загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

рикетсіозах

Теодор Е. Вудворд (Theodore E. Woodward)



Введення . Рикетсіози людини викликаються мікроорганізмами, що відносяться до сімейства Rickettsiaceae. Рикетсії - це внутрішньоклітинні паразити, за розміром приблизно рівні бактеріям і зазвичай спостерігаються при мікроскопічному дослідженні у вигляді поліморфних кокових бактерій. Патогенні для людини рикетсії здатні розмножуватися в одному або декількох видах членистоногих, в організмі людини і тварин. Для рикетсії характерно циклічний розвиток, яке включає в себе комаха як переносник і тварина в якості резервуара; інфікування людини не займає важливого місця в цьому циклі. Епідемічний висипний тиф має ряд відмінностей від більшості інших рикетсіозів. Раніше вважали, що в природний цикл розвитку цієї інфекції включені тільки людина і воші. Виявлення пов'язаного з нагадує класичний тиф захворюванням людей лісового резервуара рикетсії в білках-летять доводить, що існують і інші механізми.

Короткі зведені дані про рикетсіозах представлені в табл. 148-1. Оскільки хворі з будь-якою формою риккетсиозов успішно лікуються препаратами тетрациклінового ряду або хлорамфеніколом (левоміцетин), то методика лікування в даній таблиці не наводиться. Діагностичні методи виділення рикетсії теж згадані в таблиці, оскільки вони менш цінні, ніж серологічні методи, а техніка їх виконання високоспеціалізірованна і небезпечна. Інформацію про методи виділення рикетсії можна знайти в довідниках, присвячених вірусних захворювань і рикетсіозів.

Серед усіх хвороб людини рикетсіози і особливо різновиди епідемічного висипного тифу числяться в ряду найбільш серйозних і часто призводять до смерті захворювань. Дані про число смертей від епідемічного висипного тифу в цьому столітті, зареєстрованих в країнах Балканського регіону, а також у Польщі та Росії, вражають уяву. Тиф лютував в Росії і в східних районах Польщі з 1915 по 1922 р.; тифом перехворіло 30 млн осіб, 3 млн з них померли.

Протягом двох останніх десятиліть відбувалася розробка дуже ефективних методів профілактики рикетсіозів та лікування хворих, так що в даний час рикетсіози не уявляють серйозної небезпеки в США і в багатьох інших країнах. Однак, будучи переможеними, рикетсіози не ліквідували повністю і знову можуть взяти загрозливою розмах, якщо у випадку війни або стихійного лиха буде ослаблений контроль за їх розповсюдженням і відбудеться зниження сучасних стандартів санітарії, а необхідні для виготовлення ефективних інсектицидів та лікарських засобів виробничі потужності будуть істотно згорнуті .

Патогенез. Інфікування відбувається через шкіру або дихальні шляхи. Збудники тифу і рикетсіозів, що відносяться до групи плямистих лихоманок, потрапляють в організм людини при укусі інфікованими членистоногими переносниками. Кліщі - переносники збудників плямистої лихоманки і лихоманки цуцугамуши вводять рикетсії в шкіру людини при укусі. Воші і блохи, переносники відповідно епідемічного та ендемічного висипного тифу, відкладають інфіковані випорожнення на шкіру; хвороба розвивається тоді, коли мікроорганізми потрапляють в проколоту членистоногими ранку в шкірі. Інфікування риккетсиями - збудниками Ку-лихоманки відбувається через дихальні шляхи (при вдиханні інфікованої пилу); крім того, респіраторний шлях зараження іноді спостерігається і при епідемічному висипному тифі (в результаті вдихання засохлих інфікованих випорожнень вошей).



Таблиця 148-1. Рикетсіози



ФК - фіксація комплементу; МА - мікроскопічна аглютинація; ІФА - іммунофлюоресцірующіх антитіла. Деякі автори більш не відносять даний збудник до виду Rickettsia, тому що його можна культивувати в штучному живильному середовищі.



Хоча цілком імовірно, що розмноження мікроорганізмів відбувається і в місці їх проникнення в організм людини, локальні початкові пошкодження шкіри зазвичай спостерігаються тільки при лихоманці цуцугамуши, везикулезном ріккетсиозі і марсельської лихоманці, а пневмоніт розвивається приблизно у 50% хворих, заражених Ку-лихоманкою.

У добровольців, інфікованих лихоманкою цуцугамуцш або Ку-лихоманкою, розвивається ріккетсіемія в пізньому інкубаційному періоді, часто за кілька годин до початку лихоманки. Це характерно, ймовірно, для всіх рикетсіозів; циркулюють у крові рикетсії можуть бути виявлені в ранньому гарячковому періоді практично у всіх хворих. Мало відомо про патогенез інфекційного захворювання в середині інкубаційного періоду. Можна лише припустити, що в цей час у хворих на висипний тиф або плямистої лихоманкою мається минуща незначна ріккетсіемія в результаті вивільнення мікроорганізмів, що розмножуються в місці первісного проникнення збудника, і в результаті чого інфекція поширюється на ендотеліальні клітини судинного русла. Ураження судин викликають різні патологічні зміни, в тому числі висип.

Риккетсии, мабуть, впроваджуються в ендотеліальні клітини невеликих кровоносних судин і проліферують в них, приводячи до руйнування і загибелі клітини. Рикетсії можуть надавати цитотоксичну дію на ендотеліальні клітини,. Викликаючи у мишей значне збільшення проникності капілярів незалежно від проліферації. При ретельному дослідженні нирок, легенів, серця і печінки встановлено повну відповідність анатомічної локалізації множинних уражень мікроскопічного розміру і численних вогнищ ріккетсіальних судинних змін з містяться в судинах мікроорганізмами. Сучасні спостереження підтверджують первісний висновок, зроблений Wolbach, про те, що «поразки кровоносних судин обумовлені присутністю паразита». Відсутність запальних реакцій клітин при блискавичної плямистої лихоманці Скелястих гір дозволяє виключити деякі опосередковувані через господаря патогенетичні механізми. Під час інфекційного захворювання розвивається гіперчутливість відстроченого типу. Однак процес в цілому не можна пояснити імунопатологічними механізмами.

Прихована причина токсико-гарячкового стану, характерного для рикетсіозів, залишається неясною. Деякі види рикетсії містять типоспецифічні токсини, викликають загибель мишей.

Патологічна фізіологія. При блискавичному перебігу захворювання периферичний судинний колапс призводить до летального результату протягом 1-го тижня. Відзначають скупчення крові і розширення капілярів і без збільшення їх проникності або втрати рідини в позасудинний простір. У міру розвитку проліферативних і тромботичних ушкоджень невеликих судин в постачати їх кров'ю ділянках розвивається гіпоксія, що призводить до некрозу і підвищення проникності капілярів, втрати рідини, електролітів, білків і еритроцитів. Це в свою чергу веде до зменшення об'єму циркулюючої крові одночасно із збільшенням об'єму рідини у позасудинним просторі і розвитком набряку. На ЕК.Г відзначають гіпоксію міокарда та ознаки міокарда, розвиваються важкі аритмії. Порушується функція печінки. Азотемія, що з'являється у тяжкохворих, мабуть, є преренальної. До клінічних проявів периферичного судинного колапсу відносяться олігурія і анурія, азотемія, анемія, гіпопротеїнемія, гіпонатріємія, набряк і кома. При плямистої лихоманці і висипному тифі у хворих з геморагічними ураженнями шкіри розвивається коагулопатія споживання. При легкому перебігу хвороби або в тих випадках, коли хворі отримують специфічне лікування в ранній стадії захворювання, ці зміни відсутні або мінімальні.

Патологія. Основні зміни при захворюваннях, які належать до груп плямистих лихоманок і тифов, зачіпають судини, внаслідок чого розвиваються поширюються в всьому організму ушкодження у прилеглих паренхіматозних тканинах. Найчастіше такі пошкодження відзначаються в шкірі, м'язах, серці, легенях і головному мозку. Найбільш помітні й різноманітні пошкодження виявляють при плямистої лихоманці Скелястих гір. Це набряк, проліферація і дегенерація ендотеліальних клітин, часто супроводжувані утворенням тромбу, який частково або повністю перекриває просвіт судини. В м'язових клітинах артеріол розвиваються набряк і фібриноїдні зміни. Адвентіціальная оболонка судин инфильтрируется мононуклеарними лейкоцитами, лімфоцитами і плазматичними клітинами. Зазначені ураження судин зачіпають артерії, вени і капіляри, хоча в більшій частині судинного русла переважає нормальна архітектоніка. Зміни судин при ендемічному і епідемічному висипному тифі та лихоманці цуцугамуши подібні з такими при плямистої лихоманці Скелястих гір, але при цьому тромбоз і поразка м'язового шару відбуваються рідко.

Інтерстиціальний міокардит характерний для всіх захворювань, але більш виражений він при плямистої лихоманці Скелястих гір і лихоманці цуцугамуши. Гліальні вузлики в головному мозку виявляють при всіх захворюваннях цієї групи, але мікроінфаркти в тканини головного мозку або в міокарді найчастіше спостерігаються при плямистої лихоманці.

У багатьох хворих з плямистої лихоманкою або на висипний тиф розвивається рикетсіозний пневмоніт різного ступеня тяжкості; він є характерним патологічним зміною у хворих з Ку-лихоманкою. Цей процес протікає неоднорідно, і при мікроскопічному дослідженні виявляються окремі ділянки, що характеризуються застоєм крові і набряком. Альвеоли в ущільнених ділянках заповнені компактним фібріноклеточним ексудатом, що містить лімфоцити, плазматичні клітини, великі мононуклеарние клітини і еритроцити, поліморфно-ядерних лейкоцитів небагато або вони відсутні зовсім.

Іноді в зрізах тканин при мікроскопічному дослідженні можна бачити рикетсії. Однак невдала спроба виявити збудник таким способом не говорить про негативний діагнозі на рикетсіоз. Рикетсії легко ідентифікувати за допомогою імунофлюоресцентних методів дослідження.

Лабораторна діагностика. Процедури по виділенню збудника з крові або іншого клінічного матеріалу дорогостоящи, вимагають великих витрат часу і небезпечні для персоналу лабораторії. Первинна ізоляція риккетсии инокуляцией в жовтковий мішок ембріонів курей або в клітини тканин утруднена незначним змістом цих мікроорганізмів у крові хворого. Рикетсії були виявлені в пофарбованій культурі моноцитів інфікованих мавп і за допомогою прямої або непрямої імунофлюоресценції тканин тварин, заражених R. rickettsii. У більшості випадків існуючі в даний час серологічні тести дозволяють отримати лабораторне підтвердження клінічного діагнозу риккетсиозов всіх видів. Підвищення титру специфічних антитіл при одужанні має першорядне значення в отриманні лабораторного підтвердження діагнозу. У табл. 148-2 наведені результати серологічних тестів. Тест Вейля - Фелікса з використанням штамів Proteus OX-19 і ОХ-2 позитивний у хворих з плямистої лихоманкою і ендемічним висипний тиф і від'ємний у хворих з везикулярним рикетсіозом і Ку-лихоманкою. Цей тест корисний як скринінгової процедури, але його не можна застосовувати при диференціальної діагностики плямистої лихоманки та ендемічного висипного тифу. У хворих, які страждають на хворобу Брілла, реакція з використанням штаму ОХ-19 зазвичай буває негативною або ж позитивною при дуже невеликому розведенні.

Результати серологічних тестів з використанням группоспецифических риккетсіозних антигенів дають можливість чітко диференціювати більшість поширених інфекційних захворювань, наприклад таких як епідемічний висипний тиф, ендемічний висипний тиф, плямиста лихоманка Скелястих гір і Ку-лихоманка. Крім того, використання типоспецифічними риккетсіозних антигенів дозволяє диференціювати везикулезной риккетсиоз від плямистої лихоманки, а хвороба Брілла - від ендемічного висипного тифу.

При використанні більш ефективних антигенів інші серологічні дослідження дають можливість не тільки провести диференціальну діаг ностики рикетсіозів, а й допомагають визначити тип імуноглобуліну при гострому (IgM) захворюванні і в його пізніх стадіях або при рецидиві (IgG) , як при хворобі Брілла. Тести Вейля - Фелікса і тести з фіксацією комплементу корисні для проведення звичайної діагностики; для специфічної ідентифікації збудника представляють цінність мікроскопічна аглютинація, імунофлюоресцентні антитіла і реакції гемаглютинації.

Специфічна антибіотикотерапія в незначній мірі впливає на час появи антитіл в крові або на їх кінцевий титр в тому випадку, якщо лікування розпочато через кілька діб після появи ознак захворювання. Однак якщо хвороба буде швидко куповані своєчасно розпочатим енергійним лікуванням, то вироблення антитіл може бути відстрочена приблизно на тиждень, а максимальні титри антитіл можуть бути нижче значень, наведених у табл. 148-2. У цьому випадку необхідно також досліджувати кров, узяту через 4-6 тижнів після початку захворювання.

Тест з імунофлюоресцентний антитілами надзвичайно корисний для виявлення рикетсій в тканинах хворих рикетсіозу, що відносяться до груп тифов, плямистих лихоманок і Ку-лихоманці. Ідентифіковані рикетсій виділяли з шкірних поразок хворих з плямистої лихоманкою Скелястих гір починаючи з 4-х діб (ранні терміни) або з 10-х діб (пізні терміни) після початку захворювання. Рикетсій виявляють у тканинах хворого через кілька діб після введення йому хлорамфеніколу або тетрацикліну. Ця методика дозволяє також виявити рикетсій в кліщах і тканинах тварин, а також дослідити тканини, фіксовані в парафіні.

  У хворих з важкими формами риккетсиозов розвивається нормохромна анемія. Вмісту лейкоцитів при плямистої лихоманці Скелястих гір, везикулезном ріккетсиозі, ендемічному і епідемічному висипному тифі, хвороби Брілла, Ку-лихоманці та інших риккетсіозних зазвичай знаходиться в межах нормальних значень: 6-10 - 109 / л. Іноді спостерігається лейкопенія, а при ускладненнях (інфекційне захворювання і великі поразки судин) розвивається помірний лейкоцитоз. Формула крові зазвичай буває нормальною.

  Тромбоцитопенія розвивається при важких формах плямистої лихоманки і лихоманки цуцугамуши з обширними ураженнями судин; при цьому можливі також гипофибриногенемия, збільшення протромбінового і тромбопластинового часу, а також інші порушення згортання крові.

  Лікування. Перш ніж призначати курс лікування хворому, який страждає важкою формою одного з рикетсіозів, слід розібратися в тому, які фізико-хімічні зміни відбуваються в організмі такого хворого. До числа цих змін відносяться судинна недостатність, кома, олігурія і анурія, азотемія, анемія, гіпопротеїнемія, гіпохлоремія, гіпонатріємія, набряк. У хворих з легкою формою риккетсиозов цих змін часто немає і при їх веденні буває набагато менше ускладнень. Лікування хворих рикетсіозом полягає у специфічній хіміотерапії і що підтримує догляді. При лікуванні хворого, у якого риккетсиоз був розпізнаний лише в його пізньому періоді, необхідно суворо дотримуватися ці принципи. У разі помірного ступеня тяжкості захворювання протягом 1-го тижня хвороби пацієнт потребує менш інтенсивному підтримує догляді, оскільки застосування специфічної хіміотерапії зазвичай буває достатньо ефективним. У легких випадках, коли захворювання розпізнано в ранні терміни, хворих можна успішно лікувати вдома; хворих з більш важкими формами захворювання слід лікувати в умовах стаціонару.

  Заходи, рекомендовані при лікуванні хворих рикетсіозу всіх видів, будуть описані докладно нижче в підрозділах, присвячених відповідним конкретних захворювань,

  Специфічна терапія. Специфічна терапія найбільш ефективна в тому випадку, коли її починають в ранніх стадіях захворювання, які збігаються за часом з появою висипу. Якщо початок лікування буде відкладено доти, коли висип стане геморагічної і пошириться по всьому тілу, лікування буде менш ефективним. Найбільш активні хлорамфенікол і тетрациклін, що володіють ріккетсіостатіческім властивістю (але не володіють, ріккетсіоцідним дією).

  Лікування антибіотиками слід проводити за такою схемою: початкова доза хлорамфеніколу становить 50 мг / кг, тетрацикліну - 25 мг / кг. Наступні добові дози дорівнюють початковій навантажувальної дозі, поділеною на рівні частини і вводиться з інтервалом 6-8 ч. Лікування антибіотиками продовжують доти, поки стан хворого не покращиться, а температура тіла не нормалізується принаймні на період в 24 ч. Якщо тяжкохворі не можуть приймати лікарські засоби через рот, то одне з обраних антимікробних засобів слід вводити внутрішньовенно.

  Тим хворим, у яких захворювання виявлено в пізні терміни і протікає важко, може знадобитися введення адренокортикотропіну (завдяки їх антитоксичної дії). Для лікування хворих, що знаходяться в критичному стані, рекомендують введення протягом коротких проміжків часу великих доз цих гормонів в поєднанні зі специфічними антибіотиками; тривалість такого лікування близько 3 діб.

  Лікування антибіотиками слід продовжувати до тих пір, поки не знизиться рівень токсемії, істотно не покращиться загальний стан хворого, а температура не буде залишатися в межах норми протягом 24 ч. У неускладнених випадках плямистої лихоманки симптоматичне поліпшення відбувається через 24 год, а температура нормалізується через 60-72 ч.

  Підтримуючий догляд. Часте перевертання хворого зменшує тиск, який чиниться виступаючими ділянками кісток, а також перешкоджає розвитку аспіраційної пневмонії. Правильний догляд за порожниною рота, часта обробка її тампонами можуть запобігти розвитку паротиту та гінгівіту. Слизову оболонку порожнини рота корисно змащувати гліцерином або мінеральним маслом, а хворому можна дати посмоктати скибочку лимона.

  Хворого з підозрою на рикетсіоз слід часто годувати, щоб забезпечити рясне надходження білка в організм і запобігти білкову недостатність. Хворі рикетсіозом добре переносять годування, і добова дієта повинна забезпечити надходження в організм 1-2 г білка на 1 кг нормальної маси тіла в поєднанні з адекватною кількістю вуглеводів і жирів, щоб їжа була смачною. У тих випадках, коли хворий неохоче приймає їжу, режим її харчування можна доповнити щогодинним введенням рідкого білка через шлунковий зонд, виконуваним так, щоб не відбувалося розтягування живота.

  У критичній стадії захворювання, коли у хворого розвивається гіпопротеїнемія, а зміни проникності капілярів призводять до набряку і судинної недостатності, необхідно приділити серйозну увагу посиленому парентерального харчування розчинами, що містять високі концентрації глюкози і амінокислот. При наявності показань, заснованих на результатах гематологічних досліджень, корисні повільно виконуються переливання цільної крові. Введення. Одного із засобів, що викликають збільшення обсягу плазми крові, в цій стадії захворювання може сприяти запобіганню розвитку гострої судинної недостатності. Якщо у хворого спостерігаються анурія і виражена азотемія, ступінь навантаження системи кровообращеня рідинами слід регулювати на підставі оцінки клінічного стану хворого і результатів ретельно виконаних лабораторних досліджень. Багаторазове визначення під час критичних періодів хвороби вмісту гемоглобіну, гематокритного числа, електролітів і білка (іноді з інтервалами в кілька годин) необхідно для виявлення порушень і прийняття рішення про проведення коригуючих заходів. У тих випадках, коли є явні ознаки гострої ниркової недостатності, показане проведення діалізу.



  Плямиста лихоманка Скелястих гір



  Визначення. Плямиста лихоманка Скелястих гір - гостре гарячкове захворювання, що викликається Rickettsia rickettsii; передається людині через кліщів. Захворювання характеризується раптовим початком, супроводжуваним головними болями і ознобом, з подальшим розвитком лихоманки, яка триває 2-3 тижнів. Приблизно на 4-у добу захворювання з'являється характерна екзантема на шкірі кінцівок і тулуба. При важкій формі захворювання розвиваються делірій, шок і ниркова недостатність.

  Етіологія і епідеміологія. Збудник захворювання R. rickettsii є прототипом всіх збудників рикетсіозів. При фарбуванні за методом Гімзи рикетсії фарбуються в пурпуровий колір, за методом Маккіавеллі - в червоний; більшість з них грамнегативні. Мікроорганізми часто утворюють пари і мають клітинну стінку, подібну за своєю структурою і хімічним складом клітинної стінці грамнегативних бактерій. Клітка володіє клітинної оболонкою, цитоплазматическими гранулами, відповідними рибосомам і ядерним матеріалом прокариотической організації. Клітинна мембрана вибірково проникна; в клітинній стінці зосереджені основні антигени і ендотоксіноподобние речовини.

  Рикетсії ростуть в ядрах і цитоплазмі інфікованих клітин кліщів, ссавців і ембріонів курей; однакова внутрішньоядерна локалізація цих мікроорганізмів характерна і для інших збудників захворювань, що відносяться до групи плямистих лихоманок, але не для збудників захворювань з групи тифов. Rickettsia rickettsii не складно відрізнити від збудників-тифу за допомогою тестів на перехресну імунологічну специфічність, виконуваних на морських свинках, а також тестів з фіксацією комплементу, в яких використовуються антигени, отримані з тканин інфікованого жовткового мішка. Диференціація R. rickettsii від збудників близько споріднених захворювань з групи плямистих лихоманок часто вимагає застосування ускладнених методик. Вірулентність штамів збудника плямистої лихоманки Скелястих гір різна у відношенні людини і тварин.

  Перші повідомлення про захворювання плямистої лихоманкою в штатах Айдахо і Монтана протягом останнього десятиліття минулого століття дали назву цьому захворюванню - плямиста лихоманка Скелястих гір. Потім хвороба почали реєструвати по всій території США (за винятком штатів Мен, Аляска і Гаваї), а також у Канаді, Мексиці, Колумбії і Бразилії. Хоча подібні захворювання виявляються і на інших континентах, плямиста лихоманка Скелястих гір зустрічається тільки в Західній півкулі. У 1981, 1982, 1983 і 1984 рр.. відповідно були отримані повідомлення про 1176, 976, 1126 і 848 випадках захворювання. Частота летальних результатів становила близько 20% в той час, коли ще не існувало специфічної терапії, завдяки якій пізніше смертність знизилася до 7%. Більше половини випадків захворювання спостерігаються в штатах, розташованих на узбережжі Південної Атлантики і на півдні центральних штатів, а найбільше число таких випадків зареєстровано в штатах Північна Кароліна, Вірджинія, Джорджія, Меріленд, Теннессі і Оклахома.

  Було виявлено, що в природі існує декілька видів кліщів, інфікованих R. rickettsii, але лише два з них служать переносниками збудників плямистої лихоманки людині. Це Dermacentor andersoni - лісовий кліщ, який є основним переносником інфекції в західній частині країни, і D. variabilis - собачий кліщ - в східній частині. Amblyomma americanum - кліщ «одинока зірка», і D. variabilis є найпоширенішими переносниками збудників захворювання на південному заході центральних штатів. Інфіковані самки кліщів передають збудника трансоваріально щонайменше деяким зі своїх нащадків. Кліщі, інфіковані або у стадії яєць, або в одній із стадій циклу свого розвитку при укусі заражених тварин, служать притулком для рикетсії протягом усього життя (до декількох років); це робить кліща одночасно резервуаром і переносником збудника захворювання. Можна припустити, що дрібні дикі тварини відіграють важливу роль в широкому поширенні рикетсії в природі інфікованими кліщами, кусають цих тварин в період Ріккетсіемія.

  Людина заражається при укусі його інфікованим кліщем. Перенесення збудника захворювання малоймовірний, якщо тільки кліщ не залишається прикріпленим до шкіри людини протягом декількох годин. Інфікування людини може також відбуватися через подряпини, на шкірі, які забруднюються фекаліями або соками з тканин інфікованого кліща, тому, видаляючи кліща зі шкіри людини або тварини, треба намагатися не розчавити його. Відзначалися факти випадкової передачі збудника плямистої лихоманки Скелястих гір людини при переливанні крові, отриманої від донора незадовго до розвитку у нього інфекційного процесу.

  Існують сезонні коливання частоти випадків захворювання плямистої лихоманкою, так само як і відмінності в її поширенні, зумовлені віком і підлогою хворих. Зараження найчастіше відбувається в період максимальної активності кліщів, тобто з квітня по вересень, і 60% заразилися - це особи молодше 20 років. На також розподіл хворих за віком, безсумнівно, впливає сусідство з місцями проживання лісових і собачих кліщів. Показники смертності зростають із збільшенням віку хворого.

  Були випадки аерогенного зараження лабораторних працівників, тому при роботі із збудниками необхідно прийняти спеціальні запобіжні заходи.

  Клінічні прояви. Інкубаційний і продромальний періоди. Відомості про укус кліща виявляються при опитуванні приблизно у 80% хворих. Тривалість інкубаційного періоду становить 3-12 сут, в середньому 7 діб. Короткий інкубаційний період звичайно вказує на більш важку ступінь захворювання.

  Початок. У невакцинованих осіб захворювання починається раптово і супроводжується сильним головним болем, ознобом, прострацією, генералізованої міалгією, особливо вираженої в м'язах спини і литкових м'язах, нудотою, зрідка блювотою, підвищенням температури тіла, яка протягом перших 2 сут захворювання досягає 39,5-40 ° С. Можуть спостерігатися дуже сильні болі в м'язах живота, нерідко розвивається артралгія. При глибокій пальпації м'язів виявляється їх болючість. Іноді захворювання у дітей і дорослих починається легко, супроводжуючись летаргією, анорексією, головним болем і невеликий лихоманкою. Ці симптоми схожі з такими при багатьох гострих інфекційних хворобах, що ускладнює специфічну діагностику протягом перших декількох днів.

  Пірексія. Гарячковий стан в нелікованих випадках спостерігається близько 15-20 сут; у дітей може бути менш тривалим. Підвищення температури до 40,5 ° С або вище служить несприятливим прогностичним ознакою, хоча летальний результат може мати місце і у хворого з гіпотермією і одночасно розвинувся вазомоторним колапсом. Лихоманка зазвичай закінчується лізисом протягом декількох діб і лише в рідкісних випадках дозволяється кризою. Рецидиви лихоманки відзначаються рідко, за винятком тих випадків, коли є вторинні піогенні ускладнення.

  Хворі скаржаться на головний біль, генералізовану і болісну і часто найбільш виражену в лобовій частині голови. При відсутності лікування вона стійко зберігається протягом перших двох тижнів захворювання. Іноді головний біль буває слабкою. Протягом першого тижня хворі відчувають нездужання, у них розвивається дратівливість, в результаті чого вони намагаються уникати опитувань і обстежень.

  Шкірні прояви. Висип, що з'являється практично завжди, служить самим характерним і корисним діагностичною ознакою. Вона зазвичай з'являється на 2-6-у добу гарячкового періоду (частіше на 4-у добу), а блідо-рожеві цятки, які знебарвлюються при натисканні, відзначаються вже в 1-у добу. Первинні ураження з'являються в області зап'ясть, щиколоток, долонь, підошов стоп і передпліч. Первинні афекти мають вигляд плям розміром 2-6 мм, не фіксовані, рожевого кольору, з нечіткими контурами. Теплий компрес, накладається на кінцівку, робить висип більш чітко вираженою в ранній стадії захворювання. Екзантема найбільш виражена при підвищеній температурі. Через 6-12 год висип поширюється на пахвові ямки, сідниці, тулуб, шию та обличчя. (Подібне поширення висипки відрізняється від такого при висипному тифі; в цьому випадку висип спочатку з'являється на тулуб і поширюється на кінцівки, рідко зачіпаючи особа, долоні або підошви стоп.) Через 2-3 сут висип стає макулопапулезной (тобто її можна відчути при легкій пальпації) і набуває більш глибокий червоний відтінок. На 4-у добу висип стає петехиальной і не зникає при натисканні. Нерідко геморагічні ураження зливаються, утворюючи великі екхіматозние плями; при цьому найчастіше уражаються місця випинання кісток, згодом ці ділянки починають лущитися, утворюються безболісні повільно загоюються виразки. У хворих з типовою висипкою в період одужання протягом декількох тижнів спостерігається коричнювате знебарвлення в місці проявів висипки. У більш легких випадках висип не набуває пурпурового забарвлення і може зникнути через кілька діб. Антибіотикотерапія може обірвати розвиток ранньої екзантеми; поразки, фіксовані в пізніші стадії захворювання, зникають повільніше під впливом специфічної терапії. Іноді висип не розвивається зовсім або залишається непоміченою, особливо у хворих з темною шкірою.

  Накладення джгутів на кілька хвилин або зрідка вироблене вимірювання величини артеріального тиску можуть спровокувати появу додаткових петехій (симптом Кончаловського - Румпеля - Лееде), що є додатковим свідченням ушкодження капілярів.

  Симптоми з боку серцево-судинної і дихальної систем. Під час ранніх стадій захворювання пульс регулярний і доброго наповнення; він поліпшується пропорційно підвищенню температури, а артеріальний тиск підтримується на достатньому рівні. Під час піку захворювання і тяжкохворих пульс стає частим і слабким, артеріальний тиск нерідко опускається до 90 мм рт. ст. і нижче. Якщо порушення кровообігу зберігається протягом тривалого часу, то розвинулися в результаті цього гіпоксія і шок ведуть до появи тривожного збудження і делірію і викликають утворення екхімозів і розвиток гангрени пальців кінцівок, статевих органів, сідниць, вушних раковин і носа. Зазвичай спостерігається ціаноз периферичних частин тіла. Венозний тиск не збільшується. Може знижуватися загальний об'єм циркулюючої крові. На ЕКГ виявляють низький вольтаж вентрикулярних комплексів, невелику деформацію сегмента ST, а іноді й уповільнення атріовентрикулярної провідності. Ці зміни минущі і неспецифічні. У важкохворих відзначаються одутлість обличчя, набряклість рук, щиколоток, ступнів ніг і нижніх відділів крижів. Іноді важка аритмія, пов'язана з міокардитом, призводить до раптової смерті хворого.

  Частота дихання у хворого зазвичай буває в межах норми або трохи підвищена. Іноді спостерігається виснажливий, без відходження мокроти кашель; може також розвиватися локалізований пневмоніт, але ущільнення легеневої тканини відбувається надзвичайно рідко. Проведення надлишкових внутрішньовенних вливань може призвести до набряку легенів.

  Печінкові та ниркові прояви. У більшості хворих функції печінки або нирок змінюються незначно. Печінка може бути збільшена, але жовтяниця розвивається рідко. У важкохворих часто розвивається олігурія, а у критично хворого пацієнта - анурія. Часто є азотемія; сильно виражена азотемія є вкрай несприятливою ознакою. Порушення функції печінки включають в себе гіпопротеїнемію, характеризуемую зменшенням фракції альбуміну.

  Неврологічні прояви. Основні неврологічні прояви - головний біль, збуджений стан і безсоння різного ступеня. Часто спостерігається ригідність м'язів спини. Цереброспинальная рідина (ЦСР) прозора, з нормальними динамічними показниками і хімічними складовими. Іноді тиск ЦСЖ підвищений; зміст мононуклеарів в ній незначно збільшена. Можуть розвинутися кома і м'язова ригідність. Загрозливими ознаками є атетоїдную руху, судомні напади та геміплегія. Нерідко під час активних стадій захворювання розвивається глухота. Як правило, всі неврологічні симптоми зникають без сліду. Дані, отримані в результаті тривалого спостереження (протягом року або більш тривалого часу після одужання) і проведення електроенцефалографії у деяких хворих, можуть вказувати на незначне залишкове ураження головного мозку.

  Інші фізіологічні прояви. Відбувається помітне зневоднення організму хворих, що виявляється сухістю губ, ясен, язика і глотки. Шкіра гаряча і суха, кон'юнктива ін'єктовані і гіперемована. У ранніх стадіях захворювання часто розвивається світлобоязнь. У кон'юнктиві або в сітківці очних яблук можуть спостерігатися петехіальні крововиливи. Селезінка збільшена у половини хворих; вона щільна і безболісна. Часто має місце розтяг живота, а іноді спостерігається кишкова непрохідність.

  Перебіг. У осіб з легкими і помірно важкими формами захворювання, які не отримують специфічної антибіотикотерапії, хвороба поступово слабшає протягом 2 тижнів, швидко настає одужання. У фатальних випадках хворі помирають в кінці 2-го тижня хвороби в результаті токсемії, вазомоторного колапсу і шоку або ниркової недостатності. Іноді хвороба протікає швидкоплинно і смерть настає вже на 6-у добу після початку захворювання.

  У вакцинованого людини захворювання протікає легко і характеризується коротким гарячковим періодом і атипової висипом.

  Прогноз. Ускладнення розвиваються рідко і представлені головним чином вторинними бактеріальними інфекціями, а саме бронхопневмонією, середнім отитом і паротит. Тромбоз основних кровоносних судин може призвести до розвитку гангрени частини якої-небудь кінцівки. Рідше можливі геміплегія і периферичний неврит.

  Сумарний показник смертності від плямистої лихоманки раніше становив близько 20%. Більше 50% хворих старше 40 років вмирали, але у дітей і осіб більш молодого віку летальність була набагато менше. З часу впровадження в практику антибіотиків широкого спектру дії та придбання більш точних знань щодо корекції фізіологічних порушень, що розвиваються під час хвороби, кількість летальних випадків значно знизилося. Деякі з випадків з летальним результатом можна віднести на рахунок нераспознавание плямистої лихоманки при диференціальної діагностики і сталася в результаті цього затримки належного лікування.

  Диференціальний діагноз. Під час ранніх стадій захворювання, до появи висипки, диференціювати плямисту лихоманку від інших гострих інфекційних захворювань важко. Допомогти при диференціальної діагностиці можуть відомості про укус кліща під час, проживання або подорожі в лісистій або покритої чагарником місцевості, відомої як область з високою ендемічністю. Висип, характерна для менінгококкеміі (див. гл. 103), схожа з такою при плямистої лихоманці Скелястих гір (плямиста, макулопапульозний або петехиальная при хронічній формі захворювання і петехиальная, зливна або екхімозная при швидкоплинному перебігу хвороби). Менінгококові ураження шкіри болючі і розвиваються надзвичайно швидко при блискавичній формі захворювання, в той час як риккетсіозних висип з'являється приблизно на 4-у добу і поступово стає петехиальной. Плямисту лихоманку часто плутають з кором. Шкірна корева висип швидко набуває зливний характер, в той час як при краснусі вона зазвичай залишається дискретною.

  Ендемічний висипний тиф протікає легше, ніж плямиста лихоманка Скелястих гір; тифозна висип поширена менш широко, не носить геморагічного і зливного характеру, і при цьому захворюванні рідко розвиваються ниркові і судинні ускладнення. Нерідко для диференціювання цих двох видів риккетсиоза необхідно дочекатися результатів специфічних серологічних тестів. Епідемічний висипний тиф здатний викликати все різко виражені клінічні, фізіологічні та анатомічні зміни, що спостерігаються у хворих, що страждають плямистої лихоманкою Скелястих гір, тобто гіпотензію, колапс периферичних судин, ціаноз, некроз шкіри і гангреною пальців, ниркову недостатність і азотемию, а також певні неврологічні прояви. Однак висип при класичному висипному тифі спочатку з'являється в пахвових ямках на тулуб, а пізніше поширюється до периферії, рідко вражаючи долоні, ступні ніг або обличчя. Серологічні реакції при цих двох захворюваннях будуть різними в тих випадках, коли використовуються специфічні рикетсіозні антигени. Крім того, стерпний вошами тиф в даний час розпізнано в США як захворювання, пов'язане з інфікуванням від білок-летять, яке розвивається спорадично, і як хвороба Брілла (рецидивна форма висипного тифу). Везикулезной риккетсиоз, хоча і викликається мікроорганізмами, що відносяться до групи збудників плямистих лихоманок, зазвичай легко диференціюється від плямистої лихоманки Скелястих гір за початковими поразок, щодо легкому перебігу і раннього утворення бульбашок на місці макулопапулезной висипки. Реакція Вейля - Фелікса позитивна при захворюванні плямистої лихоманкою Скелястих гір, а також при ендемічному і епідемічному висипному тифі, але негативна при везикулезном ріккетсиозі. Аглютиніни проти штамів Proteus OX-19 і ОХ-2 з'являються в сироватці крові хворих з плямистої лихоманкою, тоді як у крові хворих, що страждають енедміческім і епідемічний висипний тиф, виявляються тільки ті з них, які діють проти ОХ-19.

  Ускладнення. Піогенні ослож НЕ н і я, включаючи середній отит і паротит, зустрічаються у хворих, що страждають важкою формою лихоманки Скелястих гір та іншими рикетсіозу. Ці локальні інфекційні процеси добре піддаються воздейстия відповідних антибіотиків у поєднанні з хірургічними маніпуляціями.

  Пневмоніт зазвичай розвивається в результаті специфічної дії рикетсій. Мокротиння буває мало, але її необхідно досліджувати, щоб виявити, чи немає наклалася на основне захворювання бактеріальної інфекції. Специфічна терапія заснована на результатах цих лабораторних досліджень. Хворі зазвичай добре реагують на антибіотикотерапію, але при підозрі на стафілококову пневмонію, крім антибіотиків широкого спектру дії, слід призначити резидентний до пеніцилінази пеніцилін.

  Хворим з недостатністю кровообігу периферичного або центрального генезу показано обережне введення засобів, що збільшують об'єм плазми крові, і рідин. Серцева недостатність може розвинутися внаслідок самого захворювання або в результаті надмірно старанної внутрішньовенної терапії; її діагностують за прискореним пульсом, галопуючого ритму і увеличивающемуся венозному тиску. Якщо клінічні симптоми однозначно вказують на серцеву недостатність, слід застосувати препарати наперстянки і сечогінні засоби. Кислородотерапия покращує діяльність серця і кровообіг і показана хворим, що страждають гіпоксією з ураженням центральної-нервової системи.

  Профілактика. Основою профілактики служить обмеження перебування в населених кліщами регіонах. У тих випадках, коли це практично неможливо, необхідно зробити наступне: 1) обприскати грунт діелдрін або хлорданом для знищення кліщів (при особливих умовах такі заходи можуть бути виправдані, незважаючи на попередження екологів про можливість забруднення навколишнього середовища залишаються в грунті інсектицидами), 2) на одяг і на відкриті ділянки тіла наносити такі репеленти, як діетілтолуамід або диметилфталат, або (у сильно заражених регіонах) носити одяг, що перешкоджає прикріпленню кліщів (черевики і верхній одяг у вигляді комбінезона), 3) щодня оглядати все тіло, включаючи покриті волоссям ділянки , для виявлення та видалення прикріплених до шкіри кліщів. При видаленні кліщів слід дотримуватися великої обережності, щоб не розчавити комаха, так як може відбутися забруднення ранки в місці його укусу; вплив на кліща бензином або віскі сприяє його відділенню від шкіри, але можна обережно витягнути кліща пінцетом, накладеним ближче до його головного кінця, шкіру в місці укусу варто промити водою з милом або продезінфікувати іншими антисептиками. Слід дотримувати обережність і при видаленні налитих кров'ю кліщів з шкіри собак та інших тварин, оскільки можливе зараження через невеликі подряпини на шкірі рук. В даний час розробляються поліпшені вакцини, що містять інактивовані R. rickettsii, і, коли вони з'являться у продажу, їх слід використовувати для профілактики зараження людей, часто перебувають в ендемічних місцевостях, а також співробітників лабораторій, схильних професійному ризику зараження. Вакцинувати осіб з невеликим ризиком зараження недоцільно, оскільки антибіотики широкого спектру дії досить ефективні при лікуванні хворих.

  Після укусу кліща в якій-небудь місцевості, відомої як ендемічний осередок інфекції, людина повинна перебувати під наглядом для виявлення таких ознак, як лихоманка, головний біль, прострація і висип; лікування дуже ефективно, якщо воно розпочато в ранні терміни захворювання.



  Тиф блошиний ендемічний



  Визначення. Ендемічний висипний тиф являє собою гостре гарячкове захворювання, що викликається Rickettsia typhi (mooseri) (риккетсия Музера) і передане людям блохами. Клінічно захворювання характеризується лихоманкою, що триває 9-14 сут, головним болем, макулопапулезной висипом, що з'являється на 3-і, 4-е або 5-у добу хвороби, і міалгією.

  Етіологія і епідеміологія. За своїми морфологічними властивостями, характеристикам фарбування і внутрішньоклітинного паразитизму R. typhi схожа з іншими риккетсиями. При електронній мікроскопії видно, що R. typhi містить щільні маси ядерного матеріалу, що знаходяться всередині менш щільною гомогенної протоплазми, оточеній обмежувальної оболонкою. На відміну від R. rickettsii R. typhi розмножується в межах цитоплазми клітин.

  Інвазія R. typhi в організм провокує розвиток специфічних і неспецифічних імунних реакцій. Використовуючи високоочищені антигени, можна легко виявити специфічні антитіла з фіксації комплементу, мікроскопічної аглютинації і реакцій іммунофлюоресцірующіх антитіл. Позитивна реакція Вейля - Фелікса при цьому захворюванні є неспецифічної, оскільки вона обумовлена ??наявністю загального вуглеводневої антигену як у Proteus OX-19, так і у R. typhi; ця реакція позитивна також при епідемічному висипному тифі та плямистої лихоманці. Групоспецифічні рикетсіозні антигени є загальним для R. typhi і R. prowazekii.

  Загальним переносником R. typhi для людини і для щури є щуряча блоха (Xenopsylla cheopis). У природі роль переносника цього збудника серед гризунів може виконувати щуряча воша (Polypax spinulosis). Щурячі блохи інфікуються при харчуванні кров'ю хворих щурів; рикетсій розмножуються в клітинах кишечника членистоногого та екскретуються з його фекаліями. Захворювання у людини розвивається після блошиного укусу і забруднення шкірної ранки виділеннями блохи, що містять рикетсій. Сухі блошині фекалії можуть також інфікувати людину через кон'юнктиви або верхні відділи дихальних шляхів.

  Щури і миші заражаються ендемічним висипний тиф природним шляхом, і, хоча це захворювання у гризунів не приводить до летального результату, життєздатні рикетсій переживають у головному мозку цих тварин протягом різних за тривалістю відрізків часу.

  Ендемічний висипний тиф - один з найбільш легко протікають і широко поширених видів рикетсіозів в США. Переважаючи в південно-східних штатах і в штатах, розташованих на узбережжі Мексиканської затоки, він був виявлений і в більшості інших держав і портових міст світу, де є великі скупчення щурів і бліх. У першій половині 1940-х років повідомлялося про 2000-5000 випадків захворювання на епідемічний висипний тиф на рік. Ці цифри різко відрізняються від тих 61 і 58 випадків захворювання в США, про які було повідомлено відповідно в 1981 і 1982 рр.. Таке різке зниження захворюваності було досягнуто завдяки активній боротьбі з поширенням щурів і щурячих бліх. У містах випадки зараження частіше відзначаються в літні та осінні місяці і головним чином серед осіб, що працюють поблизу від зерносховищ або складів продовольства. У деяких сільських районах спалаху захворювання були пов'язані із змінами в сільськогосподарській практиці, коли облегшувався доступ щурам до запасів їжі. Невелика спалах ендемічного висипного тифу (5 випадків) сталася наприкінці 1982 р. у сільській місцевості на півночі центральної частини штату Техас. Не виключено, що використання щурячої отрути за кілька тижнів до початку цього спалаху змусило інфікованих бліх використовувати людини в якості альтернативного господаря. Усі хворі одужали; четверо з них отримували лікування тетрацикліном. Повідомлялося про випадки захворювання ендемічним висипний тиф співробітників лабораторій. Це підкреслює важливість дотримання особливих пересторог при роботі з рикетсіями в лабораторних умовах.

  Клінічні прояви. Інкубаційний і прдромальний періоди. Інкубаційний період триває 8-16 діб, в середньому 10 діб. Зазвичай провісниками захворювання є головний біль, біль у спині, артралгія і відчуття ознобу. Істинному початку захворювання можуть передувати нудота, нездужання і минуще підвищення температури.

  Початок хвороби і загальні симптоми. Для початку захворювання характерні сильний тремтячими озноб і рецидивні напади тремтіння, що супроводжуються жорстокою болем в лобовій частині голови і лихоманкою. Потім через кілька годин розвиваються нудота і блювота. Прострація, нездужання і слабкість виражені в такій мірі, що дорослі хворі змушені припинити фізичну активність на противагу дітям, у яких хвороба протікає не настільки важко. Іноді симптоми виражені настільки слабо, що це ускладнює точне визначення часу фактичного початку хвороби.

  Пірексія. У дорослих хворих при ендемічному висипному тифі гарячковий стан триває близько 12 діб; температура тіла коливається в межах 38,8-40 ° С, у дітей вона може досягати 40,5-41 ° С. Температура може різко підскочити до таких високих значень відразу після початку захворювання або підніматися поступово протягом перших кількох днів хвороби. При появі висипу гарячковий стан зазвичай зберігається; при цьому протягом доби відмічається коливання температури, яка вранці іноді досягає нормальних значень. Зниження температури зазвичай відбувається при поступовому ослабленні хвороби протягом кількох діб, але іноді розвивається криза. У початковій стадії періоду одужання часто спостерігається минуще невелике підвищення температури до 37,7 ° С. У деяких хворих на всьому протязі хвороби температура підвищується лише незначно, але це не обов'язково свідчить про легкому перебігу захворювання.

  Шкірні прояви. Первинні ураження шкіри, рідкісні і дискретні, локалізуються в пахвових областях і на внутрішній поверхні передпліч. Потім у більшості хворих генералізована тьмяно-червона плямиста висип раптово поширюється на верхню частину живота, плечі, груди, передпліччя і стегна. Спочатку ураження розміром з горошину з добре помітною кордоном розташовані окремо один від одного, протягом перших 24 год при натисканні бліднуть. Пізніше вони 'набувають макулопапульозний характер, тоді як при епідемічному тифі висип залишається плямистої. Характер поширення висипки по тулубу з ділянками поразок на кінцівках, долонях, підошвах стоп та обличчі відрізняється від периферичного характеру розподілу висипки і поразки шкіри обличчя при плямистої лихоманці Скелястих гір. При ендемічному висипному тифі висип звичайно з'являється на 5-у добу гарячкового періоду, але зрідка висипання спостерігаються одночасно з початком лихоманки або ж розвиваються пізніше звичайного, наприклад на 7-у добу.

  У 80% хворих висип зберігається протягом 4-8 сут хвороби і зникає до початку зниження температури. Шкірні прояви хвороби значно варіюють за своєю інтенсивністю і тривалості і можуть швидко зникати. Шкірні ураження легко не помітити у хворих з темним кольором шкіри, у яких їх слід виявляти за допомогою легкої пальпації і візуально за допомогою бокового освітлення.

  Серцево-судинні і дихальні прояви. Для ендемічного висипного тифу часто характерний дратівливий сухий кашель, іноді супроводжується помірним кровохарканням. На початку 2-го тижня захворювання в нижніх відділах легень виявляють хрипи. Ці зміни зазвичай мають Риккетсіозних, а не бактеріальну природу і піддаються впливу антибіотиків широкого спектру дії. У важкохворих і літніх пацієнтів розвивається застій крові в легенях.

  Відзначаються також прискорений пульс, гіпотонія і загальна недостатність кровообігу, хоча і рідше, ніж у хворих з епідемічним тифом або плямистої лихоманкою Скелястих гір.

  Неврологічні прояви. Головний біль - найпоширеніша неврологічне прояв ендемічного висипного тифу, і вона може домінувати в клінічній картині хвороби. Біль локалізується в лобовій частині голови і триває до кінця 2-го тижня захворювання, тоді ж можуть розвинутися ступор і прострація, а у важких випадках можуть спостерігатися делірій, надмірне збудження або кома. У літніх хворих кома віщує летальний результат. Ригідність потиличної області шиї і загальна м'язова спастичність часто наводять на думку про розвиток менінгіту, хоча склад і властивості цереброспінальної рідини зберігаються в межах норми, за винятком незначного збільшення її тиску і числа лімфоцитів в ній (5-30 в 1 мм3 або 5-30 - 106 / л). Іноді розвивається минуща часткова глухота, але локалізований неврит або геміплегія відзначаються рідко. Неврологічні ускладнення зазвичай не розвиваються. У дітей неврологічні зміни мінімальні.

  Інші фізіологічні прояви. Протягом перших двох днів хвороби у хворого можуть відзначатися нудота і блювота, але поява блювоти в більш пізні терміни захворювання 'повинно порушити підозра щодо можливого интеркуррентного ускладнення. Відзначається турбує біль у животі; в тих випадках, коли вона супроводжується діареєю, хворого слід перевести на внутрішньовенне харчування. Гепатомегалия і жовтяниця спостерігаються рідко. Приблизно у 25% хворих відзначається спленомегалія.

  Часто мають місце світлобоязнь, біль у ретроокулярном просторі і гіперемія кон'юнктив, але ці порушення менш виражені, ніж при інших захворюваннях з групи тифов або з групи плямистих лихоманок.

  Функція нирок у хворих зазвичай збережена, за винятком осіб похилого віку, які страждають протягом тривалого часу гіпотензією. За цих обставин у хворого може розвинутися азотемія такої міри тяжкості, яка спостерігається при захворюванні епідемічний висипний тиф. При важкій формі ендемічного висипного тифу, як і при епідемічному тифі, у хворого розвиваються гіпонатріємія і гіпоальбумінемія.

  Перебіг. Після зниження температури хворі ендемічним висипний тиф швидко одужують. Літні й ослаблені хворі помирають на 9-12-у добу хвороби; смерть настає зазвичай в результаті недостатності кровообігу і ниркової недостатності або внаслідок интеркуррентного бактеріального інфекційного захворювання.

  Прогноз. Показник смертності при захворюванні ендемічним висипний тиф був низьким навіть до впровадження в практику сучасної специфічної терапії. Тільки один з 114 хворих помер (за даними дослідження махсом), і жодного смертного випадку не було описано в яке охопило 180 випадків захворювання дослідженні Stuart і Pullen.

  Диференціальний діагноз. У зв'язку з тим що ендемічний висипний тиф і плямиста лихоманка Скелястих гір поширені в одних і тих же штатах, часто виникає необхідність проведення диференціального діагнозу. Спалах блошиного ендемічного висипного тифу, який частіше зустрічається в містах, найбільш імовірна в кінці літа і восени. Навпаки, плямиста лихоманка переважає в сільських місцевостях і міських передмістях, в її поширенні велику роль відіграють кліщі. Найчастіше це захворювання реєструють навесні і влітку.

  Лікування і профілактика. Хворих успішно лікують як хлорамфеніколом, так і антибіотиками з групи тетрацикліну (див. вище).

  В цілях профілактики ендемічного висипного тифу у людини необхідно проводити заходи, спрямовані на знищення гризунів, і застосовувати відповідні інсектициди в місцевостях, заражених щурами, для знищення щурячих бліх. Розпилення ДДТ в щурячих норах ефективно знижує популяцію переносників збудника.



  Тиф висипний (шинах) епідемічний



  Визначення. Класична епідемічна форма висипного тифу являє собою важке гарячкове захворювання, що викликається R. prowazekii (риккетсия Провацека) і яке передається людині платтяна вошью. Основними клінічними ознаками захворювання є сильний головний біль, що триває близько двох тижнів, безперервна пірексія, що з'являється приблизно на 5-у добу гарячкового періоду плямиста шкірний висип, нездужання, а також судинні та неврологічні порушення. Діагноз підтверджується за допомогою виявлення аглютинінів до Proteus OX-19 і специфічних антитіл комплементсвязивающіх в період одужання. До специфічних терапевтичним засобів відносяться антибіотики широкого спектру дії.

  Етіологія і епідеміологія. Збудник R. prowazekii знаходиться в близькій спорідненості з R. typhi, що викликає захворювання ендемічним висипний тиф; дійсно, ці два мікроорганізму мають ряд загальних антигенів.

  Людина зазвичай заражається при втиранні в пошкоджену шкіру інфікованих фекалій вошей; розчісування місць укусів сприяє цьому процесу. Pediculus humanus corporis - єдиний важливий переносник епідемічного тифу - специфічно адаптована до людини. Інфіковані воші гинуть і не можуть передавати рикетсії своєму потомству. R. prowazekii була виділена у білок-летять, і не виключено, що цей збудник знаходиться в організмі їх ектопаразитів. Проте зазвичай існування цих мікроорганізмів підтримується за допомогою циклу людина - воша - людина. Нові епідемії, мабуть, беруть свій початок від хворих, які страждають на хворобу Брілла (поворотний епідемічний тиф). Білки-летяги можуть грати роль потенційного господаря, ініціруя спалах епідемічного тифу за умови широкого поширення основного переносника збудника - платтяна воші. Патогенні рикетсії переживають в організмі хворих на епідемічний висипний тиф протягом довгого часу, так само як і в організмі хворих, що страждають плямистої лихоманкою Скелястих гір, а також лихоманкою цуцугамуши. Воші інфікуються, харчуючись кров'ю хворих. Людина може заразитися при вдиханні пилу, що містить засохлі фекалії вошей. Сталий не зв'язаний із людиною природний резервуар, такий як білки-летяги, також являє собою серйозну загрозу.

  При відсутності лікування в сприйнятливої ??популяції епідемічний висипний тиф розвивається як циклічне захворювання і триває протягом трьох років. Протягом першого року кількість хворих у цій популяції поступово збільшується; протягом другого року відбувається епідемічний спалах, і протягом третього року епідемія згасає, оскільки більшість членів цієї популяції набувають імунітету. Останні спалахи епідемічного висипного тифу в США були відзначені в XIX столітті, а випадки різновидів цього захворювання в даний час відносять до хвороби Брілла і тифу, пов'язаному з білками-летяга, що грають роль резервуара збудників.

  Клінічні прояви. Епідемічний шинах висипний тиф схожий з ендемічним блошиним висипний тиф, але протікає більш важко. Після інкубаційного періоду, що триває близько 7 сут, раптово розвиваються головний біль, озноб, швидко підвищується температура тіла. Головний біль, нездужання і прострація не послабляти до появи висипки на 5-у добу гарячкового періоду. Висип спочатку має вигляд плям і розташовується в пахвових областях, але в кінцевому підсумку поширюється на тулуб і кінцівки у вигляді рожевих, безладно розташованих плямистих уражень, які стають фіксованими, петехіальними і зливними на пізніх стадіях хвороби.

  Неврологічні прояви варіюють від головного болю і загальної спастичності м'язів до надмірного збудження, ступору і коми. Порушення кровообігу, які проявляються тахікардією, гіпотонією і ціанозом, більш глибокі, ніж ті, які мають місце при ендемічному висипному тифі, і майже настільки ж важкі, як при плямистої лихоманці Скелястих гір. Зрештою, у нелікованих хворих азотемія часто досягає високих значень у результаті судинної та ниркової недостатності, і в кінці 2-го тижня захворювання хворий вмирає. Крім того, розвиваються тромбоз великих кровоносних судин і шкірна гангрена, аналогічно тому, як це відбувається при вірулентної формі плямистої лихоманки Скелястих гір.

  Ускладнення та віддалені наслідки захворювання на епідемічний висипний тиф більш важкі, ніж при ендемічному висипному тифі, але не настільки важкі, як при плямистої лихоманці Скелястих гір. Однак відомо, що під час деяких спалахів до 60% захворілих на епідемічний висипний тиф хворих вмирали, а період одужання у вижили сильно затягувався. Застосування антибіотиків широкого спектру дії майже повністю виключає летальні результати при цьому грізному захворюванні за умови, що лікування починають до розвитку необоротних змін у тканинах.

  Диференціальний діагноз. Диференціальна діагностика епідемічного висипного тифу від інших рикетсіозів, а також інших видів захворювань, з якими його можна сплутати, була описана вище. Невідомі випадки, коли це захворювання протікало б у формі епідемії в відсутність вошивості населення. В умовах, коли не виключається захворювання на епідемічний висипний тиф, до числа інших захворювань, від яких його слід диференціювати, відносяться малярія, поворотний тиф, пневмонія і туберкульоз. Класичний тиф у попередньо вакцинованого людини зазвичай протікає легко, і за клінічними проявами його неможливо відрізнити від ендемічного висипного тифу; це можливо лише із застосуванням серологічних методів. Захворювання, що відноситься до групи тифов, але зовні схоже з плямистої лихоманкою Скелястих гір, викликається збудником R. canada.

  Лікування і профілактика. Було встановлено, що хлорамфенікол і антибіотики з групи тетрацикліну найбільш ефективні при лікуванні хворих на епідемічний висипний тиф. Температура тіла нормалізується до кінця 2-х діб лікування. У польових умовах призначення одноразової прийому доксицикліну в дозі 100 мг всередину призводить до ослаблення клінічних проявів хвороби і зниження температури.

  Найбільш ефективним профілактичним заходом є боротьба з вошивістю населення. Для цієї мети одяг слід обробляти ДДТ або порошком ліндан. При виявленні вошей, резистентних до цих препаратів, ефективними можуть виявитися малатіон або карбаріл.

  Наявна у продажу вакцина, приготована з обробленої формаліном суспензії тканини інфікованих желточних мішків, є ефективним иммунизируется засобом. Вакцина, в якій використовуються життєздатні ослаблені штами R. prowazekii, теж ефективна, але її немає в продажу.



  Хвороба Брілла (рецидивуючий тиф)



  Хвороба Брілла являє собою рецидив епідемічного висипного тифу. Вражає через кілька років видужали після перенесеного тифу осіб під час їх проживання в країнах, де це захворювання поширене. Збудники R. prowazekii були виділені з вошей, що харчуються кров'ю хворих під час активної стадії захворювання.

  Ця нозологічна форма, не завжди легкого перебігу, подібна з епідемічний висипний тиф за характером висипу, порушень кровообігу і змінам в печінці, нирках і нервовій системі. Як правило, хворий одужує. Реакція Вейля - Фелікса з використанням різних антигенів Proteus зазвичай буває негативною або ж позитивною при дуже малих розведеннях. Велику цінність для впевненої постановки діагнозу представляють реакції зв'язування специфічного комплементу, мікроскопічної аглютинації і іммунофлюоресцірующіх антитіл. При хворобі Брілла специфічні комплементсвязивающіе антитіла з'являються вже на 4-у добу після початку захворювання; антитіла відносяться до класу IgG, і пік їх концентрації досягається на 8-10-у добу хвороби. Титри специфічних антитіл при первинній атаці епідемічного висипного тифу визначаються пізніше, приблизно на 8-12-у добу хвороби, а максимальне значення титру досягається приблизно на 16-у добу після початку захворювання. Лікування таке ж, як і при інших рикетсіозах.



  Лихоманка цуцугамуши



  Визначення. Поширення лихоманки цуцугамуши обмежується Східної і Південно-Східною Азією, Індією, Північною Австралією і прилеглими до них островами. Збудник - R. tsutsugamushi. Хвороба характеризується первинним афектом в місці укусу інфікованим кліщем, лихоманкою, що триває близько 2 тижнів, шкірним висипом, що розвивається приблизно на 5-у добу, і появою в кінці 2-го тижня хвороби аглютинінів проти штаму Proteus ОХ-К. Специфічними лікувальними засобами є антибіотики широкого спектру дії.

  Етіологія. Збудник лихоманки цуцугамуши подібний з іншими риккетсиями за своїми фізичними особливостям, але відрізняється антигенної структурою, а також видами переносника і резервуара. Переносниками служать личинки кліщів деяких видів, зокрема Leptotrombidium (Trombicula) akamushi і L. deliense. Личинки прикріплюються до шкіри і при харчуванні тканинними соками можуть заражатися від господаря або переносити рикетсії до хребетних тварин. Ця інфекція підтримується в природі за рахунок кліщів і дрібних гризунів, а також шляхом трансовариальной передачі у кліщів; розвиток захворювання у людини являє собою випадкова подія, обумовлене перебуванням в місцевості, зараженої цими збудниками.

  Клінічні прояви. Приблизно через 10-12 діб після зараження у хворого з'являються озноб, сильний головний біль, лихоманка, розвиваються ін'єкція кон'юнктиви очей і помірна генералізована лімфаденопатія, найбільш виражена в тих лімфатичних вузлах, до яких притікає лімфа від місця первинного ураження. Первинний афект при початку лихоманки являє собою еритематозний, ущільнений ділянку діаметром 1 см, над яким розташовується багатоінсценує бульбашка; через кілька діб цей пухирець із'язвляется і покривається чорної кіркою.

  Лихоманка поступово посилюється протягом 1-го тижня хвороби, і температура зазвичай досягає 40-40,5 ° С, але пульс залишається відносно рідкісним - від 70 до 100 ударів на хвилину. Червона плямиста висипка, що з'являється на тулуб приблизно на 5-у добу хвороби і поширюється на кінцівки, іноді стає макулопапулезной, але частіше поступово зникає через кілька діб. Перебіг хвороби та її ускладнення подібні з такими при ендемічному і епідемічному висипному тифі. Однак інтерстиціальний міокардит розвивається частіше, ніж при інших захворюваннях з групи тифов.

  Прогноз. До впровадження в практику антибіотиків широкого спектру дії показник летальності варіював від 1 до 60% залежно від географічного регіону і вірулентності місцевого штаму R. tsutsugamushi, процес одужання був тривалим. При сучасних методах лікування летальні випадки рідкісні, а одужання настає швидко.

  Диференціальний діагноз. Лихоманку цуцугамуши слід диференціювати від інших захворювань з групи тифов та групи плямистих лихоманок, а також від кору, черевного тифу та менингококкових інфекцій. Для впевненої постановки діагнозу особливо важливо встановити географічну локалізацію лихоманки цуцугамуши, виявити первинний афект і поява аглютинінів проти штаму Proteus OX-K.

  Лікування і профілактика. Для лікування хворих надзвичайно ефективні хлорамфенікол і антибіотики з групи тетрацикліну. Лихоманка цуцугамуши краще піддається впливу лікарських засобів, ніж інші рикетсіози. Через 24 - 36 год після початку лікування незалежно від стадії захворювання у хворих швидко нормалізується температура, поліпшується їх стан. Лікування антибіотиками можна припиняти після того, як у хворого протягом декількох діб утримуватиметься нормальна температура.

  Рецидиву клінічних проявів захворювання зазвичай не відбувається, якщо тільки специфічне лікування не було розпочато занадто рано, наприклад раніше ніж на 5-у добу гарячкового періоду. У випадках рецидиву хворим призначають введення відповідного антибіотика протягом декількох діб, лікування відновлюють приблизно через 5 діб після припинення початкового курсу терапії.

  . Профілактика лихоманки цуцугамуши полягає в обробці одягу та шкіри акарицидними препаратами (дибутилфталат, бензилбензоат, діетілтолуамід та ін.) Ефективної вакцини проти цього захворювання не існує. Хіміопрофілактичного дослідження, проведені в високоендемічних регіонах, показали, що пероральний прийом хлорамфеніколу або тетрацикліну 1 раз на день через кожні 5 добу протягом 35 діб (7 доз з 5-добовими інтервалами) запобігає розвитку лихоманки цуцугамуши і забезпечує придбання активного імунітету. Ця процедура рекомендується при особливих обставинах. Використання тетрацикліну пролонгованої дії (доксициклін) служить тієї ж мети.



  Окопна лихоманка



  Визначення. Окопна лихоманка - гарячкове захворювання, яке передається людині платтяна вошью Pediculus humanus corporis. Характеризується раптовим початком, супроводжуваним головним болем і сильними болями в м'язах, кістках і суглобах. У більшості випадків лихоманка і інші симптоми носять рецидивуючий характер. Летальні випадки рідкісні. Захворювання відомо також під назвами лихоманка тібіальная, лихоманка волинська, хвороба Вернера-Гіса і лихоманка п'ятиденний.

  Етіологія і епідеміологія. Збудник окопної лихоманки R. quintana, розмножується поза клітинами, в харчовому каналі платтяна воші на противагу іншим патогенним рикетсіями, які можуть розмножуватися тільки всередині клітин. Європейський штам R. quintana був вирощений на кров'яному агарі, він викликав у добровольців розвиток типової окопної лихоманки.

  Людина служить єдиним відомим резервуаром цієї інфекції. Воша його не передає мікроорганізми трансоваріально, але заражається, харчуючись кров'ю хворого з Ріккетсіемія. Збудники розмножуються поза клітин в харчовому каналі вошей, не завдаючи шкоди своєму господареві, і екскретуються у великій кількості з фекаліями. Людина заражається при попаданні містять рикетсії фекалій вошей в шкірні ранки або кон'юнктиву. R. quintana можна періодично виявити в крові людини через кілька років після його одужання від гострого захворювання. Відомо, що окопна лихоманка поширена в Мексиці, Тунісі, Еритреї, Польщі, СНД і, можливо, в Китаї; є також дані серологічних досліджень, що підтверджують її присутність у Болівії, Бурунді та Ефіопії.

  Патологія. Оскільки не було зареєстровано випадків летальних результатів, гістологічні дослідження обмежуються вивченням плямистих уражень шкіри, які є неспецифічними периваскулярними інфільтратами, не втягуватися в процес стінки судини, як це спостерігається при тифах.

  Клінічні прояви. Клінічно окопна лихоманка проявляється від легкого афебрільних захворювання до виснажливого захворювання з тривалим клінічним перебігом, супроводжується багаторазовими рецидивами. Після інкубаційного періоду тривалістю 10 - 30 сут початок захворювання може бути поступовим або раптово різким. Гостре захворювання характеризується нездужанням, головним болем, лихоманкою і болями в кістках і тілі, особливо сильними в області великогомілкової кісток. У деяких випадках спостерігають одиничний пік гарячки; в інших-гарячковий стан триває протягом 5 - 7 діб; а іноді слідом за первинним гарячковим періодом, триваючим 1 - 3 діб, розвиваються рецидиви, що протікають з 4 - 5-добовими інтервалами. У деяких випадках лихоманка і симптоми захворювання спостерігаються протягом 2-3 тижнів. У 70 - 80% хворих збільшується селезінка і з'являється червона плямиста висип. Біль у м'язах і їх болючість поновлюються при кожному рецидиві гарячкового стану.

  Захворювання характеризується стійкою Ріккетсіемія, яка відзначається під час первинного захворювання і продовжує існувати під час рецидивів, безсимптомних періодів між рецидивами і протягом декількох місяців або навіть років після зникнення явних симптомів хвороби. Було повідомлення про разі рецидиву через 10 років після первинного захворювання.

  Прогноз. Немає відомостей ні про один летальний результат, який був би пов'язаний із захворюванням окопної лихоманкою, але тривалість захворювання варіює. Близько 85% хворих відновлюють діяльність через 2 міс після початку захворювання, але приблизно у 5% всіх хворих окопна лихоманка переходить в хронічну форму. Одужання ще більш затягується у літніх і ослаблених пацієнтів.

  Диференціальний діагноз. Під час епідемій типові випадки хвороби легко діагностуються на підставі наявних симптомів. Окопну лихоманку слід диференціювати від грипу, черевного тифу, висипного тифу, лихоманки денге і поворотного тифу за результатами специфічних лабораторних тестів, що застосовуються для постановки діагнозу кожного з цих захворювань.

  Лікування і профілактика. R. quintana чутлива до антибіотиків широкого спектру дії in vitro, але не існує достовірної інформації щодо ефективності цих лікарських засобів для лікування хворих. Лікування симптоматичне. Зменшити біль і полегшити стан дискомфорту допоможе ацетилсаліцилова кислота (аспірин), але може знадобитися і кодеїн. Хворі повинні дотримуватися постільного режиму протягом тижня або більше після повного зникнення суб'єктивних і об'єктивних ознак інфекційного захворювання. Вони повинні залишатися під наглядом лікаря протягом декількох місяців.



  Везикулезной риккетсиоз



  Визначення. Везикулезной риккетсиоз - легке, несмертельна, самообмежуються гарячкове захворювання, що викликається R. akari, яку переносять людині кліщами, від мишей. Захворювання характеризується первинним шкірним афектом в місці укусу кліща, тижневим гарячковим станом та папульозно-везикулезной висипом.

  Етіологія і епідеміологія. Везикулезной риккетсиоз був вперше виявлений в Нью-Йорку в 1946 р., і протягом декількох років після цього повідомлялося приблизно про 180 випадках захворювання на рік. Захворювання було діагностовано і в кількох інших регіонах США, були також повідомлення про його спалахах в європейській частині Росії. Переносником служить невеликий безбарвний кліщ Allodermanyssus sanguineus (Hirst), що вражає мишей і дрібних гризунів. Домашні миші служать резервуаром інфекції. R. akari морфологічно і біологічно подібна з іншими риккетсиями і антигенно споріднена їм, але відрізняється від R. rickettsii, збудника плямистої лихоманки Скелястих гір.

  Клінічні прояви. Первинний шкірний афект з'являється через 7 - 10 діб після укусу кліща у вигляді щільної папули червоного кольору діаметром 1 - 1,5 см. Через декілька діб в центрі папули з'являється пухирець, а навколо самої папули утворюється область еритеми. Регіонарні лімфатичні вузли помірно збільшуються. Осередок первинного ураження, який ніколи не буває болючим, покривається чорної кіркою; після повільного загоєння та відділення струпа залишається невеликий шрам.

  Фаза лихоманки починається через 3 - 7 діб після появи первинного шкірного афекту. Екзантема може з'явитися одночасно з лихоманкою або через кілька діб. Лихоманка починається раптово з відчуття ознобу або сильної тремтіння, головного болю, пітливості, міалгії, анорексії і світлобоязні. Температура тіла досягає 39,5-40 ° С і зберігається на цьому рівні протягом тижня, іноді знижуючись в ранкові години.

  Висип носить макулопапульозний-везикулезной характер, генералізована і може бути як рясної, так і убогою, поширюється на слизову оболонку порожнини рота, але не зачіпає долоні або підошви ступень. Через тиждень пухирці підсихають і утворюють кірки, які в кінцевому підсумку слущиваются, не залишаючи рубців.

  Конституціональні симптоми зазвичай виражені слабо, і хвороба протікає без ускладнень. Не було повідомлень про випадки захворювання з летальним результатом.

  Захворювання слід диференціювати від вітряної віспи. Остання зазвичай розвивається у дитячому віці, і у хворого немає первинного афекту, а папульозні шкірні ураження повністю перетворюються на пухирці. Натуральна віспа супроводжується більш важкої конституціональної реакцією, а бульбашки перетворюються на пустули. Для шкірних поразок при інших рикетсіозах характерна відсутність бульбашок. Реакція Вейля-Фелікса при цьому ріккетсиозі зазвичай буває негативною, але реакція зв'язування специфічного комплементу, мікроскопічної аглютинації і іммунофлюоресцірующіх антитіл надають велику допомогу в постановці діагнозу, незважаючи на те що в даному випадку має місце значна перехресна антигенная сумісність з антигенами збудника плямистої лихоманки Скелястих гір.

  Лікування і профілактика. Лікування хворих слід проводити хлорамфеніколом та антибіотиками з групи тетрацикліну. Температура нормалізується через 2 сут, одужання настає швидко.

  Заходи по боротьбі з розповсюдженням везикулезного риккетсиоза повинні бути спрямовані на знищення домашніх мишей і кліщів - переносників хвороби.



  Інші рикетсіози, що переносяться кліщами



  Визначення. Марсельська лихоманка, североазиатский і австралійський кліщів рикетсіози, що представляють собою три захворювання, поширені в Східному півкулі, викликаються рикетсіями, що складаються в близькій спорідненості один з одним і з збудником плямистої лихоманки Скелястих гір. Всі вони передаються при укусах іксодових кліщів. Ступінь тяжкості перебігу цих захворювань варіює від легкої до помірно важкою; всі вони характеризуються первинним афектом («чорна пляма» при марсельської лихоманці), лихоманкою, що триває від декількох діб до 2 тижнів, і генералізованої макулопапулезной еритематозний висипом, яка з'являється приблизно на 5-е добу після захворювання і зазвичай вражає долоні і підошви стоп. Специфічні комплементсвязивающіе антитіла з'являються в сироватці крові хворих в період одужання, але аглютиніни проти штаму Proteus OX-19 (реакція Вейля-Фелікса) часто виявляються тільки в дуже низьких титрах.

  Етіологія і епідеміологія. Збудники всіх цих захворювань - рикетсії, які відносяться до групи збудників плямистих лихоманок. Вони мають спільні антигени з R. rickettsii і R. akari; ці антигени виявляються за допомогою реакцій аглютинації, фіксації комплементу, мікроскопічної аглютинації і іммунофлюоресцірующіх антитіл.

  Збудником марсельської лихоманки, яку можна розглядати як прототип цих трьох захворювань, є R. conorii. Серологічними методами, що включають застосування специфічних риккетсіозних антигенів, показано, що ця риккетсия є збудником єдиного конкретного широко поширеного захворювання, відомого під різними місцевими назвами. Інформація про географічне поширення та етіології різних рикетсіозів, які переносяться кліщами, представлена ??в табл. 148-1.

  Епідеміологія цих переносите кліщами риккетсиозов схожа з епідеміологією плямистої лихоманки в Західній півкулі. Іксодові кліщі і дрібні дикі тварини підтримують існування рикетсії в природі; якщо в цей цикл випадково потрапляє людина, то він стає тупиковим ланкою в цьому передавальної ланцюга. У деяких регіонах цикл марсельської лихоманки включає в себе домашніх тварин, де основним переносником служить коричневий собачий кліщ Rhipicephalus sanguineus.

  Клінічні прояви. Ці три переносите кліщами риккетсиоза, які поширені в різних частинах Східної півкулі, дуже подібні. Їх клінічний перебіг зазвичай більш легке, ніж протягом плямистої лихоманки, з менш тривалим гарячковим періодом і з меншим числом важких ускладнень; випадки летальних результатів рідкісні (вмирають зазвичай літні й ослаблені хворі). Первинний афект, спостережуваний в більшості випадків на початку гарячкового періоду, заживає повільно; регіонарні лімфатичні вузли збільшуються. Висип зазвичай папульозна і тільки у важких випадках стає геморагічної.

  Клінічна картина (включаючи первинний афект), географічна локалізація і епідеміологічні особливості допомагають поставити правильний діагноз. При проведенні диференціальної діагностики слід розглядати різні види висипного тифу, менінгококової інфекції, лептоспіроз і кір; при цьому велике значення мають результати серологічних реакцій, тобто реакції Вейля-Фелікса і тесту з фіксацією комплементу.

  Лікування і профілактика. Для лікування хворих марсельської лихоманкою застосовують хлорамфенікол і тетрациклін. Температура нормалізується через 2-3 діб після початку лікування, хворі швидко одужують. Імовірно таке ж лікування необхідно і хворим з североазіатскіх і австралійським кліщовим рикетсіозів.

  Для профілактики захворювання слід уникати укусів кліщів, швидко видаляти кліщів, прикріпилися до шкіри або до одягу, а також застосовувати репеленти. Ефективних вакцин у продажу немає.



  Ку-лихоманка



  Визначення. Ку-лихоманка являє собою гостре інфекційне захворювання, що викликається Coxiella burnetii. Характеризується раптово починаються лихоманкою, нездужанням, головним болем, слабкістю, анорексією та інтерстиціальним пневмонітом. Під час гарячкового періоду розвивається ріккетсіемія, в період одужання в крові хворого виявляють специфічні комплементсвязивающіе антитіла. На відміну від інших рикетсіозів Ку-лихоманка не супроводжується появою шкірної висипки або аглютинінів до штамів Proteus (реакція Вейля-Фелікса).

  Етіологія і епідеміологія. С. burnetii володіє основними властивостями інших рикетсій, але трохи більш резистентна до інактивації в несприятливих умовах навколишнього середовища і більше полиморфна, ніж інші рикетсій. Здатність збудника зберігати свою інфікуються активність при висушуванні в природних умовах має важливе значення в поширенні інфекції. С. burnetii має широкий діапазон господарів в природі, але в лабораторних умовах для їх розмноження найчастіше використовують морських свинок і курячі ембріони.

  Людина заражається Ку-лихоманкою при вдиханні інфікованого пилу, зіткненні з інфікованими матеріалами, можливо, при вживанні молока, зараженого С. burnetii. В одному відомому випадку зараження відбулося при переливанні крові. Це захворювання є ензоотичним серед тварин Австралії, особливо серед бандикутов (сумчасті борсуки), і переноситься в природі кліщами. Заражені риккетсиями екскременти кліщів можуть забруднювати шкури великої рогатої худоби, а вдихання пилу з вмісту в ній подібним матеріалом викликає розвиток інфекційного захворювання у людини. У США мешкають декілька видів кліщів, інфікованих в природі; серед них Dermacentor andersoni і Amblyomma americanum, а в Північній Африці була продемонстрована трансоваріальная передача збудника у місцевих кліщів. У Північній Америці і в Європі були виявлені інфіковані природним шляхом вівці, кози та корови, а з молока таких тварин був виділений С. burnetii. Можливо, що молоко, так само як і інфіковані екскременти домашньої худоби, служать іноді причиною спалахів захворювання у людини. Аерогенним поширення зараженого сухого матеріалу є найбільш імовірним способом транспортування інфекції. Відзначено ряд випадків виникнення епідемій серед зайнятих дослідженням С. burnetii співробітників лабораторій. Хвороба не передається від людини до людини.

  Клінічні прояви. Після закінчення інкубаційного періоду, що триває 14-26 діб (в середньому 19 діб), захворювання починається з головного болю, відчуття ознобу, лихоманки, нездужання, міалгії та анорексії. Протягом декількох діб температура тіла хворого знаходиться на рівні 38,3 - 40 ° С; загальна тривалість захворювання рідко перевищує 2 тижнів, а зазвичай воно триває 3 - 6 діб. Температура тіла коливається в широких межах. У ранніх стадіях хвороби в клінічній картині переважають такі симптоми, як головний біль і лихоманка. Приблизно через 5 діб після початку захворювання з'являються сухий кашель і біль у грудях, в легенях вислуховуються хрипи. На 3-4-у добу захворювання на рентгенограмах виявляють зміни, відрізнити від таких при первинній атипової пневмонії, які проявляються спочатку у вигляді плямистих вогнищ ущільнення, які зачіпають частина однієї з часток легені, і мають вигляд матового скла. Іноді гомогенний локальний інфільтрат може імітувати пухлину. Ці рентгенологічні ознаки зберігаються і після закінчення гарячкового періоду і можуть з'явитися у хворих, які не підозрюють про поразку легенів. Ускладнення розвиваються рідко, у хворого знижується температура, з'являється апетит. Одужують хворі повільно, протягом декількох тижнів, і в цей час головною перешкодою для прояву фізичної активності є слабкість. За час гострої стадії захворювання хворі нерідко втрачають 7 - 9 кг маси тіла. Приблизно у 20% хворих захворювання протікає трохи довше, при цьому лихоманка триває більше 4 тижнів, особливо у осіб похилого віку. Іноді відбувається рецидив хвороби, особливо у хворих, які отримували лікування-антибіотиками протягом перших кількох днів захворювання.

  Гепатит, супроводжуваний розвитком клінічно различимой жовтяниці, відзначається приблизно у 30% хворих із затяжним перебігом захворювання. Ця форма Ку-лихоманки характеризується лихоманкою, нездужанням, відсутністю головного болю або дихальних симптомів, гепатомегалією, супроводжуваної болем у верхньому правому квадранті живота. При дослідженні біоптатів печінки виявляють дифузні гранулематозні зміни з багатоядерними гігантськими клітинами і розрізнені 'ділянки інфільтрації поліморфно-ядерними лейкоцитами, лімфоцитами і макрофагами. Методом флуоресцентних антитіл в зразках такої тканини можна виявити С. burnetii. Тому Ку-лихоманку слід мати на увазі при диференціальної діагностики гепатиту, а також захворювань, пов'язаних з можливою наявністю гранульом в печінці, таких як туберкульоз, саркоїдоз, гістоплазмоз, бруцельоз, туляремія, сифіліс тощо

  Можливо також розвиток ендокардиту. С. burnetii виявляли в мазках з тромботичних накладень, взятих з клапанів серця та отриманих під час операції або при розтині. Найчастіше уражається клапан аорти з утворенням на ньому значних накладень. Тому слід включити Ку-лихоманку в коло можливих причин в разі явного підгострого септичного ендокардиту зі стійкими негативними результатами посівів крові у хворого. Лікування оперативне, пов'язане з протезуванням пошкоджених клапанів, оскільки існуючі антибіотики не володіють ріккетсіоцідним дією. У деяких випадках була ефективна довгострокова антибіотикотерапія.

  У хворих, що страждають ендокардитом і гранулематозним гепатитом, відзначається високий титр антитіл комплементсвязивающіх до антигену I фази.

  Прогноз. У цілому прогноз сприятливий, за винятком хворих із затяжним перебігом хвороби, а також ураженням печінки або ендокардитом.

  Лікування та контроль за поширенням. Для лікування хворих можна рекомендувати антибіотики з групи тетрацикліну і хлорамфенікол. Більшість хворих у разі раннього початку терапії швидко виліковуються, рецидивів не виникає. Схема лікування порівнянна з такою при плямистої лихоманці.

  Контроль за поширенням Ку-лихоманки залежить в першу чергу від імунізації сприйнятливих осіб специфічними вакцинами. Вакцини, виготовлені з використанням рикетсій I фази, забезпечують надійний захист осіб, які працюють на бойнях і молочних фермах, пастухів, осіб, які працюють на виробництвах, зайнятих витоплюванням сала, сортувальників шерсті, чинбарів, співробітників лабораторій та інших осіб, схильних до ризику захворювання. Повинні бути вжиті заходи, спрямовані на запобігання зіткнення з інфікованими аерозолями; молоко, отримане від інфікованого домашньої худоби, слід пастеризувати або кип'ятити. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "рикетсіозах"
  1.  ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  2.  61. МІОКАРДИТ
      - Запальне ураження серцевого м'яза. Хвороба зустрічається як в будь-якому віці. За перебігом процесу ділять на гострі, підгострі і хронічні, за поширеністю ураження - на вогнищеві та діффузние.Етіологія і патогенез. Етіологічними факторами, що приводять до розвитку міокардиту, є різні бактеріальні та вірусні інфекції. Найбільш часто міокардит спостерігається при ревматизмі,
  3.  Загальна характеристика існуючих класифікацій
      Класифікація інфекційних хвороб має мету об'єднати їх у групи на основі якого загального значимого ознаки. Це роблять для того, щоб краще знаходити спільне, для цих хвороб в питаннях діагностики, профілактики, з'ясування причин їх виникнення, характеру поширення та ін До того ж, потрібно така угруповання інфекційних хвороб, яка дозволила б
  4.  Перемежованому ЛИХОМАНКА
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Крім захворювань, безпосередньо ушкоджують центри терморегуляції головного мозку, таких як пухлини, внутрішньомозкові крововиливу або тромбози, тепловий удар, лихоманку можуть викликати наступні патологічні стани: 1 . Всі інфекційні хвороби, що викликаються бактеріями, рикетсіями, хламідіями, вірусами
  5.  ШКІРНІ ПОШКОДЖЕННЯ, МАЮТЬ загальмедичні значення
      Томас Б. Фітцпатрік, Джеффрі Р. Бернард (Thomas В. Fitzpatrick, Jeffrey R. Bernhard) Шкіра - один з найбільш чутливих індикаторів серйозного захворювання: навіть нетренованим оком можна розрізнити її цианотичность, жовтушність або попелясто-сіру блідість при шоці. Досвідчений лікар повинен вміти визначати слабкі шкірні прояви небезпечних для життя захворювань і знати ті діагностичні
  6.  ВИСИП І гарячкових станах
      Лоренс Корі, Філіп Кірбай (Lawrence Corey, Philip Kirby) Оскільки шкірні зміни з'являються при багатьох захворюваннях інфекційної і неінфекційної природи, для встановлення діагнозу при гостро наступив гарячковому стані я висипаннях на шкірі потрібен великий клінічний досвід лікаря Правильно поставлений діагноз має важливе значення у визначенні тактики лікування. Для деяких
  7.  ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ФАГОЦИТАРНОЇ СИСТЕМИ
      Джон І. Геллін (John J. Gallin) До лейкоцитам, цим основним клітинним компонентів запалення та імунної реакції, відносяться нейтрофіли, лімфоцити, моноцити, еозинофіли і базофіли. Кров служить найбільш доступним джерелом лейкоцитів і засобом транспортування клітин з кісткового мозку, де вони генерують, в різні тканини. У нормі кількість лейкоцитів в крові дорослих осіб становить
  8.  ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Спектр інфекційних хвороб. Переважна більшість мають встановлену етіологію інфекційних хвороб людини і тварин викликаються біологічними агентами: вірусами, рикетсіями, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, грибами, найпростішими або нематодами. Велике значення інфекційних хвороб у медичній
  9.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У цьому розділі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
  10.  ПОПЕРЕДЖЕННЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ: ІМУНІЗАЦІЯ І ХІМІОПРОФІЛАКТИКА
      Лоуренс Корі, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence Corey, Robert G. Peiersdorf) Існують три основні способи, попередження інфекційних хвороб: 1) обмеження контактів; 2) імунізація; 3) застосування протибактерійних препаратів для запобігання зараження і розмноження збудників інфекцій. Контакти можуть бути зменшені при обмеженні поширення патогенних мікроорганізмів,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...