Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Джозеф М. Хендерсон. Патофізіологія органів травлення, 1997 - перейти до змісту підручника

Роль запалення у виникненні раку шлунка

Хронічний атрофічний гастрит і Helicobacter pylori



Кишкова метаплазия епітелію шлунка (заміна нормального епітелію шлунка на абсорбція і келихоподібних клітини) зустрічається більш ніж у 70% хворих на рак шлунка, але також і за відсутності онкологічного процесу. Кишковий тип раку шлунка тісно пов'язаний з наявністю кишкової метаплазії і часто розвивається на її фоні. У 80-90% хворих на рак шлунка спостерігається атрофічний гастрит. Це навело на думку про однакову етіології даних захворювань. У районах світу з найбільш високим ризиком захворювання раком шлунка атрофічний гастрит надзвичайно широко поширений серед дорослого населення. Дослідження, проведені в скандинавських країнах, Італії, Англії, показали, що приблизно у 10% хворих з атрофічним гастритом протягом 15 років розвивається рак шлунка. У контрольної групи, в яку входили здорові люди, або люди з поверхневим гастритом, за 15 років спостереження випадків виникнення раку зафіксовано не було. Тому наявність хронічного атрофічного гастриту, кишкової метаплазії в будь спостерігається групі хворих є показником високого ступеня ризику розвитку раку. Зазвичай дуже важко прогнозувати час початку неопластичного процесу, т. к. це відбувається протягом тривалого часу. Більш того, тільки у 10% хворих з передраковими змінами в майбутньому з'явиться рак (спостереження проводилися протягом 10 і 20 років). У США в районах з низьким ступенем ризику розвитку раку шлунка ця цифра ще нижча.


Атрофічний гастрит - це комплексне захворювання, при якому має місце як атрофія слизової оболонки, так і гіперпроліферація клітин. Дане захворювання починається з поверхневого запального процесу верхньої половини залоз антрального відділу шлунка. Поступово збільшуються як площа, так і тяжкість запального процесу. Зрештою в запалення втягується вся заліза, і на пізніх стадіях розвитку захворювання відбувається зменшення запального інфільтрату і атрофія слизової оболонки. Парієтальні клітини зникають лише на пізній стадії хвороби. Тому у хворих нормальний рівень кислотності і гастрину в шлунку. Інша картина спостерігається при хронічному гастриті, що починається в фундального відділі шлунка. При ньому відбувається вироблення антитіл до парієтальних клітин і деструкція залоз (із загибеллю парієтальних і головних клітин) з подальшим розвитком злоякісної анемії. Хронічний гастрит, що починається в антральному відділі шлунка (тип В), епідеміологічно пов'язаний з Helicobacter pylori. Цей вид гастриту частіше зустрічається в країнах з високим ризиком захворювання на рак шлунка і дуже часто супроводжується утворенням виразок антрального відділу шлунка. Хронічний атрофічний гастрит, що починається в фундального відділі шлунка (тип А), має аутоіммунну природу і з однаковою частотою призводить до розвитку раку шлунка в районах з високим і низьким ризиком захворювання. У Данії, де ризик виникнення злоякісної анемії відносно високий, гастрит типу А зустрічається у хворих в 2.
2% зареєстрованих випадків розвитку раку шлунка.

Протягом декількох років атрофічний гастрит може ускладнюватися кишковою метаплазією з подальшим розвитком раку. Показано, що інфекція Helicobacter pylori ендемічні для районів з високим ризиком розвитку раку шлунка (Японія, Китай, Південна Америка). Була визначена кореляція між соціальноекономічних рівнем країн, де проживають хворі, і інфікованістю хворих Helicobacter pylori, причому діагностика здійснювалася за допомогою визначення антитіл до Helicobacter pylori. Інфікованість Helicobacter pylori поєднується як з дифузною, так і з кишковою формами раку, а також з кишковою метаплазією. Викликане цим збудником запалення призводить до канцерогенезу шляхом пошкодження ДНК продуктами метаболізму нейтрофілів. Пов'язане з цим підвищення гастрину викликає гіперпроліферацію і, отже, призводить до розвитку раку.

Але однією інфікованості Helicobacter pylori мало для розвитку раку. Ця інфекція часто зустрічається у осіб молодого віку в Африці, Коста-Ріці - районах з низьким ризиком виникнення раку. Незважаючи на те, що в Північній Америці Helicobacter pylori виявляють у 50% дорослого населення, рак розвивається лише у невеликої кількості інфікованих. Таким чином, для розвитку раку необхідно взаємодія різноманітних генетичних факторів і факторів навколишнього середовища.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Роль запалення у виникненні раку шлунка "
  1. Рак шлунка
    Рак шлунка зазвичай виникає на тлі важкого хронічного гастриту. Це є ще одним прикладом канцерогенної дії кисневих радикалів при запаленні. Рак шлунка зазвичай пов'язаний з мутацією АРС, K-RAS, р53 генів. Втрата гетерозиготності з великою частотою спостерігається в наступних ділянках хромосом: 17р (локус гена.р53), 5q (локус гена АРС) і 18q (локус DСС гена.). При раку шлунка
  2. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
    Причини раку шлунка невідомі. Припускають участь в механізмі розвитку захворювання N-нітрозних сполук, що утворилися при перетворенні нітратів їжі в нітрати, які у шлунку взаємодіють з вторинними або третинними амінами. Існує гіпотеза про те, що фактором, що сприяє захворювань-, нию, служить зміна вживання з їжею насичених солей, маринованих продуктів і
  3. Раннє активне виявлення хворих з гастропатологіей
    Команда первинної медико-санітарної допомоги населенню ставить завдання раннього активного виявлення хвороб шлунка при пріоритеті життєво небезпечних захворювань (рак шлунка) і часто зустрічається патології (гастродуоденальні виразки, хронічні гастрити). Рак шлунка. Екзогенні фактори ризику: порушення режиму харчування (вживання великої кількості смаженого, копченостей, маринадів, солі,
  4. ЛІКУВАННЯ.
    Єдиний ефективний спосіб лікування - повне хірургічне видалення всіх уражених раком тканин. Зазвичай виконують розширену гастректомію. Абсолютним протипоказанням до виконання операції є IV стадія захворювання (при відсутності важких ускладнень хвороби - перфорації, профузного кровотечі, стенозі, коли вимушено доводиться виконувати паліативні втручання). К
  5. Етіологія
    Поряд з зберігається актуальністю аліментарного, кислотно-пептичної, алергічного, імунологічного, спадкового факторів у розвитку ХГ і ХГД інфекційний чинник став вирішальним і визначальним. H.pylori - основний етіологічний фактор, відіграє істотну роль у патогенезі ВХ , розглядається як фактор ризику розвитку раку
  6. Диференційований діагноз
    Диференціальна діагностика хронічного гастриту найчастіше проводиться з виразковою хворобою, раком шлунка і з функціональними розладами шлунка. При гастриті на відміну від виразки шлунка болю не настільки інтенсивні і регулярні, не типово їх поява в нічний час; при пальпації болючість в епігастральній оболасті незначна; відсутня виразкова ніша при рентгенологічному і
  7. ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ І гастродуоденіт
    Хронічний гастрит (ХГ) - хронічне рецидивуюче осередкове або дифузне запалення слизової (підслизової) оболонки шлунку з порушенням процесів фізіологічної регенерації, із схильністю до прогресування, розвитку атрофії, секреторної недостатності, що лежать в основі порушення травлення та обміну речовин. Хронічний гастродуоденіт (ХГД) - хронічне запалення зі структурною
  8. Рак і запальні захворювання кишечника
    Хворі з хронічними запальними захворюваннями товстої кишки входять до групи підвищеного ризику розвитку раку. Але ступінь ризику ще не визначена. Дослідження, проведене британськими вченими, охоплювало 624 хворих із запальними захворюваннями кишечника і виявило, що тільки у 3.5% хворих розвинувся рак товстої і прямої кишки, хоча прогнозована кількість було в 7 разів більше. Діагноз
  9. АНАЛІЗ поліморфізм ГЕНОВ РЕПАРАЦІЇ ДНК XRCC1 G280A XRCC1 С194Т, XRCC1 G399A і XPD А751С У ХВОРИХ НА РАК ШЛУНКА
    Дмитрієва А.І., Новицький В.В., Ракітін С.С., Севостьянова Н. В., Коломієць С.А. Огуз «Томський обласний онкологічний диспансер»; ГОУ ВПО «Сибірський державний медичний університет Росздрава», м. Томськ Завдання дослідження: Оцінити поліморфізм генів Ексцизійна репарації XRCC1 G280A XRCC1 С194Т, XRCC1 G399A і XPD А751С при раку шлунка Матеріал і методи: Зразки ДНК 200
  10. Пухлини шлунково-кишкового тракту
    В органах шлунково-кишкового тракту (порожні органи, підшлункова залоза, печінка, билиарное дерево) значно частіше , ніж в інших системах організму, зустрічаються різні види пухлин, і такі хворі мають набагато вищий ступінь ймовірності летального результату. Однак не існує єдиного простого пояснення етіології пухлин шлунково-кишкового тракту. Міжнародні дослідження
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека