Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

Сальмонельоз

Річард Л. Гуеррант (Richard G. Guerrant)



Рід Salmonella складається з трьох видів, які включають більше 2000 різних серологічних типів. Серотііи значно різняться між собою за ступенем патогенності, проте майже всі вони патогенні для тварин і людини. Сувора специфічність у виборі господарів, характерна для певних серотипів, таких так S. typhi, який в природних умовах передачі викликає захворювання тільки у людей. Відомі такі клінічні синдроми сальмонеллезной інфекції, які іноді нашаровуються один на інший: кишкова лихоманка (черевний тиф або паратиф), гострий гастроентерит, бактеріємія і локалізована інфекція. Крім того, часто відзначаються такі стани, як безсимптомні кишкові інфекції та транзиторне кишкове носійство у реконвалссцентов. Іноді відзначається персистуюча вогнищева інфекція жовчного міхура або сечових шляхів, ведуча до формування стану хронічного носійства.

Етіологія. Сальмонели - рухливі грамнегативні бактерії, ферментують глюкозу і не ферментують лактозу або сахарозу. За допомогою біохімічних методів можна віддиференціювати S. typhi і S. cholerae suis від більшості інших серотипів. S. typhi не утворює газу та орнітінотріцательна, що відрізняє її майже від усіх інших типів сальмонел. S. cholerae-suis часто є дульцітолотріцательной і володіє майже унікальною трехалозотріцательной характеристикою. Багато серотипи ідентифікуються за допомогою високоспецифічних О (соматичних) і Н (джгутикових) антигенів. Кожен ссротіп містить специфічну комбінацію безлічі О-і Н-антигенів. Ідентифікація серотипів зазвичай проводиться тільки у великих лабораторіях по типування сальмонел, що мають у своєму розпорядженні необхідні набори антісивороток, потрібних для виконання таких досліджень. Сальмонели поділяють також на групи, що відрізняються за складом О-антигену. Більшість ізолятів з природних джерел відносяться до п'яти групам, від А до Е.

Види S. typhi і S. cholerae-suis складаються тільки з одного серотипу кожен (в групах D і С відповідно). Значне подібність антигенного складу лежить в основі перехресних реакцій, які часто відзначаються при постановці серологічних реакцій з сальмонелами.

У той час як в США кількість випадків виділення S. typhi знизилося до приблизно 500 на рік (більшість з них завезені з-за кордону), кількість інших (нетіфозних) форм сальмонеллезов, мабуть, стійко збільшується, особливо у хворих з порушеннями імунної системи або у осіб, що приймають антибіотики.

Незважаючи на пасивну, засновану на лабораторних даних систему обліку, Центр по контролю за хворобами реєструє стійке щорічне збільшення числа виділень сальмонел у людей в США від менш 20 000 випадків в 1968 р. до приблизно 40 000 в 1983 м. Це майже дворазове збільшення частоти випадків контрастує з рідкісною встречаемостью сальмонеллезов в країнах, що розвиваються і свідчить про те, що в міру зростання стійкості до антимікробних препаратів збільшується число випадків сальмонельозів у людей, можливо, також у зв'язку з особливостями сільськогосподарського виробництва в промислово розвинених країнах. У США, за оцінними даними, щорічно виникає більше 2 млн випадків сальмонельозів у людей.

У 1983 р. найчастіше виділялися наступні, в порядку убування, види сальмонел: S. typhimurium, S. heidelberg, S. entertitidis, S. newport, S. agona, S. infantis, S. saint-paul, S. montevideo, S. oranienburg, S. typhi. Більше 70% випадків виділення сальмонел у людей пов'язані з десятьма найчастіше зустрічаються серотипами. Щорічно 20-35% ізолятів припадає на S. typhirrmrium. Триває зростання числа випадків інфекцій, що викликаються S. agona, збудником, який, очевидно, був занесений непрямим шляхом через тварин, яким давали в 1971 р. корм з перуанської риби. В даний час все більше значення надається зв'язку сальмонеллезов, особливо що викликаються S. dublin, з вживанням сирого молока і застосуванням антибіотиків у людей.

Черевний тиф, класичний приклад кишкової лихоманки, розглядається окремо від інших сальмонельозів, зважаючи на його історичного значення, суворої специфічності збудника по відношенню до господаря і величезного матеріалу по клініці цього захворювання.



Черевний тиф



Визначення. Черевний тиф - це гостре системне захворювання, що викликається S. typhi. Зустрічається тільки у людей. Основні симптоми - нездужання, лихоманка, порушення діяльності шлунково-кишкового тракту, короткочасна висип, спленомегалія, а також лейкопенія. Найважливішими ускладненнями є кишкова кровотеча і перфорація кишечника. Це захворювання можна розглядати як класичний приклад кишкової лихоманки, спричиненої сальмонелами. Кишкові лихоманки, подібні з черевним тифом і викликані сальмонелами інших серотипів, називають паратифами.

Епідеміологія. Збудник черевного тифу потрапляє в організм людини оральним шляхом майже у всіх випадках в результаті вживання інфікованої їжі, води або молока. Людина служить єдиним істинним резервуаром збудника хвороби в природних умовах, причому джерелами інфекції зазвичай є хворі, реконвалесценти або хронічні носії збудника. Інфіковані особи можуть виділяти мільйони життєздатних черевнотифозних паличок з фекаліями, які зазвичай служать причиною забруднення їжі або продуктів. У період гострої фази хвороби черевнотифозні палички можуть також іноді виділятися з організму з мокротою, блювотними масами або іншими рідинами. Мухи чи інші комахи переносять збудників інфекції з фекалій або іншого інфікованого матеріалу на харчові продукти або напої, роль цього фактора відзначалася при аналізі деяких спалахів. Здатність брюшнотифозной палички витримувати заморожування або висушування обумовлює можливість її поширення за допомогою інфікованого льоду, пилу, харчових продуктів, а також стічних вод. Устриці інші молюски іноді інфікуються в забрудненій воді і можуть служити випадковим джерелом зараження черевним тифом.

У США, починаючи з минулого століття, захворюваність черевним тифом неухильно знижувалася і в даний час знаходиться на відносно низькому рівні, що не перевищує 600 випадків на рік. Зазначене зниження захворюваності відбувалося одночасно з поліпшенням соціально-економічних умов і виразно пов'язано з організацією безпечного водопостачання, ефективної системи видалення стічних вод, пастеризації молока, а також із застосуванням ефективних методів виявлення збудника і заходів з попередження його поширення від хворих або бактеріоносіїв. Висока захворюваність черевним тифом продовжує реєструватися в країнах з низьким рівнем санітарії. Більше 60% хворих на черевний тиф в США заразилися під час відвідування ендемічних з цієї інфекції країн, при цьому 65% з них побували в Мексиці та Індії. Однак летальні результати частіше відзначаються у осіб, які не виїжджали за кордон, ймовірно, зважаючи пізньої діагностики захворювання. У США приблизно у 4% хворих зараження відбувається внутрішньолабораторні.

Черевний тиф може бути повністю ліквідована, оскільки збудник його зустрічається тільки у людей, а для лікування як гострих форм хвороби, так і станів бактерионосительства є відповідні лікарські препарати. Значення видалення стічних вод, забезпечення чистою водою і лікування бактеріоносіїв. багаторазово підтверджувалося тим, що спалахи черевного тифу відбуваються при грубих порушеннях санітарного режиму, наприклад, недостатнє хлорування води, або в результаті природних лих, таких як повінь.

У США істотної різниці у розподілі хворих на черевний тиф по підлозі не відзначається. В останні роки приблизно 75% випадків припадає на осіб віком молодше 30 років. Навпаки, стан хронічного бактеріоносійства набагато частіше відзначається у жінок, ніж у чоловіків (співвідношення жінок і чоловіків становить 3:1), і в осіб більш старшого віку (88% осіб старше 50 років).

У США не спостерігається сезонних коливань захворюваності. Проте в країнах, ендемічних по черевному тифу, захворюваність зростає в літні місяці.

Патогенез. Вихід взаємодії між черевнотифозними паличками і організмом людини визначається в перші години після зараження. Незабаром після заковтування збудник інфекції потрапляє в тонку кишку і розмножується там. Далі з мінімальним пошкодженням епітелію він проникає в слизову оболонку і, можливо, через Пейєрових бляшки, в лімфатичні судини, а по них в кровотік. Ця первинна бактеріємія відзначається, мабуть, в інтервалі 24-72 год після зараження і рідко діагностується на практиці, оскільки на цій ранній стадії інфекції будь-які симптоми відсутні. Бактеріємія буває транзиторною і швидко припиняється допомогою фагоцитозу збудника клітинами ретикулоендотеліальної системи. Проте життєздатні бактерії розносяться по всьому організму і, мабуть, виживають всередині ретикулоендотеліальних клітин. Після внутрішньоклітинного розмноження черевнотифозні палички знову потрапляють в кровотік, викликаючи триваючу протягом кількох днів або тижнів бактериемию. Поява повторної бактеріємії відповідає початку клінічних проявів хвороби. У кінцевому рахунку розташовані внутрішньоклітинно черевнотифозні палички знищуються, а клінічні прояви хвороби згасають і настає одужання. Підвищена загибель збудника інфекції і одужання, мабуть, пов'язані з розвитком реакції гіперчутливості уповільненого типу. Одужання не залежить від появи навіть у високих титрах аглютинінів проти соматичних, джгутикових або Vi-антигенів брюшнотифозной палички.

Величина інфікувати дози є важливим чинником, що визначає можливість розвитку клінічно вираженого захворювання при попаданні брюшнотифозной палички в організм людини. Експерименти на добровольцях показали, що клінічна картина хвороби розвивається у 50% здорових добровольців при прийомі всередину приблизно 107 черевнотифозних паличок штаму Куейла. Величина інфікувати дози впливає також на тривалість інкубаційного періоду, і в цілому, чим коротше інкубаційний період, тим більше величина цієї дози. Дослідження на добровольцях свідчать також про те, що штами черевнотифозних паличок значно розрізняються за здатністю викликати захворювання у людей.

Нормальна флора верхніх відділів кишечника служить важливим захисним механізмом проти інфікування черевнотифозними паличками. Дослідження на добровольцях показали, що призначення антимікробних препаратів за добу або більше до моменту введення збудника помітно зменшує величину інфікувати дози, що викликає захворювання. Можливо, що певні фактори, такі як недостатність харчування, яким надається значення при спалахах черевного тифу, підвищують сприйнятливість до цієї інфекції шляхом порушення складу кишкової флори чи інших захисних механізмів господаря.

У період персистуючої бактеріємії черевнотифозні палички неодноразово потрапляють у всі органи. Можливе утворення абсцесів, однак це нетипово. Разом з тим майже у всіх випадках відбувається інфікування жовчного міхура. Не викликаючи клінічно вираженого холециститу, черевнотифозні палички розмножуються у великій кількості в жовчі, з якою і виділяються в просвіт кишечника. Зазвичай негативні в інкубаційному періоді і на ранніх стадіях хвороби посіви фекалій стають позитивними в багатьох випадках на 3-й або 4-й тижні захворювання, коли виділення збудників з жовчю досягає піку.

Недостатньо вивчені фактори, що викликають лихоманку, лейкопенію і інші характерні ознаки черевного тифу. Збудники інфекції містять біологічно активні ліпополісахариди або ендотоксини, що викликають лихоманку, лейкопенію, тромбоцитопенію і гіперплазію ретікулоеідотеліальних клітин при введенні їх тваринам або людям. Вважають, що ендотоксини відіграють важливу роль у патогенезі ознак і симптомів черевного тифу. Разом з тим немає повної ясності в питанні про те, які механізми, за допомогою яких ендотоксин викликає клінічні прояви хвороби. Наприклад, в період реконвалесцеіціі можна відзначити підвищення толерантності до пирогенному впливу ендотоксинів, що свідчить про виділення ендотоксинів в процесі хвороби. У той час як у хворих з черевним тифом при лабораторному дослідженні можна часто виявити ознаки нерізкого, субклінічного дисемінованого внутрішньосудинного згортання, виявити наявність у них ендотоксемії зазвичай не вдається. Згідно з іншими дослідженнями, черевний тиф має типове протягом у добровольців з попередньо (до зараження) виробленої толерантністю до ендотоксинами, що свідчить про те, що в розвитку тривалої лихоманки і токсемії грають роль поряд з ендотоксемії і складніші механізми. Вважають, що лихоманка при черевному тифі може тривало підтримуватися ендогенних пірогенів речовинами, що утворюються в ділянках місцевого запаленні під впливом черевнотифозними ендотоксину.

Патологічні зміни. При мікроскопічному дослідженні найбільш характерною ознакою черевного тифу є проліферація в багатьох органах великих мононуклсарних клітин. Мононуклеарная гіперплазія веде до лімфаденопатії, спленомегалії, а також до вираженого збільшення лімфоїдної тканини в кишечнику, особливо в термінальному відділі клубової кишки (Пейєрових бляшки). Проліферацію мононуклеарних клітин можна також спостерігати в кістковому мозку, печінки та легенів. Дослідження на добровольцях з використанням міченого 131I агрегованого альбуміну показали підвищену фагоцитарну активність ретикулоендотеліальної системи на 3-5-й день від початку захворювання. На уражених ділянках кишкового тракту некроз гіперплазованих пеєрових бляшок, можливо, пов'язаний з ерозією кровоносних судин, що призводить до невеликої втрати крові або масованим кровотеч. Патологічний процес може поширюватися в глиб кишкової стінки і викликати її перфорацію зазвичай в кінцевій частині клубової кишки. Характерно, що це ускладнення відзначається на пізніх стадіях хвороби, найчастіше на 3-му тижні гарячкового періоду.

  На всьому протязі хвороби жовчний міхур і жовчні протоки інфіковані. Як правило, інфекція жовчних шляхів протікає безсимптомно, хоча іноді можливий розвиток гострого холециститу. У період одужання у переважної більшості хворих інфекція жовчних проток припиняється спонтанно в межах 12 міс, однак приблизно у 3% дорослих осіб вона зберігається і переходить в стан хронічного носійства.

  Клінічні прояви. Інкубаційний період складає в середньому близько 10 днів, однак може варіювати залежно від величини інфікувати дози від 3 до 10 днів.

  Клінічні прояви і тривалість захворювання неоднакові у різних хворих. При середньо формах хвороби клінічні прояви, головним чином лихоманка, можуть тривати протягом 1 нед, у разі відсутності лікування захворювання може затягнутися до 8 тижнів або більше.

  У типових випадках, якщо не проводиться лікування антибіотиками, захворювання триває близько 4 тижнів, починаючись поступово з головного болю, нездужання, втрати апетиту і підвищення температури тіла. Головний біль-перший симптом захворювання - зазвичай буває розлита і сильна. Часто відзначається познабливание або виражений озноб. Лихоманка носить послабляющий характер, і в міру розвитку захворювання температура тіла день від дня ступенеобразно підвищується. На ранній стадії хвороби часто відзначається порушення діяльності шлунково-кишкового тракту - здуття живота і запори. Приблизно у 60% хворих починається сухий кашель, причому іноді він буває настільки виражений, що веде увагу від системного характеру проявів інфекції. На ранній стадії хвороби можливі носові кровотечі.

  Протягом 5-7 днів температура тіла поступово підвищується, досягає плато у вигляді постійної або помірно послаблювальну лихоманки на рівні 39-40 ° С і може триматися на цих цифрах з невеликими коливаннями протягом 2-3 тижнів. У 30-40% хворих відзначається відносна брадикардія. Тривала наполеглива лихоманка виснажує хворих, вони слабшають, втрачають апетит. Часто відзначається психічна пригніченість, іноді може розвинутися делірій. Нерідко спостерігаються болі в животі і виражений метеоризм. Запори на ранній стадії хвороби можуть пізніше змінитися рідким стільцем.

  Характерна висип (розеоли) найчастіше спостерігається на 2-му тижні хвороби. Елементи висипу невеликого розміру, 2 - 4 мм, у вигляді еритематозних плям, що локалізуються в невеликій кількості, на верхній частині живота і передній стінці грудної клітини. Розеоли при натисканні на них бліднуть; зникають через 2-3 дні. Розеоли зустрічаються, за одними даними, у 90% хворих, у той час як за іншими - лише у 10% або менше. Причиною таких різких відмінностей опублікованих даних, ймовірно, є швидкоминучими характер висипу і труднощі її виявлення у людей з дуже пигментированной шкірою.

  Після 1-го тижня захворювання часто відзначається пальпаторно виявляється збільшення печінки та селезінки. Селезінку вдається пальпувати приблизно у 75% хворих. Печінка може бути болючою, і іноді в області селезінки вдається прослухати шум тертя.

  Нерідко відзначаються болі в області живота, і в більшості випадків живіт роздутий. При виражених болях в області живота і ознаках перитоніту слід думати про можливість перфорації кишечника.

  Після 3-го тижня симптоми хвороби поступово згасають, температура нормалізується протягом декількох днів.

  Рідкісним ускладненням черевного тифу є жовтяниця внаслідок обширної інфільтрації печінки мононуклеарними клітинами і некрозу печінкових клітин. Також рідко відзначається гостра ниркова недостатність; патогенез цього так званого черевнотифозними нефриту з'ясований недостатньо. При важкому черевному тифі може розвинутися дисеміноване внутрішньосудинне згортання, що веде до появи додаткових клінічних ознак внаслідок тромбозів або геморагії.

  Ускладнення. До впровадження в медичну практику левоміцетину тривала брюшнотифозная лихоманка часто приводила до важкої астенії, втрати маси тіла і множинним порушень харчування. Кишкова кровотеча і перфорація кишечника, самі грізні ускладнення інфекції, найчастіше призводили до смерті хворого в 12-32% випадків. Широке використання ефективної хіміотерапії знизило частоту ускладнень при черевному тифі до 2%.

  Кишкова кровотеча. Ерозія кровоносних судин в гіпертрофованих і некротизованих пеєрових бляшках або в інших місцях скупчення мононуклеарних клітин в стінці кишечника призводить до кровотечі в просвіт кишечника. Протягом хвороби дуже часто, приблизно у 20% або більше хворих, у фекаліях виявляється прихована кров. Явна домішки крові у фекаліях спостерігається приблизно у 10% хворих, рідше зустрічається масивна кровотеча. Рясні кровотечі є зазвичай пізніми ускладненнями, які найчастіше спостерігаються на 2-й або 3-му тижні захворювання. Першим клінічною ознакою кровотечі служить раптове падіння кров'яного тиску або температури тіла.

  Перфорація кишечника. Патологічний процес в лімфоїдної тканини кишечника може поширитися на м'язовий і серозний шари стінки кишки і привести до її перфорації. До застосування левоміцетину перфорація кишечника відзначалася приблизно у 3% хворих. Завдяки лікуванню антимікробними препаратами частота цього ускладнення знизилася приблизно до 1%. Зазвичай перфорація наголошується в області дистального відрізка клубової кишки довжиною 60см, причому це відбувається найчастіше за все на 3-му тижні захворювання. Перфорація може початися зовсім несподівано на тлі зовні сприятливого процесу одужання. Волі в правому нижньому квадранті живота є найчастішим раннім клінічною ознакою перфорації, потім дуже швидко розвиваються ознаки локалізованого або генералізованого перитоніту.

  Інші ускладнення. Черевнотифозні палички можуть локалізуватися в будь-якому органі, викликаючи місцевий гнійний процес. Як приклади такого роду можливих іноді ускладнень можна розглядати менінгіт, хондрит, періостит, остеомієліт, артрит і пієлонефрит. Нерідко зустрічається пневмонія, яка, можливо, викликається самими черевнотифозними паличками або вторинною бактеріальною інфекцією, наприклад, пневмококами. У гарячковому періоді може відзначатися важкий глибокий тромбофлебіт. До числа пізніх ускладнень відносяться також периферичний неврит, глухота та алопеція. Може спостерігатися гемолітична анемія, особливо при інфекції у осіб з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

  Рецидиви. Через деякий час, частіше приблизно через 2 тижні після одужання, всі характерні для початкової стадії клінічні прояви інфекції можуть повторитися. Посіви крові, негативні в період реконвалесценції, знову можуть стати позитивними на наявність збудника. Хоча рецидиви інфекції можуть бути дуже важкими, але порівняно з початком хвороби вони протікають в легшій формі і менш тривало. До застосування ефективної хіміотерапії частота рецидивів становила приблизно 5-10%. Лікування левоміцетином не знизило частоту рецидивів, більше того, показник частоти рецидивів у хворих, які отримували лікування левоміцетином вище, ніж у хворих, які не отримували цього препарату. Призначення антимікробних препаратів понад 2 тиж, мабуть, не впливає на частоту рецидивів.
 Не вдалося виявити кореляції між імовірністю рецидивів і рівнем титрів аглютинінів проти джгутикових, соматичних, або Vi-антигенів черевнотифозних паличок.

  Хронічне носійство. Хоча в період реконвалесценцні у переважної більшості хворих на черевний тиф відбувається викорінення локалізованої в жовчному міхурі інфекції, приблизно у 3% дорослих цей процес не завершується до кінця, і вони стають хронічними носіями паличок черевного тифу і виділяють їх з фекаліями протягом багатьох років, зазвичай довічно . За прийнятим визначенням, хронічним носієм є людина, яка, за даними лабораторних аналізів, виділяє черевнотифозні палички з фекаліями протягом щонайменше 1 року. У США майже у всіх хронічних носіїв збудники інфекції локалізуються в жовчному міхурі, звідки вони з жовчю потрапляють в кишковий тракт. Хронічні носії можуть бути виявлені при контрольному спостереженні за особами, які перенесли черевний тиф, однак у багатьох носіїв вказівок на захворювання в минулому немає. Вважають, що у цих осіб первинне захворювання протікало настільки легко, що пройшло непомітно або не було діагностовано правильно. Малоймовірно, що в осіб, у яких протягом року у фекаліях виявляються черевнотифозні палички, вогнище інфекції в жовчному міхурі ліквідується спонтанно. У дітей стан хронічного носійства зустрічається рідко, по з віком частога його збільшується; при цьому воно приблизно в 3 рази частіше відзначається у жінок, ніж у чоловіків. Можливо, що вказані вікові та статеві особливості пов'язані з тим, що частота захворювань жовчного міхура у жінок з віком підвищується, і цей фактор, ймовірно, сприяє персістснціі збудників черевного тифу в жовчних протоках.

  Як правило, хронічне черевнотифозні носійство у жовчних протоках протікає безсимптомно. Незважаючи на те що мільйони черевнотифозних паличок потрапляють в кишечник з кожним мілілітрів жовчі, у пацієнтів не відзначається системних клінічних проявів. У великої частини хронічних носіїв на холецістограммах можна виявити жовчні камені і ознаки дисфункції жовчного міхура, причому в деяких випадках у них розвивається клінічна картина гострого холециститу.

  В ендемічних по сечостатевий шистосомоз районах світу хронічне носійство черевнотифозних паличок або сальмонел інших серотипів в сечостатевих органах формується внаслідок обструктивних або інших патологічних змін в останніх в результаті шистосомоза. У осіб з такого роду носительством відзначається не тільки виділення сальмонел з сечею, але можливі також перемежовуються епізоди бактеріємії, які не обов'язково супроводжуються підвищенням температури тіла.

  Лабораторні дослідження. Характерною ознакою гарячкового періоду черевного тифу є лейкопенія з кількістю клітин 3,0-4,0 - IO '/ A. При раптовому підвищенні числа лейкоцитів до 10-10'' / л або вище слід подумати про можливість перфорації кишечника, кишкової кровотечі або гнійних ускладнень, однак ці ускладнення можуть розвинутися і без підвищення кількості лейкоцитів. По ходу хвороби можливий розвиток нормоцитарна нормохромной анемії, яка може посилюватися в результаті крововтрат з уражених місць кишечника. З 2-го тижня хвороби часто відзначається наявність у фекаліях прихованої крові і підвищеної кількості мононуклеарних лейкоцитів. Аналізи сечі зазвичай нормальні, але під час гарячкового періоду з'являється транзиторна альбумінурія.

  Найнадійнішим методом для встановлення остаточного діагнозу черевного тифу є посів крові. На 1-му тижні хвороби збудники інфекції можуть бути виявлені при посівах крові у 70-90% хворих. Бактеріємія при цій інфекції безперервна і тривала. Позитивні посіви крові виявляються на 3-му тижні захворювання у 30 40% хворих, однак після цього терміну частота виявлення збудника в крові різко знижується. Вельми часто посіви крові бувають позитивними під час рецидивів. Недавні дослідження показали, що в посівах кісткового мозку можна виявити черевнотифозні палички при негативних посівах інших біологічних матеріалів, особливо після призначення антибіотиків.

  На 1-му тижні захворювання тільки у 10-15% хворих посіви фекалій позитивні. Однак у міру розвитку інфекції частота позитивних посівів фекалій зростає, досягаючи на 3-й або 4-й тижні хвороби 75%. Потім частота позитивних результатів починає знижуватися таким чином, що після 8-го тижня захворювання позитивні посіви фекалій виявляються приблизно тільки у 10% хворих. У більшості цих хворих посіви стають негативними протягом наступних декількох тижнів або місяців, однак приблизно 3% дорослих продовжують виділяти черевнотифозні палички навіть через рік після хвороби. Вперте виділення збудників інфекції при хронічному носійстві є результатом їх локалізації в жовчному міхурі та жовчних протоках.

  При черевному тифі частота позитивних посівів сечі помітно варіює і прямо пов'язана з частотою позитивних посівів фекалій. Деякі позитивні посіви є результатом забруднення сечі фекаліями, що містять черевнотифозні палички.

  У міру розвитку захворювання у більшості, але, зрозуміло, не у всіх хворих відзначається 4-кратне або більше збільшення рівня сироваткових агглютининов проти соматичних, або О-антигенів черевнотифозних паличок. Більш чутливим методом може виявитися виявлення Vi-, D-або d-антигенів збудника інфекції в сечі хворих з черевним тифом. У відсутність свіжої імунізації збільшення сироваткових титрів в 4 рази або більше порівнянно з наявністю брюшнотифозной інфекції, проте ні в якому разі не є строго специфічним. Всі відносяться до групи D бактерії, в тому числі і брюшнотифозная паличка, так само як і представники груп А і В, мають ряд загальних антигенів, які можуть викликати утворення антитіл, що реагують з О-антигенами, використовуваними в реакції Відаля. Зустрічаються також аглютиніни проти джгутикових або Н-антигенів, причому часто в більш високих титрах, ніж аглютиніни проти О-антигенів. Однак Н-аглютиніни менш специфічні, ніж О-аглютиніни, і непридатні для діагностики. Аглютиніни починають з'являтися з 2-го тижня захворюванні, і пік їх концентрації відзначається на 5-й або 6-му тижні. Рання антимікробна терапія може зменшити імунну відповідь у хворих на черевний тиф. Наступ рецидивів не пов'язане з рівнем аглютинінів. У багатьох хворих з тифо-паратифозної захворюваннями можливе виявлення у високих титрах активності ревматоїдного фактора.

  Диференціальна діагностика. Клінічна картина, черевного тифу досить характерна, разом з тим ні один із симптомів і ознак інфекції не є патогномонічним. Клінічні прояви багатьох інфекцій можуть нагадувати черевний тиф; до них відносяться рикетсіози, брюцеллез, туляремія, лептоспіроз, пситтакоз, інфекційний гепатит, інфекційний мононуклеоз, первинна атипова пневмонія, міліарний туберкульоз, малярія, лімфома і ревматизм. Черевний тиф слід запідозрити у кожного хворого з лихоманкою неясної етіології, особливо за наявності відомостей про недавні поїздках в ендемічні з цієї інфекції країни.

  Лікування. Антимікробна терапія. Левоміцетин - препарат вибору для лікування черевного тифу, викликаного чутливими до нього збудниками. Незважаючи на те що ряд антимікробних препаратів володіє високою активністю проти черевнотифозних паличок, левоміцетин. незмінно відрізняється тим, що він більш ефективний у купировании гарячкового токсичного перебігу хвороби у більшості хворих в більш короткі терміни. Проте клінічний ефект при призначенні левоміцетину проявляється не настільки різко або швидко. Самопочуття хворих починає поліпшуватися протягом 48 год після початку лікування, проте впродовж 2-5 днів після початку лікування температура залишається ще підвищеною. Бактеріємія зазвичай припиняється протягом найближчих годин після початку лікування, проте іноді бактерії можуть бути виділені з крові через 24-48 ч. Левоміцетин слід призначати всередину в добовій дозі 50 мг / кг, розділеної на 3-4 рівні дози, з інтервалом 6-8 ч. Після нормалізації температури добова доза може бути знижена до 30 мг / кг. Лікування слід продовжувати протягом 2 тижнів. Якщо немає можливості призначати препарат всередину, відповідні дози його слід вводити парентерально.

  Ампіцилін парентерально у добовій дозі 80 мк / кг або 6 г для дорослих, розділеної на 4 або 6 доз, або комбінація триметоприму і сульфаметоксазолу досить ефективні при лікуванні черевного тифу, однак порівняно з левоміцетином результати лікування не настільки передбачувані або швидкі. При наявності протипоказань до левоміцетину рекомендується проводити лікування ампіциліном, амоксициліном або триметопримом-сульфаметоксазолом (бісептол).

  У рідкісних випадках у хворих з черевним тифом без гнійних ускладнень клінічне поліпшення не відзначається навіть після 4-го або 5-го дня антимікробної терапії, незважаючи на те що посіви крові стають негативними. Такого роду уповільнений клінічний ефект зустрічається приблизно у 1% хворих при лікуванні левоміцетином порівняно з 5-10% хворих при лікуванні ампіциліном.

  Штами, стійкі до левоміцетину, стали реєструватися з 1972 р. в багатьох країнах світу, переважно в Мексиці, Південно-Східної Азії, а також в Індії. Стійкість обумовлена ??наявністю стерпного R-фактора, що кодує також стійкість до сульфаніламідів, тетрацикліну і стрептоміцину. У невеликої кількості хворих були виділені черевнотифозні палички, стійкі як до левоміцетину, так і до ампіциліну, поряд з цим повідомлялася про придбання стійкості до левоміцетину і сульфаніламідів - триметоприму у хворих при лікуванні цими препаратами. Якщо спостерігається стійкість до левоміцетину, лікування слід проводити ампіциліном, амоксициліном або триметопримом - сульфаметоксазолом.

  Стероїдні препарати. Лихоманка з важкими токсичними проявами може бути куповані у деяких хворих протягом декількох годин при призначенні дексаметазону, предпізолона або інших стероїдних препаратів з аналогічною дією. Оскільки клінічне поліпшення при лікуванні антимікробними препаратами настає не відразу, хворим із загрозливою життя токсемією, гіпотонією або з затьмареним свідомістю слід поруч з левоміцетином призначати короткий курс кортикостероїдів. У той час як хороший ефект відзначається вже при призначенні 300 мг кортизону (або 60 мг преднізону), при введенні більш високих доз дексаметазону (3 мг / кг), за наявними даними, вдається знизити летальність при дуже важкому перебігу черевного тифу. У будь-якому випадку курс лікування стероїдами в снижающихся дозах проводять протягом 24-48 ч. У ряді випадків в найближчі години після початку лікування стероїдами відзначаються гіпотермія і гіпотензія.

  Підтримуюча терапія. Вельми важливо забезпечити хворим необхідний догляд і харчування. Незважаючи на порушення діяльності кишкового тракту (запор), слід уникати призначення хворим проносних і клізм, зважаючи на загрозу розвитку кровотечі або перфорації. Не слід застосовувати саліцилати, оскільки поряд з їх впливом на тромбоцити і подразнюють кишечник ці препарати можуть викликати різкі коливання температури з дуже неприємними для хворого ознобом і потовиділенням. Після призначення саліцилатів у деяких хворих відзначаються гіпотермія і гіпотонія.

  Кровотеча і перфорація. Для своєчасного виявлення цих ускладнень хворі повинні перебувати під ретельним наглядом. Безпосередньо після встановлення діагнозу черевного тифу слід визначити групу крові хворого і підібрати відповідну донорську кров, так як за наявності значної кровотечі показана гемотрансфузія. Хірургічне втручання у хворих на черевний тиф пов'язано з великим ризиком. При підозрі на перфорацію особливу увагу слід приділити профілактиці шоку і декомпресії кишечника. Для боротьби з перитонітом доцільно призначити додаткові антимікробні препарати. При наявності дрібних локалізованих перфораций лікування слід проводити без хірургічного втручання. Однак, якщо немає ознак локалізованість патологічного процесу, може знадобитися термінова операція.

  Рецидиви. При рецидивах лікування проводиться так само, як і при первинних проявах інфекції.

  Хронічне носійство. Хронічних носіїв необхідно обстежити на наявність конкрементів у жовчному міхурі або нефункціонуючої жовчного міхура. Носії, у яких при холецистографії або при ультразвуковому дослідженні не виявлено ознак жовчнокам'яної хвороби або холециститу, можуть бути вилікувані шляхом тривалого прийому ампіциліну. Один з варіантів ефективної програми лікування полягає в призначенні всередину ампіциліну у добовій дозі 6 г, розділених на 4 рівні дози, щодня в поєднанні з пробенецидом. При наявності конкрементів або нефункціонуючої жовчного міхура малоймовірно, що лікування антимікробними препаратами припинить стан носійства. У цих випадках слід провести холецистектомію, яка сприяє лікуванню хронічного носійства приблизно у 85% хворих. Лікування ампіциліном може бути проведено в комплексі з холецнстектоміей. Прийом ампіциліну при цьому слід почати за кілька днів до операції і продовжувати протягом 2-3 тижнів. За даними одного дослідження, хронічне носійство сальмонел було успішно вилікувано при призначенні сульфаметоксазола - триметоприму і рифампіцину.

  Профілактика. Боротьба з черевним тифом включає заходи щодо поліпшення санітарного стану, видаленню стічних вод, водопостачання, а також виявлення та лікування хронічних носіїв або контролю за ними. Хоча імунізація брюшнотифозной вакциною забезпечує істотний захист проти захворювання, ступінь імунітету при цьому не настільки велика, і він може бути легко перерваний при зараженні великою дозою збудника. Проте імунізацію рекомендується проводити особам, що проживають або подорожуючим в ендемічних по черевному тифу районах, так само як і особам, які працюють із збудниками інфекції в лабораторіях. Дорослим вакцину слід вводити двічі по 0,5 мл з інтервалом 1-2 тижнів. Для підтримки імунітету слід через кожні 3 роки проводити ревакцинацію. Імунізація брюшнотифозной вакциною викликає транзиторне підвищення протягом декількох місяців титрів аглютинінів проти черевнотифозними О-антигену і тривале підвищення - проти Н-антигена. Розробляється жива аттенуірованних вакцина, перший польові випробування якої дали обнадійливі результати.

  Інформацію про кожного хворого з черевним тифом слід направляти в місцеві органи охорони здоров'я, в період реконвалесценцін слід перевіряти посіви фекалій. Отримання трьох послідовних з тижневим інтервалом негативних посівів фекалій свідчить про повне, без формування носійства, лікуванні хворого.

  Слід дотримуватися запобіжних заходів щодо попередження поширення інфекції від хворих або носіїв. Не слід допускати до роботи з харчовими продуктами хронічних носіїв або реконвалесцентів до тих пір, поки не будуть представлені три негативних посіву фекалій на черевнотифозні палички. Носіїв слід попередити про дотримання ними елементарних правил гігієни.

  Прогноз. До застосування левоміцетину летальність при черевному тифі досягала приблизно 12%. Смерть наступала в результаті токсемії, виснаження, пневмонії, перфорації кишечника і кишкової кровотечі. В даний час летальність все ще становить близько 2%; смертельні наслідки спостерігаються головним чином у дітей, у літніх або у осіб з недостатністю харчування або іншими фоновими захворюваннями, а також з несвоєчасно встановленим діагнозом.



  Інші сальмонельози



  Визначення. Сальмонели можуть викликати бессимптомную інфекцію кишкового тракту у людей або кілька різних клінічних синдромів, включаючи гострий гастроентерит (або ентероколіт), бактериемию, паратиф або вогнищеві форми інфекції, починаючи від остеомієліту і кінчаючи ендокардитом. Чітка диференціювання клінічних синдромів, викликаних сальмонелами, може тим, що іноді вони накладаються один на інший.

  В даний час в США сальмонельози входять до числа найбільш поширених і відомих інфекційних хвороб, що викликаються бактеріями. У переважній кількості випадків ці інфекції передаються людині від тварин і рідше від людини людині, причому при зараженні нормальних господарів захворювання протікає зазвичай легко, швидко і самокупірующееся.

  Епідеміологія. Сальмонели можуть бути виділені з кишкового тракту людини і багатьох видів нижчих тварин. Поширеність безсимптомного носійства сальмонел серед населення в цілому складає приблизно 0,2% (для США це, ймовірно, більше 2 млн випадків на рік), проте найважливішим резервуаром сальмонел служать домашні та дикі тварини, серед яких показники зараженості варіюють від 1 до 20% і більше. Неповний перелік тварин, у яких були виявлені сальмонели, включає курей, індиків, качок, свиней, корів, собак, кішок, щурів, довгохвостих папуг, а також певні види холоднокровних тварин і комах. Тварини, яких продають в якості домашніх, особливо курчата, каченята і черепахи, також можуть бути інфіковані сальмонелами і служити джерелами інфекції.

  Зараження сальмонельозом відбувається пероральним шляхом, зазвичай при вживанні контамінованої їжі або напоїв. Рідкісними винятками є випадки зараження сальмонельозом при внутрішньовенному переливанні тромбоцитів або при використанні контамінованих фіброскопов. Будь-який харчовий продукт можна розглядати як потенційну причину зараження людини. Джерелом зараження харчових продуктів чи напоїв можуть бути безсимптомні носії серед людей або особи з клінічними проявами інфекції, однак у США найважливішим винятковим джерелом зараження людей є величезний резервуар сальмонел у нижчих тварин. Висока частота інфікованості домашніх тварин, що використовуються як джерела продовольства, і існуючі методи обробки великої кількості продовольства та харчових продуктів призводять до того, що до споживачів надходять харчові продукти, можливість зараження яких сальмонелами потенційно висока. Наприклад, значна частина, до 50% і більше, сирого м'яса, купленого в роздрібному продажі, інфіковано сальмонелами. М'ясо інфікується різними шляхами, проте найчастішими з них є в природних умовах зараження тварин, використовуваних як джерело м'яса, і контамінація на бойнях під час оброблення туш. Яйця або продукти з яєць, включаючи яєчний порошок або заморожені яйця, також є частим джерелом зараження сальмонелами. Серед різних видів тварин домашня птиця, включаючи курей, індиків, качок, так само як і. Яйця та продукти з яєць, представляють один з найбільших резервуарів інфекції, з якого найчастіше відбувається зараження людей. Адекватна кулінарна обробка їжі перед її вживанням сприяє зменшенню можливості зараження. Однак сальмонели можуть виживати, якщо обробка проводиться при недостатньо високій температурі, або їжа може бути знову інфікована після приготування від кухонного обладнання або від персоналу. Все більше значення надається сирому або недостатньо пастеризованого молока в якості потенційного фактора передачі сальмонеллезной інфекції, особливо S. dublin, яка може викликати більш важкі або бактеріеміческого форми захворювань.

  Джерелами контамінації харчових продуктів чи напоїв можуть бути також щури, миші, комахи або інші шкідники, заражені сальмонелами. Іноді аерогенним шляхом відбувається перехресне зараження, джерелом якого служать висушені продукти, наприклад, яєчний білок, або пил, що містить життєздатний збудник. Описано також випадки контамінації сальмонелами великої кількості різних харчових напівфабрикатів. Деякі з цих продуктів містять інгредієнти тваринного походження, такі як яйця, в той час як інші - контаміновані продукти рослинного походження, наприклад, кокоси або дріжджі. Є дані про те, що причиною зараження людей сальмонельозом можуть бути різні фармацевтичні продукти тваринного походження; до числа цих продуктів відносяться карміновий барвник, панкреатин, жовчні солі, а також екстракти з різних органів, таких як щитовидна залоза, надниркові залози і шлунок.

  Кімнатні черепахи є важливим джерелом сальмонеллезной інфекції для людей, особливо для дітей, причому в певних районах сальмонельоз такого роду наголошується, можливо, в 10-20% випадків. Черепахи інфікуються на фермах по їх розмноженню і продовжують виділяти сальмонели з фекаліями в резервуари з водою протягом тривалого часу. Хоча шляхи передачі інфекції людині з'ясовані не повністю, ймовірно, фекалії черепах або містить сальмонел вода резервуарів забруднюють руки працівників, звідки збудники потрапляють в рот або в їжу і напої.

  Сальмонели можуть також передаватися безпосередньо або через побутові предмети від людини людині або від тварин людям без вживання контамінованих харчових продуктів чи напоїв, однак цей спосіб передачі зустрічається рідко. Проте перехресна інфекція такого типу, як було встановлено, послужила причиною низки спалахів сальмонельозу в яслах і лікарнях. Внутрішньолікарняний сальмонельоз становить особливу небезпеку для новонароджених, хворих з імуносупресією, хворих в опікових центрах і хворих, які отримують кілька антибіотиків широкого спектру дії, - всі вони можуть захворіти при попаданні мінімальної кількості збудника.
 При внутрішньолікарняних інфекціях часто виявляють сальмонел з множинною лікарською стійкістю. Описані спалахи інфекції в яслах, джерелом яких були новонароджені, матері яких нещодавно хворіли на сальмонельоз.

  Рибне борошно, м'ясна борошно, кісткове борошно та інші супутні продукти м'ясопереробної промисловості часто бувають контаміновані сальмонелами. Ці продукти містять у корми для тварин і птахів, і, ймовірно, вони грають важливу роль у поширенні інфекції серед домашніх тварин, які можуть служити джерелом зараження людей.

  Вельми важко визначити, істинні показники захворюваності на сальмонельоз. У США, згідно з даними офіційної реєстрації, частота виділення сальмонел у людей становить приблизно 10 випадків на 100 000 жителів на рік. Однак зареєстровані випадки представляють лише невелику частину дійсного кількості, так як бактеріологічні дослідження зазвичай проводяться тільки у хворих з тяжкими або затяжними формами діарейних хвороб, а обстеження багатьох спалахів не проводиться взагалі. У США за оцінкою виникає щороку, ймовірно, більше 2 млн випадків сальмонельозу, ураженість населення при цьому наближається до 1%. Хоча випадки захворюваності на сальмонельоз зустрічаються протягом усього року, згідно з даними

  Відділу з епідеміологічного нагляду за сальмонеллезами Національного центру з інфекційних хвороб, в США відзначається певна сезонність цієї інфекції, коли найбільша кількість випадків виділення сальмонел відзначається щорічно з липня по листопад.

  У кожному географічному районі існує тісний зв'язок між серотипами сальмонел, найчастіше викликають захворювання у людей, і збудниками, виділеними у тварин. Цей зв'язок свідчить про важливу роль, яку відіграють в епідеміології сальмонельозу у людей резервуари збудника цієї інфекції серед тварин.

  Патогенез. Розвиток інфекційного процесу при проникненні сальмонел в шлунково-кишковий тракт визначається дозою, серотипом і вірулентністю, інвазивним потенціалом збудника, так само як і опірністю організму господаря. Різні серотипи сальмонел значно відрізняються за вірулентності і патогенності для людини. Наприклад, S. anatum, як правило, викликає бессимптомную інфекцію кишечника і рідко проникає в кровотік. І навпаки, S. cholerae-suis, самий вірулентний серотип, часто призводить до розвитку бактеріємії і метастатичної інфекції. Проникнення збудників у кров може мати місце як ускладнення гастроентериту, проте зазвичай це відбувається на тлі відсутності симптомів попереднього ураження кишечника. Бактеріємія, викликана будь-яким серотипом збудника, може мати транзиторний або затяжний характер, і може супроводжуватися рецидивуючими ознобами і підвищеннями температури або клінічною картиною паратифозної захворювання. Знаходяться в крові сальмонели можуть бути занесені в будь-яке місце і викликати гнійні процеси в кістках, суглобах, мозкових оболонках, плеврі або в інших тканинах.

  Розмноження потрапили в кишечник сальмонел викликає симптоми гастроентериту. Роздратування і запалення кишечника є результатом дійсного інфекційного процесу в глибоких шарах слизової оболонки, про що свідчить часте виявлення поліморфно-ядерних лейкоцитів у рідких випорожненнях хворих. Проте досліди на тваринах показали, що одним тільки ураженням слизової оболонки не можна повністю пояснити розвиток діареї при експериментальній інфекції. Секреторний ефект певних штамів S. typhimurium може бути купейний у тварин призначенням індометацину, при цьому не порушується хід інфекційного процесу. Цей факт ліг в основу гіпотези про можливе порушення транспорту рідини у верхніх відділах кишечника в результаті дії фактора, схожого з ентеротоксин. Дія цього чинника зазначалося також при дослідженні фільтрату культури сальмонел на тварин і на моделях культури тканин, що використовуються при вивченні кишкової палички і холерних ентеротоксинів.

  Як показали дослідження на добровольцях, щоб викликати клінічно виражене захворювання, необхідно ввести велику кількість життєздатних збудників. Проте стан короткочасного носійства може бути досягнуто введенням дози збудника в 10 або в 100 разів менше тієї, яка потрібна для розвитку клінічних проявів інфекції. Мінімальна доза інфікуються значно варіює у різних серотипів сальмонел.

  Частота і вираженість сальмонеллезов залежать від багатьох факторів, пов'язаних з господарем. Мінімальна доза інфікуються значно варіює у різних осіб і, як показали експерименти на тваринах, може бути зменшена при призначенні антацидних препаратів і зменшують перистальтику засобів або антимікробних агентів. Є повідомлення про те, що гастроентерит легкого перебігу після лікування препаратами антіперістальтіческіе дії ускладнювався важкими системними проявами.

  Великий вплив на подальшу долю сальмонел надає бактеріальна флора кишечника. Все більша кількість епідеміологічних і експериментальних даних свідчить про те, що антибіотики збільшують сприйнятливість до зараження сальмонелами. Під час спалахів сальмонельозу клінічно виражені форми інфекції часто бувають пов'язані з недавнім вживанням антибіотиків. Введення мишам всередину певних антибіотиків призводить до 10000-кратного збільшення сприйнятливості до зараження S. enteritidis. При експериментальному черевному тифі у добровольців доза брюшнотифозной палички, необхідна для виникнення інфекційного про процесу, при введенні її всередину може бути також різко зменшена шляхом призначення певних антибіотиків всередину перед зараженням. Епідеміологічні дослідження свідчать також про те, що попереднє лікування антибіотиками порушує здатність кишкового тракту людини звільнятися від придбаної в природних умовах сальмонеллезной інфекції. Зазначений вплив антибіотиків може бути віднесено за рахунок вираженого зменшення кількості бактероїдів або інших мікроорганізмів, які продукують такі речовини, як жирні кислоти з короткими ланцюгами, що пригнічують зростання сальмонел. Як вважають, порушення кишкової флори є також одним з механізмів підвищеної сприйнятливості до кишкової формі сальмонельозу у хворих з попередньою обширної операцією на шлунку, особливо гастректомія і гастроентеростоміей. Разом з тим знижена кислотність або прискорене час евакуації в результаті операції на шлунку можуть також грати роль у збільшенні кількості життєздатних сальмонел, що потрапляють в тонку кишку.

  Механізми клітинного імунітету також мають велике значення у захисті господаря від розвитку сальмонеллезной інфекції. Приблизно у 30% госпіталізованих але приводу сальмонельозу хворих відзначається те чи інше фонове захворювання, зокрема, лейкоз, лімфома, системний червоний вовчак або апластична анемія. Є декілька повідомлень про те, що у хворих з синдромом набутого імунодефіциту (СНІД) відзначається підвищена частота випадків персистирующих або рецидивуючих форм сальмонельозу. Існує ряд інших хвороб, при яких відзначається особлива схильність до зараження сальмонеллезами, що перевищує сприйнятливість до інших бактеріальних інфекцій. Для хворих з серповидно-клітинною анемією та іншими гемолітичними синдромами характерна незвичайно висока сприйнятливість до бактеріємічним формам сальмонеллезной інфекції. У осіб з серповидно-клітинними гемоглобінопатіймі спостерігається виражена тенденція до локалізації інфекції в кістках, причому у цих хворих найчастішою причиною остеомієліту є саме сальмонели, а не стафілококи. Сальмонельозна бактеріємія є. Також досить частим ускладненням гострої гемолітичної стадії бартонеллезов (див. гл. 116).

  Порівняно з дорослими діти більш сприйнятливі до сальмонельозу і триваліше виділяють збудників у період реконвалесценції. Летальність при сальмонельозах також вищий у дітей і у літніх, ніж в осіб молодого віку.

  Клінічні прояви. Гастроентерит. Хоча гастроентерит часто зустрічається у вигляді великих спалахів серед осіб, що вживали одну і ту ж контамінованих їжу, ще більш часто він відзначається у вигляді сімейних спалахів і спорадичних випадків. Захворювання починається гостро, після інкубаційного періоду тривалістю 8-48 год, зі переймоподібних болю в області живота та рідкого водянистого стільця, іноді з домішками слизу і крові. Як правило, спостерігаються нудота і блювота, але вони рідко бувають дуже інтенсивними або затяжними. Температура тіла підвищується до 38 - 39 ° С, лихоманка, озноб. При пальпації живота звичайно відзначається легка і помірного ступеня болючість, проте у деяких хворих болючість може бути вельми різкою і відзначаються ознаки подразнення очеревини. Перистальтика зазвичай підвищена. У деяких хворих наявність виражених абдомінальних симптомів може привести до помилкового діагнозу гострих хірургічних захворювань живота, таких як гострий апендицит або гострий холецистит. Можливі симптоми та ознаки ураження товстої кишки - тенезми, набряк слизової оболонки і формування абсцесів в криптах. Симптоми зазвичай швидко регресують протягом 2-5 днів, одужання проходить без ускладнень. Однак іноді захворювання затягується, при цьому діарея і невисока температура тіла тривають протягом 10-14 днів. Частота смертельних результатів серед захворілих рідко перевищує 1%, причому вони майже повністю припадають на осіб дитячого та похилого віку і різко ослаблених хворих.

  Сальмонели часто можна виділити з підозрюваних харчових продуктів, а також з фекалій в гострому періоді захворювання. Посіви фекалій стають негативними зазвичай протягом 1-4 тижнів, однак деякі хворі продовжують виділяти сальмонели протягом місяців. У немовлят і дітей молодшого віку відзначається тенденція до більш тривалого виділенню збудника, ніж у дітей старшого віку і дорослих. Кількість лейкоцитів крові звичайно в нормі. Посіви крові негативні.



  Паратиф.



  Певні види сальмонел можуть викликати захворювання, клінічно неотличимое від черевного тифу, із затяжною лихоманкою, розеолезной висипом, спленомегалією, лейкопенією, симптомами ураження шлунково-кишкового тракту, а також позитивними посівами крові і фекалій. Найчастіше таке захворювання викликають S. cholerae-suis і S. enteritidis, серотипи паратифу А і паратифу В. Іноді через кілька днів після типової картини харчової токсикоінфекції розвиваються клінічні прояви паратифу. В цілому паратиф протікає менш важко порівняно з черевним тифом, проте провести між ними диференційний діагноз у конкретного хворого за клінічними даними не представляється можливим. Після одужання протягом декількох місяців може відзначатися виділення збудника з фекаліями, однак стан хронічного носійства формується рідше, ніж при черевному тифі.

  Бактеріємія. Сальмонели можуть викликати захворювання, яке характеризується головним чином тривалою лихоманкою і позитивними посівами крові. Хоча бактеріємії можуть передувати симптоми гастроентериту, останні зазвичай відсутні, і більшість випадків виникає спорадично. У багатьох випадках єдиним проявом інфекції є затяжний гарячковий синдром, причому підвищення температури тіла зазвичай супроводжується повторними ознобами, посиленням потовиділення, ломота, анорексією та втратою маси тіла. При цьому відсутні характерні ознаки черевного тифу та паратифів, такі як розеольозний висип, персистуюча лейкопенія і типова температурна крива. Посіви фекалій зазвичай негативні. На відміну від постійної бактеріємії при черевному тифі вихід сальмонел в кров відбувається з перервами, тому для їх виявлення можуть знадобитися повторні посіви крові. Приблизно в 25% випадків на тій чи іншій стадії захворювання можуть виникнути ознаки осередкової інфекції. При цьому відносно часто відзначаються легенева інфекція у вигляді бронхопневмонії або абсцесу, плеврит, емпієма, перикардит, ендокардит, пієлонефрит, менінгіт, остеомієліт і артрит. Кількість лейкоцитів крові звичайно в нормі, однак при розвитку вогнищевих поразок відзначається нейтрофільний лейкоцитоз до 20-25 - 109 / л. Бактеріємія, що викликається сальмонелами, може представляти значні діагностичні труднощі, особливо до формування вогнищевих поразок, тому про неї слід думати при обстеженні хворих з лихоманкою неясної етіології.

  У хворих з гепатоспленіческой формою кишкового шистосомозу в Бразилії та інших ендемічних країнах описані затяжні гарячкові захворювання, що тривають протягом ряду тижнів або місяців і характеризуються втратою ваги, вираженою анемією, гепатоспленомегалією і сальмонеллезной бактериемией. У хворих з сечостатевим шистосомозом, у яких, крім того, є носійство сальмонел в сечовивідної системі, відзначається також переміжна сальмонельозна бактеріємія.



  Вогнищева гнійна інфекція.

  Сальмонели можуть викликати формування абсцесів майже в будь анатомічної області, причому це може статися незалежно від наявності попередніх симптомів гастроентериту або іншого системного захворювання або як ускладнення при бактеріємії. Гнійні поразки не мають яких-небудь характерних ознак, у зв'язку з чим правильний етіологічний діагноз вельми рідко встановлюється тільки на підставі клінічних даних. Для сальмонел характерна виражена схильність до локалізації в тканинах, змінених в результаті попереднього патологічного процесу. Описані випадки локалізації осередків в аневризмах, прилеглих до аневризмам аорти кістках, гематомах, в багатьох різних пухлинах, включаючи гіпернефрому, кісту яєчника і феохромоцитому. У новонароджених та дітей раннього віку вогнища інфекції часто відзначаються в мозкових оболонках, причому іноді невеликі спалахи сальмонеллезов в яслах складаються майже повністю з випадків менінгіту. Поряд з гнійним ураженням суглобів описані випадки хронічного асептичного поліартриту.

  Діагностика. Протікає з лихоманкою сальмонельозний гастроентерит досить складно віддиференціювати від гастроентеритів, що викликаються вірусами, кампілобактерами або шигеллами. Як правило, це можливо тільки за допомогою відповідних посівів фекалій, особливо при діагностиці спорадичних випадків. Поліморфноядерні лейкоцити часто виявляють у фекаліях при сальмонельозне гастроентериті і при бацилярних дизентерії (шигельоз), але не зустрічаються при гастроентеритах, що викликаються вірусами, лямбліями або ентеротоксин. Стафілококові харчові токсикоінфекції зазвичай протікають без підвищення температури і з вираженою блювотою, що нехарактерно для більшої частини випадків сальмонельозу. Системні прояви зазвичай набагато менше виражені у хворих з гастроентеритами, викликаними Ентеротоксігенние кишковою паличкою і Clostridium perfringens. Велике число різних токсичних речовин і препаратів можуть викликати діарею, нудоту і біль у животі, однак при цьому рідко відзначається підвищення температури і діагноз встановлюється на підставі анамнестичних даних. Розпізнавання паратифу або сальмонеллезной бактеріємії залежить від виділення збудника. Використання в звичайних лабораторіях реакції аглютинації при дослідженні сироваток хворих і реконвалесцентів не дає надійних результатів. При важких формах сальмонельозу слід думати про можливу наявність у кожного хворого фонового захворювання.

  Лікування. При сальмонельозне гастроентериті проводиться підтримуюча терапія. Для корекції зневоднення слід парентерально вводити рідини і електроліти. Інтенсивність кишкових кольок і діареї часто набагато зменшується, якщо хворому нічого не дають всередину протягом 8-12 ч. Антимікробні препарати не скорочують тривалості клінічного перебігу сальмонеллезного гастроентериту, але фактично подовжують період виділення збудників з фекаліями і можуть збільшити частоту клінічних рецидивів. При неускладненому сальмонельозне гастроентериті призначення антибіотиків не показано, якщо немає точних даних про бактеріємії або затяжний лихоманці, що свідчать про можливу наявність паратифу. Хворим віком старше 50 років, особливо тим, у кого є атеросклеротичні аневризми артерій, протези судин або клапанів або фонове захворювання клапанів або коронарних судин, і у кого розвивається сальмонельозний ентерит з лихоманкою і можлива бактеріємія, показано раннє призначення антимікробних препаратів з огляду на те, що при бактеріємії сальмонели мають схильністю колонізувати пошкоджені ділянки судинної системи. Зрозуміло, ефективну антибактеріальну терапію слід проводити хворим з доведеною бактеріємією або тим, у кого виникають рецидиви при наявності вже існуючих або можливих внутрішньосудинних вогнищ інфекції.

  За останні роки у виділених від людини штамів сальмонел відзначається стійке збільшення частоти випадків стійкості до антимікробних препаратів через наявність переданих чинників стійкості. Частково це може бути пов'язано з широким застосуванням антибіотиків у тваринництві та медицині.

  Левоміцетин у добовій дозі 3 г для дорослих є препаратом вибору при лікуванні системних форм сальмонеллезной інфекції, включаючи бактериемию, метастатичні вогнища і паратиф. Характерно, що клінічний ефект при призначенні цього препарату настає повільно, температура тіла рідко нормалізується раніше 3-4-го дня після початку лікування. Препарат слід приймати щонайменше протягом 2 тижнів, однак при деяких формах інфекції, таких як остеомієліт або менінгіт, тривалість курсу лікування може бути збільшена. Оскільки стійкість до багатьох протимікробних засобів зростає, при наявності бактеріємії, метастатичних вогнищ інфекції та паратифів слід визначати чутливість збудника до антибіотиків.

  Зважаючи гематологічної токсичності левоміцетину деякі лікарі вважають за краще призначати ампіцилін для лікування системних форм інфекції, спричинених чутливими до нього штамами сальмонел, причому ампіциліну віддають перевагу перед левоміцетином при підозрі на наявність згаданих вище судинних поразок. Разом з тим значна частина штамів сальмонел високоустойчіви до ампіциліну in vitro. Тому цей препарат не слід використовувати при лікуванні важких форм інфекції, якщо. Не встановлено, що збудник чутливий до нього. Як і у випадку з черевним тифом, для лікування сальмонеллезов можна використовувати комбінацію триметоприму і сульфаметоксазолу, якщо збудник стійкий до левоміцетину і ампіциліну. Іноді позитивний ефект відзначали при призначенні препаратів тетрациклінового ряду, проте стрептоміцин, полімйксін, неоміцин, канаміцин, а також сульфаніламіди в цілому неефективні.

  Антимікробні препарати зазвичай не слід призначати реконвалесцентам або безсимптомним транзиторним носіям сальмонел. У переважної більшості осіб стан носійства припиняється спонтанно протягом 1-3 міс.

  Хронічне носійство з локалізацією вогнища інфекції в жовчному міхурі і виділенням збудника з фекаліями протягом терміну, що перевищує 1 рік, рідко зустрічається при сальмонельозах, крім випадків, що викликаються збудниками черевного тифу та паратифів А і В. Лікування таких форм інфекції описано вище. Гнійні вогнища інфекції слід дренувати хірургічним шляхом.

  Профілактика. Постійний епідеміологічний нагляд та ретельний облік всіх ізолятів сальмонел дають більш повне уявлення про нові штамах, поширених джерелах, стійкості до антибіотиків і випадках носійства. Зважаючи на велику кількість різних серотипів епідеміологічний нагляд і серотіпірованіе іноді розкривають широке поширення відносно рідкісних серотипів, пов'язаних з одними і тими ж джерелами. Правильна кулінарна обробка м'ясних і яєчних продуктів і ретельний епідеміологічний контроль за продуктами птахівництва та працівниками харчових підприємств дають лише невеликий результат в боротьбі з сальмонеллезами. Ймовірно, найбільш важливим фактором поряд з контролем за харчовими продуктами є особиста гігієна, включаючи миття рук. Транзиторні або постійні носії повинні пам'ятати про це і намагатися в максимальному ступені уникати участі в приготуванні їжі. Скорочення до мінімуму часу зберігання харчових продуктів при кімнатній температурі (після вилучення з холодильника і до кулінарної обробки) сприятиме зменшенню можливості зростання кількості сальмонел до небезпечного для зараження людини рівня.

  При надходженні жінки до пологового відділення слід завжди ретельно з'ясувати, чи немає у неї яких-небудь хвороб, що супроводжуються діареєю, причому якщо останні виявлені у матері і немовляти, їх слід ізолювати до отримання результатів посівів на сальмонели та вирішення питання про носійство. І, нарешті, зважаючи на зростання числа випадків стійкості сальмонел до антибіотиків слід уникати безразборчіво призначення непотрібних або «профілактичних» антимікробних препаратів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Сальмонельоз"
  1.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2.  Клінічна картина гострого пієлонефриту
      У клінічній картині гострого пієлонефриту прийнято розрізняти загальні і місцеві групи симптомів. До першої групи відносяться не специфічні, характерні для більшості інфекційних захворювань прояви, що мають місце у 80% пацієнтів. Це насамперед підвищення температури до високих цифр (39-40 ° С). Температурна крива характеризується швидким підйомом, а потім має постійний або
  3.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  4.  ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  5.  Тема: КЛІНІЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Патогенні та умовно-патогенні (опортуністи) мікроорганізми, їх властивості. Роль мікробів-опортуністів в патології людини, опортуністичні інфекції, їх медичне і соціальне значення. Особливості опортуністичних інфекцій (поліетіологічность, поліорганний тропізм, мала специфічність клінічних проявів, тенден-ція до генералізації процесу). Поширення опортуністичних
  6.  3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
      Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення. 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  7.  67. Хронічний ентерит і КОЛІТ
      Ентерит Етіологія і патогенез 1) інфекції - черевний тиф, дизентерія, сальмонельоз та ін; 2) перенесений гострий ентерит; 3) дисбактеріоз - порушення мікробного рівноваги в кишечнику; 4) аліментарний фактор - нерегулярне харчування, їжа всухом'ятку, хронічне перевантаження кишечника трудноперевариваемой їжею ; 5) радіоактивне опромінення; 6) зловживання алкоголем; 7) алергічні впливу; 8)
  8.  Хвороба Крона
      Хвороба Крона (БК) - хронічне рецидивуюче захворювання неясної етіології, що характеризується гранулематозним запаленням з сегментарним ураженням різних відділів травного тракту. Патологічний процес при БК локалізується переважно в кишечнику хоча можуть дивуватися всі відділи ШКТ, включаючи стравохід, шлунок 'ротову порожнину. Виділяють БК з ураженням клубової кишки (термінальний
  9.  Загальна характеристика існуючих класифікацій
      Класифікація інфекційних хвороб має мету об'єднати їх у групи на основі якого загального значимого ознаки. Це роблять для того, щоб краще знаходити спільне, для цих хвороб в питаннях діагностики, профілактики, з'ясування причин їх виникнення, характеру поширення та ін До того ж, потрібно така угруповання інфекційних хвороб, яка дозволила б
  10.  Профілактика внутрішньолікарняних інфекцій в родопомічних закладах
      У рамках Федеральної програми «Безпечне материнство» поряд з вирішенням питань соціального характеру здійснювався ряд медико-організаційних заходів, заснованих на впровадженні сучасних перинатальних технологій, орієнтованих на сім'ю (раннє прикладання до грудей матері, спільне перебування матері та новонародженого, годування «на вимогу» дитини та ін.) Однак дія
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека