Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
І.С. Сидорова, В.І. Кулаков, І.О. Макаров. Керівництво з акушерства, 2006 - перейти до змісту підручника

. Цукровий діабет і вагітність

Анатомія і фізіологія підшлункової залози



Підшлункова залоза розташована на задній стінці черевної порожнини, позаду шлунка, на рівні LI-LII і тягнеться від дванадцятипалої кишки до воріт селезінки. Довжина її становить близько 15 см, маса близько 100 р. У підшлунковій залозі виділяють головку, розташовану в дузі дванадцятипалої кишки, тіло і хвіст, що досягає воріт селезінки і лежачий ретроперитонеально. Підшлункова залоза складається з екзокринної та ендокринної частин. Ендокринна частина представлена ??групами епітеліальних клітин (острівці Лангерганса), складовими 3% від її маси і відокремлених від екзокринної частини тонкими сполучнотканинними прошарками. Найбільше острівців сконцентровано в області хвоста. Розміри панкреатичних острівців коливаються в межах 0,1-0,3 мм, а загальна маса їх не перевищує 1/100 маси підшлункової залози.

В одному острівці міститься від 80 до 200 різних клітин, серед яких?-Клітини продукують глюкагон,?-Клітини - інсулін і D-клітини - соматостатин. Виявлено ще ряд острівцевих клітин (РР-клітини), які імовірно продукують вазоактивний інтерстиціальний поліпептид, гастроінтестинальний пептид і панкреатичний поліпептид.

Основну масу (60%) складають?-Клітини, що розташовуються в центрі острівця, інші клітини розташовані по периферії і представлені 25%?-Клітин, 10% D-клітин і 5% РР-клітин.

Інсулін утворюється в?-Клітинах з проінсуліна в результаті його протеолітичної розщеплення на молекулу С-пептиду і молекулу інсуліну. Стимулятором секреції інсуліну є глюкоза, амінокислоти (аргінін, лейцин), глюкагон, гастрин, секретин, панкреозимин, шлунковий ингибирующий поліпептид, сульфаніламідні препарати,?-Адреностимулятори, глюкокортикостероїди, СТГ і АКТГ. Відповідь на стимуляцію є двофазним: перша фаза - швидка, відповідає викиду запасів синтезованого інсуліну (1-й пул), друга - повільна (2-й пул), характеризує швидкість його синтезу.

Пригнічують секрецію і звільнення інсуліну гіпоглікемія, соматостатин, нікотинова кислота,?-Адреностімуляція і фенотіазіди.

Інсулін в крові знаходиться у вільному (Иммунореактивность інсулін) і зв'язаному з білками стані. Деградація інсуліну відбувається в печінці (до 80%), нирках і жирової тканини під впливом глутатіонтрансферази і глутатіонредуктази (у печінці), інсулінази (в нирках), протеолітичних ферментів (в жировій тканині). Проінсулін і С-пептид також піддаються деградації в печінці, але значно повільніше.

Інсулін робить комплексний ефект на інсулінозалежні тканини (печінка, м'язи, жирова тканина) і не діє на кришталик, еритроцити, ниркову і нервову тканини. Інсулін є анаболічним гормоном, що підсилює синтез вуглеводів, білків, нуклеїнових кислот і жиру. Його вплив на вуглеводний обмін виражається у збільшенні транспорту глюкози в клітини інсулінзалежний тканин, стимуляції синтезу глікогену в печінці і придушенні гликонеогенеза і глікогенолізу, що викликає зниження рівня глюкози в крові. Вплив інсуліну на білковий обмін виражається в стимуляції транспорту амінокислот через цитоплазматичну мембрану клітин, синтезу білка і гальмування його розпаду. Участь у жировому обміні характеризується включенням жирних кислот в тригліцериди жирової тканини.

Базальна концентрація інсуліну, обумовлена ??радіоімунологічні, становить у здорових людей 15-20 мкЕД / мл. Після пероральної

навантаження глюкозою (100 г) рівень його через 1 год підвищується в 5-10 разів. Швидкість секреції інсуліну натще становить 0,5-1 ОД / год, а після прийому їжі збільшується Л ° 1,5-5 ОД / ч.

Іншим поліпептидним гормоном, що синтезуються в клітинах підшлункової залози, є глюкагон. Він секретується у відповідь на стимуляцію глюкозою, амінокислотами, гастроінтестинальним гормоном і симпатичної нервової системою. Освіта глюкагону посилює гіпоглікемія, аргінін, панкреозимин, фізичне навантаження, а пригнічують продукцію - соматостатин, гіперглікемія і підвищений рівень вільних жирних кислот у крові. Період напіврозпаду глюкагону становить 10 хв. Інактивується він переважно в печінці та нирках.

Основним механізмом дії глюкагону є збільшення продукції глюкози печінкою шляхом стимуляції його розпаду і активації гликонеогенеза. Крім того, зв'язуючись з рецепторами липоцитов, глюкагон сприяє гідролізу тригліцеридів з утворенням гліцерину і вільних жирних кислот. Глюкагон стимулює гліконеогенез в серцевому м'язі, що призводить до збільшення серцевого викиду, розширенню артеріол та зменшення загального периферичного опору, зменшує агрегацію тромбоцитів, секрецію гастрину, панкреозіміна і панкреатичних ферментів. Крім того, глюкагон стимулює вироблення інсуліну, СТГ, кальцитоніну, катехоламінів, виділення рідини та електролітів з організму. Базальний рівень секреції глюкагону становить 50-70 пг / мл. Після прийому білкової їжі, під час голодування, при хронічних захворюваннях печінки, ХНН зміст глюкагону збільшується.

Контраінсулярним гормоном, що синтезуються D-клітинами підшлункової залози, є соматостатин. Найбільша кількість його утворюється в гіпоталамусі. Біологічна роль соматостатину полягає в придушенні секреції СТГ, АКТГ, ТТГ, гастрину, глюкагону, інсуліну, реніну, секретину, вазоактивного шлункового пептиду, шлункового соку, панкреатичних ферментів. Він гальмує перистальтику шлунково-кишкового тракту, зменшує звільнення ацетилхоліну з нервових закінчень і електровозбудімость нервів. Період напіврозпаду гормону дорівнює 1-2 хв. Зміст соматостатину в плазмі крові становить 10-25 пг / л, підвищується у хворих на цукровий діабет I типу, акромегалію і при D-клітинної пухлини підшлункової залози (соматостатінома).

Роль інсуліну, глюкагону і соматостатину в підтримці гомеостазу. Під час голодування рівень інсуліну в крові знижується, а глюкагону - підвищується в 3-5 разів, особливо на 3-5-й день. Збільшення секреції глюкагону стимулює розпад білка в м'язах і збільшує процес гликонеогенеза, що сприяє поповненню запасів глікогену в печінці і, таким чином, підтриманню постійного рівня глюкози в крові. Необхідний для функціонування мозку, еритроцитів, мозкової речовини нирок, рівень глюкози підтримується за рахунок посилення гликонеогенеза, гликогенолиза, придушення утилізації глюкози іншими тканинами під впливом збільшення секреції глюкагону та зменшення споживання глюкози інсулінозалежний тканинами в результаті зниження продукції інсуліну. Протягом доби мозкова тканина поглинає від 10 до 100 г глюкози.

Гіперпродукція глюкагону стимулює ліполіз. При тривалому голодуванні джерелом енергії стають і кетокислоти, що утворюються в печінці. При природному голодуванні (протягом ночі) або при тривалих перервах у прийомі їжі (6-12 ч) енергетичні потреби інсулінзалежний тканин організму підтримуються за рахунок жирних кислот, що утворюються під час ліполізу. Після прийому їжі (углеводсодержащего) спостерігається швидке підвищення рівня інсуліну і зменшення вмісту глюкагону в крові. Перший викликає прискорення синтезу глікогену та утилізацію глюкози інсулінозалежний тканинами. Білкова їжа стимулює різкий підйом концентрації в крові глюкагону (на 50-100%) і незначне збільшення кількості інсуліну, що сприяє посиленню гликонеогенеза і збільшенню продукції глюкози печінкою.



17.1.2. Класифікація і патогенез цукрового діабету



Цукровий діабет - це синдром хронічної гіперглікемії та глюкозурії, обумовлений абсолютної або відносної інсулінової недостатністю, що поєднується зі специфічними мікро-і МАКРОСУДИННИХ ускладненнями, нейропатией та іншими патологічними змінами в різних органах і тканинах .

За етіологічної класифікації експертів ВООЗ (1999) розрізняють такі типи цукрового діабету.

1. Цукровий діабет I типу (деструкція?-Клітин, зазвичай приводить до абсолютної інсулінової недостатності):

а) аутоімунний;

б) ідіопатичний.

2. Цукровий діабет II типу (від переважної резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважного секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).

3. Інші генетичні синдроми, інколи поєднуються з діабетом (синдром Дауна, Клайнфельтера, Шерешевського - Тернера, порфірія, міотонічна дистрофія).

4. Гестаційний діабет.

Найчастіше зустрічаються тип I і тип II, основні відмінності яких представлені в табл. 17.1.



Таблиця 17.1. Основні відмінності цукрового діабету I і II типу



Під впливом деяких зовнішніх факторів (віруси Коксакі, краснухи, епідемічного паротиту, нітрозаміни, різні екзогенні з'єднання) Т-лімфоцити набувають аномальну чутливість до різних білків острівця підшлункової залози, виступаючим в якості аутоантигенов. Крім того, відбувається активація імунокомпетентних клітин, підвищується утворення різних цитокінів (ІЛ-1, ФНП), простагландинів, оксиду азоту, сукупна дія яких призводить до деструкції, зменшенню кількості?-Клітин і розвитку аутоімунного процесу. Таким чином, незалежно від ініціюючих агентів на наступних етапах в острівцях спостерігається деструкція і прогресуюче зменшення кількості?-Клітин аж до повного їх зникнення і розвитку абсолютної інсулінової недостатності.

Патогенез цукрового діабету I типу можна розділити на шість стадій, повільно прогресуючих і переходять одна в іншу.

1. Генетична схильність, обумовлена ??наявністю певних гаплотипів HLA-системи I, II і III класів, а також інших діабетогенних генів (IDDM 1-24).

2. Ініціація імунних процесів (наявність в сироватці крові таких осіб тільки одного виду антитіл до антигенів острівця підшлункової залози).

3. Стадія активних імунологічних процесів (наявність 3 або 4 типів антитіл до антигенів острівця підшлункової залози, а також антитіл до клітин інших ендокринних органів і тканин).

4. Прогресивне зниження першої фази секреції інсуліну, стимульованої внутрішньовенним введенням глюкози.

5. Клінічно явний або маніфестний діабет (гіперглікемія та інші симптоми діабету виникають при явищах абсолютної інсулінової недостатності, а в підшлунковій залозі при цьому спостерігається деструкція і загибель 85 - 90%?-Клітин, а при визначенні інсуліну і С-пептиду в сироватці крові ще визначається залишкова секреція інсуліну).

6. Повна деструкція?-Клітин.

Дія генетичних факторів у патогенезі цукрового діабету II типу відіграє більш значущу роль, ніж при діабеті I типу. Однак наявність генетичної схильності до розвитку цукрового діабету ще не означає 100% ймовірність його розвитку. Значну роль відіграє наявність негенетических зовнішніх факторів. Генетична схильність важлива для порушення толерантності до глюкози, тоді як у розвитку цукрового діабету провідна роль належить зовнішнім факторам, на тлі яких і розвивається клініка.

Цукровий діабет II типу є гетерогенним і полігенним захворюванням, в патогенезі якого беруть участь кілька генетичних і факторів зовнішнього компонентів. Гени, що визначають схильність до цукрового діабету II типу, оперують вже на ембріональних стадіях розвитку підшлункової залози, а також залучені в процеси секреції інсуліну та обміну глюкози в?-Клітці, печінки та інших тканинах. Головним механізмом розвитку цукрового діабету II типу є розвиток інсулінової резистентності та недостатність функції?-Клітин.

Основний з причин вторинної інсулінової резистентності є глюкозотоксичность як наслідок тривалої гіперглікемії. Крім цього, глюкозотоксичность сприяє десентизация?-Клітин, що проявляється погіршенням їх секреторної активності. Вільні жирні кислоти чинять інгібуючу дію на окислення глюкози і беруть участь у підтримці і посиленні стану інсулінорезистентності. Крім того, збільшення концентрації в крові ненасичених жирних кислот і тригліцеридів поєднується з різким збільшенням їх вмісту в острівцях.

Інгібуючий вплив ліпідів на функцію?-Клітин позначається як ліпотоксіч-ність.

При цукровому діабеті II типу можливе як зниження кількості та афінності рецепторів до інсуліну, так і порушення інсулінорецепторного взаємодії, що супроводжується посиленням клінічних проявів інсулінорезистентності. Крім рецепторних, відомий цілий ряд пострецепторних механізмів, що беруть участь як в генезі інсулінорезистентності, так і в механізмах розвитку діабету.

Розвиток цукрового діабету II типу можна представити у вигляді процесу, що проходить такі фази.

1. Наявність первинної інсулінорезистентності та інших генетично обумовлених порушень, що сприяють зниженню біологічної дії інсуліну.

2. Хороша адаптація острівковогоапарату підшлункової залози до підвищеної потреби в інсуліні, що супроводжується гіперплазією?-Клітин.

3. Помірна декомпенсація острівковогоапарату, що виявляється порушенням глікемії натщесерце і порушеною толерантністю до вуглеводів.

  4. Виражена декомпенсація?-Клітин, що супроводжується клінічною маніфестацією цукрового діабету.

  5. Декомпенсація, що супроводжується структурними змінами?-Клітин і недостатністю секреції інсуліну, що клінічно проявляється у вигляді інсуліноподібного підтипу цукрового діабету II типу.

  Крім цукрового діабету II типу, інсулінорезистентність може супроводжувати і деяким іншим станам.

  Причини інсулінорезистентності наступні.

  Фізіологічна:

  - пубертатний вік;

  - вагітність;

  - нічний сон;

  - дієта, багата жирами.

  Метаболічна:

  - діабет II типу;

  - декомпенсація діабету I типу;

  - діабетичний кетоацидоз;

  - ожиріння;

  - виражена недостатність харчування;

  - гіперурикемія;

  - надлишковий прийом алкоголю.

  Ендокринна:

  - тиротоксикоз;

  - гіпотиреоз;

  - синдром Кушинга;

  - акромегалія;

  - феохромоцитома.

  Неендокріннимі:

  - есенціальна гіпертензія;

  - ХНН;

  - ревматоїдний артрит;

  - серцева недостатність;

  - травма, опіки, сепсис;

  - хірургічні втручання;

  - ракова кахексія.



  17.1.3. Діагностика та клінічна картина цукрового Діабі-та



  Нормальним вмістом глюкози в крові вважається рівень до 6,1 ммоль / л; порушена глікемія натщесерце - вміст глюкози від 6,1 до 7,0 ммоль / л; рівень глюкози більше 7,0 розцінюється як попередній діагноз цукрового діабету, який повинен бути підтверджений повторним визначенням вмісту глюкози в крові.

  При виявленні підвищеного рівня глюкози в крові необхідно проводити навантажувальні тести для виявлення ступеня толерантності до глюкози. Для цих цілей використовують пероральний глюкозотолерантний тест, відправними показниками якого є:

  - нормальна толерантність до глюкози через 2 години після навантаження характеризується рівнем глікемії менш 7,8 ммоль / л;

  - про порушеної толерантності до глюкози свідчить підвищення концентрації глюкози в плазмі крові через 2 години після навантаження глюкозою до 7,8 ммоль / л і більше, але нижче 11,1 ммоль / л;

  - попередній діагноз цукрового діабету може бути встановлений при вмісті глюкози в плазмі венозної крові більше 11,1 ммоль / л через 2 години після навантаження глюкозою.

  Таким чином, діагноз цукрового діабету може бути встановлений при підвищенні рівня глюкози в плазмі крові натще більше 7,0 ммоль / л і в капілярної крові більше 6,1 ммоль / л.

  Залежно від рівня глюкози в крові розрізняють 3 ступеня тяжкості цукрового діабету.

  I ступінь (легка): гіперглікемія натщесерце менше 7,7 ммоль / л, немає ознак кетозу, нормалізація рівня глюкози в крові може бути досягнута за допомогою однієї дієти.

  II ступінь (середня): гіперглікемія натщесерце менше 12,7 ммоль / л, немає ознак кетозу, для нормалізації рівня глюкози в крові необхідно використання інсуліну в дозах не перевищують 60 ОД / добу.

  III ступінь (важка): гіперглікемія натще більше 12,7 ммоль / л, виражені кетоацидоз, мікроангіопатії, для нормалізації рівня глюкози в крові потрібні дози інсуліну, що перевищують 60 ОД / добу.

  Цукровий діабет I типу зазвичай буває середньої і важкої форми, а цукровий діабет II типу - легкої або середньої тяжкості.

  На тлі інсулінотерапії критеріями компенсації для всіх видів діабету являють-ся:

  - глікемія натщесерце менше 5,3 ммоль / л;

  - глікемія через 1 год після їжі менше 7,8 ммоль / л;

  - глікемія через 2 години після їжі менше 6,7 ммоль / л.

  Додатковим показником, який може бути використаний для діагностики цукрового діабету є рівень глікозильованого (гликированного) гемоглобіну. У нормі він не перевищує 6-7% від загальної кількості гемоглобіну крові, а при цукровому діабеті часто перевищують 10%. Глікозильований гемоглобін дозволяє оцінити рівень глюкози в крові протягом останніх 1,5-2 міс, так як саме цей проміжок часу необхідний для глікірованія гемоглобіну в діючих і утворюються еритроцитах. Однак при вагітності цей показник не є достовірним у зв'язку зі зниженням рівня глюкози в крові і зменшенням тривалості життя еритроцитів.

  Крім аналізу крові, для діагностики цукрового діабету можна використовувати дослідження сечі. У сечі здорової людини глюкоза відсутня, а глюкозурія з'являється тільки у випадку, коли рівень глюкози в крові перевищує 8,8 - 9,9 ммоль / л. Однак при вагітності можлива поява глюкозурії в результаті змін фільтраційної функції нирок. Глюкозурія зустрічається досить часто і при вагітності не має великого діагностичного значення. Крім глюкози, в сечі може визначатися ацетон, що є непрямою ознакою декомпенсації цукрового діабету. Паралельне з цим збільшення кількості кетонових тіл (ацетон, ацетоуксусная і?-Оксимасляная кислоти) в крові підтвердить діагноз цукрового діабету.

  Одним з тестів адекватності лікування є визначення в сироватці крові хворих рівня С-пептиду, оскільки цей показник дозволяє оцінити кількість ендогенного інсуліну. Вимірюючи кількість С-пептиду, можна встановити, якою мірою функція підшлункової залози пригнічена екзогенним інсуліном. У хворих на цукровий діабет рівень С-пептиду до і після навантаження свідчить про ступінь резистентності або чутливості до інсуліну.

  Клінічна картина цукрового діабету проявляється двояко. Це обумовлено гострим або хронічним дефіцитом інсуліну, який у свою чергу може бути абсолютним і відносним. Гострий дефіцит інсуліну викликає стан декомпенсації вуглеводного та інших видів обміну, що супроводжується клінічно значною гіперглікемією, глюкозурією, поліурією, полідипсія, схудненням на тлі гіперфагія, кетоацидозом, аж до діабетичної коми.
 Хронічний дефіцит інсуліну на тлі субкомпенсованого і періодично компенсованого перебігу цукрового діабету супроводжується клінічними проявами, що характеризуються як «пізній діабетичний синдром» (діабетична ретино-, нейро-і нефропатія), в основі яких лежать діабетична мікроангіопатія та метаболічні порушення, типові для хронічного перебігу захворювання.

  Діабет I типу, як правило, проявляється вираженою клінічною симптоматикою, що відображає характерний для нього дефіцит інсуліну в організмі. Початку захворювання властиві метаболічні порушення, що викликають клінічні ознаки декомпенсації цукрового діабету (полідипсія, поліурія, схуднення, кетоацидоз), що розвиваються протягом декількох місяців або днів. Нерідко хвороба вперше проявляється діабетичною комою або важким ацидозом, однак на тлі адекватної інсулінотерапії у більшості випадків вдається добитися ремісії захворювання з відміною інсуліну на кілька років. Через кілька місяців, а іноді і 2-3 років, хвороба поновлюється, і інсулінотерапія стає необхідною протягом усього життя. Така ситуація в ендокринології отримала назву «медовий місяць діабетика». Її тривалість залежить від двох факторів: ступеня пошкодження р-клітин підшлункової залози і її здатності до регенерації. Залежно від переважання одного з цих факторів захворювання може відразу прийняти характер клінічного діабету або відбудеться ремісія. На тривалість ремісії додатково впливають такі зовнішні фактори, як частота і тяжкість супутніх вірусних інфекцій.

  У міру збільшення тривалості захворювання (через 10-20 років) з'являються клінічні прояви пізнього діабетичного синдрому у вигляді ретино-і невропатії, які прогресують повільніше при гарній компенсації цукрового діабету. Основною причиною летального результату є ниркова недостатність і значно рідше - ускладнення атеросклерозу.



  Таблиця 17.2. Диференціальна діагностика ком



  Клінічний перебіг цукрового діабету II типу характеризується поступовим початком, без ознак декомпенсації. Хворі частіше звертаються до дерматолога, гінеколога, невропатолога з приводу грибкових захворювань, фурункульозу, епідермофітії, свербіння в піхві, болю в ногах, пародонтозу, порушення зору. Перебіг цукрового діабету стабільний, без схильності до кетоацидозу і гіпоглікемічних станів на тлі застосування тільки дієти або в поєднанні з цукрознижувальними пероральними препаратами.

  Цукровий діабет протікає з мікроангіопатіями - генералізований дегенеративним ураженням дрібних судин (капілярів, артеріол, венул). Після 30-40 років приєднується діабетична макроангіопатія, що вражає судини середнього і великого калібру. Особливо небезпечна діабетична ретинопатія, що супроводжується прогресуючим падінням гостроти зору, крововиливом у сітківку і склоподібне тіло і загрозлива сліпотою. Ретинопатія відзначається у 30-90% хворих.

  Діабетична нефропатія проявляється вузликовим інтракапіллярний гломерулосклерозом у 10-90% хворих.

  Цей синдром характеризується ретинопатію, артеріальною гіпертензією, протеїнурією, набряками, гіперазотемією. Хронічна ниркова недостатність при діабетичної нефропатії розвивається раніше, ніж при інших хронічних захворюваннях нирок - через 9,5 років від початку хвороби. При цукровому діабеті спостерігається ослаблення імунної системи, що проявляється зниженням кількості та якості Т-лімфоцитів і депресією фагоцитозу. Все це сприяє розвитку різної інфекційної патології, найчастіше локалізованої в урогенітальної області (пієлонефрит, цистит).

  Небезпечним ускладненням, що розвиваються при цукровому діабеті, є коматозні стани: кетонеміческая і гіпоглікемічна коми. Гиперосмолярная кома розвивається у осіб старше 50 років, тому у вагітних не зустрічається. Гіперглікемічні стану під час вагітності виникають рідше, ніж до неї, а гіпоглікемічні - значно частіше (табл. 17.2).



  17.1.4. Фізіологічні зміни вуглеводного обміну при вагітності



  При фізіологічній вагітності вуглеводний обмін змінюється відповідно з великими потребами плода в енергоматеріалів, головним чином в глюкозі. Нормальна вагітність характеризується зниженням толерантності до глюкози та чутливості тканин до інсуліну, посиленим розпадом інсуліну і збільшенням концентрації вільних жирних кислот. У результаті описаних змін в крові підвищується концентрація інсуліну і знижується рівень глюкози.

  Зміни вуглеводного обміну пов'язані з контринсулярного впливом плацентарних гормонів: плацентарного лактогену, естрогенів, прогестерону, а також кортикостероїдів. Завдяки цьому підтримується необхідний для розвитку і функціонування фетоплацентарного комплексу рівень глюкози в крові.

  Глюкоза проходить через плаценту шляхом полегшеної дифузії, в той час як для материнського інсуліну вона непроникна. У нормі рівень глюкози в плазмі у плода приблизно на 0,6-1,1 ммоль / л нижче, ніж у матері. До 10-12 тижнів вагітності підшлункова залоза плоду починає секретувати власний інсулін і глюкагон, гіперглікемія у матері стимулює секрецію плодового інсуліну.

  Протягом вагітності потреба в інсуліні значно змінюється. Це відбувається в результаті посиленого поглинання глюкози плацентою і гальмування гликонеогенеза. У першій половині вагітності чутливість тканин материнського організму до інсуліну підвищується. Плацентарні гормони (зокрема, плацентарний лактоген) підсилюють ліполіз, що призводить до підвищення гліцерину і вільних жирних кислот в плазмі. Наслідком цього є посилення кетогенеза і розвиток гіперкетонемії. Кетонові тіла вільно проходять через плаценту і також використовуються плодом як джерело енергії. При недоліку надходження глюкози з організму матері, особливо при токсикозі першої половини вагітності, навіть у здорової жінки в сечі може з'явитися ацетон.

  У другій половині вагітності значно зростає кількість плацентарних гормонів, які пригнічують утилізацію глюкози тканинами матері. Тому у вагітних рівень глюкози після прийому їжі вище, ніж у невагітних. Плацентарні гормони сприяють розвитку фізіологічної інсулінорезистентності. Вважається, що опосередковане вагітністю зниження чутливості до інсуліну сприяє зростанню плода, так як забезпечує надходження глюкози в фетоплацентарну систему. Цей процес називається посиленим анаболизмом. Описані зміни пов'язані, по-перше, із збільшенням розмірів?-Клітин підшлункової залози, відповідним збільшенню терміну вагітності, по-друге, при вагітності підвищується резистентність тканин до інсуліну, що є компенсаторним механізмом, що забезпечує підтримку нормального рівня глюкози в умовах гіперінсулінізма. Під впливом гормонів плаценти розвивається інсулінорезистентність, клінічно проявляється збільшенням потреби в інсуліні - приблизно до 50% в порівнянні з такою до вагітне-сти.

  Окрім підвищення рівня плацентарних гормонів, включаються й інші діабетогенний фактори, що підтримують інсулінорезистентність. До них відносяться підвищений рівень пролактину, кортизолу і руйнування інсуліну плацентарними ферментами. Таким чином, вагітність представляє собою фізіологічний стресовий тест і збереження нормальної толерантності до глюкози можливе за наявності достатнього запасу материнських?-Клітин.



  17.1.5. Перебіг цукрового діабету при вагітності



  Під час вагітності перебіг цукрового діабету істотно змінюється. Можна виділити 3 стадії цих змін.

  1. У I триместрі вагітності відбувається поліпшення перебігу хвороби, зменшується рівень глюкози в крові, підвищується чутливість тканин до інсуліну, що може привести до розвитку гіпоглікемії. Тому доза інсуліну має бути зменшена на 1/3.

  2. З 13 тижнів вагітності спостерігається погіршення перебігу хвороби, зростання гіперглікемії, що може призвести до кетоацидозу і прекомі. Дозу інсуліну необхідно збільшити, оскільки потреба в ньому зростає внаслідок контринсулярного впливу плацентарних гормонів. З 32 тижнів вагітності і до пологів можливе поліпшення перебігу діабету і поява гіпоглікемії. Тому дозу інсуліну зменшують на 20-30%. Поліпшення стану пов'язують з впливом інсуліну плода на організм матері, а також з підвищеним споживанням плодом глюкози, яка надходить через плаценту з материнської крові.

  3. У пологах відбуваються значні коливання рівня глюкози в крові, можуть розвинутися гіперглікемія і ацидоз під впливом емоційних впливів або гіпоглікемії як наслідку виконаної фізичної роботи, стомлення жінки. Після пологів глюкоза крові швидко знижується і потім поступово підвищується. Максимум зниження рівня її і в зв'язку з цим дози інсуліну припадає на 2-3-й день, потім дозу інсуліну збільшують, і до 7 - 10-го дня післяпологового періоду вона досягає тієї, що була до вагітності.

  У доінсуліновую еру пологи у жінок з цукровим діабетом були рідкістю, вагітність наступала тільки у 5% і погрожувала їх життя, неонатальна смертність досягала 60%. Лікування інсуліном дозволило переважній більшості хворих на діабет жінок мати дітей, смерть жінок стала рідкістю (1-2%). Однак перинатальна смертність залишається досить високою, досягаючи 20-30%, але при раціональній тактиці лікування та ведення вагітності вона може бути скорочена до 2-3%. Поширеність цукрового діабету серед вагітних становить 0,5%, причому це число щорічно збільшується у зв'язку з аналогічною тенденцією, що спостерігається в популяції.

  Перебіг вагітності при цукровому діабеті супроводжується рядом особливостей, які найчастіше є наслідком судинних ускладнень у матері і залежать від форми захворювання і ступеня компенсації порушень вуглеводного обміну.

  В результаті склеротичних і трофічних змін в артеріолах і венулах матки не відбувається повноцінної гестаційної перебудови ендо-та міометральних сегментів маткових артерій. Відсутні умови для реалізації першої і другої хвиль інвазії цитотрофобласта, що створює передумови для розвитку первинної фетоплацентарної недостатності та гестозу.

  Гестоз розвивається у 30-79% жінок і проявляється переважно гіпертензією і набряками, але нерідкі і важкі форми аж до еклампсії. При поєднанні гестозу та діабетичної нефропатії небезпеку для життя матері різко зростає, оскільки може розвинутися уремія. Частота мертвонародження при гестозі становить 18-46%. Для розвитку важких форм гестозу несприятливими прогностичними ознаками є:

  - тривалість захворювання більше 10 років;

  - лабільний протягом цукрового діабету до настання даної вагітності;

  - наявність діабетичної ангиоретинопатия і поліневропатії;

  - інфекції сечовивідних шляхів на тлі вагітності.

  В результаті недостатнього рівня інсуліну в крові відбувається зниження синтетичних функцій організму і зменшується продукція плазмових факторів згортання крові, гепарину і як наслідок - активності антитромбіну III, що порушує баланс між тромбоутворенням і активністю антитромботичних субстанцій. У результаті цей процес проявляється в підвищенні коагуляційного потенціалу, розвитку ДВЗ-синдрому, що призводить до тромботическим ускладнень, розвитку та / або посилення ФПН і переривання вагітності.

  При цукровому діабеті підвищується ризик мимовільного викидня, багатоводдя, вад розвитку плоду, ЗВУР плода, макросоміі і смерті плода. Ступінь ризику ускладнень в значній мірі залежить від підтримки нормального рівня глюкози плазми у матері під час вагітності.

  Вади розвитку - найчастіша причина смерті новонароджених, матері яких хворі на цукровий діабет. Найчастіше вражаються ЦНС, серце, кістки, шлунково-кишковий тракт і сечові шляхи. Причиною вад є гипоксическое пошкодження тканин жовткового мішка протягом перших 4-6 тижнів вагітності, обумовлене гіперглікемією. Найбільш високий ризик пошкодження нервової трубки (в 9 разів вище, ніж при нормальній вагітності) і серця (в 5 раз частіше). Несумісні з життям вади розвитку зустрічаються в 2,6% випадків. Вроджені вади розвитку спостерігаються в 2-4 рази частіше, ніж при нормальній вагітності, а пороки, несумісні з життям, становлять 40% причин перинатальної смерті. Факторами ризику їх виникнення при цукровому діабеті I типу є поганий контроль діабету до зачаття, тривалість хвороби понад 10 років і діабетична патологія судин. Мимовільне переривання вагітності при цьому відбувається у 15-31% жінок в 20-27 тижнів вагітності і раніше. Ризик мимовільного переривання вище, якщо кількість глікозильованого гемоглобіну в перші 3 міс вагітності перевищує 12%, а кількість глюкози в крові натще перевищує 6,7 ммоль / л.

  У III триместрі вагітності можливий розвиток затримки внутрішньоутробного розвитку, макросоміі і смерті плода, що безпосередньо пов'язано з гіпоксією і ацидозом внаслідок гіперглікемії та фетоплацентарної недостатності. Патогенез макросоміі до кінця неясний. Ймовірно, вона обумовлена ??надмірним відкладенням жиру в підшкірній жировій клітковині і збільшенням розмірів печінки плоду внаслідок гіперглікемії. Розміри голівки і головного мозку плода залишаються в межах норми. При макросоміі утруднюється проходження масивного плечового поясу плоду по родових шляхах, що може призвести до родової травми і навіть смерті плода.

  Затримка внутрішньоутробного розвитку спостерігається рідше, ніж смерть плоду і макросомія. В основі патогенезу ЗВУР лежить плацентарна недостатність, що розвивається на тлі діабетичної мікроангіопатії.

  Ще одним частим ускладненням вагітності, що розвивається на тлі цукрового діабету, є багатоводдя, яке діагностується у 20-60% жінок. У патогенезі багатоводдя грають роль поліурія плода і реакція його амниона у відповідь на підвищений вміст глюкози в навколоплідних водах. Крім того, знижується гормонпродуцирующая функція плаценти, зменшується матково-плацентарний кровообіг, що призводить до погіршення стану плода, зниження його життєдіяльності, розвитку дистрес-синдрому, діабетичної фетопатії, множинних вад розвитку плоду і його внутрішньоутробної смерті. При багатоводді зазвичай на 36-38-му тижні вагітності у 29% пацієнток відзначається внутрішньоутробна смерть плоду, яку пов'язують з наростаючою аноксією, зумовленої ішемією плаценти в результаті механічного тиску навколоплідних вод.

  На тлі цукрового діабету відбуваються значні зміни місцевого і загального імунітету, що поряд з глюкозурією сприяє розвитку інфекцій сечовивідних шляхів у 16% вагітних. Безсимптомна бактеріурія у пацієнток з цукровим діабетом зустрічається в 2 - 3 рази частіше, ніж у популяції, а клінічно виражений пієлонефрит діагностується у 6%.

  При порушенні механізмів компенсації вуглеводного обміну під час вагітності у 12% жінок можливий розвиток гестаційного цукрового діабету. Цей тип цукрового діабету зустрічається у 50-90% вагітних з ендокринною патологією, а у 25-50% жінок з гестаційним цукровим діабетом з часом розвивається істинний цукровий діабет II типу.

  Гестаційний цукровий діабет - це порушення толерантності до вуглеводів різного ступеня тяжкості з початком і першим проявом під час вагітності. Захворювання нерідко протікає безсимптомно і виявляється тільки при лабораторному дослідженні, частіше після 24-26 тижнів вагітності, коли найбільш виражена інсулінорезистентність. Гіперглікемія, виявлена ??в I триместрі вагітності, найчастіше свідчить про маніфестірованіе справжнього цукрового діабету, який розпочався до вагітності.

  У групу ризику по розвитку гестаційного діабету входять жінки:

  - з обтяженою по цукровому діабету спадковістю;

  - з наявністю гестаційного цукрового діабету в анамнезі;

  - з глюкозурією або клінічними симптомами цукрового діабету під час попередньої чи даної вагітності;

  - з рівнем глюкози в капілярної крові натще вище 5,5 ммоль / л або через 2 год після їжі більше 7,8 ммоль / л;

  - з ожирінням;

  - якщо маса тіла попередньої дитини при народженні більше 4000 г;

  - зі звичним невиношуванням в анамнезі, незрозумілою смертю плоду або вродженими аномаліями його розвитку;

  - з багатоводдя та / або макросоміей плоду;

  - з віком більше 35 років;

  - з артеріальною гіпертензією;

  - з важкими формами гестозу в анамнезі;

  - з рецидивуючим кольпітом.

  Передбачається, що при ожирінні зменшується кількість рецепторів до інсуліну на поверхні ефекторних клітин, що і призводить до зниження зв'язування та зменшення ефекту цього гормону. Отже, при вагітності у осіб з підвищеною масою тіла дію плацентарних гормонів може призвести до посилення інсулінорезистентності і в результаті до розвитку гестаційного цукрового діабету.

  На тлі цукрового діабету, насамперед з II триместру вагітності, виявляються особливості в розвитку і рості плода, які до 24 - 26-му тижні чітко розділяються на 3 типові картини. Перша характеризується затримкою внутрішньоутробного розвитку плоду і закінчується народженням до терміну гестації маловагої дитини з нечітко вираженими ознаками діабетичної фетопатії. Друга клінічна картина розвивається з 26-28-го тижня і не відрізняється від популяційної норми. Вагітність закінчується народженням дітей середніх розмірів без виражених ознак діабетичної фетопатії. Третя, починаючи з 26 тижнів вагітності, характеризується значним перевищенням популяційних норм і закінчується народженням дітей з макросоміей і вираженими ознаками діабетичної фетопатії.

  У підсумку плід при цукровому діабеті нормально не розвивається. В основному у нього уражається ЦНС, яка відстає в розвитку. Збільшення живота у плода відбувається за рахунок збільшення печінки, в якій здійснюються складні процеси метаболізму, розвиваються екстрамедулярні осередки кровотворення і набряк. Через підвищену гидрофильное ™ тканин спостерігається набряклість передньої черевної стінки і кінцівок. Є зміни серцевої діяльності, про які свідчать порушення росту грудей за рахунок кардиомегалии. Плід росте нерівномірно, його зростання то сповільнюється, то прискорюється, що обумовлено періодами гіпер-і гіпоглікемії у матері і пов'язаними з цим змінами гормонального профілю.

  Перинатальна смертність при цукровому діабеті I типу становить 202 ‰, II типу - 47 ‰, гестаційного діабету - 95 ‰. Причинами підвищеної захворюваності плода є макросомія, гіпоглікемія, вроджені вади серця, синдром дихальних розладів, важка ступінь гіпербілірубінемії, гіпокальціємія, поліцитемія. Найважливіша причина смерті плоду - синдром дихальної недостатності, тому що на тлі гіперінсулінемії порушується синтез сурфактанту в легеневої тканини.

  Народження здорової дитини значною мірою залежить від правильного функціонування механізмів, які вчасно запускають родову діяльність, а потім забезпечують мимовільне розродження.
 Важкий перебіг та пізні ускладнення цукрового діабету, багатоводдя, гестоз і урогенітальні інфекції є основними причинами передчасних пологів у вагітних з цукровим діабетом. Їх частота залежить від типу цукрового діабету і становить від 25 до 60%. Частота передчасних пологів у пацієнток з цукровим діабетом I типу становить 60%, своєчасна мимовільна родова діяльність розвивається тільки у 23% жінок. Приблизно в 20% випадків пологи проводять оперативно в зв'язку з гострим розвитком багатоводдя та критичним станом плоду.

  Найбільш часте ускладнення в пологах у пацієнток з цукровим діабетом - дородове вилиття навколоплідних вод, частота якого досягає 40%, що в більшості випадків викликано наявністю урогенітальної інфекції та змінами в навколоплідних оболонках. В результаті виражених метаболічних розладів, тканинної гіпоксії та патології функціонування нервової системи в 30% випадків розвивається слабкість родової діяльності.

  Великі розміри, порушення пропорції між головкою і шириною плічок плоду, а також приєднується слабкість потуг створюють труднощі у виведенні плечового пояса і сприяють розвитку дістоціі плічок плоду в 13% випадків.



  Таблиця 17.3. Частота фенотипічних ознак діабетичної фетопатії



  Новонароджені від матерів з цукровим діабетом, незважаючи на велику масу тіла, розглядаються як недоношені і потребують спеціального догляду. У перші години життя увага повинна бути звернена на виявлення і боротьбу з респіраторними розладами, гіпоглікемією, ацидозом і ураженням ЦНС. Ризик макросоміі у плода значніше при концентрації глюкози в крові вагітної вище 7,2 ммоль / л. Інша крайність - гіпотрофія плоду - зустрічається при цукровому діабеті I типу в 20% випадків.

  Основна її причина - це васкулопатії і гестоз, а й маловагі діти і новонароджені з макросоміей мають ті чи інші ознаки діабетичної фетопатії.

  Діабетична фетопатія - це захворювання, яке проявляється комплексом фенотипічних ознак, розвинувся внутрішньоутробно у плода в процесі гестації. Є підстави вважати, що ці зміни виникають з початкових термінів вагітності, коли відбувається закладка органів і систем, під впливом гормональної стимуляції (недолік інсуліну, підвищена функція надниркових залоз, зміни функції щитовидної залози) і метаболізму (гіперглікемія, гіпопротеїнемія).

  До фенотипическим відносяться принаймні 14 ознак діабетичної фетопатії, які зустрічаються з різною частотою і в різних поєднаннях (табл. 17.3).

  Найчастіше зустрічаються такі ознаки, як пастозність м'яких тканин, гепатомегалія, лунообразное обличчя, коротка шия, надлишкова маса тіла. Діти у жінок з цукровим діабетом народжуються великими за рахунок надлишкового відкладення жирової тканини (маса більш 4500 г, зріст 55-60 см). Причому, чим важче стан дітей при народженні і в наступні дні, тим більше виражені ознаки діабетичної фетопатії.

  У маловагих дітей з синдромом затримки внутрішньоутробного розвитку та мікросомії переважають загальна пастозність, гепатомегалія, коротка шия і гіпертрихоз. При цьому гіпертрофія одних органів (серця, наднирників, печінки, нирок) може поєднуватися з зменшенням маси інших (мозок і вилочкова залоза).

  У 50% новонароджених від матерів з цукровим діабетом в ранньому неонатальному періоді відзначається синдром дісглюкоземіі. Прояви цього синдрому у вигляді гіпо-та гіперглікемії залежать від тяжкості і ступеня компенсації основного захворювання матері, наявності ускладнень вагітності (гестоз) і пологів (травми), характеру порушень адаптації новонароджених в ранньому постнатальному періоді.

  Діти з діабетичної фетопатії значно гірше адаптуються в ранньому неонатальному періоді, що виражається розвитком кон'югаціонной жовтяниці, токсичної еритеми, значною втратою маси тіла і повільним її відновленням.

  Таким чином, описані вище ускладнення вагітності визначають доцільність своєчасного виявлення, корекції цукрового діабету і планування вагітності з метою зниження материнської та малюкової захворюваності та смертності.



  17.1.6. Планування вагітності у жінок з цукровим Діабі-том



  Планування вагітності у жінок з цукровим діабетом є обов'язковим і необхідною умовою для народження здорової дитини. У зв'язку з цим необхідно дотримуватися наступних постулатів.

  1. До досягнення стабільної ремісії цукрового діабету слід утриматися від вагітності. Цукровий діабет вважають компенсованим, якщо рівень глікозильованого гемоглобіну знаходиться в межах норми (до 6-7%), а рівень глюкози плазми натще становить 3,3-5,0 ммоль / л, через 1 год після прийому їжі - не вище 7,8 ммоль / л, а через 2 год після прийому їжі - не вище 6,7 ммоль / л.

  2. Оскільки пероральні цукрознижуючі засоби можуть надавати тератогенна дія, їх замінюють на інсулін, причому перехід на інсулінотерапію краще провести до настання вагітності.

  3. Жінки з цукровим діабетом повинні дотримуватися індивідуально розробленої дієти, повністю покриває потреби матері та плоду.

  4. Враховуючи полигиповитаминоз, що розвивається на тлі цукрового діабету, женщи-ни

  повинні отримувати в достатній кількості вітаміни і мікроелементи.

  5. При зборі анамнезу та проведенні інструментального дослідження необхідно звертати особливу увагу на прояв діабетичної мікроангіопатії (артеріальна гіпертензія, діабетичної невро-і ретинопатії).

  6. Протипоказанням для планування вагітності є (наказ МОЗ РФ № 302 від 28.12.93 р.):

  - діабет у подружжя;

  - наявність інсулінорезистентності та лабільних форм цукрового діабету;

  - поєднання цукрового діабету та активної форми туберкульозу;

  - поєднання цукрового діабету та резус-сенсибілізації матері в анамнезі, смерть чи народження дітей з аномаліями розвитку за умови добре компенсованого під час вагітності цукрового діабету;

  - прогресуючі судинні ускладнення цукрового діабету (свіжі крововиливи в сітківку ока, діабетична нефропатія з проявами ниркової недостатності і артеріальної гіпертензії).

  7. У разі настання незапланованої вагітності у жінок з цукровим діабетом не рекомендується її пролонгувати, якщо:

  - вік більше 38 років;

  - рівень глікозильованого гемоглобіну в ранній період вагітності більше 12%;

  - кетоацидоз розвивається на ранніх термінах вагітності.



  17.1.7. Ведення вагітних з цукровим діабетом



  Загальні рекомендації. Перш за все необхідно спільне ведення вагітної акушером-гінекологом і ендокринологом, навчання її самостійного контролю рівня глюкози в крові і підбору дози інсуліну. Жінка повинна дотримуватися режиму фізичної активності та уникати фізичних і емоційних перевантажень. Помірна щоденне навантаження сприяє зниженню рівня глюкози плазми і потреби в інсуліні, в той час як різкі зміни фізичної активності можуть призвести до декомпенсації цукрового діабету.

  У першій половині вагітності хвора повинна відвідувати лікаря жіночої консультації та ендокринолога 1 раз в 2 тижні, в другій половині-щотижня. УЗД проводять в терміни 15 - 20 тижнів (для виключення грубих вад розвитку), 20-23 тижнів (для виключення вад серця), 28 - 32 тижнів (для раннього виявлення макросоміі, ЗВУР плода, оцінки обсягу навколоплідних вод) і перед пологами - для виключення макросоміі плода та вирішення питання про тактику ведення пологів.

  На терміні 15-20 тиж визначають рівень АФП в сироватці. Періодично визначають рівень глікозильованого гемоглобіну, а в III триместрі вагітності повторно проводять офтальмоскопію для вирішення питання про можливість фізіологічного ведення пологів.

  При цукровому діабеті необхідно дотримуватися спеціально розробленої дієти. Калорійність добового раціону визначають з розрахунку 30-35 ккал / кг ідеальної маси тіла. У середньому вона становить 1800-2400 ккал; 40-45% калорійності раціону має припадати на вуглеводи, 20-30%-на білки і 30% - на жири. Необхідно виключити легкозасвоювані вуглеводи. Їжу приймають 5-6 разів на день з інтервалами 2-3 год (сніданок, обід, вечеря і 2-3 додаткових прийому їжі між ними). При цьому хворі з цукровим діабетом II типу повинні строго дотримуватися низькокалорійної дієти і намагатися, щоб надбавка маси тіла не перевищувала 10 кг, а за наявності ожиріння - 7 кг.

  Гестаційний цукровий діабет. Єдиним надійним методом діагностики гестаційного цукрового діабету є часовий пероральний глюкозотолерантний тест з 50 г глюкози, який необхідно проводити всім жінкам у 24-28 тижнів вагітності. При наявності факторів ризику з розвитку діабету тест проводять при першому відвідуванні лікаря, а далі повторюють в 24-28 тижнів.

  Часовий пероральний глюкозотолерантний тест полягає у визначенні рівня глюкози плазми через 1 год після прийому 50 г глюкози всередину. Тест можна проводити натщесерце. При рівні глюкози плазми нижче 7,8 ммоль / л обстеження і лікування не потрібні. При рівні глюкози від 7,8 до 10,6 ммоль / л показано проведення тригодинного тесту з 100 г глюкози. При рівні глюкози плазми вище 10,6 ммоль / л встановлюють попередній діагноз діабету вагітних.

  При відхиленні від норми результатів одногодинного тесту з 50 г глюкози проводять тригодинний тест з 100 г глюкози. Відхилення від норми двох або трьох показників тригодинного тесту свідчить про діабет вагітних (табл. 17.4). При цукровому діабеті II типу рівень глюкози натще звичайно в нормі, а при цукровому діабеті I типу - підвищений.



  Таблиця 17.4. Результати тригодинного перорального глюкозотолерантного тесту при діабеті бере-сних (моль / л)

  145

  Якщо результати тригодинного тесту в нормі, повторне дослідження показано на терміні 32 - 34 тижнів при наявності однієї з таких факторів ризику:

  - діабет вагітних в анамнезі;

  - ожиріння вагітної;

  - вік вагітної старше 35 років;

  - прийом лікарських засобів, що викликають гіперглікемію;

  - багатоводдя або макросомія плода.

  При наявності факторів ризику діабету вагітних і негативному результаті тесту на терміні вагітності менше 30 тижнів його повторюють кожні 4 тижні.

  Пацієнткам з діагностованим гестаційним цукровим діабетом протягом 2 тижнів проводиться дієтотерапія з наступним визначенням рівня глюкози в крові натще і тричі з інтервалом в 1 год після прийому їжі. У разі норми - рівень глюкози продовжують визначати кожні 2 тижні. При перевищенні норми одного з показників починають інсулінотерапію.

  Наявність гестаційного діабету не вимагає яких-небудь особливих заходів з проведення розродження. Після народження малюка мати не потребує інсуліні, але глікемію необхідно контролювати до виписки і протягом 6 тижнів повинен бути проведений повний тест на толерантність до глюкози.

  Пацієнтки з результатами тесту, типовим для цукрового діабету, переводяться під спостереження ендокринолога. Пацієнтки з нормальною толерантністю до глюкози повинні бути проінформовані про важливість підтримки ідеальної маси тіла за допомогою дієти і фізичних навантажень. У будь-якій наступній вагітності вони повинні відразу стати на облік і пройти пероральний глюкозотолерантний тест. Якщо результат буде в межах норми, то тест необхідно буде повторити на 28-му тижні вагітності.

  Цукровий діабет I і II типу. Алгоритм профілактики фетопатій та перинатальної смертності у вагітних з цукровим діабетом наступний.

  1. Всі жінки з прегестаціонним цукровий діабет, які планують вагітність, за 5 - 6 міс до зачаття повинні бути спрямовані до ендокринолога для уточнення ступеня компенсації цукрового діабету, уточнення наявності і вираженості пізніх ускладнень діабету, проведення навчання методам самоконтролю в Школі діабету і для вирішення питання про можливість виношування вагітності.

  2. При діагностуванні вагітності жінка повинна бути неодноразово госпіталізована.

  Перша госпіталізація - на ранніх стадіях вагітності (бажано в 4-6 тижнів вагітності). Мета госпіталізації:

  - повне клінічне обстеження;

  - корекція доз інсуліну, вибір тактики лікування;

  - навчання жінки в Школі діабету;

  - уточнення наявності і виразності пізніх ускладнень діабету;

  - вирішення питання про можливість виношування вагітності;

  - виявлення і лікування акушерської патології, дослідження стану фетоплацентарного комплексу;

  - консультація генетика.

  Друга госпіталізація - в 12-14 тижнів, коли знижується потреба в інсуліні і зростає частота гіпоглікемічних станів.

  Третя госпіталізація - на 23-24-му тижні вагітності. Мета госпіталізації-ції:

  - корекція доз інсуліну;

  - контроль перебігу діабетичних мікроангіопатій;

  - виявлення і лікування з'явилися ускладнень вагітності (загрозливе переривання вагітності, багатоводдя, урогенітальні інфекції) і супутньої патології;

  - оцінка стану фетоплацентарного комплексу;

  - проведення курсу профілактичної терапії.

  Четверта госпіталізація - на 30-32-му тижні вагітності з метою:

  - корекції інсулінотерапії;

  - контроль за перебігом ускладнень діабету;

  - оцінки стану фетоплацентарного комплексу за допомогою функціональних методів дослідження: фето-і плацентометрії, доплерографії, КТГ;

  - оцінки гормонального, імунологічного та гемостазіологічного статусу;

  - проведення профілактики розвитку хвороби гіалінових мембран легких пло-так;

  - підготовки до розродження;

  - вибору терміну та методу розродження.

  Термін розродження у вагітних з цукровим діабетом визначають індивідуально, з урахуванням тяжкості перебігу хвороби, ступеня його компенсації, функціонального стану плода та наявності акушерських ускладнень. При плануванні пологів у хворих з цукровим діабетом I типу необхідно проводити оцінку ступеня зрілості плоду, так як можливо запізніле дозрівання його функціональних систем. Однак наростання різних ускладнень до кінця вагітності (ФПН, пізній гестоз та ін) диктує необхідність розродження хворих в 37 - 38 тижнів. Враховуючи можливість макросоміі, якщо в 38 тижнів вагітності маса плода перевищувала 3900 г, слід індукувати пологи. При масі плода 2500-3800 г вагітність пролонгують.

  Оптимальним методом розродження для матерів, хворих на цукровий діабет, та їх плодів, вважають пологи через природні родові шляхи, які проводять під постійним контролем рівня глікемії (кожні 2 год), ретельним знеболенням, терапією ФПН та адекватної інсулінотерапією.

  Враховуючи характерні для цукрового діабету особливості родового акту, необхідно проводити ретельну підготовку пологових шляхів. При підготовлених родових шляхах родовозбуждение доцільно починати з амніотомія. При ефективної пологової діяльності пологи продовжують вести через природні родові шляхи з широким застосуванням спазмолітичних засобів.

  Для попередження вторинної слабкості родових сил, слабкості потуг і для забезпечення активної родової діяльності до моменту народження масивного плечового поясу плоду при розкритті шийки матки 7-8 см необхідно почати внутрішньовенне ведення окситоцину. На тлі терапії для профілактики декомпенсації цукрового діабету в пологах через кожні 1 - 2 год необхідно визначати у породіллі рівень глікемії.

  Пологи обов'язково потрібно вести під КТГ-контролем. У разі виявлення гіпоксії плоду або вторинної слабкості родових сил приймають рішення про оперативне родоразрешении (акушерські щипці з попередньою епізіотомією). При непідготовлених родових шляхах, відсутності ефекту від родостимуляції або появі симптомів наростаючої гіпоксії плоду пологи також необхідно закінчити оперативно. До теперішнього часу абсолютних показань до планового оперативного розродження при цукровому діабеті не існує. Проте можна виділити наступні показання (крім загальноприйнятих в акушерстві):

  - виражені або прогресуючі ускладнення діабету і вагітності;

  - тазове передлежання плоду;

  - наявність великого плоду;

  - прогресуюча гіпоксія плода при відсутності умов для термінового розродження через природні родові шляхи і при терміні вагітності не менше 36 тижнів.

  Хороша компенсація діабету дозволяє запобігти розвитку ускладнень як у матері, так і у плода. Підтримання рівня глюкози забезпечується завдяки застосуванню людського інсуліну. Мета інсулінотерапії - максимально наблизити обмін глюкози до нормального, не допускаючи гіперглікемії, кетоацидозу і важкої гіпоглікемії. Початкову дозу інсуліну розраховують з урахуванням маси тіла жінки і терміну вагітності. Початкова доза інсуліну в I триместрі вагітності повинна дорівнювати 0,6 ОД / кг, в II триместрі - 0,7 ОД / кг і в III триместрі - 0,8 ОД / кг. Для вагітних з низькою масою тіла початкова добова доза інсуліну повинна дорівнювати 0,4; 0,5 і 0,6 ОД / кг відповідно. Зазвичай 2/3 загальної добової дози інсуліну вводять перед сніданком, 1/3 - перед вечерею. Приблизно третина ранкової дози припадає на інсулін короткої дії, 2/3 - на інсулін середньої тривалості дії.

  Лікування в пологах проводять дробовими дозами інсуліну під контролем глікемії (підтримуючи її на рівні 6,6-8,8 ммоль / л), коригуючи її рівень також 5% розчином глюкози внутрішньовенно для запобігання гіпоглікемії. У день пологів вводять простий інсулін в дозі, що становить 1/4 добової дози, і далі під контролем глікемії виробляють внутрішньовенно введення інсуліну в дозі 2-3 ОД / год разом з 100-150 мл 5% розчину глюкози. При оперативному пологах напередодні операції хворі повинні залишатися на раніше підібраною адекватної дозі інсуліну. В день операції хвору не годують і їй не вводять інсулін. Під час операції при глікемії менше 8 ммоль / л інсулін не запроваджують; при глікемії більше 8 ммоль / л корекцію глікемії виробляють простим інсуліном короткої дії. На 4-5-у добу після операції хвору переводять на препарати пролонгованої дії. Після пологів дозу інсуліну зменшують в 2-3 рази.



  ***



  На закінчення необхідно підкреслити, що вагітність на фоні цукрового діабету розцінюється як ситуація підвищеного ризику, що вимагає кваліфікованого підходу і ретельного спостереження, оскільки саме від грамотного ведення вагітності та пологів залежить здоров'я і життя не тільки матері, але й дитини. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна ". Цукровий діабет і вагітність"
  1.  ВАГІТНІСТЬ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      цукровий діабет: 1) питання доцільності вагітності 2) планування сім'ї при цукровому діабеті 3) питання контрацепції: - при ВМС високий ризик розвитку запальних ускладнень тому - краще стерилізація Смертність вагітних, породіль на початку 20 століття склала 50%, причому 0,2-0 , 7% - це материнська смертність від цукрового діабету. Зараз збільшилася частота
  2.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      цукровому діабеті, гастриті, захворюваннях нирок та інфекційних захворюваннях. Щоденна потреба в залозі - 800 мг (300 мг - плоду). При недостатньому надходженні заліза в організм або недостатньому його засвоєнні через дефіцит білка у вагітної розвивається залізодефіцитна анемія, Hb нижче 110 г / л. Мегалобластна анемія пов'язана з недоліком фолатів. Однією з причин розвитку анемії у вагітних
  3.  ЛІТЕРАТУРА
      діабет і вагітність. --- М.: Медицина, 1985. Шехтман М. М. Екстрагенітальна патологія і вагітність. --- Л.: Медицина, ленінградське відділення,
  4.  КОНТРАЦЕПЦІЯ У ЖІНОК З ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      цукровий діабет (ЦД), не відрізняється від призначення її здоровим жінкам. Складність виникає в консультуванні до і протягом її використання. У даної категорії жінок можуть бути використані будь-які методи контрацепції. Однак наявність СД вимагає від лікаря розуміння проблеми, володіння навичками спеціального консультування з приводу можливості використання того чи іншого методу; необхідно
  5.  ДОДАТКИ
      цукровий діабет з ангіопатія-ми, важкі захворювання печінки (у тому числі в анамнезі) до нормалізації показників печінкових тестів, синдром Дуби-{foto58} на-Джонсона, синдром Ротора, доброякісні або злоякісні пухлини печінки (у тому числі в анамнезі), серповидно -клітинна анемія, порфірія, виражені порушення ліпідного обміну, тяжка артеріальна гіпертензія,
  6.  ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      цукровий діабет. Інсулінонезалежний цукровий діабет: а) у осіб з нормальною масою тіла, б) у осіб з ожирінням. Цукровий діабет, пов'язаний з недостатністю харчування. Інші типи цукрового діабету, пов'язані з певними станами і синдромами: 1) із захворюваннями підшлункової залози, 2) хворобами гормональної природи, 3) станами, викликаними лікарськими засобами та
  7.  ХВОРОБИ Кори надниркових залоз
      цукровий діабет, пангіпопітуітарізм і пошкодження зорових або інших черепних нервів. Більше того, такі новоутворення гіпофіза можуть рецидивувати, якщо первинне порушення локалізується в гіпоталамусі. В інших клініках засобом вибору вважають повну адреналектомію. Ефективність такого підходу близька до 100%, однак він пов'язаний з необхідністю довічної минералокортикоидной і
  8.  Ведення пацієнта
      цукрового діабету вперше встановлюється по наявності симптомів кето-ацидозу (при пізній обертаності, неправильному трактуванні лікарем першого контакту клінічної симптоматологии діабету). Симптоматика розвивається поступово, протягом годин і днів. Наростають слабкість, головний біль, знижується апетит, посилюються сухість у роті, спрага, з'являються нудота, блювота, розлиті болі в животі,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека