Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Дж . Едвард Морган-мол. Мегід С. Михайло. Клінічна Анестезіологія книга третя, 2003 - перейти до змісту підручника

Щитовидна залоза

Фізіологія

Йод, який надходить в організм людини з їжею, всмоктується в ШКТ, де відбувається його трансформація в йодиди. Йодиди з потоком крові досягають щитовидної залози, де шляхом активного транспорту надходять всередину тироцитов. У щитовидній залозі йодид окислюється до йоду, який з'єднується з амінокислотою тирозином. У результаті цього хімічного процесу утворюються два гормони - трийодтирозину (T3) і тироксин (T4), які зв'язуються з білками і накопичуються в щитовидній залозі. T4 виділяється з щитовидної залози в більшій кількості, ніж T3, але T3 могутніше і меншою мірою пов'язаний з білками. Переважна частина T3 утворюється на периферії в результаті часткового дійодірованія T4. Синтез гормонів щитовидної залози регулюється по механізму негативного зворотного зв'язку. У складній системі регуляції задіяні гіпоталамус (виробляє тіроліберін) і аденогіпофіз (виробляє тиреотропний гормон, або ТТГ). Крім того, на вироблення тиреоїдних гормонів впливає концентрація йоду в тканини щитовидної залози.

Тиреоїдні гормони стимулюють метаболізм вуглеводів і жирів шляхом активації аденілатціклазной системи. T3 і T4 справляють істотний вплив на інтенсивність росту і метаболізму. Стимуляція метаболізму підвищує споживання кисню і вироблення CO2, що призводить до збільшення хвилинного об'єму дихання. Крім того, збільшується ЧСС і скоротність міокарда, що може бути обумовлено зміною функціонального стану адренорецепторів.

Гіпертиреоз

Клінічні прояви

Гіпертиреоз - це синдром, обумовлений дією надлишку T3 і T4 на органи-мішені. Іноді цей синдром називають тиреотоксикозом. Причини гіпертиреозу: дифузний токсичний зоб (синонім: хвороба Грейвз), багатовузловий токсичний зоб, тиреоїдит, ТТГ-секретирующая аденома гіпофіза, передозування тиреоїдних гормонів при замісної терапії, токсична аденома щитовидної залози. Симптоми: втрата ваги, погана переносимість тепла, м'язова слабкість, діарея, гіперрефлексія, нервозність, тремор, екзофтальм і зоб (збільшення щитовидної залози). Серцево-судинна система: синусова тахікардія, миготлива аритмія, серцева недостатність. Діагноз гіпертиреозу верифікують на підставі підвищення в сироватці загального T4, вільного T4 і загального T3.

Консервативне лікування гіпертиреозу полягає в призначенні лікарських препаратів, що пригнічують синтез тиреоїдних гормонів (наприклад, пропилтиоурацил, метімазол), що перешкоджають вивільненню тиреоїдних гормонів з щитоподібної залози (наприклад, калію йодид і натрію йодид), а також усувають симптоми підвищеної адренергічної активації (наприклад, про-Пранолол). Хоча (?-Адреноблокатори не впливають на функцію щитовидної залози, вони гальмують периферичний перетворення T4 в T3. Ще одним методом лікування гіпертиреозу є призначення радіоактивного йоду. Цей препарат високоефективний, але в ряді випадків викликає гіпотиреоз. Радіоактивний йод не рекомендується призначати вагітним. У деяких випадках доцільна субтотальна резекція щитовидної залози.

Анестезія

А. Передопераційний період: Всі планові операції, в тому числі Субтотал'ная резекцію щитовидної залози, необхідно відкласти до тих пір, поки за допомогою медикаментозної терапії не буде досягнуто еутиреоїдного стан. Критерієм готовності хворого до операції є відсутність гіпертиреозу за даними лабораторної оцінки функції щитовидної залози, а також ЧСС спокою менш 85/мін. Для премедикації доцільно призначати бензодіазепіни. Антитиреоїдні кошти і?-адреноблокатори не скасовують аж до дня операції. При екстреної операції гіпердинамічний стан кровообігу усувають за допомогою інфузії есмололу.

Б. Інтраопераційний період: Необхідний ретельний моніторинг кровообігу і температури тіла. При екзофтальмі високий ризик пошкодження рогівки, що вимагає хорошої захисту очей . Головний кінець операційного столу можна підняти на 15-20 °, що покращує відтік з вен шиї і зменшує крововтрату, хоча одночасно кілька підвищує ймовірність повітряної емболії.
Проведення армованої ендотрахеальної трубки в трахею дистальніше рівня зоба зменшує ризик обструкції дихальних шляхів.

Протипоказані кетамін, панкуроній, адре-номіметікі непрямої дії та інші препарати, що стимулюють симпатичну нервову систему, тому що вони можуть викликати надмірне збільшення АТ і ЧСС. Препаратом вибору для індукції анестезії є тіопентал, оскільки у великих дозах він робить деякий антіті-реоідное дію. Гіпертиреоз часто поєднується з гіповолемією і вазодилатацією, що під час індукції анестезії може призводити до глибокої артеріальної гіпотонії. Разом з тим необхідно підтримувати адекватну глибину анестезії, щоб запобігти тахікардію, артеріальну гіпертонію і шлуночкові аритмії при ларингоскопії та хірургічної стимуляції.

Для гіпертиреозу характерна прискорена біотрансформація лікарських препаратів, що теоретично може підвищити ризик ураження печінки при використанні галотана і нирок - при застосуванні изофлюрана. Гіпертиреоз часто поєднується з міопатіями і міастенією, що вимагає підвищеної уваги при використанні міорелаксантів. Гіпертиреоз не підвищує потреба в анестетиках, тобто не впливає на МАК.

В. Післяопераційний період: Найбільш серйозним післяопераційним ускладненням при гіпертиреозі є тиреотоксичний криз. Тіреотоксіческій криз проявляється гіпертермією, тахікардією, порушеннями свідомості (збудженням, делірієм, комою) і артеріальною гіпотонією. Це ускладнення зазвичай розвивається через 6-24 год після операції, але може виникнути і ін-траопераціонно, імітуючи злоякісну ги-пертерміей. На відміну від злоякісної гіпер- Термена, тиреотоксичний криз не супроводжується ні м'язовою ригідністю, ні підвищенням рівня креатинфосфокінази в плазмі, ні вираженим лактат-ацидозом або дихальним ацидозом. Лікування тиреотоксичного кризу: переливання ін-фузіонних розчинів, охолодження, пропранолол в / в (по 0,5 мг в / в дрібно до зниження ЧСС <100/хв), пропилтиоурацил (по 250 мг кожні 6 год всередину або через назогастральний зонд) з наступним введенням йодиду натрію (1г в / в протягом 12 год), усунення будь-яких провокуючих факторів (наприклад, інфекції) . Для профілактики ускладнень, пов'язаних з супутнім пригніченням функції надниркових залоз, слід призначити кортизол (100-200 мг кожні 8 год). Тіреотоксіческій криз є невідкладним станом, що вимагає інтенсивної терапії та ретельного моніторингу (див. Випадок з практики, глава 49).

Субтотальна резекція щитовидної залози може послужити причиною ряду ускладнень. Парез поворотного горлового нерва викликає захриплість (при пошкодженні одного нерва) або афонію і стридор (при пошкодженні обох нервів). Функцію голосових зв'язок оцінюють за допомогою ларингоскопії відразу після екстубаціі . При непорушності однієї або обох голосових зв'язок може знадобитися повторна інтубація і ревізія операційної рани. Гематома в області операційної рани може викликати порушення прохідності дихальних шляхів в результаті колапсу трахеї у хворих з трахеомаляція (обумовленої зобом). Поширення гематоми на м'які тканини шиї може призвести до зміщення трахеї і утруднити інтубацію. У цьому випадку в першу чергу необхідно швидко відкрити рану і видалити згустки, і тільки потім вирішувати питання про повторну інтубації. При ненавмисному видаленні паращитовидних залоз виникає гіпопаратиреоз, який протягом 24-72 год може викликати гостру гипокалие-ціеміі (див. нижче, клінічні прояви гіпоп-ратіреоза). Хірургічні маніпуляції в області шиї можуть бути причиною пневмотораксу.

Гіпотиреоз

Клінічні прояви

Гіпотиреоз - це синдром, обумовлений зниженням дії T3 і T4 на органи-мішені. Причини гіпотиреозу: аутоімунні захворювання щитовидної залози (наприклад, зоб Хашимото), операції на щитовидній залозі, лікування радіоактивним йодом, лікування антитиреоїдними лікарськими препаратами, дефіцит йоду, порушення функції гіпоталамуса і гіпофіза (вторинний гіпотиреоз). Природжений гіпотиреоз призводить до вираженої затримки психічного розвитку та неврологічних порушень.
У дорослих гіпотиреоз проявляється збільшенням ваги, непереносимістю холоду, слабкістю м'язів, сонливістю, запорами, гіпо-рефлексією , одутловатостью особи, депресією. Знижено ЧСС, скоротність міокарда, ударний об'єм і серцевий викид, кінцівки холодні. Часто виникають випоти в порожнині плеври, очеревини, перикарду. Діагноз гіпотиреозу верифікують виявленням низького рівня вільного T4 в плазмі. При вторинному гіпотиреозі, на відміну від первинного, підвищено рівень ТТГ. У літніх поширеність гіпотиреозу вище, ніж в осіб середнього віку, і він часто протікає приховано, особливо на тлі важких супутніх захворювань. Лікування: тривалий прийом препаратів тиреоїдних гормонів всередину.

Гипотиреоидная кома являє собою кінцеву стадію нелеченого або неправильно леченого гіпотиреозу. Клінічна картина: порушення свідомості, гіповентиляція, гіпотермія, гіпонатріємія (внаслідок неадекватної секреції антидіуретичного гормону), серцева недостатність. Це ускладнення найчастіше розвивається у літніх хворих і провокується інфекцією, операцією або травмою. Лікування різко зменшує летальність при цьому небезпечному для життя ускладненні: спочатку вводять навантажувальну дозу Т3 або T4 (у відсутність супутніх серцево-судинних захворювань вона становить 300-500 мкг ліво-тироксину в / в протягом 1 год), після чого переходять на підтримуючу інфузію ( 50 мкг / добу в / в).

Для своєчасної діагностики ішемії міокарда та аритмії необхідний постійний моніторинг ЕКГ. При супутньої надниркової недостатності призначають кортикостероїди (наприклад, гідрокортизон по 100 мг в / в кожні 8 год) . Іноді виникає необхідність в ШВЛ.

Анестезія

А. Передопераційний період: При важкому нелеченом гіпотиреозі (Т4 <10 мкг / л) або гипотиреоидной комі планові операції відкладають, а в разі потреби екстреного втручання спочатку вводять тиреоїдні гормони в / в. Легкий і середньотяжкі гіпотиреоз не є протипоказанням до операції. При супутньої важкої ІХС коронарне шунтування, якщо воно показано, слід проводити до початку лікування тиреоїдними гормонами.

Необхідність в потужній седативною премедикації відсутня, тим більше що підвищений ризик медикаментозної депресії дихання. Замедленная евакуація шлункового вмісту робить доцільним включення в премедикацію H2-блокаторів і метоклопраміду. Якщо лікування призвело до відновлення еутиреоїдного стану, то вранці перед операцією призначають стандартну дозу препарату тиреоїдного гормону. Відзначимо, що ці препарати, як правило, характеризуються тривалим періодом напіввиведення.

Б. Інтраопераційний період: гіпотиреоз супроводжує знижений серцевий викид, пригнічення барорецепторної рефлексів і гіповолемія, що потенциирует гіпотензивну дію анесте-тиків. Отже, для індукції анестезії доцільно використовувати кетамін. Причиною стійкою артеріальною гіпотонії може бути супутня серцева недостатність або первинна надниркова недостатність. Знижений серцевий викид прискорює індукцію анестезію інгаляційними анестетиками, хоча сам по собі гіпотиреоз не робить істотного впливу на МАК. Інші потенційні ускладнення: гіпоглікемія, анемія, гіпонатріємія, важка інтубація (через макроглосія), гіпотермія (внаслідок зниженого основного обміну).

В. Післяопераційний період: Внаслідок гіпотермії, депресії дихання і гноблення біотрансформації анестетиків пробудження після анестезії може бути загальмовано . Часто потрібно продовжена ШВЛ до повного відновлення свідомості і нормальної температури тіла. Через підвищений ризик депресії дихання для післяопераційної аналгезії доцільно застосовувати ненаркотичні анальгетики (кеторолак).

ТАБЛИЦЯ 36-6. Механізми дії основних гормонів -регуляторів обміну кальцію



Відтворено з Greenspan FS (editor): Basic & Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1991
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Щитовидна залоза "
  1. ХРОНІЧНА еозинофільна пневмонія
    щитовидної залози, матки, лімфогранулематоз та інші гемобластози. Таким чином, діагноз хронічної еозинофільної пневмонії слід розглядати як синдром і основу для ретельного діагностичного
  2. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.
    щитовидних і щитовидної залоз та ін Нерідко спостерігається каменеутворення в нирках при пошкодженні спинного мозку в результаті порушення регуляції сечових органів. аліментарний фактору у розвитку нефролітіазу належить істотна роль. Будь-яке одноманітне харчування може з'явитися стимулом до розвитку сечокам'яної хвороби. Камені , що складаються з сечової кислоти та її солей (урати), утворюються
  3. КЛІНІКА.
    щитовидної залози дозволяє поставити правильний діагноз. Диференціальну діагностику миокардитов з кардиомиопатиями і дистрофії міокарда ми розглянемо при вивченні цих нозологічних
  4. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
    щитовидної залози, надниркових залоз, гіперестрогенемія. До порушення функцій жовчовивідних шляхів можуть призводити різні інфекції, особливо вірус інфекційного гепатиту. Дискінезії можуть виникати під впливом патологічних їм-пульсацій, що виходять з інших відділів шлунково-кишкового тракту і сечостатевої системи, (так званий "конфлікт імпульсу-цій"). Дуже часто вторинні
  5.  Хронічна серцева недостатність
      щитовидної залози (гіпотиреоз) - гіпоксичні стани (ХНЗЛ) - комбінація з деякими медикаментами (хінідин, кордарон, верапаміл, верошпирон) - гіпертрофічна кардіоміопатія - амілоїдоз - WPW - синоатріальна та атріовентрикулярна блокада. Клінічний прояви гликозидной інтоксикації виглядають наступним чином: - Порушення з боку ШКТ - зумовлені дією
  6.  Хронічного гепатиту
      щитовидної залози. Однак вище названі прояви рідко превалюють у клінічній картині і розвиваються переважно в термінальній стадії захворювання. Лабораторні дані. Для аутоімунного хронічного активного гепатиту характерно поєднання ознак аномалії імунної системи і важкого ураження паренхіми печінки. Зокрема, ШОЕ підвищена, як правило, більше 20 мм / год
  7.  Хронічний ентерит
      щитовидної залози свідчить зниження температури тіла, основного обміну і ін Порушення функції статевих залоз проявляється аменореєю, імпотенцією. Таким чином, синдрому мальабсорбції властива різноманітна симптоматика, що характеризується значним поліморфізмом. У таблиці 1 систематизована патофизиологическая основа симптомів мальабсорбції. Патофизиологическая основа
  8.  ФУНКЦІОНАЛЬНА СИСТЕМА «МАТИ - плацента - плід» (Фетоплацентарного комплексу)
      щитовидною залозою. Під час вагітності на перше місце виходять гормони фетоплацентарного комплексу. Фетоплацентарний комплекс - це сукупність двох самостійних організмів, об'єднаних спільною метою, завданням і кінцевим результатом - забезпечення нормального розвитку плоду. Виділяють два основних елементи фетоплацентарного комплексу: 1. Функціональна система материнського
  9.  ВАГІТНІСТЬ ПРИ ПАТОЛОГІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ
      щитовидної залози: 1) ранні аборти 2) важкі форми раннього гестозу 3) висока частота вад розвитку плоду - так як гормони щитовидної залози необхідні для процесів нормального диференціювання всіх тканин організму. 4) приєднання інфекції, загибель плода від сепсису 5) швидке відходження навколоплідних вод 6) кровотечі в післяпологовому періоді
  10.  Аномалій пологової діяльності
      щитовидної залози - при авітамінозі - при порушенні обміну речовин: а) ожиріння б) дефіцит маси тіла V. На рівні матки: 1) Органічні: - дистрофічні і атрофічні зміни в міометрії: а) травматичного генезу (аборти, вискоблювання) б) запального генезу - вади розвитку матки - генітальний інфантилізм - пухлини матки
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека