Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Н . П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004 - перейти до змісту підручника

Роль медіаторів запалення в дестабілізації біологічних мембран

З точки зору патоморфології в зоні запалення виникають або явища некрозу або явища дистрофії - вакуольної, білкової, жирової. Всім клітинним елементам в зоні альтерації, перш за все, буде властиво пошкодження біологічних мембран, зокрема цитоплазматических, лізосомальних, мітохондріальних, ядерних та ін Дестабілізація біологічних мембран обумовлена ??дією комплексу патогенних факторів: бактеріальних токсинів, БАВ, лізосомальнихферментів, надлишкових концентрацій іонів водню, активних форм кисню та ін, що призводять до посилення процесів вільнорадикального окислення, каналообразования і збільшення проникності клітинних мембран.

Патогенна дія вільних радикалів, що накопичуються в зоні альтерації, обумовлено наявністю на їх зовнішній орбіталі одного електрона, у зв'язку з чим вони мають високу реактогенність по відношенню до ліпідів клітинних мембран, насичених жирними кислотами, а також до нуклеїнових кислот, ароматичним амінокислотним залишкам, які віддають свій водень вільним радикалам і піддаються окисленню. Останнє призводить до зміни структури і функції клітинних мембран.

Дестабілізація цитоплазматичних мембран супроводжується порушенням пасивної дифузії іонів по іонселективного каналах і їх активного енергозалежного транспорту, що обумовлює зміну рівня поляризації клітин і, відповідно, порушення їх функціональної активності. У центрі вогнища запалення в зоні некрозу виникає стійка деполяризація клітинної мембрани, неможливість реполяризації, відсутність функціональної активності клітин і больової чутливості. По периферії зони запалення частково збережена активність енергозалежного транспорту іонів Nа, К, Са в клітинних мембранах, меншою мірою змінена пасивна дифузія по іонселективного каналам, що обумовлює в цілому розвиток часткової деполяризації клітин, підвищення їх збудливості і больової чутливості.

Підвищення проникності лізосомальних мембран призводить до виходу лізосомальних ферментів в цитоплазму клітин та активації процесів внутрішньоклітинного аутолиза або виходу ферментів через пошкоджену цитоплазматическую мембрану в навколишнє середовище і розвитку вторинної альтерації (Маянскій М.М., Панін Л. Е., Миколаїв Ю.А., 1990; Моженок Т.П., Буличов А.Г., Браун А.Д., 1990).

Активуваня лізосомальних ліпаз і фосфогідролаз в зоні альтерації супроводжується відщеплення поліненасичених жирних кислот (арахідонової та ліноленової) від фосфоліпідів, зокрема, від лецитину цитоплазматичних мембран з наступним посиленням синтезу постагландінов і лейкотрієнів.

Як відомо, в ендотелії судин є фермент простаціклінсінтетаза, що перетворює ендоперекісь-простагландин G2 в простациклін-I2, що перешкоджає агрегації тромбоцитів і тромбоутворення в нормальних непошкоджених судинах.

При пошкодженні ендотелію в зоні альтерації виникає недостатність активності простаціклінсінтетази і посилюється трансформація простагландину G2 в тромбоксан А2 під впливом тромбоксансинтетази тромбоцитів. Надмірне утворення тромбоксану супроводжується розвитком спазму судин, посиленням агрегації тромбоцитів і розвитком тромбоутворення.

Підвищене утворення в зоні альтерації поліненасичених жирних кислот призводить до субстратної активації ферменту ліпоксигенази, що забезпечує посилене утворення лейкотрієнів (А, В, С, D, Е) в зоні запалення. Зазначені біологічно активні сполуки мають виражену вазогенного дією подібно гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинам.

Поява активованих лізосомальних протеаз, еластаз, колагеназ в позаклітинному середовищі в зоні альтерації призводить до розпаду сполучної тканини, органоспецифічних клітинних елементів, десквамації ендотелію судин і пошкодження більш глибоких шарів судинної стінки. Звертає на себе увагу той факт, що в зоні десквамації ендотелію та оголення підлягають колагенових волокон судин виникає каскад реакцій активації різних протеолітичних ферментів, калікреїн-кінінової состеми, активація тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу, фібринолізу.

Пошкодження ендотелію в зоні альтерації індукує і розвиток реакцій адаптації, зокрема, перетворення плазміногену в плазмін з подальшим посиленням фібринолізу, що забезпечує лізис тромбів і нормалізацію кровообігу в зоні запалення.

Що стосується впливу лізосомальних ферментів на функціональну і метаболічну активність клітинних ядер, необхідно відзначити наступні закономірності: на фоні дії слабких або помірних за силою альтерірующіх факторів виникає лімітована активація лізосомальних ферментів, що супроводжується посиленням процесів фосфорилювання, карбоксилирования , ацетилювання основних ядерних білків - гістонів, ослабленням міцності їх зв'язку з молекулою ДНК, дерепресія генома клітин і підвищенням активності ДНК.

Останнє обумовлює посилення процесів реплікації, транскрипції і трансляції в клітинах, створює основу для розвитку проліферації і регенерації.

Під дією грубих альтерірующіх факторів виникають тотальна активація лізосомальних ферментів, надлишкове звільнення в цитоплазму клітин рибонуклеаз, дезоксирибонуклеазу, що викликають розвиток явищ аутолиза цитоплазми, двунитчатую розриви ДНК, у зв'язку з чим стає неможливою репарація клітин, прогресують процеси альтерації і некрозу.

У зоні альтерації відбуваються характерні зміни структури і функції мітохондрій різних клітинних елементів. Причому, найбільш часто структурні зміни мітохондрій проявляються у вигляді конденсації, набухання, появи мітохондріальних включень, а також у вигляді зміни форми, числа мітохондрій, розмірів мітохондріальних крист. Структурні зміни мітохондрій, як правило, супроводжуються функціональними змінами - роз'єднанням процесів дихання і окисного фосфорилювання, виникненням дефіциту АТФ і придушенням всіх енергозалежних реакцій в клітинах.

Дестабілізація мембран ендоплазматичної мережі органоспецифічних і сполучнотканинних елементів також супроводжується типовими змінами функцій зазначеної внутрішньоклітинної структури - порушенням процесів синтезу, накопичення та внутрішньоклітинного транспорту білків, ліпідів, вуглеводів, зрушеннями внутрішньоклітинного балансу іонів кальцію, оскільки в мембранах ендоплазматичної мережі знаходиться ферментна система Са-АТФ-ази, що забезпечує енергозалежний транспорт кальцію з цитоплазми клітин.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Роль медіаторів запалення в дестабілізації біологічних мембран "
  1. КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ ПО ТЕМІ ЗАНЯТТЯ
    Визначення поняття і загальна характеристика компонентів запалення. 2. Запалення як типовий патологічний процес. Місцеві і системні прояви запалення. 3. Етіологія запалення. Первинна і вторинна альтерація при запаленні. 4. Основні медіатори запалення, їх походження, принципи класифікації. Ендогенні протизапальні фактори. 5. Значення медіаторів запалення
  2. Мотиваційна ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМИ
    Загальний час занять: 4 академічні години - для студентів стоматологічного факультету, 6 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Мета заняття - вивчити основні причини виникнення, механізми розвитку, клінічні прояви, стадії і біологічну сутність запалення як типового патологічного процесу і на основі цих знань,
  3. ПРОВІДНІСТЬ - передачу нервових імпульсів
    Нервова тканина функціонує за тим же принципом, що і секре-тірующая-залозиста тканина, так як збудження мембрани нейрона і виникаючі потім електричні явища в провіднику закінчуються в кінцевому підсумку секрецією - викидом медіатора в синаптичну щілину (5, 13, 23, 24 ). Зміна ЕЕГ і швидкості проведення імпульсу дозволяє в клінічній практиці побічно оцінити здатність нейрона до
  4. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  5. Кисневі радикали
    До числа активних метаболітів кисню, утворених в зоні запалення, відносяться вільні радикали, зокрема супероксидний аніон радикал, гідроксильний радикал, пергідроксіл . Ці форми кисню утворюються головним чином в мітохондріях і мікросомах клітин. Характерним для радикалів кисню є їх висока реактогенність внаслідок наявності на їх зовнішній орбіталі одного або декількох
  6. Метаболіти арахідонової кислоти
    Метаболіти арахідонової кислоти є центральним медіаторну ланкою запалення. До числа ліпідних медіаторів, що утворюються в зоні альтерації з фосфоліпідів пошкоджених клітинних мембран, відносяться простагландини, простацикліни, тромбоксани, лейкотрієни, перекису жирних кислот і ФАТ (Заруддя Ф.С., 1989). Слід зазначити, що при ціклоксігеназной шляху перетворення жирних кислот
  7. Тканинна гіпоксія
    Розрізняють первинну і вторинну тканинну гіпоксію. До первинної тканинної (целлюлярной) гіпоксії відносять стани, при яких має місце первинне ураження апарату клітинного дихання. Основні патогенетичні фактори первинно-тканинної гіпоксії: а) зниження активності дихальних ферментів (цитохромоксидази при отруєнні ціанідами), дегідрогеназ (дія великих доз алкоголю, уретану,
  8. Біогенні аміни
    До числа найважливіших медіаторів запалення відносяться гістамін і серотонін (Курський М.Д., Бакшеев Н.С., 1974, Вайсфельд І.Л., Кассиль Г.Н., 1981). Гістамін утворюється з амінокислоти гістидину під впливом ферменту гістідіндекарбоксілази, депонується в гранулах лаброцитів і базофілів в комплексі з гепарином, ФАТ та ін сполуками. Звільнення гістаміну з клітин може виникати в результаті
  9. Медіатори запалення гуморального походження
    Найважливішим джерелом медіаторів запалення є системи комплементу, кінінів, гемостазу і фібринолізу. Кініни. Включення кининов в розвиток запалення означає початок другого каскаду реакцій, обумовлених активацією плазмових і клітинних протеолітичних ферментів. Як відомо, джерелом утворення кінінів в крові і тканинах є a 2-глобулін - кініноген. Розщеплення кининогена
  10. Роль лейкоцитів у вогнищі запалення
    Емігрували в зону запалення нейтрофіли є активними фагоцитами, які очищають зону запалення від інфекційних збудників. Адгезія нейтрофілів до об'єкта фагоцитозу прискорюється завдяки опсоніни - активним білковим молекулам, що прикріплюється до об'єкта і що полегшує розпізнавання об'єкта фагоцитуючими клітинами. Одночасно з процесами спрямованого руху лейкоцитів і
  11. Проліферація та наслідки запалення. Види запалення
    Запалення завжди починається з пошкодження і загибелі клітин. Але на певному етапі, коли процеси усунення пошкодження, очищення від усього загиблого, чужого організму входять в силу, інфільтрація, нагноєння і пов'язані з ними процеси протеолізу і некрозу призупиняються і на передній план виступають процеси відновлення. Відповідно до цього змінюється і клітинний склад запального
  12. Патогенез
    Провідну роль в патогенезі бронхіальної астми грає підвищена реактивність бронхів, яка призводить до їх періодичної оборотної обструкції. Вона проявляється: 1) підвищенням опору дихальних шляхів, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, викликаної осередкової гіповентиляцією і невідповідністю між вентиляцією і перфузії легень, 4) гипервентиляцией. А. Запалення, вегетативні і
  13. Перебіг запалення. Гостре і хронічне запалення
    Перебіг запалення визначається реактивністю організму, видом, силою, і тривалістю дії флогоген. Розрізняють гострий, підгострий і хронічне запалення. Гостре запалення характеризується: - інтенсивним перебігом і порівняно невеликий (зазвичай 1-2, максимально до 4-6 тижнів) тривалістю (залежно від пошкодженого органу або тканини, ступеня і масштабу їх альтерації,
  14. Загальні ознаки запалення
    Запалення - це процес, який проявляється не тільки яскраво вираженими місцевими ознаками, а й досить характерними і нерідко істотними змінами у всьому організмі. З факторів, що обумовлюють взаємозв'язок місцевих і загальних змін при запаленні, поряд з утворюються і циркулюють в крові аутокоідамі (кініни, цитокіни, компоненти системи комплементу, простагландини, інтерферони та
  15. Тема: Алергічні реакції клітинного (уповільненої) типу (тип IV)
    Поняття про клітинно-опосередкованому імунітеті. Механізми розвитку реакцій, роль медіаторів. Форми прояви: інфекційна, контактна, трансплантаційна, протипухлинна, аутоімунна алергія. Методи виявлення. Шкірно-алергічні проби, їх діагностичне
  16. Система комплементу
    Комплемент - складна система, що включає близько 20 білкових компонентів плазми і інтерстицію. У сироватці крові переважно міститься фракція С3 (Ледванов М.Ю., Киричук В.Ф., 1996). Розрізняють два основних шляхи активації комплементу - класичний і альтернативний. Забезпечення активації комплементу класичним шляхом здійснюється антитілами класів імуноглобулінів G і M, а також з
  17.  Первинна і вторинна альтерація. Медіатори запалення
      Запалення завжди починається з пошкодження тканини, комплексу обмінних, фізико-хімічних і структурно-функціональних змін, тобто з альтерації (від лат. аlteratio - зміна) тканини, яка грає роль пускового чинника запального процесу. Первинна альтерація - це сукупність змін обміну речовин, фізико-хімічних властивостей, структури і функції клітин і тканин виникають під
  18.  Загальна характеристика базофілів, їх роль при патологічних процесах
      На частку базофілів доводиться 0-1% в лейкоцитарній формулі. Вони, як і еозинофіли, виконують дезінтоксикаційну функцію. Первинні гранули базофілів великі, оточені мембраною, ідентичною плазматичної мембрані. Мембрана гранул, як і плазматична мембрана базофілів має високу активність фосфоліпаз і ліпооксігенази, тому базофіли є важливим джерелом лейкотрієнів (лейкотриен
  19.  СПАДКОВІ гемолітична анемія
      Виділяють наступні групи спадкових гемолітичних анемій: 1. Зумовлені порушенням структури мембрани еритроцитів. 2. Пов'язані з порушенням активності ферментів еритроцитів. 3. Пов'язані з порушенням структури або синтезу гемоглобіну. Спадкові гемолітичні анемії, зумовлені порушенням мембрани еритроцитів Спадкові гемолітичні анемії, пов'язані з
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека