Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
І.М. Денисов, Б.Л. Мовшович. Загальна лікарська практіка.Внутренніе хвороби - інтернологія, 2001 - перейти до змісту підручника

Цукровий діабет (шифр? 10,? 11)

Визначення. Цукровий діабет (ЦД) - поліетіологічне генетично обумовлене страждання, що викликається панкреатичної або внепанкреатічес-кою відносною чи абсолютною інсуліновою недостатністю, що характеризується порушеннями всіх видів обміну, переважно вуглеводного у вигляді хронічної гіперглікемії, що протікає з раннім атеросклеротичним ураженням судин, мікроангіопатіями, нейропатией.

Статистика. Поширеність явного цукрового діабету серед населення економічно розвинених країн становить 2-4%, порушеної толерантності до вуглеводів (прихованого цукрового діабету) - 4-8%. Фактори ризику виявляються у 12-15% населення. Інсулінзалежний цукровий діабет виникає у молодих, віком до 20 років; інсуліннеза-висимо цукровий діабет - у віці старше 40 років, причому якщо в осіб у віці 40-54 років частота цієї форми діабету становить 4-5%, то в осіб старше 60 років-10-15%.

Відповідно з даними Національного регістра (І.І. Дідів з співавт.) В Росії зареєстровано близько 2 млн. хворих на цукровий діабет, фактично ж хворіють близько 8 млн. чоловік.

Етіологія. Патогенез. При ЦД 1-го типу генетичний дефект (аутосомно-рецесивний тип спадкування) закладено в хромосомному апараті клітин, локусах, відповідальних за?-Клітини острівців Лан-герганса. Спадкова схильність пов'язана з антигенами HLA DR3, DR4, DQ. Розвиток СД обумовлено деструкцією?-Клітин, що веде до інсулінозалежності і схильності до кетоацидозу. Аутоімунний діабет пов'язаний з наявністю антитіл (у 70-90% хворих) до глютаматдекарбоксілазе, інсуліну та наявністю цитоплазматичних антитіл. До ідіопатичному відносять СД 1-го типу, коли етіологія і патогенез невідомі. Високий ризик розвитку СД: однояйцеві близнюки, якщо один з них хворий на діабет; особи, у яких обоє батьків хворі на діабет або один з батьків хворий, а в іншого по спадковій лінії є хворі на цукровий діабет; жінки, які народили живого чи мертвого дитини з масою 4 , 5 кг і більше.

ЦД 2-го типу розвивається по іншим механізмам: в основі хвороби лежить генетична схильність, тип успадкування аутосомно-домінантний ("з покоління в покоління"). У патогенезі захворювання беруть участь два фактори: дефект секреції інсуліну і резистентність тканин до інсуліну, які є у кожного хворого, але в різних співвідношеннях (М.І. Балаболкин). Найважливіші чинники ризику - ожиріння, вік старше 40-50 років, погана екологічна ситуація в районі проживання

Гістологічно; при СД I-го типу різке зменшення числа?-Клітин, їх дегрануляція, гіаліноз і фіброз острівців Лангерганса; лимфоцитарная інфільтрація, некрози, крововиливи (явища ін-обіцяє); при ЦД 2-го типу невелике зменшення числа?-клітин, потовщення базальних мембран. Жировий гепатоз. Мікро-та макроангіопатії.

Клініка, діагностика. Скарги поліморфні: сухість у роті, спрага, поліурія, іноді поліфагія, схуднення, свербіж шкіри, вульви, поганий сон, підвищена стомлюваність, головні болі, зниження зору і чутливості дистальних відділів кінцівок, парестезії. При огляді - сухість шкіри, іноді ксантоз підошов і долонь, ксантоми, Ксан-телазми; у молодих нерідкий рум'янець на щоках, рубеоз (розширена капілярна мережа). Можуть зустрічатися шкірні зміни типу фолликулитов, фурункульозу, ліпоатрофії підшкірної клітковини. З боку кісток і суглобів - болю, деформації. Остеоартропатія гомілковостопних суглобів протікає з підвивихами, сильними болями.

Діабетична стопа. В її основі лежить мікро-і макроангіопатія в поєднанні з невропатією. Небезпечні мікротравми (потертості, удари, попрілості), грибкове ураження шкіри і нігтів та ін На шкірі стоп з'являються плями, попрілості, виразки з вторинним інфікуванням, ділянки бешихи.

Орган зору. Поразка сітківки призводить до зниження зору, сліпоти. При ангіопатії сітківки вени розширені, нерівномірно звиті, видно мікроаневрізми. Проста ретинопатія характеризується вогнищевими крововиливами в сітківку, вогнищами помутніння навколо соска зорового нерва.
При пролиферирующей ретинопатії приєднуються надлишковий судинний малюнок за рахунок новоутворених судин, проліферативні зміни, можливе відшарування сітківки. Для цукрового діабету характерні також швидкопрогресуюча двостороння катаракта, порушення рефракції.

Центральна та периферична нервова система. Неврастенічний, астенічний, депресивний синдроми. Симптомокомплекси судинних поразок - каротидний, ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ синдроми. Мієлопатія зі слабкістю, атрофією м'язів, випаданням рефлексів. Поліневропатія з болями, па-рестезіямі, гіперестезією ночами, порушеннями чутливості.

Органи дихання. Рецидивуючі бронхіти, пневмонії, туберкульоз легенів.

Органи кровообігу. Клінічні синдроми ішемічної хвороби серця - стенокардія, інфаркт міокарда, аритмії, серцева недостатність. Синдром дистрофії міокарда у молодих з глухістю тонів, змінами кінцевої частини ЕКГ. Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок. Мікроангіопатія судин нижніх кінцівок з результатом в гангрену.

Шлунково-кишковий тракт, гепітобіліарная система. Атрофічний гастрит, дуоденіт, ентероколіт. Хронічний панкреатит, холецистит, холелітіаз. Жировий гепатоз (збільшена м'яка печінка з помірним порушенням функціональних проб), іноді з виходом в цироз печінки.

Ураження нирок. На початкових етапах нефропатії - моносимптомная мала протеїнурія. Потім в осаді сечі з'являються еритроцити, поодинокі гіалінові циліндри. Незважаючи на Глік-зурію, відносна щільність сечі нормальна або знижена до 1010-1012. У ряду хворих підвищується артеріальний тиск, з'являються набряки. В окремих випадках - картина розгорнутого нефротічес-кого синдрому з масивною протеїнурією, набряками. У термінальному періоді - «згасання», «обессахарі-вання» діабету із зниженням глікемії, аглікозурії, гіперазотемією, креатінінемія, усіма клінічними атрибутами ХНН.

Друга форма ниркового ураження - пієлонефрит, іноді протікає по типу гострого піелонеф-рітіческого синдрому рецидивуючого перебігу, але частіше латентно з ізольованим сечовим синдромом. Пієлонефрит при діабеті може ускладнюватися папілярним некрозом. Нефропатія та пієлонефрит у одного хворого можуть поєднуватися.

Лабораторні показники; гіперглікемія натще і через 2 години після навантаження 75 г глюкози. Діагноз повинен бути підтверджений повторними пробами. Критерії діагнозу СД див. табл. 45 (ВООЗ, 1999).

Діагноз СД може бути поставлений при рівні глюкози в плазмі крові натще вище 7,0 ммоль / л, в капілярної крові вище 6,1 ммоль / л.

Менш постійні лабораторні симптоми: глюкозурія, гіперхолестеринемія, гіперліпідемія, гіпертригліцеринемія, геперфосфоліпідемія.



Класифікація комітету експертів ВООЗ (1999)

Цукровий діабет 1-го типу починається в дитячому та підлітковому віці часто раптово, протікає важко, зі схильністю до кетоацидозу. Рівень глікемії лабилен. Зміст імунореактивного інсуліну (ІРІ) в крові натще і після навантаження глюкозою різко знижене. Це доводить абсолютну інсулінову недостатність, обгрунтовує необхідність замісної терапії інсуліном.

Цукровий діабет 2-го типу. Перебіг хвороби більш сприятливий, без схильності до кетоацидозу і гіпоглікемії. Зміст ІРІ в крові натще нормальне, через 2 години після навантаження глюкозою вище норми. Компенсація досягається призначенням цукрознижувальних препаратів і (або) малих доз інсуліну.

Форми СД. Легка форма: клінічні прояви власне діабету мінімальні, але можливі судинні прояви (ангіопатія сітківки тощо), глікемія не вище 11 ммоль / л, компенсація досягається дієтою.

Форма середньої тяжкості: підвищена спрага, поліурія, зниження маси тіла, свербіж шкіри, свербіж вульви, парадонтоз, ангіопатія сітківки, полінейропатія. Гликемия не перевищує 15-17 ммоль / л, добова гликозурия не вище 100 м. Для досягнення компенсації, крім дієти, необхідно призначення цукрознижуючих препаратів або інсуліну в дозі 40-60 ОД.


Важка форма: симптоми власне діабету і судинної патології виражені значно, протягом діабету лабильное, зі схильністю до кетоацидозу. Рівень глікемії, як правило, вище 16 ммоль / л, потреба в інсуліні вище 60 ОД / добу. Практично важливо, що головний критерій тяжкості діабету, що визначає індивідуальний прогноз, це вираженість і темпи прогресування судинних проявів хвороби. У хворих з важкою формою діабету працездатність, як правило, різко знижена або втрачена. СД 1-го типу протікає у формі середньої тяжкості і важкою; ЦД 2-го типу - в легкій формі, середньої тяжкості і важкою.

Критерії компенсації ЦД 1-го типу представлені в табл. 46 (Європейська група з політики СД 1-го типу, 1998). При ЦД 2-го типу порушення вуглеводного обміну поєднуються з вираженими змінами ліпідного обміну і визначають стан компенсації і ступеня ризику розвитку судинних ускладнень (табл. 47).

У діагностичній формулі перераховуються також основні органопатологіческіе синдроми та ускладнення.



Примірна формулювання діагнозу.

- Цукровий діабет 1-го типу, важка форма, декомпенсований; ангиоретинопатия сітківки проліферуюча; нефропатія 2 ст., ХНН 1 ст.; Полінейропатія; енцефалопатія з вираженим астеноневротичний синдромом.

- Цукровий діабет 2-го типу, середньої тяжкості, компенсований; ангіопатія сітківки; нефропатія 1 ст., ХНН 0 ст.

- Цукровий діабет 2-го типу, легка форма. Психологічний і соціальний статус формулюються за загальними принципами.

Диференціальна діагностика

Провідний симптом - гіперглікемія.

Крім СД 1-го і 2-го типів гіперглікемія зустрічається при різних захворюваннях, коли встановлена ??причина її розвитку, або ЦД є одним із проявів нозологічної форми (етіологічна класифікація порушень глікемії, ВООЗ, 1999).

- Генетичні дефекти?-Клітинної функціі.Более шести видів СД, в патогенезі яких чітко встановлені порушення певних генів.

- Генетичні дефекти в дії інсуліну. Сімейні випадки ЦД 2-го типу, зумовлені мутантними і аномальними інсулінами; форми СД, зумовлені порушенням периферичної дії інсуліну внаслідок мутації гена рецептора інсуліну.

- Захворювання екзокринної частини підшлункової залози: фіброкалькулезная панкреатопатія, панкреатит; травм а / панкреатектомія, неоплазма, кістозний фіброз, гемохроматоз. Характерно ураження значної частини підшлункової залози і недостатність секреторної частини підшлункової залози і недостатність секреторної функції?-Клітин.

- Ендокринопатії: синдром Іценко-Кушинга, акромегалія, феохромоцитома, глюкагонома, гіпертиреоз, соматостатінома, альдостерома. Надмірна секреція відповідних гормонів, що мають контринсулярного дію, обумовлюють розвиток СД.

- Діабет, індукований ліками або хімікатами: гормонально-активними речовинами; а-і?-Агоністами;?-Блокаторами; психоактивними речовинами; діуретиками та гіпотензивними препаратами; протизапальними речовинами і анальгетиками.

- Певні вірусні інфекції (вроджена краснуха, цитомегаловірусна інфекція, епідемічний паротит тощо) можуть призвести до значної деструкції?-Клітин і індукувати діабет.

- Незвичайні форми іммуноопосредованних діабету: синдром обездвиженности або ригідності (аутоімунне захворювання центральної нервової системи), системний червоний вовчак та інші системні захворювання, пігментно-сосочковая дистрофія шкіри. У генезі СД - аутоантитіла до рецепторів інсуліну.

- Гестаційний діабет включає всі порушення вуглеводного обміну у вагітних з ризиком перинатальної смертності, вроджених вад та прогресування СД через 5-10 років після пологів.

- Порушена толерантність до глюкози діагностується за допомогою проби з навантаженням 75 г глюкози. Виключена з класифікації СД.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Цукровий діабет (шифр? 10,? 11) "
  1. Гіпертонічна хвороба (шифр 110)
    цукровий діабет 2-го типу, компенсований. У формулу клінічного діагнозу бажано виносити незалежні фактори ризику, наявні у пацієнта. Психологічний статус пацієнта, оцінка типології особистості - важливі параметри, що визначають побудову індивідуальної реабілітаційної програми, адекватної системі мотивації пацієнта. Соціальний діагноз визначає вартісні характеристики
  2. ІХС: первинна зупинка кровообігу (шифр 146.1)
    цукровий діабет. Обтяжуючі чинники - чоловіча стать, вроджені дефекти провідної системи серця. Психосоціальним обтяжуючою чинником вважається поведінка типу А. Раптову смерть пов'язують з епізодом гострої ішемії міокарда (напад стенокардії, безбольова ішемія), різким підвищенням артеріального тиску. Фактори, безпосередньо викликають смерть: надмірне фізичне навантаження (смерть вісника
  3. ІХС: стенокардія (шифр 120)
    цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, варикозне розширення вен. Клімен, що містить 2 мг естрадіолу валерату, 1 мг ципротерону ацетату. Призначається по 1 драже / добу під полем «Старт», далі по напрямку стрілки з 5-го по 25-й день менструального циклу. Після закінчення упаковки (через 21 діб) - перерва на 7 днів, далі - прийом з наступної упаковки. Креми, свічки з естріолом.
  4.  Синдром роздратованого кишечника (шифр К 58)
      цукрового діабету. - Аліментарний запор обумовлений тривалим дотриманням щадить
  5.  Хронічні гепатити (Шифр К 73)
      цукровий діабет. Збільшена м'яка безболісна печінку. Активність органоспецифічних ферментів, ШОЕ, показники тимолової і сулемовой проб змінюються мало. Уточнення діагнозу можливе при пункційної біопсії печінки. Диференційно-діагностичний ряд по ведучому симптому "жовтяниця" - Гострий вірусний гепатит А. У дебюті хвороби (переджовтяничний період) - один з трьох сіндромов.1-й варіант
  6.  Цирози печінки (шифр К 74)
      цукровий діабет; цироз печінки. Діагноз уточнюється пункційної біопсією печінки. Гепатоцеребральная дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова). Гепатомегалия, жовтяниця печеноч-ноклеточного типу, спленомегалія, асцит, Рогович-ве кільце КайзераФлейшера, екстрапірамідний синдром з ригідністю, гіперкінезами. Високий рівень церулоплазміну в сироватці крові, підвищена екскреція міді з сечею.
  7.  Жовчнокам'яна хвороба (шифр К 80)
      цукровий діабет. - Гострий калькульозний холецистит протікає з гострими болями в правому підребер'ї, блювотою, напругою передньої черевної стінки в правому підребер'ї. Лихоманка. Лейкоцитоз. - При катаральному холециститі температура субфебрильна, лейкоцитоз в межах 9х109 / л - 11х109 / л, симптомів подразнення очеревини немає. - При флегмонозном холециститі температура до 38-39 ° С, лейкоцитоз
  8.  Пієлонефрити (шифр N11)
      цукровому діабеті. З позиції морфолога гострий пієлонефрит характеризується інфільтрацією інтерстицію нирок нейтрофілами, явищами набряку, повнокров'я, а при хронічному пієлонефриті інфільтрати інтерстицію представлені клітинами лімфогістіоцитарного ряду, в подальшому в клітинних коопераціях з'являються фібробласти. Характерні атрофія і деформація чашок, рубцева деформація паренхіми, ознаки
  9.  Хронічна надниркова недостатність (гіпокортицизм (шифр? 27.1)
      цукрового діабету. Пігментація має «бронзовий» відтінок. Долонні складки, слизові оболонки що пігментовані. Високі цифри заліза сироватки крові. - Пелагра. Локалізована пігментація кінцівок (у вигляді «шкарпеток» і «рукавичок»), шиї. Проноси, мнестичні порушення. - Порфирія. Гіперпігментірованних шкіра високочутлива до світла з утворенням пухирів і виразок на відкритих ділянках тіла.
  10.  Алкогольна хвороба (шифр F 10.2)
      цукрового діабету. - Алкогольний гастрит характеризується скаргами на нудоту, блювоту, тиснуть болі в епігастральній ділянці. При важкому перебігу хвороби після алкогольного ексцесу розвиваються токсемия, дегідратація, електролітні порушення. Це призводить до тахікардії, гіпотонії, дрібним посіпування м'язів, підвищенню температури тіла. - Ураження нирок при зловживанні алкоголем
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека