Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
А. Ф. Каришева. Спеціальна епізоотологія, 2002 - перейти до змісту підручника

Рикетсійний моноцитоз

Рикетсійний моноцитоз (Monocytosis rickettsiosa) - гостра інфекційна хвороба жуйних тварин і собак, що супроводжується пропасницею та ознаками інтоксикації.

Історична довідка. Рикетсійний моноцитоз вперше був установлений у 1935 р. серед піддослідних собак в Інституті імені Пастера в Алжирі. В 1936 р. Донасьєн і Лестокар виявили це захворювання в Алжирі у великої рогатої худоби. Нині хвороба реєструється в Алжирі, Конго, Туреччині, Ірані. Економічні збитки незначні у зв'язку з доброякісним перебігом хвороби.

Збудник хвороби суворо видоспецифічний. В овець і кіз зараження викликає тільки Rickettsia ovis, у собак - Rickettsia canis. У морфологічному й біологічному відношенні всі види рикетсій є невеликими, (0,3...1,2) ? (0,2...0,3) мкм, паличко- або кокоподібними мікроорганізмами, розмножуються у протоплазмі моноцитів, утворюють великі колонії, які можуть навіть змінювати конфігурацію ядра клітини. Під час пропасниці моноцити з рикетсіями виявляються в забарвлених за Романовським - Гімза мазках із крові, легенів, мозкових оболонок, печінки, значно рідше - нирок, кісткового мозку та селезінки. При масовому зараженні рикетсії можуть ви- являтись у поліморфноядерних нейтрофілах, особливо в мазках із селезінки й печінки. Збудник хвороби малостійкий - при добавлянні до крові, що містить рикетсії, жовчі з розрахунку 1 : 20 втрачає заразливість через 20 хв.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до рикетсійного моноцитозу сприйнятливі вівці, кози, велика рогата худоба, собаки, з лабораторних тварин - морські свинки. Резервуаром збудника рикетсійного моноцитозу в природі є пасовищні кліщі, у овець і кіз - Rhipicephalus bursae, у великої рогатої худоби - Hyalomma Sp., у собак - Rhipicephalus sangurneus.


Джерелом збудника інфекції для свійських тварин є хворі й перехворілі тварини, в організмі яких рикетсії перебувають до 10 міс. Зараження здорових тварин відбувається через укуси пасовищних кліщів, поява яких зумовлює певну сезонність хвороби, пов'язану з кліматичними особливостями окремих неблагополучних місцевостей.

Патогенез хвороби не вивчено.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у рогатої худоби триває 7 - 15 діб. Перебіг хвороби го стри й або підгострий. Хвороба починається раптовим підвищенням температури тіла до 40 - 41 °С, пригніченим станом, втратою апетиту, зниженням молочної продуктивності. Одночасно з розвитком гарячки в моноцитах периферичної крові й крові паренхіматозних органів спостерігається накопичення рикетсій. У лейкоцитарній формулі виявляються лімфопенія, еозинопенія, різке збільшення кількості моноцитів та гістіоцитів. Хвороба триває 12 - 15 діб, захворілі тварини здебільшого видужують, однак тривалий час залишаються носіями рикетсій. Під дією різних несприятливих факторів у перехворілих тварин можливі рецидиви і напади гарячки. У собак інкубаційний період триває 6 - 12 діб, перебіг хвороби гострий і підгострий. При го стро му перебігу у хворих собак спостерігаються лихоманка, пригніченість, відмова від корму, слинотеча, кон'юнктивіт, екзема на шкірі нижніх ділянок тіла, крововиливи на слизових оболонках ротової порожнини. Хвороба триває 10 - 15 діб. Загибель тварин настає наприкінці гарячкового нападу або в перші дні після зниження температури тіла. При підгострому перебігу спостерігається рецидивна гарячка, виснаження, збільшення периферичних лімфовузлів, виразки на слизовій оболонці ротової порожнини. Тривалість хвороби - 3 - 4 тижні.
Смертність може досягати 50 %.

Патологоанатомічні зміни. У рогатої худоби на розтині виявляється збільшення лімфовузлів, селезінки, крововиливи в слизовій оболонці кишок. Судини оболонок мозку ін'єковані.

Діагноз установлюють на підставі аналізу епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних, а також результатів мікроскопічних і гематологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає мікроскопічні дослідження для виявлення рикетсій у мазках з крові мозкових судин, а також пунктатів печінки, селезінки та легень, де рикетсії спостерігаються найчастіше. Водночас проводять аналіз лейкоцитарної формули на наявність моноцитозу.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення тейлеріозу на підставі відсутності збудника в мазках крові, а також інфекційного гідроперикардиту, коли рикетсії виявляються в зскрібках з ендотелію порожнистої та яремної вен.

Імунітет. При рикетсійному моноцитозі не стерильний. Після перехворювання тварини залишаються носіями збудника хвороби: велика рогата худоба - до 10 міс, собаки - до 13 міс.

Лікування. Хворих тварин лікують симптоматичними засобами.

Рекомендуються сульфаніламідні препарати, які задають з кормом або водою в період розвитку хвороби з розрахунку 0,25 г на 1 кг маси тварини, а також антибіотики тетрациклінового ряду.

Профілактика та заходи боротьби. Спрямовані на запобігання занесенню збудника хвороби з країн, неблагополучних щодо рикетсійного моноцитозу. У разі виявлення захворювання всіх завезених тварин негайно ліквідують. Проводять очищення та дезінфекцію місць тимчасового їх перебування, знищують кліщів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Рикетсійний моноцитоз"
  1. Рикетсійний кератокон'юнктивіт
    Рикетсійний кератокон'юнктивіт (Keratokonyunctivitis rickettsiosa) - гостре інфекційне захворювання тварин з ураженням очей з розвитком катарального кон'юнктивіту і кератиту. Історична довідка. Захворювання вперше описано Колесом (1931) у овець у Південній Африці. Пізніше хворобу виявили Донатсьєн і Лестокар (1937) в Алжирі, Кордері і Менажер - у Тунісі. В 1954 р. Бандаранаяке сповістив про
  2. Иммунная нейтропения
    Число исследований, посвященных иммунным механизмам повреждения нейтрофилов, относительно невелико. Это объясняется отсутствием простых и надежных методов выявления антител к нейтрофилам. Антитела, вызывающие их агглютинацию, обнаруживаются у многорожавших женщин и лиц, перенесших многократное переливание эритроцитарной массы. Выявление этих антител способствовало открытию антигенов HLA и
  3. Гарячка Ку
    Гарячка Ку (Q-Febris, рикетсіоз, коксієльоз) - природно-осередкова інфекційна хвороба багатьох видів сільськогосподарських та диких тварин, що спричинюється рикетсіями і протікає здебільшого безсимптомно, іноді з ознаками гарячки, плевриту, пневмонії. До хвороби сприйнятлива людина. Історична довідка. Гарячка Ку належить до групи захворювань, названих рикетсіозами на честь американського
  4. Сыпной тиф, б-нь Брилля-Цинссера.
    Возбудитель - риккетсия Провачека. Путь передачи - трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь. Патогенез. 1)внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем, 5)активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза - васкулит
  5. ГРИПП
    Грипп - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомам специфической интоксикации, катаром верхних дыхательных путей, наклонностью к эпидемическому и пандемическому распространению. Клиническая диагностика Инкубационный период 1-2 дня. Начало острое. Общая интоксикация (лихорадка, слабость, адинамия, потливость, боли в мышцах, головная боль, боли в глазных яблоках,
  6. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
    - заболевание, в основе которого лежит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы, вызывающая нарушение обмена веществ и развитие патологических изменений в различных органах и системах. Основные клинические проявления При диффузном токсическом зобе имеется триада симптомов: зоб, тахикардия, пучеглазие. Больные обычно жалуются на утомляемость, раздражительность, плохой
  7. ОРВИ (клиника, лабораторная диагностика)
    Острые респираторные вирусные заболеваниям (ОРВИ недифференцированные) - все ОРВИ, этиологический диагноз которых стандартными лабораторными методами исследования установить не удалось. Этиология: ОРВИ могут быть обусловлены более 200 различными этиологическими агентами (вирусы гриппа, парагриппа, РСВ, коронавирусы, риновирусы, энтеровирусы и т.д.) Эпидемиология: источник - больной
  8. Лучевые ожоги
    Лучевые ожоги возникают при воздействии больших количеств радионуклидов оседающих из атмосферы на кожу животных. Более чувствительны животные с коротким волосяным покровом или без него. Наиболее опасны ?-излучающие радионуклиды. При сочетанном ?-, ?-облучении лучевые ожоги протекают на фоне лучевой болезни. Симптомы. В течении патологии различают четыре периода: первичной реакции, скрытый,
  9. Диагностика бруцеллеза
    В клиническом анализе крови находят лейкопению или нормальное количество лейкоцитов, лимфоцитозы, моноцитоз, нормальную или умеренно повышенную СОЭ. Лабораторное подтверждение бруцеллеза существенно ограничено тем, что бруцеллы относятся к опасным возбудителям, выделение которых может проводиться только в специальных лабораториях, оборудованных в соответствии с требованиями профилактики. При
  10. Лабораторная диагностика
    Лабораторные методы диагностики малярии включают прежде всего микроскопию препаратов крови с целью обнаружения эритроцитарных паразитов. При исследовании крови на малярию готовят мазки и толстые капли. В практической работе используют преимущественно толстые капли, т.к. в толстой капле можно просмотреть в 30-50 раз большее количество крови, чем в мазке. Толстые капли исследуют 50-60 минут.
  11. Нейросифилис
    Нейросифилис вызывается бледной спирохетой. Он делится на ранний и поздний. Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет после заражения. Характеризуется поражением мозговых оболочек и сосудов. Клинически может протекать латентно, без менингиаль-ных симптомов. Появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, болезненность при движении глаз, слабость и недомогание. В ликворе имеются
  12. Сыпной тиф Болезнь Брилла-Цинссера
    Возбудитель - риккетсия Провачека. Путь передачи - трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь. Патогенез. 1)внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем, 5)активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза - васкулит
  13. ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ
    Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов: 1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при
  14. Лимфомы кожи
    К лимфомам кожи относятся заболевания, при которых основной патологический процесс в коже возникает в виде злокачественной пролиферации лимфоцитов и их производных - плазматических клеток. Развитие лимфом определяется общими закономерностями, характерными для опухолевой прогрессии всех злокачественных новообразований. Этиология и патогенез лимфом кожи остаются до конца не выясненными.
  15. Клиническая картина гриппа и других ОРЗ
    Клиническая картина гриппа и других ОРЗ складывается из: - типичного симптомокомплекса ОРЗ различной степени выраженности; - синдромов неотложных состояний, развивающихся при тяжелом и крайне тяжелом течении ОРЗ; - проявлений осложненного течения ОРЗ. Типичный симптомокомплекс заболеваний характеризуется: - лихорадкой; - общеинтоксикационным синдромом; - синдромом поражения
  16. ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ СИФИЛИС
    Сифилитическая инфекция с момента проникновения в организм человека может поражать любой орган или систему. Она становится генерализованной вскоре после заражения, когда бледная трепонема попадает в лимфатическую систему (через 2-4 часа), а затем в кровь и внутренние органы (в первые сутки). Таким образом, уже в инкубационном периоде заболевания создаются условия для возникновения
  17. Туляремия
    - зоонозное природно-очаговое заболевание. Проявляется лихорадкой, симптомами интоксикации + поражением кожных покровов, регионарных л/у, легких, ЖКТ. ЭТ - Franncisella tularensis. Процесс культивирования на средах сопровождается переходом из вирулентной S-формы в авирулентную R- форму. У S-формы О-антиген и поверхностный Vi-антиген. Патонгенность связана с внутриклеточным размножением
  18. вирусный гепатит В (клиника, диагностика, лечение)
    Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) - ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхност-ным антигеном (HBsAg) - «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител
  19. Дифференциальная диагностика
    Саркоидоз - мультисистемное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся усилением клеточных иммунных процессов в пораженных органах. Заболеваемость - 3-5 случаев на 100000 населения. Легкие, внутригрудные лимфатические узлы поражаются в 80-90% случаев. Диагностические критерии: клинико-рентгенологическая симптоматика: двухстороннее увеличение внутригрудных
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека