загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Рід Mycobacterium

До складу роду включені тонкі, розгалужені палички; спирто-кислото-лугостійкі, аеробні, грам + бактерії. У рід мікобактерій входять збудники туберкульозу та лепри, а також сапрофітів, поширених в навколишньому середовищі. З патогенних мікобактерій виділено 5 груп: М. tuberculosis, M. bovis, M. microti, M. leprae, М. lepraemirium.

M. tuberculosis - Мікобактерій туберкульозу людини були відкриті Р. Кохом в 1882 р. На честь цього відкриття збудник туберкульозу досі називають паличкою Коха. Це захворювання відоме людям з давніх часів. Легенева форма була описана давньогрецьким лікарем Гіппократом. Тоді ця хвороба не вважалася інфекційної, а лікар арабського Сходу Авіценна вважав її спадковою. Першим зв'язок легеневих горбків з сухотами побачив Сильвий.

У XVIII-XIX ст. туберкульоз забрав багато життів, у тому числі і видатних діячів того часу - А.П. Чехова, Н.А. Некрасова, Моцарта, Шопена. Інфекційна природа туберкульозу вперше була доведена Вільменом (1865 р.), а Р. Кохом був виділений збудник в чистому вигляді.

Морфологічні та культуральні властивості. Мікобак-терии туберкульозу характеризуються поліморфізмом. Це тонкі, довгі, злегка зігнуті палички. Іноді мають невеликі здуття на кінцях. У молодих культурах палички довші, а в старих схильні до простого розгалуженню. Іноді утворюються короткі, товсті палички. Нерухомі, грамположітельни, не утворюють спор і капсул. Мі-кобактеріі у зв'язку з високим вмістом міколових кислоти і ліпідів в клітинній стінці погано фарбуються звичайними методами, тому для їх виявлення застосовують забарвлення за Цілем-Нільсеном: палички фарбуються в яскраво-червоний колір на блакитному тлі.

На поверхні клітин є мікрокапсули. Електронною мікроскопією на кінцях клітин виявлено наявність гранул і вакуолей. Цитоплазма молодих культур гомогенна, старих - зерниста. Кислотоустойчивость пояснюється наявністю у туберкульозних мікобактерій великої кількості міколових кислоти і ліпідів.

Туберкульозна паличка - це дуже медленнорастущий мікроорганізм; вимоглива до живильних середовищ, гли-церінзавісіма. Аероби, але здатні рости і в факультативно анаеробних умовах. Крайні температурні межі 25-40 ° С, opt - 37 ° С. Реакція середовища майже нейтральна (рН 6,4-7,0), але може рости в межах рН 4,5-8,0. Для кращого росту мікобактерій в середовища додають вітаміни (біотин, нікотинова кислота, рибофлавін), а також іонти (Mg2 +, K +, Na +, Fe2 +). Для вирощування часто використовують щільні яєчні середовища, гліцеринового-картопляний агар, а також синтетичні і напівсинтетичні рідкі середовища (наприклад, рідка середу Сотона). На рідких середовищах туберкульозна паличка утворює через 5-7 доби суху зморшкувату плівку, котра піднімається на краю пробірки. Середа при цьому залишається прозорою. На щільних середовищах туберкульозна паличка утворює колонії кремового кольору, що нагадують цвітну капусту, крошковатие, погано знімаються бактеріологічною петлею. Це зростання спостерігають на 14-40-у добу.

Антигенна структура. Реакціями аглютинації і зв'язування комплементу встановлено кілька видів мікобактерій: ссавців, птахів, холоднокровних, САПР-фітов.

Людський вид серологічно не відрізняється від бичачого та пташиного видів. Антиген мікобактерій туберкульозу містить протеїни, ліпіди, фосфатиди і полісахариди. Туберкулін вважають антигеном, який при дії на інфікований туберкульозом організм викликає місцеву, осередкову алергічну реакцію (проба Манту).

Резистентність. У порівнянні з іншими неспорообра-зующей паличками мікобактерій туберкульозу дуже стійкі в зовнішньому середовищі. У проточній воді вони можуть зберігати життєздатність до 1 року, в грунті і гною - 6 міс., На різних предметах - до 3 міс., В бібліотечній пилу - 18 міс., У висушеному гної та мокротинні-до 10міс. При кип'ятінні паличка Коха гине через 5 хв, в шлунковому соку-через 6ч, при пастеризації-через 30хв. Мікобактерій чутливі до сонячного світла і активованим розчином хлораміну і хлорного вапна.

Епідеміологія. Захворювання туберкульозом носить пандемічний характер і поширене повсюдно. Джерелом інфекції М. tuberculosis є хвора людина, основний шлях зараження - аерогенним. Людина дуже сприйнятливий до цього захворювання. Переважна більшість населення рано чи пізно заражається туберкульозом, але в більшості випадків зараження викликає невеликі зміни без схильності до прогресуючого розвитку хвороби. Вони навіть ведуть до підвищення стійкості організму-до специфічного імунітету. Незважаючи на це, у всьому світі зростає захворюваність на туберкульоз. Щорічно у світі захворюють на туберкульоз понад 8 млн осіб, 95% з них - жителі країн, що розвиваються. У 1991 р. Генеральна Асамблея Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) була змушена констатувати, що туберкульоз є міжнародною і національною проблемою охорони здоров'я не тільки в що розвиваються, але і в економічно розвинених країнах. Щорічно від туберкульозу вмирають 3 млн осіб, в найближчі 10 років можуть померти 30 млн хворих. Тому склалася ситуація була охарактеризована ВООЗ як криза глобальної політики в галузі туберкульозу.

Спостерігається в даний час в РФ прогресування захворюваності пов'язано з погіршенням соціально-економічних умов життя населення, різко прочитуване в період 1991-1992 рр.., - І супутнім дисбалансом в харчуванні (зменшення споживання білкових продуктів), а також з численними стресовими ситуаціями, пов'язаними з військовими діями; напливом біженців з інших республік колишнього СРСР. Особливу роль у інфікуванні туберкульозом грає скупченість населення - слідчі ізолятори, табори біженців, особи «без певного місця проживання». Зростає захворюваність серед «благополучних» верств населення, що має контактні спеціальності: лікарі, вчителі, студенти, школярі. Захворюваності сприяє скорочення обсягу роботи з профілактики та раннього виявлення туберкульозу, погіршення якості та охоплення профілактичними оглядами. У зв'язку з скороченням обсягів ранньої виявляється ™ туберкульозу, став рости резервуар туберкульозної інфекції в суспільстві - запущені, що важко піддаються лікуванню форми захворювання, особливо викликані лікарсько стійкими мико-бактеріями.

Патогенез поразок. Туберкульоз у людини викликається двома основними видами мікобактерій - людським (М. tuberculosis) і бичачим (М. bo vis), рідше мікобактеріями пташиного типу (М. avium). Зараження відбувається повітряно-краплинним і повітряно-пиловим шляхом, іноді через рот, при вживанні харчових продуктів, інфікованих туберкульозними мікобактеріями, через шкіру і слизові.

Можливо внутрішньоутробне інфікування плода через плаценту.

При аерогенним зараженні первинний інфекційний вогнище розвивається в легенях, а при аліментарному - в мезентеральних лімфатичних вузлах. У розвитку хвороби виділяють первинний, дисемінований і вторинний туберкульоз, який є ендогенної реактивацією старих вогнищ, При низькій опірності організму і несприятливих соціальних умовах з місця первинної локалізації збудник може поширитися по всьому організму і викликати генералізовану інфекцію.

У місці проникнення мікобактерій або ділянках, найбільш сприятливих для розмноження бактерій, виникає первинний туберкульозний комплекс, що складається із запального вогнища (у легенях це вневматіческій вогнище під плеврою), уражених регіонарних лімфатичних вузлів і «доріжки» змінених лімфатичних судин між ними. Дисемінація мікробів може відбуватися бронхо-, лим-фо-і гематогенно.

Освіта первинного комплексу характеризується розвитком гранульом у вигляді горбків (бугорчатка або туберкульоз). Освіта гранульом не має характерних особливостей і являє собою клітинну реакцію. Мікобактерій оточують лейкоцити і все це скупчення оточене епітеліоїдними і гігантськими (багатоядерними) клітинами. Найбільш часто первинний осередок спостерігають в легенях (вогнище Гона). При гарній опірності організму, мікобактерій можуть перебувати в горбку кілька років або все життя. У більшості випадків первинні осередки гояться з повною деградацією вмісту, його кальцификацией і фіброзом паренхіми. При зниженні імунітету первинні осередки активізуються і прогресують з розвитком вторинного процесу.
трусы женские хлопок
Така реактивация зазвичай відбувається через 20-25 років після первинного інфікування; зазвичай її провокують стреси, порушення харчування та загальне ослаблення організму. За статистикою, 80% людей захворюють ЛЕТОЧНАЯ формою туберкульозу, інші 20% - туберкульозом інших органів і тканин (дисемінований туберкульоз). Зустрічаються поразки туберкульозом геніталій, кісток і суглобів, шкіри і ін

Клінічні прояви. Інкубаційний період при туберкульозі порівняно тривалий - від декількох тижнів до 5 років. Захворювання може розвиватися гостро: різка задишка, біль в грудній області. Реактивний туберкульоз проявляється кашлем, іноді з кровохарканням; зниженням маси тіла; нічним потовиділенням; субфебріль-ної температурою тіла. Симптомів, специфічних тільки для туберкульозу, немає, оскільки туберкульоз характеризується різноманіттям клінічних форм, анатомічних змін.

Імунітет. Імунітет при туберкульозі нестерильний, обумовлений наявністю в організмі Z-форм мікобактерій. Набутий імунітет є наслідком активації Т-клітин за допомогою антигенів мікобактерій туберкульозу. Тому результат хвороби визначається активністю клітинних факторів імунітету.

Одним з факторів захисту є бактеріофаги, які надають дію як на вірулентні, так і на авірулен-тні штами туберкульозних паличок.

Методи діагностики туберкульозу:

1. Микроскопирование. Цей метод простий, доступний, дозволяє швидко дати відповідь. У мазках, пофарбованих за Цілем-Нільсеном, можна виявити червоні палички на блакитному тлі. Недоліком цього методу є його невелика чутливість (зважаючи на дуже повільного зростання мікобактерій можуть не потрапити в мазок, їх можна виявити при вмісті 100 000-500 000 мікобактерій в 1 мл матеріалу).

2. При негативному мікроскопірованіі застосовують мікробіологічний метод: висів досліджуваного матеріалу на живильні середовища (зазвичай Левенштайна-Йенсена).

Для простоти виділення в середовища додають антибіотики, що пригнічують зростання супутніх мікроорганізмів. Гідність цього методу полягає в можливості отримання чистої культури, що дозволяє її ідентифікувати і визначити чутливість до лікарських препаратів. Недолік - повільне зростання палички Коха (від 4 до 14 тижнів).

3. Обов'язковою методом обстеження є туберку-лінодіагностіка, заснована на визначенні чутливості організму до туберкуліну. Мікобактерій містять ендотоксини, які звільняються при розпаді клітин. Р. Кох в 1890 р. виділив цей токсин і назвав «туберкуліном». Є декілька препаратів туберкуліну. «Старий» туберкулін Коха являє собою 5-6-тижневу культуру в гліцериновому бульйоні, стерилізовану текучим паром (100 ° С) протягом 30 с, випарену при 70 ° С до 110 початкового об'єму і профільтровану через порцелянові свічки. «Новий» туберкулін Коха - висушені мікобактерій туберкульозу, розтерті в 50% гліцерині до отримання гомогенної маси. Туберкулін з мікобактерій бичачого типу (М. bo vis) містить білки, жирні кислоти, ліпіди. Для постановки реакції Манту (запропонована французьким вченим у 1908 р.) застосовується «новий» туберкулін Коха. Ця реакція ставиться внутрішньошкірно. При позитивній реакції через 48 годин (у літніх осіб - через 72 год) у місці введення утворюється папула діаметром 10 мм з гиперемиро-ванними краями. Слід знати, що не завжди позитивний результат є ознакою активного процесу туберкульозу, так само як і негативна реакція Манту не завжди вказує на відсутність процесу, так як у хворих з імунодефіцитами реакція звичайно негативна.

4. Для раннього виявлення хворих на туберкульоз використовується рентгенологічний (флюорографічний з 15 років) метод діагностики. За діючими директивним документам періодичність його проведення визначається епідситуацією з туберкульозу та групами населення, що підлягає оглядам.

Профілактика туберкульозу забезпечується шляхом ранньої діагностики, своєчасного виявлення хворих та їх диспансеризації, знешкодження молока і м'яса хворих тварин. Профілактика полягає у проведенні соціальних заходів (поліпшення умов праці та побуту населення, підвищення його матеріального і культурного рівня).

Для імунопрофілактики використовується вакцина БЦЖ - аттенуіровані мікобактерії бичачого типу. У Росії вакцинацію проводять всім новонародженим. У США - тільки в групах підвищеного ризику. Імунізація, як засіб профілактики туберкульозу, не оптимальна, і чим більше серйозніше складається епідситуація з туберкульозу, тим вона менш ефективна. Введення наступних ревакцинацій БЦЖ в більш старшому віці не робить впливу на захворюваність. Тому найголовніше у специфічній імунізації - це захистити дітей. Після вакцинації на деякий час відмовляються від постановки шкірних проб для попередження гіперреактивних ускладнень (некротичні реакції і т. д.).

М. bovis - викликає туберкульоз у великої рогатої худоби і в 5% випадках у людини. Велика рогата худоба заражається туберкульозом аспіраційно, при вдиханні інфікованого пилу, а також аліментарно - через заражені корм і воду. Бацілловиделеніе з молоком часто відбувається навіть у тварин, у яких немає клінічно виражених змін. У зв'язку з цим велике значення має інфікування людини молоком або молочними продуктами, отриманих від хворих тварин.

  Особливу небезпеку туберкульоз великої рогатої худоби і птахів представляє для працівників тваринництва і птахівництва, м'ясокомбінатів, забійних пунктів, серед яких туберкульоз носить виражений професійний характер.

  Поразки у людей відрізняє схильність до ускладнень, генералізації, ексудативним реакцій і бронхогенного метастазування. Морфологічно не відрізняється від М. tuberculosis. Методи виділення збудника також аналогічні микобактериям людського типу. М. bovis виділяють у 60 видів ссавців, але епідеміологічну небезпеку становлять велику рогату худобу, верблюди, кози, вівці, свині, собаки і кішки.

  Схема виділення мнкобактернй туберкульозу

  Люми-л 'несцентная4 мікроскопія

  Бактеріологічний метод

  M. leprae - збудник прокази (лепри або хвороби Хансена).

  Проказа відома з давнини. У середні століття вона вражала цілі селища. До проказу ставилися з містичним жахом, вона завжди була оповита покровом таємниці. Проказа ставала основою багатьох літературних сюжетів. Про прокажених писали Стівенсон, Конан-Дойль, Джек Лондон. У середньовічній Європі прокажені відтиналися від світу здорових людей. Необхідність ізоляції і зараз залишається основною умовою боротьби з проказою. При діагнозі «проказа» людина змушена порвати з колишнім життям і оселитися в лепрозорії. Починаючи з XIV ст. захворюваність на проказу в Європі різко знизилася, і зараз проказа зустрічається в декількох країнах у вигляді спорадичних випадків. В даний час в світі налічується близько 2 млн хворих на проказу. Збудник відкритий норвезьким ученим Хансеном (1873 р.).

  Морфологічні та культу рал ьние властивості. Палички лепри прямі або зігнуті, кінці можуть бути загостреними або потовщеними, нерухомі, спор і капсул не утворюють, спирті-, кислотостійкі, грамполо-жительность.

  M. leprae важко вирощувати на поживних середовищах. Культури розвиваються дуже повільно (6-8 тижнів), утворюють колонії у вигляді сухого зморшкуватого нальоту.

  Епідеміологія прокази до кінця не вивчена. Вибірковість зараження не піддається логіці. У медичній літературі описують випадок, коли за хворим на проказу батьком доглядала старша дочка, а захворіли середня і молодша, які менше всіх контактували з хворим. Тому в кожному конкретному випадку неможливо виявити шлях зараження.

  Резервуар інфекції - хвора людина. Імовірно зараження відбувається контактним шляхом або повітряно-крапельним. Основним способом боротьби з проказою залишається ізоляція хворих. Провідна роль у поширенні інфекції належить соціально-економічним факторам, про що свідчить висока захворюваність у країнах третього світу. У Росії рівень захворюваності невисокий. У Липецькій, Іркутської, Ленінградській областях - по 1 хворому, в Ростовській області - 70 осіб (Дон є ендемічною по проказу територією - ще з тих часів, коли козаки вирушали в далекі походи).


  Патогенез поразок. Проказою хворіють тільки люди, тому джерело хвороби - хвора людина. Патогенез обумовлений утворенням горбків (по типу туберкульозних) в різних органах і тканинах, куди збудник потрапляє з потоком крові і лімфи. При гарній опірності організму хвороба протікає латентно і може не виявлятися протягом життя. Вірогідність захворювання залежить від імунного статусу організму людини. Тяжкою формою захворювання вважається лепри-матозного.

  Клінічні прояви. Інкубаційний період - від 3 до 5 років, інколи затягується до 20 років. На початку захворювання загальні симптоми інтоксикації: лихоманка, слабкість, болі в кістках та ін З'являються ураження шкіри у вигляді висипань, які представляють чітко обмежені плями (лепріди) різного забарвлення і розмірів. Потім виникають інші симптоми: відсутність чутливості до високої або низької температури, до болю.

  Якщо ураження локалізуються на обличчі, то у хворих відзначають випадання брів і вій, а суцільні інфільтрати надають вид «лев'ячого особи», у хворого пропадає голос.

  Лабораторна діагностика. Матеріал від хворого отримують енергійним зішкрібком слизової носа, пункції збільшених лімфатичних вузлів. Діагностика здійснюється мікроскопіюванням. Мазки забарвлюють за Цілем-Нільсеном. Також для діагностики застосовують помилкову пробу з алергеном М. leprae (лепромінова проба), яка завжди негативна при ураженнях особи. Це пов'язано з відсутністю клітинних імунних реакцій.

  Схема виділення збудника лепри ЛЕПРА

  Експрес-метод

  'Зіскрібок зі слизу-4 * ^ стій оболонки носа, 1 пунктах або гістологічний зріз лепрозних вузлів, k відокремлюване виразок, та ін

  Окр. за Цілем-л Нільсеном

  Метод виявлення гіперчутливості

  Проба з лепромін

  Лікування. У медичних колах побутують легенди про вчених, прищеплює собі лепру, щоб випробувати випробовувані засоби порятунку. Однак експерименти не увінчалися успіхом: препарату, який переміг проказу, немає досі. Часто інтенсивна хіміотерапія проводиться протягом усього життя хворого на проказу. Основні препарати - сульфони, рифампіцин, клофазілін.

  § 2. Рід Corinebacterium

  До роду Corinebacterium відносяться бактерії, що мають булавоподібні потовщення на кінцях, патогенні для людини і тварин, рослин і непатогенні коринебактерії (диф-тероіди).

  Морфологічні та культуральні властивості. Corinebacterium diphtheriae (від лат. Corina - булава, diphtera - шкіра) - це прямі або злегка зігнуті палички, поліморфні, добре фарбуються по полюсах. Спір не образу ють, джгутиків не мають, мають мікрокапсулу. У дифтерійних бактерій є булавоподібні потовщення по кінцях. За консистенцією це желеподібна маса. Вперше був виділений у спірили. У мазках палички розташовуються під кутом, нагадуючи вид розчепірених пальців. Грампозитивні. Аероби або факультативні анаероби. Opt t зростання - 37 ° С, рН середовища 7,2-7,6. Добре ростуть на середовищах, що містять білок (кров'яний агар, згорнута сироватка, сироватковий агар). На кров'яному агарі утворює невеликі, круглі колонії з рівними краями, сіруватого кольору. На телуритовий агарі утворюють великі, шорсткі (R-форми) розеткообразние колонії чорного або сірого кольору.

  За культуральними та біологічними властивостями Коріне-бактерії дифтерії поділяються на три биовара: gravis, mitis і intermedius.

  Ферментативні властивості. Дифтерійні палички не згортають молоко, що не розкладають сечовину, не виділяють індол, сірководень виділяють слабко. Ферментують глюкозу і мальтозу.

  Токсиноутворення. Коринебактерії дифтерії виробляють дуже сильний екзотоксин. Нетоксигенні штами не викликають захворювання. Токсигенність корінебакте-рій дифтерії пов'язана з лізогенів (наявність в токсіген-них штамах помірних фагів - профагов). Дифтерійний екзотоксин - це складний комплекс, який проявляє всі властивості екзотоксину - термолабільних, високотоксичний, володіє специфічною дією на організм (вражає серцевий м'яз, надниркові залози і нервову тканину). При дії 0,4% формаліну, протягом місяця, при 40 ° С токсин переводиться в анатоксин, який потім використовують для імунопрофілактики дифтерії (АДС, АКДС). Токсин не стійкий у зовнішньому середовищі, руйнується під дією світла, О2, при нагріванні до 60 ° С. Активність токсину виражають в одиницях Dim (Dosis letalis minima - мінімальна смертельна доза). 1 ED Dim дифтерійного токсину дорівнює найменшій концентрації, яка вбиває морську свинку масою 250 г на 4-5-у добу.

  Антигенна структура. На підставі будови О-і К-антигенів розрізняють 11 сероварів збудника дифтерії, які встановлені шляхом реакції аглютинації.

  Резистентність. Збудники дифтерії досить стійкі до різних факторів зовнішнього середовища. При кімнатній температурі на різних предметах можуть зберігатися від 1 до 2 місяців. При нагріванні до 60 ° С та дії 1% розчину фенолу гинуть через 10 хв. Коринебактерії стійкі до низьких температур і висушування.

  Патогенез поразок. Вхідні ворота дифтерії - слизові оболонки носоглотки, очей і рідше шкіра. На місці впровадження збудника утворюється дифтеритическая плівка сірувато-жовтого кольору, яка насилу відділяється від підлеглих тканин. Цей процес супроводжують регіонарні лімфаденіти. Якщо дифтеритическая плівка розростається, запальний процес зі слизової глотки поширюється на гортань і бронхи, це може призвести до асфіксії. Дифтерійні бактерії виробляють дуже сильний екзотоксин, при попаданні його в кров розвивається токсинемія. Токсин вражає серцевий м'яз, наднирники, нирки. Людина може померти від паралічу серця.

  Клінічні прояви дифтерії залежать від місця впровадження збудника. Розрізняють дифтерію зіва (80-90% випадків), дифтерію носа, шкіри, очей, статевих органів та ін Інкубаційний період складає від 2 до 10 днів. Найбільш сприйнятливі до дифтерії діти від 1 до 7 років. Захворювання починається з підвищення температури тіла, біль при ковтанні, появі плівки на мигдаликах, збільшення лімфатичних вузлів.

  Після перенесення дифтерії у людини виробляється тривалий імунітет.

  Профілактика. Профілактика цього захворювання полягає в ранній діагностиці та госпіталізації хворих, виявленні бактеріоносіїв.

  Специфічну профілактику проводять шляхом введення в організм дифтерійного анатоксину, який входить до складу комбінованих вакцин: АКДП, АДП та АДП-М. Імунізацію проводять починаючи з 3-місячного віку, далі повторну ревакцинацію як дітям, так і дорослим (див. календар щеплень).

  Класифікація дифтерії по анатомічної локалізації

  I. Дифтерія ротоглотки:

  1. Локалізована - 75%:

  а) островчатая; б) пленчатая.

  2. Поширена - 7-10%. Клінічні 3. Токсична 20%:

  форми: а) субтоксіческая, б) токсична I ст. тяжкості; в) токсична II ст. тяжкості; г) токсична Ш ст. тяжкості; д) гіпертоксіческая.

  П. Дифтерія дихальних шляхів:

  1. Дифтерія гортані (круп локалізований);

  2. Дифтерія гортані і трахеї (круп поширений);

  3. Дифтерія гортані, трахеї і бронхів (спадний круп);

  4. Дифтерія носа:

  а) катаральна форма, б) пленчатая форма; в) токсична форма.

  Ш. Інші локалізації дифтерії:

  1. Дифтерія ока (кон'юнктивальна форма):

  а) катаральна, б) пленчатая; в) токсична.

  2. Дифтерія слизової оболонки рота:

  а) дифтерія щік, б) під'язикової області; в) мови; г) губи.

  3. Дифтерія статевих органів (анально-генітапьная).

  4. Дифтерія стравоходу.

  5. Дифтерія шкіри.

  Схема виділення збудника дифтерії метиленовим

  (ПоЛеффлеру), кристал - Віолета за Грамом

  Плівка, відокремлюване носоглотки, очей, вух, уретри, рани та ін

  Бактеріологічний метод

  Кров'яно-телуритовий середовища, середа Буніна, Соєда Клауберга та ін

  Середа накопичення

  Чиста культура метиленовим

  (За Леффлером), кристал - Віолета за Грамом

  Ферментативні властивості 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Рід Mycobacterium"
  1.  Туберкульоз
      Туберкульоз (tuberculosis) - хронічно протікає інфекційне захворювання, що характеризується бактеріємією і утворенням туберкулом в паренхіматозних органах, кишечнику і кістковому мозку. Етіологія. Збудник хвороби відноситься до сімейства Mycobacteriaceae, рід Mycobacterium, вид Mycobacterium avium. Це тонка, злегка вигнута, кислото-спиртостійкі паличка, за рахунок наявності
  2.  Перемежованому ЛИХОМАНКА
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Крім захворювань, безпосередньо ушкоджують центри терморегуляції головного мозку, таких як пухлини, внутрішньомозкові крововиливу або тромбози, тепловий удар, лихоманку можуть викликати наступні патологічні стани: 1 . Всі інфекційні хвороби, що викликаються бактеріями, рикетсіями, хламідіями, вірусами
  3.  ВСТУП У клінічної імунології
      Бартон Ф. Хайнес, Антон С. Фаучи (Barton F. Haynes, Anthony S. Fauci) Фундаментальні дослідження в області імунології сприяли більшим успіхам багатьох клінічних дисциплін, таких як алергологія, ревматологія, неврологія та кардіологія. Застосування моноклональних антитіл привело до революційних перетворень в галузі досліджень поверхневих антигенів ефекторних і
  4.  ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Спектр інфекційних хвороб. Переважна більшість мають встановлену етіологію інфекційних хвороб людини і тварин викликаються біологічними агентами: вірусами, рикетсіями, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, грибами, найпростішими або нематодами. Велике значення інфекційних хвороб у медичній
  5.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У цьому розділі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
  6.  ТУЛЯРЕМІЯ
      Дональд Кайе (Donald Кауе) Визначення. Туляремія (кроляча лихоманка, лихоманка від укусу оленячої мухи) - інфекція, що викликається FranciseHa tularensis. Збудник хвороби виявляється у багатьох тварин і передається від них людині при прямому контакті або через комах - переносників інфекції. Хвороба характеризується виразковим ураженням в місці проникнення збудника з регіонарної
  7.  ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Томас М. Деніел (Thomas M. Daniel) Визначення. Туберкульоз - хронічна бактеріальна інфекція, що викликається Mycobacterium tuberculosis і характеризується утворенням гранульом в уражених тканинах і вираженої клітинно-опосередкованої гіперчутливістю. Хвороба, як правило, локалізується в легенях, проте в процес можуть залучатися і інші органи. За відсутності ефективного лікування
  8.  ЛЕПРА (ХВОРОБА Ганс)
      Річард А. Міллер (Richard A. Milled) Визначення. Лепра (хвороба Гансена) - хронічна гранулематозная інфекція людини, що вражає поверхневі тканини, преімуществоенно шкіру і периферичні нерви. Згадки про лепрі відносяться до найраніших історичними відомостями і документально підтверджують, що в ті часи хворих на лепру таврували як злочинців, які порушили культурні та релігійні
  9.  ІНШІ МАК інфекцій
      Стенлі Д. Фрідман (Stanley D. Freedman1) Вступ. У 50-х роках було показано, що викликати захворювання у людини можуть не тільки мікобактерії туберкульозу, а й інші представники роду Mycobacterium. Класифікація цих мікроорганізмів, заснована на морфології колоній і ростових характеристиках, була запропонована Е. Раньон. Ці бактерії широко поширені в природі як сапрофіти,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...