Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаОториноларингологія
« Попередня Наступна »
Солдатов І.Б.Гофман В . Р. (ред.). Оториноларингологія, 2000 - перейти до змісту підручника

Сенсоневральна приглухуватість

Під сенсоневральної (звуковоспрінімающей, перцептивної) приглухуватістю розуміють поразка слухової системи від рецептора до слухової зони кори головного мозку. На неї припадає 74% приглухуватості. Залежно від рівня патології її поділяють на рецепторну (периферичну), ретрокохлеарних (корінцеву) і центральну (стволовую подкорковую і коркові). Ділення носить умовний характер. Найбільш часто зустрічається рецепторная туговухість. Ретрокохлеарних туговухість виникає при ураженні спірального ганглія і VIII нерва.

Етіологія. Сенсоневральна туговухість - поліетіологічне захворювання. Основними причинами її є інфекції; травми; хронічна недостатність мозкового кровообігу; шумовібраціонний фактор; пресбіакузіс; невринома VIII нерва; радіоактивне опромінення; аномалії розвитку внутренненго вуха; хвороби матері під час вагітності; сифіліс; інтоксикації деякими антибіотиками і медикаментами, солями важких металів (ртуті, свинцю), фосфором, миш'яком, бензином; ендокринні захворювання; зловживання алкоголем і курінням тютюну.

Cенсоневральная туговухість може бути вторинною при захворюваннях, які спочатку викликають кондуктивную або змішану туговухість, а з плином часу призводять до функціональних і органічних змін рецепторних клітин кортиева органу. Так відбувається при хронічному гнійному середньому отиті, адгезивному отиті, отосклерозі і хвороби Меньєра.

У 20-30% глухих і глухонімих дітей відзначається вроджена глухота, а у 70-80% - набута. Причиною приглухуватості в постнатальному періоді є родова травма з асфіксією, порушенням мозкового кровообігу, а також резуськонфлікта і гемолітична жовтяниця.

На інфекційну природу сенсоневральної приглухуватості та глухоти припадає близько 30%. На першому місці стоять вірусні інфекції - грип, епідемічний паротит, кір, краснуха, герпеси, потім слідують епідемічний цереброспінальної менінгіт, сифіліс, скарлатина і тифи.

Патогенез. При інфекційних хворобах уражаються гангліозних клітини, волокна слухового нерва і волоскові клітини. Менінгококи і віруси володіють нейротропностью, а інші збудники вибірково діють на судини, треті є вазо-і нейротропними. Під впливом інфекційних агентів порушується капілярне кровопостачання у внутрішньому вусі і пошкоджуються волоскові клітини основного завитка равлики. Навколо слухового нерва може утворитися серозно-фібринозний ексудат з лімфоцитами, нейтрофілами, розпадом волокон і утворенням сполучної тканини. Нервова тканина ранима і вже через добу починається розпад осьового циліндра, мієліну і вище розташованих центрів. Пошкоджений нерв може частково відновитися. Хронічні дегенеративні процеси в нервовому стовбурі ведуть до розростання сполучної тканини і атрофії нервових волокон.

В основі глухоти і приглухуватості при епідемічному цереброспінальної менінгіті лежить двосторонній гнійний лабіринтит. Уражаються рецептор, гангліозних клітини, стовбур восьмого нерва і ядра в довгастому мозку. Після цереброспинального менінгіту часто втрачається слухова і вестибулярна функції.

При епідемічному паротиті швидко розвивається одно-або двосторонній лабіринтит або уражаються судини внутрішнього вуха, внаслідок чого настає туговухість, глухота з випаданням вестибулярної функції.

При грипі відзначається висока вазо-і нейротропних вірусу. Інфекція поширюється гематогенно і вражає волоскові клітини, кровоносні судини внутрішнього вуха. Частіше буває одностороння патологія. Нерідко розвивається бульозної-геморагічний або гнійний середній отит. Поразка органу слуху вірусної природи можливо при herpes zoster з локалізацією процесу в равлику і стовбурі VIII нерва. Може виникати порушення слухової та вестибулярної функцій.

Таким чином, патологія органу слуху при інфекційних хворобах локалізується переважно в рецепторі внутрішнього вуха і слуховому нерві.

У 20% випадків причиною сенсоневральної приглухуватості є інтоксикації. Серед них перше місце займають ототоксичні лікарські препарати: антибіотики аміноглікозидного ряду (канаміцин, неоміцин, мономіцин, гентаміцин, біоміцин, тобраміцин, нетилміцин, амікацин), стрептоміцини, tbc-статики, цитостатики (ендоксан, цисплатин та ін), анальгетики (антиревматичні кошти ), антиаритмічні препарати (хінадін та ін), трициклічні антидепресивні засоби, діуретики (лазикс та ін.) Під впливом ототоксичних антибіотиків відбуваються патологічні зміни в рецепторном апараті, судинах, особливо в stria vascularis. Волоскові клітини спочатку уражаються в основному завитку равлики, а потім на всьому її протязі. Розвивається туговухість по всьому частотному спектру, але більше на високі звуки. Знижуються мікрофонні потенціали равлики, акційний потенціал восьмого нерва і Ендолімфатичний потенціал, то є потенціал спокою. У ендолімфі знижується концентрація калію і збільшується - натрію, відзначається гіпоксія волоскових клітин і зменшення ацетилхоліну в лабіринтового рідини. Ототоксична дію антибіотиків спостерігається при загальному і місцевому застосуванні. Токсичність їх залежить від проникнення через гематолабірінтний бар'єр, дози, тривалості застосування та видільної функції нирок. Зазначені антибіотики, особливо стрептоміцини, вражають вестибулярні рецептори. Ототоксична дію антибіотиків різко проявляється у дітей.

Сенсоневральна приглухуватість судинного генезу пов'язана з порушенням тонусу внутрішньої сонної, хребетної артерій, Дисциркуляцію кровотоку в вертебрально-базилярному басейні. Ця патологія призводить до розладу кровообігу в спіральних артеріях і артеріях судинної смужки зважаючи спазму, тромбобразованія, крововиливів в ендо-та перилімфатична простору, що нерідко є причиною гострої глухоти і приглухуватості.

Травматична походження приглухуватості включає в себе механо-, аку-, вібро-, баро-, акцелеро-, електро-, актино-і хіміотравми. Механотравма може викликати перелом основи черепа, пошкодження піраміди скроневої кістки, VIII нерва. При баротравмі виникає розрив барабанної перетинки, мембрани круглого вікна, вивих стремена і пошкодження рецепторних клітин кортиева органу. При тривалому впливі високого рівня шуму і вібрації відбуваються дистрофічні зміни в рецепторі на тлі спазму судин. Уражаються так само нейрони спірального ганглія і слуховий нерв. Шум і вібрація в першу чергу призводять до зниження сприйняття високих і низьких тонів, менш зачіпаючи мовну зону їх. Більш сильні пошкодження відзначаються під впливом високочастотного імпульсного шуму, що перевищує 160 дБ (на навчальних стрільбищах), який викликає гостру необоротну сенсоневральна туговухість та глухоту в результаті акутравма.

Пресбіакузіс розвивається внаслідок вікової атрофії судин равлики, спірального ганглія на тлі атеросклерозу, а також змін у вищерозташованих відділах слухової системи. Дегенеративні процеси в равлику починаються вже з 30-ти річного віку, але швидко прогресують після 50 років.

Найбільш частими причинами поразки центральних відділів слухової системи є пухлини, хронічна недостатність мозкового кровообігу, запальні процеси мозку, травми черепа та ін

Сифілітична туговухість може спочатку характеризуватися порушенням звукопроведення , а потім - звукосприйняття за рахунок патології в равлику і центрах слухової системи.

Корінцеве сенсоневральної приглухуватістю супроводжується невринома VIII нерва.

Прогресування кондуктивной і змішаної приглухуватості нерідко веде до поразки слухового рецептора і утворення сенсорного компонента, а потім переважанню сенсоневральної приглухуватості.
Втоічная сенсоневральна туговухість при хронічному гнійному середньому отиті, адгезивному отиті з плином часу може розвинутися в результаті токсичних впливів на внутрішнє вухо мікроорганізмів, продуктів запалення і лікарських препаратів, а також вікових змін в органі слуху. При кохлеарної формі отосклерозу причиною сенсоневрального компонента приглухуватості є поширення отосклеротіческого вогнищ в барабанну драбину, розростання сполучної тканини в перетинкової лабіринті з пошкодженням волоскових клітин. При хворобі Меньєра кондуктивна приглухуватість переходить в змішану, а потім у сенсоневральна, що пояснюється прогресуючими дегенаратівно-дистрофічними змінами в равлику під впливом гідропса лабіринту, залежного від дисфункції вегетативної іннервації судин внутрішнього вуха і біохімічних порушень у вушний лімфі.

Клініка. За перебігом розрізняють гостру, хронічну форми приглухуватості, а також оборотну, стабільну і прогресуючу.

Хворі скаржаться на постійну одно-або двосторонню туговухість, яка виникла гостро або поступово, з прогресуванням. Приглухуватість може стабілізуватися на тривалий час. Вона нерідко супроводжується суб'єктивним високочастотним вушним шумом (писк, свист тощо) від незначного, періодичного до постійного і болісного. Шум іноді стає основною турботою хворого, дратуючи його. При односторонній приглухуватості і глухоті спілкування хворих з оточуючими залишається нормальним, але при двосторонньому процесі - ускладнюється. Високий ступінь приглухуватості і глухота приводять людей до замкнутості, втрати емоційного забарвлення мови і зниження соціальної активності.

У хворих з'ясовують причину приглухуватості, тривалість її, протягом, характер і ефективність попереднього лікування. Проводять ендоскопічне дослідження ЛОР органів, визначають стан слухової і вестибулярної функції, а також вентиляційну функцію слухової труби.

Дослідження слуху має важливе значення для діагностики сенсоневральної приглухуватості, рівня ураження сенсорного слухового тракту, а також диференціальної діагностики її з кондуктивной і змішаної приглухуватістю. При сенсоневральної приглухуватості шепотная мова, як більш високочастотна, нерідко сприймається гірше розмовної. Скорочується тривалість сприйняття камертонів на всі частоти, але переважно на високі. Латералізація звуку в досліді Вебера наголошується в лучшеслишащее вухо. Камертональні досліди Рінне, Федерічі, Желле, Бінга позитивні. Кісткова провідність в досвіді Швабаха коротшає пропорційно приглухуватості. Після продування вух не відзначається поліпшення слуху на шепотную мова. Барабанна перетинка при отоскопії не змінена, рухливість її нормальна, вентиляційна функція слухової труби I-II ступеня.

Тональні пороги повітряної і кісткової провідності підвищені. Кістково-повітряний інтервал отсутсвует або не перевищує 5-10 дБ при наявності кондуктивного компонента приглухуватості. Характерно круте падіння кривих, особливо в зоні високих частот. Відзначаються обриви тональних кривих (частіше кісткової) переважно в області високих частот. При глибокій приглухуватості залишаються лише острівці слуху на окремих частотах. У більшості випадків не досягається 100% розбірливість мови при мовної аудіометрії. Крива мовної аудіограми зрушена від стандартної кривої вправо і не паралельна їй. Поріг чутливості мови відстоїть на 50 дБ і більше.

За допомогою надпорогових тестів часто виявляється феномен прискореного наростання гучності (Фунг), який підтверджує поразка кортиева органу. Диференціальний поріг сили звуку (ДПС) складає 0,2-0,7 дБ, SISI-oano - ai100%, o? Iaaiu aeneiioi? Oiie a? Iieinoe (OAA) - 95-100 aA, no? Ai aeiaie? Aneee aeaiacii neooiaiai iiey (AANI). Слухова чутливість до ультразвуку знижується або він не сприймається. Латералізація ультразвуку направлена ??в краще чує вухо. Знижується або втрачається розбірливість мови серед шуму. При імпедансної аудіометрії тимпанограм нормальні. Пороги акустичного рефлексу підвищуються в бік високих частот або не виявляються. На аудіограмі по слуховим викликаним потенціалом чітко реєструються КСВП, крім хвилі I порядку.

Невринома VIII нерва характеризується повільним перебігом, односторонньої сенсоневральної приглухуватістю, вушних шумом, тонально-речовий дисоціацією, погіршенням розбірливості мови на тлі шуму. Її відрізняє високий УДГ і відсутність Фунг, відсутність латералізації звуку в досліді Вебера при латералізації ультразвуку в здорове вухо. Збільшується час зворотного адаптації до 15 хв, поріг її зрушать до 30-40 дБ (у нормі 0-15 дБ). Відзначається розпад акустичного рефлексу стремена. У нормі протягом 10 с амплітуда рефлексу залишається постійною, або зменшується до 50%. Полураспад рефлексу протягом 1,5 с вважається патогномонічним для невриноми VIII нерва. Рефлекс стремена (ипси-і контралатеральний) може не викликатися при стимуляції ураженої сторони. Отоакустичної Еміса (ОАЕ) не реєструється на стороні поразки, подовжуються інтервали між I і V піками КСВП. Мають місце вестибулярні порушення, парез лицьового і проміжного нервів. Для діагностики невриноми слухового нерва проводиться рентгенографія скроневих кісток по Стенверсу і томографія їх (звичайна, комп'ютерна та магнітно-резонансна).

При стовбурової приглухуватості порушується розбірливість мови, ДПС складає 5-6 дБ (норма 1-2 дБ), час зворотного адаптації 5-15 хв. (Норма 5-30 с), зрушення порогу адаптації до 30-40 дБ (норма 5-10 дБ). Як і при невриномі YIII нерва iтсутсвует Фунг, ультразвук латералізуется в лучшеслишащее вухо при отсутсвии латерализации звуку при досвіді Вебера, відзначається розпад акустичного рефлексу стремена, подовження інтервалу між I і V піками КСВП, ОАЕ на стороні поразки не реєструється. Патологія стовбура мозку на рівні трапецієподібноготіла призводить до випадання обох контралатеральних рефлексів стремена при схоронності - іпсилатеральний. Об'ємні процеси в області перехресних і одного неперекрестного шляхів відрізняються отсутсвием всіх рефлексів, крім ипсилатерального на здоровій стороні.

  Центральна туговухість характеризується тонально-речовий дисоціацією, подовженням латентного періоду слухових реакцій, погіршенням розбірливості мови на тлі шуму, порушення пространственноо слуху в горизонтальній площині. Бінауральне сприйняття не покращує чіткість мовлення. Хворі нерідко відчувають труднощі в сприйнятті радіопередач і телефонних розмов. Страждають ДСВП. Відзначається падіння або відсутність потенціалів на звуки різної тональності та інтенсивності.

  За аудіологічних ознаками доводиться диференціювати первинну сенсоневральної приглухуватості від хвороби Меньєра та кохлеарної форми отосклерозу.

  Сенсоневральна компонент приглухуватості відзначається при хворобі Меньєра, однак позитивний Фунг поєднується зі 100% розбірливість мови і зрушенням нижньої межі сприйманих частот (НГВЧ) до 60-80 Гц, що характерно для кондуктівногой приглухуватості. SISI-тест становить 70-100%. При асиметрії слуху латерализация звуку в досліді Вебера спрямована в краще чує вухо, а ультразвуку - в протилежне вухо. Флюктуирующий характер приглухуватості виявляється позитивним глицерол-тестом. Страждає просторовий слух в горизонтальній і вертикальній площинах. Вестибулярні симптоми підтверджують діагноз.

  Кохлеарна форма отосклерозу схожа з сенсоневральної приглухуватістю за характером тональної аудіограми, а решта аудіологічні тести свідчать про кондуктивно характер порушення слуху (нормальне сприйняття ультразвуку, зсув НГВЧ до 60-80 Гц, високий УДГ з широким ДДСП, 100% розбірливість мови при високих тональних порогах кісткової провідності.


  Лікування. Розрізняють лікування гострої, хронічної і прогресуючою сенсоневральної приглухуватості. Спочатку воно спрямоване на усунення причини захворювання.

  Лікування гострої сенсоневральної приглухуватості та глухоти починають якомога раніше, в період оборотних змін нервової тканини в порядку надання невідкладної допомоги. Якщо причина гострої приглухуватості не встановлена, то її розцінюють, найчастіше, як приглухуватість судинного генезу. Рекомендується внутрішньовенне крапельне введення лікарських засобів протягом 8-10 днів - реополіглюкін 400 мл, гемодез 400 мл через день; відразу після їх введення призначають крапельне введення 0,9% розчину натрію хлориду 500 мл з додаванням в нього 60 мг преднізолону, 5 мл 5 % аскорбінової кислоти, 4 мл солкосерила, 0,05 кокарбоксилази, 10 мл панангина. Етіотропними засобами при токсичної сенсоневральної приглухуватості є антидоти: унітіол (по 5 мл 5% розчину внутрішньом'язово протягом 20 днів) і натрію тіосульфат (по 5-10 мл 30% розчину внутрішньовенно 10 разів), а також активатор тканинного дихання - кальцію пантотенат (20 % розчин по 1-2 мл на день підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно). У лікуванні гострої та професійної приглухуватості застосовується гіпербаричнаоксигенація - 10 сеансів по 45 хв. У рекомпрессионной барокамері, інгаляції кисню або карбагена (в звісімості від спастичної або паралітичної форми судинної патології головного мозку).

  Патогенетичне лікування полягає в призначенні засобів, що забезпечують поліпшення або відновлення обмінних процесів і регенерацію нервової тканини. Застосовуються вітаміни групи В1, В6, А, Е, кокарбоксилаза, АТФ; біогенні стимулятори (екстракт алое, ФіБС, гумізоль, апілак); судинорозширювальні засоби (нікотинова кислота, папаверин, дибазол); засоби, що поліпшують судинну мікроциркуляцію (трентал, кавінтон, стугерон ); антихолінестеразні засоби (галантамін, прозерин); засоби, що поліпшують провідність нервової тканини; антигістамінні препарати (димедрол, тавегіл, супрастин, діазолін та ін), глюкокортикоїди (преднізолон, дексаметазон). При показаннях призначають гіпотензивні препарати і антикоагулянти (гепарин).

  Застосовують меатотімпанальний спосіб введвенія лікарських препаратів (Солдатов І.Б., 1961). Вводять галантамин з 1-2% розчином новокаїну по 2 мл щоденно до 15 ін'єкцій на курс. Галантамін покращує проведення імпульсів в холінергічних синапсах слуховий системи, а новокаїн сприяє зменшенню вушного шуму.

  Лікарські засоби (антибіотики, глюкокортикоїди, новокаїн, дибазол) вводять шляхом завушного фонофорезу або ендауральний електрофорезу.

  У період стабілізації приглухуватості хворі перебувають під наглядом лікаря отоларинголога, їм проводять курси превентивного підтримуючого лікування 1-2 рази на рік. Для внутрішньовенного краплинного введення рекомендується кавінтон, трентал, пірацетам. Потім всередину призначається стугерон (циннаризин), полівітаміни, біостимулятори і антихолінестеразні препарати. Проводиться симптоматична терапія. Ефективний енауральний електрофорез 1-5% розчину калію йодиду, 0,5% розчину галантаміну, 0,5% розчину прозерину, 1% розчину нікотинової кислоти.

  Для зменшення вушного шуму застосовують метод введення анестетиків в біологічно активні точки привушної області, а також акупунктуру, електропунктуру, електроакупунктури, Магнітопунктура і ЛАЗЕРОПУНКТУРИ. Поряд з рефлексотерапією проводять магнітотерапію загальним соліноідом і місцево апаратом "Магнитер" eee ендауральний електростимуляцію постійним імпульсним однополярним струмом. При болісному вушному шумі і нееффектівностівності консервативного лікування проводять резекцію барабанного сплетіння.

  При стійкою, тривало існуючої приглухуватості зі стабілізацією порогів чутності медикаментозне лікування в основному не ефективно, тому що вже порушений морфологічний субстрат звукосприйняття у внутрішньому вусі.

  При двосторонньої приглухуватості або односторонньої приглухуватості і глухоті на інше вухо, що ускладнюють мовне спілкування, вдаються до слухопротезуванню. Слуховий апарат зазвичай показаний, коли величина середньої втрати тонального слуху на частоти 500, 1000, 2000 і 4000 Гц становить 40-80 дБ, а розмовна мова сприймається на відстані не більше 1 м від вушної раковини.

  В даний час промисловістю випускається декілька видів слухових апаратів. Їх основу складають електроакустичні підсилювачі з повітряним або кістковим телефонами. Існують апарати у вигляді завушини, слухових очок, кишенькових приймачів. Сучасні мініатюрні апарати з повітряним телефоном виконані у вигляді вушного вкладиша. Апарати забезпечені регулятором гучності. Деякі з них мають пристрій для підключення до телефонного апарату. Підбір апаратів здійснюється в спеціальних слухопротезних пунктах лікарем-отоларингологом-сурдолог, слухопротезістом і техніком. Тривале користування апаратом нешкідливо, проте це не запобігає прогресування приглухуватості. При вираженій сенсоневральної приглухуватості слухові апарати менш ефектівность, ніж при кондуктивної приглухуватості, так як у хворих звужений динамічний діапазон слухового поля (ДДСП) і відзначається Фунг.

  Соціальної глухотою вважається втрата тонального слуху на рівні 80 дБ і більше, коли людина не сприймає крик близько вушної раковини і неможливо спілкування серед людей. Якщо слуховий апарат неефективний, а спілкування ускладнене або неможливе, то людину навчають контакту з людьми за допомогою міміки, жестів. Зазвичай це застосовується у дітей. Якщо у дитини вроджена глухота або вона розвинулася до оволодіння мовою, то він є глухонімим. Стан слухової функції у дітей виявляють якомога раніше, до трирічного віку, коли реабілітація слуху та мовлення відбувається більш успішно. Для діагностики глухоти застосовують не тільки методи суб'єктивної аудіометрії, але, перш за все, об'єктивні методи - Імпедансний аудіометрію, аудіометрію по слуховим викликаним потенціалом і Отоакустичної емісію. Діти з втратою слуху 70-80 дБ і відсутністю мови навчаються в школах для глухонімих, з II-III ступенем приглухуватості - у школах для тугоухих, а з I-II ступенем приглухуватості - у школах для слабочуючих. Для глухих та слабочуючих дітей є спеціальні дитячі сади. При навчанні застосовується звукопідсилююча апаратура колективного користування і слухові апарати.

  В останні роки розроблено і впроваджується електродне слухопротезування - хірургічна імплантація електродів в равлика практично глухих людей для електричної стимуляції слухового нерва. Після операції хворих навчають мовному спілкуванню.

  Для профілактики сенсоневральної приглухуватості проводяться заходи щодо зменшення шкідливого впливу шуму і вібрації, акутравма і баротравми на орган слуху. Застосовуються антифони - вушні вкладиші, навушники, шоломофони та ін При лікуванні ототоксичними антибіотиками призначають 5% розчин унітіолу внутрішньом'язово, а при розвитку приглухуватості ці антибіотики відміняють. Попереджають інфекційні захворювання та інші хвороби, що є причиною приглухуватості.

  Військовослужбовці з приглухуватістю направляються на обстеження до отоларинголога і знаходяться під динамічним наглядом лікаря частини. При показаннях виробляється огляд за статтею 40 наказу МО РФ n 315 1995 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Сенсоневральна приглухуватість"
  1.  Контрольна робота. Приглухуватість. Класифікація. Клініка., 2008

  2.  СИМПТОМИ приглухуватістю
      Головним симптомом сенсоневральної приглухуватості є зниження слуху. Часто виникає після перенесеного ГРВІ, психоемоційного стресу, інтоксикацій. Уражатися може як одне вухо, так і обидва одночасно. Дуже частий симптом при цьому захворюванні - шум у вусі: може бути як високочастотним (дзвін, писк, «зумер», «шипіння»), так і низькочастотним (гул). Такі явища вимагають негайного
  3.  Проказа вуха
      Прояв лепри зовнішнього вуха спостерігається при ураженнях шкіри обличчя. У шкірі вушної раковини (мочки і завитка) утворюються вузли, де знижена больова і тактильна чутливість. Іноді спостерігається дегенерація нервового апарату внутрішнього вуха з проявами сенсоневральної приглухуватості. Хворі з інфекційними гранульомами терміново направляються в госпіталь, оглядаються за ст. 3, 4,6
  4.  ВИДИ приглухуватістю
      Органи слуху людини влаштовані складно, і туговухість може бути викликана безліччю різних причин. Розрізняють нейросенсорну, кондуктивную, змішану і генетичну туговухість. Нейросенсорна туговухість (сенсоневральна приглухуватість, кохлеарний неврит, неврит слухового нерва) - неінфекційне захворювання вуха, при якому страждає слуховий нерв і, відповідно, звуковосприятие. Головним
  5.  Лікування нейросенсорної приглухуватості
      Нейросенсорна приглухуватість не можна вилікувати хірургічним шляхом. У початкових стадіях хвороби можна по точній постановці діагнозу повернути слух інтенсивної лікарською терапією у поєднанні з фізіотерапією, гіпербаричної оксигенацией, електростимуляцією і т.д. У разі тяжкої нейросенсорної приглухуватості на обидва вуха в якості реабілітації рекомендується слухопротезування - в даному випадку
  6.  ПОРУШЕННЯ МОВИ ПРИ ЗНИЖЕННЯ СЛУХУ
      На розвитку мови слабочуючих (тугоухих) дітей позначається час настання приглухуватості, ступінь зниження слуху, загальний стан дитини і характер медико-педагогічного впливу в кожному конкретному випадку. Навіть незначна туговухість, що наступила до того, як сформувалася мова (в 2,5 - 3 роки), призводить до її недорозвинення. Якщо ж вона настала після трьох років, мова дитини порівняно
  7.  Дослідження слуху
      При з'ясуванні скарг пацієнта звертається увага на зниження слуху на одне або обидва вуха (постійне, прогресуюче або з періодичним поліпшенням, погіршенням), ступінь приглухуватості (чує розмову на близькій відстані, утрудненого спілкування з оточуючими на роботі, в побуті або будинку, користується постійно, періодично слуховим апаратом, як він впливає на гостроту слуху, зміна слуху в галасливій
  8.  Лікування кондуктивной приглухуватості
      Якщо йдеться про порушення цілісності та функціональності барабанної перетинки і слухових кісточок, то найчастіше потрібно хірургічне лікування. На сьогоднішній день існує велика кількість слухулучшающіх операцій - починаючи від так званої мірінгопластіка, тимпанопластики і закінчуючи протезуванням слухових кісточок. Багато з цих операцій технічному плані дуже складні, вимагають
  9.  Сифіліс вуха
      Природжений сифіліс характеризується ураженням внутрішнього вуха і проявляється у віці від 8 до 20 років. Розвивається двостороння виражена сенсоневральна туговухість (тріада Гетчинсона - деформація різців, паренхіматозний кератит і кохлеарний неврит) з пониженням, рідше випаданням вестибулярної функції. Нерідко відзначається позитивний симптом Анбер - прессорний ністагм при цілої барабанної
  10.  Отити, туговухість. Причини, ознаки, профілактика
      Отит - гостре запалення середнього вуха. Це часте захворювання дітей раннього та дошк-го віку. Причини. Це пов'язано з тим, що через широку і коротку слухову трубу дитини легко проникають мікроби в порожнину середнього вуха і виникає запалення. Ознаки. Гострий отит може бути катаральним і гнійним. Гострий катаральний отит у дітей виникає раптово: з'являється неспокій, крик, порушується
  11.  Діагностика приглухуватості
      Уточнення функції слухового аналізатора передбачає головним чином здійснення топічної діагностики. Основне питання топічної діагностики - розрізнення поразок системи звукопроведення від поразки системи звукового сприйняття. У диференціальної діагностики уражень слухового аналізатора особливого значення набуває розпізнавання центральних форм приглухуватості. Приглухуватість лікується
  12.  ПРИЧИНИ приглухуватістю
      Причини, що призводять до придбаної приглухуватості, вельми різноманітні. Залежно від того, на який відділ органу слуху чинився патологічний вплив. Вроджена приглухуватість може успадковуватися як генетичне захворювання. У новонароджених причинами такої приглухуватості є пошкодження, вплив токсичних речовин і інфекційне захворювання, перенесене матір'ю під час
  13.  Змішана кондуктивна і нейросенсорна туговухість двостороння. Н-90.6
      {Foto135} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація температури. 2. Нормалізація лабораторних показників. 3. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (біль, зниження слуху, шум у
  14.  Змішана кондуктивна і нейросенсорна туговухість неуточнена. Н-90.8
      {Foto137} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація температури. 2. Нормалізація лабораторних показників. 3. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (біль, зниження слуху, шум у
  15.  Змішана кондуктивна і нейросенсорна туговухість одностороння з нормальним слухом на протилежному вусі. Н-90.7
      {Foto136} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація температури. 2. Нормалізація лабораторних показників. 3. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (біль, зниження слуху, шум у
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека