Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004 - перейти до змісту підручника

Роль лейкоцитів у вогнищі запалення

Емігрували в зону запалення нейтрофіли є активними фагоцитами, які очищають зону запалення від інфекційних збудників.

Адгезія нейтрофілів до об'єкта фагоцитозу прискорюється завдяки опсоніни - активним білковим молекулам, що прикріплюється до об'єкта і що полегшує розпізнавання об'єкта фагоцитуючими клітинами. Одночасно з процесами спрямованого руху лейкоцитів і фагоцитозом в них відбувається респіраторний вибух - різке збільшення споживання кисню для утворення бактерицидних вільних кисневих радикалів (синглетний кисень, гідроксильний радикал, перекис водню, супероксидний аніон). Освіта активних форм кисню відбувається за участю ферментів мієлопероксидази, супероксиддисмутази і каталази. Звільнитися у вогнищі запалення активні форми кисню є високотоксичними факторами для бактерій, грибів, мікоплазм, вірусів, хламідій та ін збудників. Вони порушують структуру і функції мембран мікробних клітин, обмежують їх життєдіяльність або викликають загибель мікроорганізмів. Крім антимікробної активності, посилення вільнорадикальних процесів викликає пошкодження інтактних паренхіматозних клітин, ендотеліальних клітин судин і елементів сполучної тканини у вогнищі запалення, що сприяє подальшій альтерації тканини.

Крім знову синтезуються факторів оксидантної системи, в гранулах нейтрофілів містяться лізоцим, лактоферин, катіонні білки, лужна і кисла фосфатази, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, гіалуронідаза, b-глюкуронідаза, еластаза, коллагеназа, ФАТ, кініни, лейкоцитарний пирозі, хемотаксические чинники.

Таким чином, накопичення нейтрофілів у вогнищі запалення і звільнення ними зазначених біологічно активних речовин викликають загибель або обмеження життєдіяльності мікроорганізмів, руйнування і лізис омертвілих тканин, очищення зони ушкодження. За рахунок нейтрофілів навколо вогнища запалення формується нейтрофільний захисний бар'єр, який відмежовує зону пошкодження (спільно з моноцитарний і фібробластичних) від здорової тканини і перешкоджає поширенню інфекції і токсичних факторів.

Високоактивні медіатори нейтрофілів беруть участь у розвитку вторинної альтерації, стимулюють вихід біологічно активних речовин з інших клітин, сприяють розширенню судин, збільшення їх проникності, ексудації плазми та еміграції лейкоцитів. Поступаючи в системний кровотік, вони викликають прояв деяких системних ефектів запального процесу.

Емігрували в зону запалення еозинофіли також мають здатність фагоцитувати бактерії, гриби, імунні комплекси і містять приблизно такий же набір ферментів як і нейтрофіли (крім лізоциму). Однак у фагоцитозі бере участь менший відсоток еозинофілів і він протікає менш інтенсивно ніж у нейтрофілів.


У вогнищі запалення еозинофіли виконують дві основні функції: вони є модуляторами реакцій гіперчутливості і є головним механізмом захисту проти личинкових стадій паразитарних інфекцій. Основними факторами, що стимулюють процес дегрануляції еозинофілів, є імуноглобуліни, імунні комплекси, комплемент. Продукти секреції еозинофілів інгібують виділення лаброцитами гістаміну і беруть участь в його інактивації за рахунок гістамінази; еозинофільний катіонний протеїн пов'язує і нейтралізує гепарин, високі концентрації арилсульфатазу інактивують хемотаксические білки і повільно-реагуючу субстанцію анафілаксії, фосфоліпази В і D інактивують тромбоцит-активуючий фактор. Під впливом екзогенних пірогенних факторів і первинних ендопірогенов еозинофіли продукують і виділяють вторинний ендогенний пирозі, що забезпечує розвиток гарячкової реакції, що супроводжує запальний процес.

Медіатори еозинофілів, також як і нейтрофілів, можуть брати участь у реакціях пошкодження тканини і поширенні вторинної альтерації.

Базофільні лейкоцити, як і інші гранулоцити, мають здатність до фагоцитозу, але їх фагоцитарна активність досить низька. У зоні інфекційного та алергічного запалення виникає реакція дегрануляції базофілів з виділенням медіаторів запалення - гістаміну, гепарину, фактора активації тромбоцитів, лейкотрієнів, калікреїну, еозинофільного хемотаксического фактора, ферментів.

Слідом за гранулоцитами у вогнищі запалення накопичуються мононуклеари.

Моноцити, що емігрували в тканини, перетворюються на тканинні макрофаги. У зоні запалення відбувається накопичення макрофагів за рахунок еміграції моноцитів з кровоносного русла, а також за рахунок мобілізації тканинних макрофагів. Макрофаги забезпечують фагоцитоз не тільки інфекційних збудників запального процесу, але і клітинного детриту, тим самим очищаючи зону альтерації і готуючи її до подальшої регенерації і репарації.

Мононуклеарні фагоцити беруть участь у забезпеченні неспецифічного захисту організму за допомогою фагоцитозу, секреції гуморальних факторів, таких як лізоцим, a-інтерферон, ФНП, компоненти комплементу. У вогнищі запалення макрофаги набувають більш виражені антимікробні властивості, завдяки фагоцитозу антимікробних компонентів, що продукуються нейтрофілами (мієлопероксидази і катіонних білків). Таким чином макрофаги набувають здатність галоідірованних білки. Мікробіцидність функція макрофагів реалізується через продукти "респіраторного вибуху", секреції монокинов, лізосомальних ферментів. Окислювальні реакції супроводжуються накопиченням у вогнищі запалення високотоксичних продуктів ПОЛ, що викликає подальшу деструкцію клітин, судин і елементів сполучної тканини.

За наявності етіологічного агента у вигляді бактеріального збудника моноцити / макрофаги є антігенпрезентірующімі клітинами, що забезпечують запуск імунної відповіді організму.
У процесі подання антигену активовані макрофаги секретують і звільняють такі цитокіни, як ФНП, інтерлейкіни (ІЛ-1, ІЛ-3, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-10, ІЛ-12, ІЛ-15), компоненти комплементу, хемотаксические чинники.

Виділення зрілих форм інтерлейкінів з клітин починається вже через 2 години після антигенної стимуляції і триває протягом 24-48годин.

Моноцити / макрофаги в зоні запалення є джерелом лізосомальних протеаз - колагенази, еластази, ангіотензин-конвертази, активатора плазміногену; адгезивних речовин - фібронектину, тромбосподіна, протеогліканів; чинників зростання - колониестимулирующих факторів, фактора росту фібробластів; ендогенних пірогенів.

Під дією пускових медіаторів макрофагів у вогнищі запалення поисходит активація різних типів лейкоцитів, клітин сполучної тканини, ендотелію судин, паренхіматозних клітин, що призводить до синтезу і секреції біологічно активних сполук, які надають пошкоджують, захисні і системні ефекти .

Інтенсивна еміграція лімфоцитів в зону запалення в більшості випадків здійснюється після еміграції нейтрофілів і моноцитів. Стимульовані лімфоцити виділяють біологічно активні речовини - лімфокіни, що забезпечують розвиток імунної відповіді, аллегріческіх реакцій, процесів проліферації і репарації.

Все лейкоцити в зоні запалення досить швидко піддаються жирової дегенерації, перетворюються на гнійні тільця і ??віддаляються разом з гноєм.

У вогнищі запалення можливі два шляхи загибелі лейкоцитів.

Перший - грубе пошкодження мембрани, порушення цілісності клітини і її некроз, що можливо в осередку первинної та вторинної альтерації під впливом самого пошкоджуючого агента і різних цитотоксичних медіаторів запалення.

Другий - більш м'який, запрограмований шлях клітинної загибелі, або апоптоз. При апоптозу відбувається зменшення ядра лейкоцита, конденсація ядерного хроматину, фрагментація ДНК, придушення транскрипції, зниження синтезу рРНК і білків. Старіючі нейтрофіли втрачають здатність секретувати лізосомальні ферменти, і це виключає подальше пошкодження тканини.

Макрофаги активно фагоцитируют апоптозние нейтрофіли. Поглинання апоптозних нейтрофілів забезпечується взаємодією тромбосподіна, секретируемого макрофагом і рецепторами нейтрофіла (Шубич М.Г., Авдєєва М.Г., 1997; Ярилин А.А., 1998).

Шляхом апоптозу можуть видалятися з вогнища запалення не тільки нейтрофіли, а й еозинофіли і лімфоцити.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Роль лейкоцитів у вогнищі запалення "
  1. КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ ПО ТЕМІ ЗАНЯТТЯ
    лейкоцитів при запаленні. 13. Фактори, що регулюють активність фагоцитів у вогнищі запалення. Фагоцитоз, стадії та механізми. Причини і види порушення фагоцитозу. 14. Стадія проліферації, її основні прояви і механізми розвитку. 15. Виходячи і види запалення. Особливості патогенезу гострого і хронічного запального процесу. 16. Зв'язок місцевих і загальних явищ при запаленні.
  2. Нервово-трофічні впливу та судинно-ексудативні змін при запаленні
    лейкоцитів і фагоцитів, впливати на адгезивні властивості
  3. Мотиваційна ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМИ
    лейкоцитів при запаленні; - причини і види порушення фагоцитозу; - механізми процесів проліферації, її стимулятори та інгібітори; - патогенетичні особливості гострого та хронічного запалення; - основні теорії патогенезу запалення. 2. Вміти: - грамотно інтерпретувати основні існуючі теорії патогенезу запалення; - охарактеризувати біологічне значення
  4. Місцеві ознаки запалення
    вогнищі запалення. Припухлість при запаленні обумовлена ??збільшенням кровонаповнення тканини, утворенням інфільтрату, внаслідок розвитку ексудації та набряку, набухання тканинних елементів. Жар, підвищення температури запальної ділянки, розвивається внаслідок посиленого притоку теплої артеріальної крові, а також у результаті активації метаболізму, підвищення теплопродукції і тепловіддачі в
  5. Перебіг запалення. Гостре і хронічне запалення
    осередку ушкодження при нормергіческіе характері запалення. При гиперергическом його перебігу у вогнищі запалення домінують альтерація і руйнування тканин. Хронічне запалення характеризується: - тривалим і млявим перебігом. Протікає таке запалення протягом багатьох років і навіть всього життя пацієнта (наприклад, у хворих на проказу, туберкульоз, токсоплазмозом, хронічними формами пневмонії,
  6. Біогенні аміни
    лейкоцитів, хімічні , фізичні, термічні дії, що індукують процес альтерації. Вивільнення гістаміну з клітин - одна з перших реакцій тканини на пошкодження поряд з інтенсифікацією виділення сенсорних нейропептидів. Ефект цього медіатора на судинну стінку в зоні гострого запалення реалізується головним чином через Н1-рецептори у вигляді вазодилятации і підвищення
  7. Лекції. Менінгококова інфекція та Кашлюк. Паракоклюш, 2011
    Менінгококова інфекція: Історична довідка, Збудник, 3 групи джерел збудника інфекції, Механізми інфікування, Патогенез, Клініка, менінгококове носійство. Кашлюк. Паракоклюш: Історична довідка, Епідеміологія, Патогенез, Клінічна картина, Діагностика, Показання до госпіталізації, Лікування на дому, Вакцинопрофілактика. ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ В ОСЕРЕДКУ
  8. ЗНАЧЕННЯ ЗАПАЛЕННЯ ДЛЯ ОРГАНІЗМУ
    вогнищі запалення. Запалена зона не тільки фіксує, а й поглинає токсичні речовини, забезпечує їх детоксикацію. У вогнищі запалення створюються також і несприятливі умови для життя мікроорганізмів. Однак все викладене вище відображає тільки одну (позитивну) сторону запалення. Друга протилежна полягає в тому, що запалення будучи еволюційно виробленим захисним
  9. Нервово-трофічні впливу і проліферація при запаленні
    роль у відновленні цілісності тканини при місцевих розладах кровообігу у вогнищі запалення. Очевидно, при природному перебігу запального процесу нормалізація властивостей пошкоджених рецепторів, провідників, синаптичних контактів і нейронів є важливою умовою розвитку проліферації і відновлення цілості тканини. Нервові впливу порушуються в разі штучного в
  10. ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ В ОСЕРЕДКУ коклюш
    вогнищі поточна вологе прибирання, провітрювання. Заходи щодо контактних осіб у вогнищі. Роз'єднання - діти до 7 років підлягають роз'єднання на 14 днів з моменту ізоляції хворого. Діти старше 7 років і обслуговуючий персонал роз'єднання не підлягає, за ними встановлюється медичне спостереження протягом 14 днів. У дошкільних установах контактним дітям та персоналу проводять 2
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека