загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Роль реанімаційних заходів у зростанні кількості хворих ДЦП та іншої неврологічної патологією. Деякі питання патогенезу післяреанімаційних розладів

Збільшення числа хворих ДЦП останнім часом пов'язують із збільшеними можливостями реанімації, що повертає до життя дітей з внутрішньоутробними і родовими ураженнями мозку такої ваги, яка раніше вважалася несумісною з життям (І.І.Мірзоева, 1987). У новонароджених в постреанимационном періоді виникають явища наростаючого набряку мозку, що супроводжуються судомами, нападами вторинної асфіксії і падінням серцевої діяльності. Це частково обумовлено явищами реперфузійної оксигенації після ішемії, коли замість ослаблення відбувається посилення дегенерації і збільшення числа загиблих нейронів. Цей ефект пояснюється посиленням ПОЛ (перекисного окислення ліпідів) під впливом надходить в пошкоджені нейрони кисню (Г.Н.Крижановскій, 1997). Доведено також провідна роль у розвитку викликаного ішемією пошкодження нервової тканини вивільнення у екстрацелюлярний простір нейротрансмітерів, головним чином, збуджуючих амінокислот (переважно глутамату), а також катехоламінів - дофаміну і норадреналіну, які взаємодіють з відповідними рецепторами (В.П.Бархатова та ін, 1996; MYGlobus et al., 1987; MYGlobus, 1990). Наприклад, дослідження катехоламінів у хворих з ішемічним інсультом показало, що значне підвищення рівня норадреналіну і меншою мірою дофаміну в крові в перші дні розвитку інсульту є несприятливим чинником, що погіршує захворювання і лежить в основі кардіальної патології (В.П.Бархатова та ін, 1994).

У сучасному арсеналі реанімаційних заходів, які проводяться як при асфіксії новонароджених, так і при найбільш важких формах пізнього токсикозу вагітних, практично відсутні кошти, спрямовані безпосередньо на захист головного мозку від гіпоксичного ураження, що є провідним фактором патогенезу даних патологічних станів (Г.М.Савельева, 1985). Тому, констатує С.Н.Копшев (1985), сучасні лікувальні заходи щодо реанімації новонароджених, які перенесли асфіксію, що не завжди дають надійні позитивні результати в період новонародженості і не гарантують стійкого відновлення функцій центральної нервової системи.

На думку І.І.Евсюковой, Н.Г.Кошелевой (1996), циркуляторні порушення і глибокі метаболічні зрушення , що виникають в організмі плода та новонародженого в результаті гіпоксії, визначають неврологічну симптоматику, яка нагадує клінічну картину постреанимационной хвороби у дорослих людей.
трусы женские хлопок
Клінічні прояви гіпоксії, її тяжкість і протягом у більшості хворих не залежать від викликали її причин. Відомо також, що багато закономірностей перебігу патологічного процесу, зокрема, гіпоксія мозку, істотно залежать від початкового стану центральної, периферичної і вегетативної нервової системи. При патологічних станах завжди доводиться мати справу зі складною комбінацією різноманітних причин, від яких залежить кровопостачання мозку, і в кожному окремому випадку визначати переважну залежність зміни мозкового кровотоку від того чи іншого впливу (В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978).

Набряк-набухання мозку викликає здавлення дрібних церебральних судин , внаслідок чого створюються умови для виникнення вторинної ішемії нервової тканини навіть після усунення першопричини кисневого голодування (Б.Н.Клосовскій, 1946 - цит. по: В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978). Набряк порушує транспорт кисню через мембрани і збільшує радіус тканинного циліндра, яке забезпечується кров'ю від одного капіляра (H.Ganshirt, 1961). За відомою формулою Крога зниження рО2 від центру до периферії циліндра в корі головного мозку в нормі становить 5,7 мм рт. ст., а при набряку воно збільшується до 14 мм рт. ст., тому при набряку мозкової речовини (з урахуванням збільшення радіусу тканинного циліндра) гіпоксія розвивається навіть в тих випадках, коли капілярний кровотік не зменшується.

Для більшого розуміння патогенетичних механізмів дії набряку, необхідно враховувати, що «тверде» тканинне тиск створюється «твердою фазою тканинного гелю» (A.Silberg, 1981. - цит. по: Н.С.Горбунов та ін, 2004) і «нежідкостнимі» елементами тканин - колагеном , еластином, клітинними мембранами і т.п. - RABrace, ACGuyton (1977). Інтерстиціальний гель володіє певним модулем пружності, тому здатний передавати механічні зусилля від клітини до клітини і від волокна до волокна. - ACGuyton et al. (1971 ).

В даний час важко провести диференціальну діагностику між набряком мозку і грубими базальними дислокаціями і крововиливами в стовбур, тому що ще не визначено чіткий симптомокомплекс, на підставі якого можна було б безпомилково встановити виникло крововилив у стовбур . (А.І.Арутюнов, 1960). В рутинної клінічній практиці підкіркова і стовбурова коми диференціюються умовно. Практично підкірково-стовбурова симптоматика органічно пов'язана в єдиному клінічному симптомокомплексе (В.
І.Салаликін, А . І. Арутюнов, 1978). Найбільш часто клініцисти стикаються з ішемією головного мозку в запущених випадках, головним чином, при виражених порушеннях мозкового кровообігу, що проявляються у формі церебральних кризів та інсультів. Якщо дотримуватися суворої оцінки наших можливостей, вказує Н.В.Верещагін (1996), то походження близько 40% ішемічних інсультів все ще неясно.

Гіпоксія, якої б форми вона не була, завжди залишає свій слід на системі згортання крові в бік гиперкоагуляционной активності (В.І. Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978).

E.Gordon, M.Rossanda (1968) виявили, що під час коми у хворих в артеріальній і венозної крові, що відтікає від головного мозку, визначається респіраторний алкалоз, у фазі апалічного синдрому і відновлення словесного контакту - метаболічний алкалоз. Протягом обох фаз у хворих виявляються артеріальна гіпоксемія з пониженням рО2 в відтікає від мозку крові, метаболічний ацидоз в лікворі, що свідчить про наявність ацидозу і в самій тканині мозку. Ацидоз, що виникає при ішемії і гіпоксії, сам викликає параліч дрібних судин мозку (NALassen, 1968). Ці - і багато інших - дані допомагають краще зрозуміти, чому мозок після ішемії дуже чутливий навіть до незначного нестачі кисню в крові.

Після ішемії мозку кровотік відновлюється не у всіх ділянках, і феномен невідновлення кровотоку обумовлений звуженням мікроциркуляторного русла в окремих ділянках мозку внаслідок стискання судин набряклими перікапіллярним клітинами (W.Thorn, R.Heitmann, 1954; JSMeyer, F.Gotoh, 1961 ). Гіпоксія, викликана розладом мікроциркуляції, є пусковим механізмом каскаду патофізіологічних змін ендокринної та метаболічної природи, які призводять спочатку до анаболічним, а потім до катаболическим процесам (В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978).

Персистирование одного разу виникли набряково-судинних порушень може бути дуже тривалим або навіть довічним, будучи, можливо, "постійно діючої етіологією" Д.С.Саркісова (про яку ще буде сказано) для розвитку залежних від неї патофізіологічних процесів. Можна думати, що ці персистирующие порушення, в свою чергу, є патологічною основою розвитку і персистирования энцефаломиелополирадикулоневропатии з рецепторно-синаптичної дисфункцією і обумовлених нею сомато-, ендокринології-і висцеропатий.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Роль реанімаційних заходів у зростанні кількості хворих ДЦП та іншої неврологічної патологією. Деякі питання патогенезу післяреанімаційних розладів "
  1. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  2. Лейоміома матки
    Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  3. Пневмонії
    ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
  4. пігментації шкіри І ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ меланіну
    Томас Б. Фітцпатрік, Девід Б. Мошер (Thomas B. Fitzpatrick, David B. Mosher) Система меланоцитів Загальна характеристика меланіну. Різноманітний колір шкіри людини визначається відносним вмістом у ній меланіну, оксигемоглобіну, відновленого гемоглобіну і каротину, проте саме меланін є основним пігментом, від якого залежить колір шкіри, волосся і очей. Він виконує
  5. ОСНОВИ неоплазією
    Джон Мендельсон (John Mendelsohn) Вступ. Останні роки позначені значним прогресом у розумінні біологічних і біохімічних основ розвитку раку. Однак це не означає, що проблема неопластичних захворювань вирішена. Успіхи в лікуванні раку у дорослих приходили поступово і стосувалися в основному злоякісних пухлин, характеризуються незвично високою чутливістю до
  6. стафілококової інфекції
    Річард M. Локслі (Richard M. Locksley) Стафілококи, з яких золотистий стафілокок відноситься до найбільш важливих патогенних агентів для людини, являють собою стійкі грампозитивні бактерії, що мешкають на шкірних покривах. При порушенні цілісності шкірних покривів або слизових оболонок під час операції або в результаті травми стафілококи можуть потрапляти в підлеглі тканини і
  7. черепномозкова І СПІНАЛЬНА ТРАВМИ
    Л. X. Роппер (А. Н. Hopper) Черепно-мозкові травми особливо поширені в індустріально розвинених країнах, причому багато бальні уражаються в зрілому працездатному віці. Щоб оцінити медичне та соціальне значення цієї проблеми, слід вказати , що щорічно травми голови отримують майже 10 млн американців і приблизно 20% з них настільки серйозні, що супроводжуються
  8. аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    М. Віктор, Дж . Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin) Дана глава присвячена широкому колу різноманітних набутих і вроджених неврологічних захворювань. Особливу увагу тут буде приділено придбаним захворювань, оскільки вони становлять істотну групу патологічних станів дорослих осіб та становлять великий інтерес як для терапевтів, так і для неврологів.
  9. АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ТА ВРОДЖЕНІ ПОРОКИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    Дж.Р.ДеЛонг, Р. Д. Адамі (С. R. DeLong, RDAdams) У цій главі йтиметься про хвороби, обумовлених ушкодженнями або вадами розвитку нервової системи, що виникли в процесі її формування, але надають несприятливий вплив і у дорослих осіб. В результаті виникають труднощі в питаннях їх діагностики та лікування хворих, з якими мають справу общепрактікующіе лікарі та
  10. Плацентарний бар'єр в анестезіологічному плані. Фармакокінетика і фармакодинаміка лікарських засобів, що використовуються в акушерській анестезіології
    В результаті описаних вище змін чутливість організму вагітної жінки до фармакологічних препаратів змінюється . Велике значення для раціонального застосування фармакологічних засобів, що використовуються для надання анестезіологічної допомоги вагітним жінкам, мають і особливості трансплацентарного переходу того або іншого фармакологічного засобу. Відомо, що
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...