром поліорганної і полісистемної недостатності (матка, легені, нирки, печінка). Явна множинність поразки - найбільш характерний прояв септикопіємії.

Спостерігається різке зниження рівня білка, зменшується вміст альбумінів, збільшується кількість глобулінів. У більшості хворих є порушення вуглеводного обміну, що виражається в розвитку гіпоглікемії. Істотні зміни спостерігаються у функціональному стані кори надниркових залоз. Септикопіємія протікає на тлі зниженої глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз. У гострому періоді захворювання продукція АКТГ підвищується в 3,5 рази, що характерно для стресового стану. Однак, незважаючи на збільшення вироблення АКТГ, вміст сумарних і пов'язаних оксикортикостероїдів не тільки не підвищено, а, навпаки, знижене.

Виникнення вторинних гнійних вогнищ супроводжується посиленням гарячки, інтоксикації. Найбільш часто вторинні гнійні вогнища утворюються в легенях, нирках, печінці, мозкових оболонках, мозку. Не можна забувати, що поява мікроорганізмів в крові хворий є тимчасовим станом, а гнійні метастази можуть утворитися навіть у тому випадку, коли потрапили в кров збудники будуть знищені. Причини виникнення гнійних метастазів поки невідомі, але одна обставина слід мати на увазі: це критичний рівень обсіменіння. Накопичення певної кількості мікроорганізмів в первинному осередку сприяє розвитку сепсису, а повторне їх накопичення в гнійному осередку знижує можливості імунного захисту і стає однією з причин потрапляння мікроорганізмів у кров і освіти гнійних метастазів.

Лікування. Для успішного лікування сепсису слід впливати на первинний осередок. При акушерському сепсисі первинним осередком переважно є запально змінена матка (ендометрит); можлива й інша локалізація - гнійні процеси в нирках, молочних залозах, абсцеси промежини, постін'єкційні абсцеси.

Якщо первинний осередок інфекції знаходиться в матці, то можливо кілька варіантів лікування. У разі виявлення залишків посліду або скупчення организовавшихся згустків крові в порожнині матки, що виявляють за допомогою ультразвукового сканування, гістероскопії або на підставі клінічних даних, показано їх видалення кюреткой. У відсутність вмісту в порожнині матки її слід промити охолодженим антисептичним розчином, використовуючи двухпросветний катетер.

У деяких випадках доводиться вирішувати питання про екстирпації матки. Вона показана при перитоніті після кесарева розтину, при інфекційно-токсичному шоці і сепсисі з нирково-печінковою недостатністю в разі неефективної консервативної терапії. Видалення матки показано також при некротическом ендометриті.

Якщо первинним осередком є ??гнійний процес у молочних залозах (мастит), гнійник промежини, постін'єкційних абсцес, то показано хірургічне втручання з евакуацією гною, иссечением некротизуючий-ванной тканини. При важкому рецидивуючому маститі з інтоксикацією, недостатньою ефективністю інтенсивної терапії слід припинити лактацію шляхом призначення парлодела.

Одночасно з впливом на осередок інфекції необхідно приступити до комплексної антибактеріальної, інфузійно-трансфузійної, общеукрепляющей, десенсибілізуючої, иммунокорригирующей, симптоматичної, гормональної терапії.

Особливої ??уваги та вдосконалення вимагає лікування антибіотиками. При цьому необхідно визначити чутливість до них мікроорганізмів. Проте у відсутність умов для виявлення збудника і визначення його чутливості до антибіотиків (що буває досить нерідко) лікування необхідно починати якомога раніше і призначати препарати широкого спектру дії.

Лікування антибіотиками при сепсисі триває протягом 14-20 днів, а в деяких випадках і значно довше. Їх застосування можна закінчити через 2-3 дні після нормалізації температури тіла. При сепсисі частіше, ніж при інших формах післяпологовий гнійно-септичної інфекції, виправдано призначення декількох антибіотиків відповідно до особливостей їх спектру і механізму дії. Мікробіологічне дослідження крові, сечі, вмісту порожнини матки, патологічного матеріалу з метастатичних вогнищ і визначення чутливості до антибіотиків необхідно проводити повторно для контролю за ефективністю лікування.

На першому етапі лікування застосовують комбінації з 2-3 препаратів. Можна використовувати цефалоспорини третього і четвертого поколінь (фортум, лонгоцефом, цефметазон), що володіють суперширока спектром антимікробної дії або комбінації напівсинтетичних Пеницилл-нов - ампіциліну, уназин, акгементіна або цефалоспоринів першого і другого поколінь (кефзол, цефамандал та ін) з гентаміцином та іншими аміноглікозидами і метронідазолом для парентерального застосування або кліндаміцином.


На другому етапі лікування після виділення збудника і визначення його чутливості до антибіотиків при необхідності терапію антибіотиками коригують.

Для підвищення ефективності антибіотикотерапії і придушення ре-резистентності мікроорганізмів, особливо при перехресної стійкості, їх комбінують з сульфаніламідними і антисептичними препаратами нітрофуранового ряду (фуразолідон, солафур, Фуразолін).

При лікуванні антибіотиками широкого спектру дії в результаті розвитку дисбактеріозу створюються умови для виникнення суперінфекцій, викликаних протеєм, синьогнійною паличкою, стафілококами. Остання проявляється ентероколітом, кишкової токсикоинфекцией, пневмонією. Велику роль відіграє суперінфекція, викликана грибами (Candida albicans). Клінічні прояви кандидозу різноманітні - від кандидозу шкіри до микотической пневмонії та кандидозного сепсису.

Для профілактики цих ускладнень слід застосовувати препарати, що роблять одночасно антибактеріальну та протигрибкову дію (ентеросептол, мексаформ, 5-НОК). Їх призначають у поєднанні з високими дозами леворина або нистатина.

Сульфаніламідні препарати для лікування хворих з сепсисом самостійного значення не мають і можуть призначатися при алергічній реакції на антибіотики пеніцилінового ряду в поєднанні з бактеріоста-тично діючими антибіотиками (тетрациклін, макроліди, левоми-Цетіньє, фузидин).

Для підвищення специфічної та неспецифічної імунобіологічної реактивності організму хворим з перших днів лікування переливають гипериммунную антистафілококову плазму в дозі 100 мл через 2 дні. Внутрішньом'язово вводять антистафілококовий гамма-глобулін по 5 мл щодня (на курс від 6 до 10 доз). З метою неспецифічної імунотерапії переливають свіжозамороженої плазми, а також призначають біогенні стимулятори (левамізол).

Інфузійно-трансфузійна терапія спрямована на підтримку об'єму циркулюючої крові, усунення анемії, гіпопротеїнемії, корекцію порушень водно-електролітного і кислотно-основного стану, гемостазу. Проводять ІЗОВОЛЕМІЧНА гемодилюцію під контролем показників колоїдно-осмотичного тиску (КОД) в поєднанні зі стимуляцією діурезу. У складі гідратаціонной терапії співвідношення між колоїдами і кристалоїдами складає в перші 6 днів 2:1, потім протягом 6 днів - 1:1, у наступні - 1:1,5. З метою ліквідації гострої гіпопротеїнемії і гіпоальбумінемії застосовують розчини плазми, протеїну і альбуміну. Крім того, для підвищення КОД використовують розчини поліглюкіну, реополіглюкіну, гемодезу і желатиноля. Низькі значення КОД при сепсисі пояснюються не тільки підвищеною проникністю судинної стінки і недостатністю лімфатичного повернення білка в судинне русло, але і порушенням рівноваги між синтезом і розпадом білка і розвитком так званого септичного аутоканнібалізма.

В комплексне лікування хворих входять також дигитализация, гепаринотерапия (до 20 000 ОД / добу), антиагреганти (трентал, ксантинолу нікотинат), антипіретики, інгібітори протеаз (гордокс), салуретики, вітаміни. При пневмонії дотримуються загальні принципи лікування дихальної недостатності.

Загальзміцнювальна терапія складається з багатьох елементів: гарного догляду, повноцінного висококалорійного харчування з великим вмістом вітамінів, застосування анаболічних стероїдних гормонів, додаткової вітамінотерапії, парентерального харчування.

  При сепсисі, як правило, виникає необхідність лікування кортико-стероїдними гормонами у зв'язку з появою алергічних реакцій. Преднізолон або гідрокортизон краще застосовувати під контролем рівня гормонів. Однак можна орієнтуватися і на клінічні дані. Найбільш важливим у цьому відношенні є рівень артеріального тиску. При схильності до артеріальної гіпотензії призначення кортикостероїдних гормонів особливо важливо для профілактики розвитку інфекційно-токсичного шоку.

  У комплексне лікування необхідно включати десенсибілізуючі антигістамінні препарати типу супрастину, дипразина. Їх призначення сприяє запобіганню розвитку анафілактичного шоку. Показано призначення седативних засобів: валеріани, пустирника і ін Не можна забувати і про проведення симптоматичної терапії (знеболюючі та спазмолітичні препарати).

  При розвитку емпієми легенів або плеври, карбункула нирки, абсцесу печінки, гнійного менінгоенцефаліту, септичного ендокардиту хворі потребують спеціалізованої допомоги. Лікування хворих з сепсисом необхідно здійснювати у відділенні багатопрофільної лікарні, де забезпечена можливість участі фахівців суміжних медичних дисциплін.

  В останні роки широке поширення одержали методи лімфо-і гемосорбції, плазмаферез, ендолімфатичне введення антибіотиків і ультрафільтрація. Але вони мають як позитивні, так і негативні сторони і застосовуються лише в спеціалізованих стаціонарах. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Сепсис"
  1.  Пролежнів
      Пролежні - ішемічний некроз і виразка тканин над кістковим виступом, тривало піддаються безперервному тиску ззовні з розвитком целюліту. Основні збудники полімікробна етіологія: анаероби (Bacteroides spp. Та ін) і аероби (стрептококи, ентерококи, Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., Bacteroides spp, S. aureus. Вибір антимікробних препаратів При пролежнях без
  2.  Сепсис
      Сепсис
  3.  СЕПСИС. Септичний шок
      СЕПСИС. Септичні
  4.  Неврологічні ускладнення І СЕПСИС
      Неврологічні ускладнення І
  5.  Температура в пахвовій ямці - 35,5 0C. Чи дозволяє відсутність лихоманки виключити сепсис?
      Ні. Анестезія порушує терморегуляцію. Крім того, кореляція між центральною температурою і температурою в пахвовій ямці вельми зрад-чує (гл. 6). Для діагностики сепсису необхідна висока клінічна настороженість. Лейкоцитоз часто розвивається після операції і не відноситься тому до надійним індикаторам сепсису. Механізм виникнення тремтіння при пробудженні після анестезії залишається
  6.  принципи лабораторної діагностики лихоманить хворих (бр. тиф, малярія, сепсис, ієрсиніоз, б. Брилля)
      {Foto7}
  7.  ТОНЗІАОГЕННІЙ СЕПСИС
      Тонзилогенний сепсис Виключно тяжке захворювання, при якому мигдалики службовцями вхіднімі воротами для Проникнення інфекції в загальний кровотік. Сепсис может вінікнуті як после ГОСТР тонзіліту (ангіні) або паратонзилярного абсцесов, так и при загостренні хронічного тонзіліту. Сепсис может розвинутися в будь-якій стадії ангіні. Могут буті рання та Пізня форми сепсису. Інфекція может пошірюватіся:
  8.  Сепсис
      Сепсис (sepsis) - загальна патологічний стан тварини, що виникає внаслідок надходження в кров з первинного інфекційного вогнища різних мікроорганізмів або їх токсинів. Етіологія. Розвитку сепсису сприяють відсутність хірургічної обробки свіжої рани, грубе порушення тканин під час операції, відсутність і недотримання асептики. Класифікація. Розрізняють такі форми
  9.  Інфекції, викликані стрептококами групи А
      ^ Збудник - Streptococcus pyogenes (?-Гемолітичний). ^ Ризик вагітних - 20% вагітних є бактеріоносіями (носоглотка, піхву і перианальна область). ^ Клініка у вагітної - тонзиліт, фарингіт, піодермія, колонізація піхви і періанал'ной області, сечова інфекція, хоріонамніоніт, ендометрит, післяродовий сепсис. ^ Діагностика - культуральний метод (на кров'яному
  10.  УСКЛАДНЕННЯ відморожених
      Розрізняють: А. Ранні ускладнення: 1) загальні - сепсис; 2) місцеві - а) нагноєння бульбашок, б) гострий лімфангоіт і лімфаденіт; в) абсцеси і флегмони; г) гострий гнійний артрит. Б. Пізні ускладнення: 1) остеомієліт; 2) трофічні виразки; В. Наслідки відморожень; 1) облітеруючі захворювання судин кінцівок; 2) неврити; 3) шкірні
  11.  Основні підходи до терапії інфекційних хвороб
      1. Етіотропна терапія: АБ, антивірусна, антигрибкова, антипротозойним а) АБ-терапія може бути спрямованою (дія на певного збудника) або емпіричної (при цьому лікар повинен уявляти, які МБ можуть викликати дане захворювання). Наприклад, внутрішньолікарняну пневмонію частіше викликають синьогнійна паличка, золотистий стафілокок, атипову позалікарняну пневмонію - мікоплазми,
  12.  УСКЛАДНЕННЯ ГОСТР Первін ТОНЗІЛІТІВ
      До ускладнень ГОСТР Первін тонзілітів або ангін відносяться наступні захворювання: 1. Паратонзілітта паратонзилярний абсцес (флегмонозний ангіна). 2. Латерофарінгеальній абсцес. 3. Внутрішньомігдаліковій абсцес. 4. Аденофлегмона шії. 5. Розлита флегмона шії. 6. Тонзилогенний медіастініт. 7. Тонзилогенний
  13.  СЕПСИС
      Cогласно сучасним концепціям, сепсис може являти собою нозологічну форму або ускладнення важкої інфекції. Обов'язковим компонентом сепсису є генералізована запальна реакція, що виникає у відповідь на клінічно або бактеріологічно доведену інфекцію. Підтвердженням генералізованої запальної реакції є наявність двох або більше симптомів: - температура тіла
  14.  ПІСЛЯПОЛОГОВИЙ СЕПСИС У СОБАК
      Виникає у самок в перші дні після пологів внаслідок атонії - відсутність тонусу і уповільненою інволюції матки. Провокуючими факторами є велике число щенят, тривалі важкі пологи, зниження опірності орга-нізму самки. Через атонії матки в її порожнині скупчуються і розкладаються лохії (післяпологові виділення матки), а що утворилися при цьому токсини всмоктуються в
  15.  Сепсис
      Септичні ускладнення в оториноларингології, як правило, пов'язані з тромбозом великих венозних пазух мозку (сигмовидної і кам'янистій - отогенний сепсис, пещеристой - риногенний сепсис). При гнійних процесах в піднебінних мигдалинах і паратонзіллярном просторі може розвинутися тонзіллогенний сепсис. Перебіг тромботического поразки венозних синусів різному: можлива
  16.  Дисеміновану гонорейний інфекції
      Проникненню гонококів в кров'яне русло сприяють деструкція слизової оболонки уретри і каналу шийки матки. Але в крові гонококи відразу гинуть під впливом факторів природного імунітету. Лише в рідкісних випадках настає гематогенна дисемінація інфекції, коли гонококи заносяться в різні органи і тканини, вражаючи суглоби, ендокард, мозкові оболонки, печінку, шкіру.
  17.  Отогенний ТРОМБОЗ сигмовидної синус. Отогенний СЕПСИС
      При гнійному запаленні СЕРЕДНЯ вуха, як ГОСТР, так и хронічному, інфекція может проникнуті до кровоносної системи. Найбільш часто це відбувається через вени и венозні синусит, Інколи - через лімфатічні судину. Клінічна практика свідчіть про ті, что генералізація гнійної інфекції при отитах и ??ВИНИКНЕННЯ отогенного сепсису частіше Всього відбувається внаслідок тромбофлебіту сигмовидного
  18.  СЕПСИС
      Сепсис відбувається внаслідок попадання в кров і розмноження в ній гноєтворних мікроорганізмів. Як правило, це стрептококи та стафілококи. Первинним вогнищем, з якого мікроорганізми проникають у кровоносну систему, можуть бути флегмони, абсцеси, гнійні рани та ін В окремих випадках сепсис має криптогенний (приховане) походження, коли первинний осередок залишається нез'ясованим. Сепсис може
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека