загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ревматоїдний артрит

РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ (РА) - системне аутоімунне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням периферичних суглобів за типом прогресуючого ерозивного артриту .

Поширеність ревматоїдного артриту становить 0,4-0,5%. Захворювання частіше зустрічається в країнах з сирим і вологим кліматом. РА схильний будь-який вік, але пік захворюваності припадає на п'яте десятиліття життя. Жінки хворіють в 3-4 рази частіше за чоловіків. У порівнянні з системний червоний вовчак РА зустрічається приблизно в 100 разів частіше.

Етіологія і патогенез. До теперішнього часу етіологія РА не встановлена. Як можлива причина артриту вивчається роль вірусів, не виключається поліетіологічность захворювання. Остаточно роль інфекції у виникненні та розвитку РА поки не виявлена. Велике значення надається генетичної схильності. У хворих змінений генетичний контроль над імунними реакціями. Значно частіше, ніж у популяції, при РА виявляються антигени гістосумісності HLA-DR4 і HLA-Dw4. Поєднання антигенів DR4/Dw4 асоціюється з більш тяжким прогресуючим перебігом, більшою вираженістю ерозивного процесу.

Основні аутоімунні прояви РА виявляються у вигляді численних аутоантитіл, у тому числі ревматоїдних факторів. Ревматоїдні фактори являють собою антитіла, частіше класу IgM, спрямовані проти Fc - фрагменту власного IgG, антинуклеарних антитіл та інших. Є порушення клітинного імунітету у вигляді зниження числа Т-супресорів. Синовіальна оболонка инфильтрируется лімфоцитами, в основному Т-хелперами і плазматичними клітинами. У синовіальній рідині хворих РА міститься багато імуноглобулінів, в тому числі ревматоїдних факторів, імунних комплексів, лимфокинов.

Клінічна картина. Ревматоїдний артрит при класичному варіанті починається поступово з розвитку симетричного артриту проксимальних міжфалангових і другого-третього п'ястно-фалангових суглобів кистей. Артрит носить завзятий характер, типовий симптом ранкової скутості. Колір шкірних покривів над ураженими суглобами не змінюється. Протягом декількох тижнів або місяців до патологічного процесу залучаються інші суглоби рук і ніг. З'являється атрофія міжкісткових м'язів кистей, що особливо помітно з тильного боку кистей. Такий варіант початку РА зустрічається приблизно у 60% хворих. У 10-15% хворих у перші місяці і навіть роки РА може протікати по типу моно - або олігоартріта великих суглобів.

Найчастіше до процесу залучаються колінні суглоби, де відзначаються синовити. Однак при ретельному расспросе хворих можна виявити наявність артралгій інших суглобів або симптому ранкової скутості, що повинно враховуватися при постановці діагнозу.

Приблизно у 20% хворих у дебюті РА, крім поліартриту, відзначаються вісцеральні (системні) прояви у вигляді трофічних порушень, уражень внутрішніх органів. У кожного десятого хворого захворювання в перші місяці може протікати по типу гострого артриту, що нагадує реактивний артрит. У такого ж кількості хворих дебют РА може супроводжувати гарячковий синдром з ознобами, пітливістю, вираженою слабкістю. Під впливом лікування гарячковий синдром ліквідується, а артрит трансформується в "класичний" варіант перебігу РА.

При всіх варіантах початку РА, поряд з ознаками артриту, можуть спостерігатися симптом ранкової скутості, погіршення загального стану, швидка стомлюваність, зниження працездатності, рідше - втрата маси тіла і субфебрилітет.

Через 6 міс - 2 г у більшості хворих РА переходить в розгорнуту стадію. Суглобовий синдром в цей період хвороби характеризується симетричністю, стійкістю, завзятістю, постійністю локалізації, обмеженням обсягу рухів у суглобах за рахунок болю і набряклості тканин, а також деструктивних процесів. У різних суглобах можуть в один і той же час відзначатися переважно ексудативні або проліферативні процеси. Ерозивні зміни суглобів, нейротрофічні ураження м'язів, залучення в процес сухожиль призводять до розвитку деформацій суглобів.

Через роки з'являється ульнарная девіація пальців кистей (по типу "ласт моржа"). Зустрічаються згинальні контрактури дистальних і переразгибание проксимальних міжфалангових суглобів кистей ("шия лебедя"). Більш ніж у третини хворих в процес втягується шийний відділ хребта (болі, обмеження рухів, головний біль, скутість рухів).

У розгорнуту стадію хвороби практично у кожного хворого відзначаються системні прояви патологічного процесу, хоча клінічно вони виявляються тільки у 20-25% хворих. Найбільш часто можуть бути виявлені ревматоїдні вузлики (субперіостальні або підшкірні). Улюбленою локалізацією їх є проксимальна частина ліктьової кістки. Вузлики безболісні, щільні, розмірами 2-15 мм. У рідкісних випадках над ревматоїдними вузликами спостерігаються виразкові зміни шкіри.

У 20-25% хворих РА виявляється лімфаденопатія. Частіше збільшуються лімфатичні вузли, через які проходить лімфа від уражених суглобів. Вузли безболісні, не спаяні з навколишніми тканинами. При гістологічному дослідженні виявляються неспецифічні запальні зміни.

Можливі клінічні прояви ревматоїдного васкуліту, що протікає по типу світа артеріїту з некрозами шкіри в області нігтьового ложа пальців кистей або з глибокими трофічними виразками на гомілках. Проявами ревматоїдного васкуліту можуть бути синдром Рейно і ревматоїдна пурпура. Шкірні геморагічні висипання при пурпурі зазвичай локалізуються на передній поверхні гомілок.

У зв'язку із залученням до патологічного процесу судин, що живлять нерви (vasa nervorum), у ряду хворих з високою активністю захворювання виявляються множинні мононеврити або симетрична периферична полінейропатія, що виявляється чутливими і чутливо-руховими порушеннями. Можлива також компресійна нейропатія внаслідок здавлення через вираженої набряклості тканин і запалення серединного, ліктьового, великогомілкового нервів. Нерідкі з цієї ж причини синдроми карпального або тарзального каналів.

Рідше зустрічаються ураження внутрішніх органів у вигляді слипчивого або випітного плевриту, фіброзірующего альвеолита, легеневого васкуліту, міокардиту або перикардиту, міокардіодистрофії, гломерулонефриту. Залучення в патологічний процес очей супроводжується картиною склерита, епісклеріта, кератиту та ін У далеко зайшли стадіях РА через 5-10 років від початку захворювання можливий розвиток амілоїдозу нирок, що приводить до хронічної ниркової недостатності і загибелі хворих. З ускладнень РА найбільш часто зустрічаються розриви сухожиль, підвивихи в атлантоосевом зчленуванні, синдром зап'ястного каналу, кісти Бейкера, асептичні некрози головок стегнових кісток. Загальноприйнята класифікація РА 1. Ревматоїдний артрит: моноартріт, олигоартрит, поліартрит

2. Ревматоїдний артрит із системними проявами: васкуліт шкіри, дигітальний артеріїт, хронічні виразки гомілки, полісерозит, ревматоїдні вузли, ішемічна полінейропатія, склерит, увеїт, ураження легень, серця, нирок, синдроми Фелти, Стілла

3. Ювенільний ревматоїдний артрит

4. Ревматоїдний артрит в поєднанні з остеоартрозом, ревматизмом, дифузними хворобами сполучної тканини Ступінь активності Ремісія, 1 (мінімальна), 2 (помірна), 3 (висока) Стадія (по Штейнброкеру) I. Навколосуглобових остеопороз II. Остеопороз + звуження суглобової щілини (можуть бути поодинокі ерозії)

III. Остеопороз, множинні узури, значне звуження суглобової щілини IV. Те ж + кісткові анкілози Функціональна здатність хворого Професійна працездатність збережена (ФН,) Професійна працездатність втрачена (ФН2) Втрачено здатність до самообслуговування (ФН3) Стадія артриту встановлюється на підставі рентгенологічних даних. Вона повинна вказуватися лікарем-рентгенологом при описі рентгенограм суглобів.

Діагностика. Для постановки достовірного діагнозу РА рекомендується користуватися діагностичними критеріями, які запропоновані АРА в 1987 р. Діагностичні критерії РА включають: 1) ранкову скутість; 2) артрит 3 і більше суглобів, 3) артрит суглобів кистей; 4) симетричність артриту; 5) ревматоїдні вузлики ; 6) сироватковий ревматоїдний фактор; 7) рентгенологічні зміни в суглобах, характерні для РА.

Діагноз РА виставляється за наявності, принаймні, будь-яких 4 з 7 критеріїв. Критерії 1-4 повинні бути присутні не менше 6 тижнів. Специфічність діагностичних критеріїв становить 89%.

Диференціальна діагностика проводиться з реактивними артритами, хворобою Рейтера, системними захворюваннями сполучної тканини, псоріатичний артрит, остеоартроз з реактивним синовітом і деякими іншими захворюваннями.

У зв'язку з неясністю етіології ефективне лікування РА - одна з найважчих завдань в сучасній ревматології. Системний, хронічний, рецидивуючий та самопідтримуючий характер імунної запального процесу при РА вимагає для його придушення тривалих і комплексних впливів. Однак, незважаючи на різні способи і засоби впливу, і сучасна терапія РА більш ніж у третини хворих не запобігає прогресування захворювання, а лише покращує якість їхнього життя в період хвороби.

Метою лікування при РА є придушення активності ревматоїдного запалення, запобігання прогресування захворювання і прагнення принести хворому максимально можливе полегшення. Сучасна медикаментозна терапія РА включає одночасне застосування лікарських засобів двох різних класів - швидкодіючих, що володіють виразним протизапальним ефектом (нестероїдних та стероїдних), а також базисних, або повільно діючих препаратів, що роблять на ревматоїдний процес більш глибоке патогенетичне вплив.

Основу швидкодіючих лікарських засобів становлять нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ). Ці препарати безпосередньо впливають на запальний процес шляхом інгібування ферменту циклооксигенази, внаслідок чого порушується синтез простагландинів з арахідонової кислоти. Це основний, але не єдиний механізм дії розглянутих препаратів. Побічно НПЗЗ впливають на обмін медіаторів запалення, стабільність клітинних і лізосомних мембран, енергетичний та нуклеїнових обмін, надають иммунотропное дію, знижують фагоцитарну здатність нейтрофілів. Правда, незважаючи на виразний знеболюючий і протизапальний ефекти, НПЗЗ не уповільнюють прогресування РА. До того ж НПЗЗ, особливо при тривалому прийомі, здатні викликати різні побічні дії.

Лікування НПЗЗ починається зазвичай з більш доступних і порівняно дешевих препаратів. При їх неефективності, про що можна судити вже через 5-7 да від початку прийому, призначається новий препарат. Пам'ятаючи про те, що хворому доведеться приймати НПЗЗ практично протягом усього життя, лікар найбільш ефективні, а також дорогі препарати залишає в резерві. Поки не існує надійних методів вибору оптимального препарату для конкретного хворого, через що доводиться підбирати найбільш ефективні препарати методом "проб і помилок". При появі побічних дій даний препарат скасовується і призначається новий з іншої хімічної групи.

Кожен хворий РА змушений постійно приймати хоча б один з перерахованих НПЗЗ. У випадках недостатньої ефективності якогось препарату збільшується його дозування до максимальної або додатково призначаються інші НПЗЗ. Краще поєднувати нестероїдні протизапальні препарати різних хімічних груп, наприклад, індометацин та напросін. Не рекомендується призначати хворому одночасно більше двох НПЗЗ через можливість хімічної несумісності препаратів.

Існує індивідуальна чутливість хворих РА до НПЗЗ. Одному пацієнту краще за інших може допомагати, наприклад, індометацин, іншому - ібупрофен. Цей факт має враховуватися лікарем при підборі оптимальної схеми лікування. В останнє десятиліття після всебічного вивчення впливу НПЗЗ на ізоферменти циклооксигенази були сформульовані основні положення нової гіпотези щодо механізму дії протизапальних препаратів. Встановлено, що існує два ізоферменту циклооксигенази: ЦОГ-1 і ЦОГ-2. ЦОГ-1 - фізіологічний (конститутивний) ензим, що бере участь в утворенні простагландинів, що регулюють фізіологічні функції. ЦОГ-2 - індукований ензим, який експресується в результаті клітинного пошкодження і бере участь у синтезі простагландинів, що регулюють запальний процес. Ингибиция ЦОГ-1 асоціюється з побічними ефектами, а ингибиция ЦОГ-2 - з протизапальними ефектами НПЗЗ.

Серед препаратів, селективно інгібують ЦОГ-2, сьогодні застосовуються в клінічній практиці мелоксикам (мовилося) і німесулід (МЕСУЛІД). Обидва препарати зарекомендували себе як досить ефективні і малотоксичні НПЗЗ. МЕСУЛІД і мовилося в значно меншій мірі в порівнянні з іншими викликають побічні ефекти, особливо з боку шлунково-кишкового тракту і нирок. Саме до цих препаратів слід вдаватися в першу чергу при наявності у хворих РА супутніх виразковій хворобі, хронічного гастриту, патології нирок.

Кортікостероїдниє гормони в лікуванні РА використовуються досить часто. Вони застосовуються внутрисуставно, всередину, внутрішньом'язово і внутрішньовенно. Про внутрішньосуглобовому та внутрішньовенному (пульс-терапія) введенні кортикостероїдів мова піде нижче. Що стосується прийому глюкокортикостероїдів всередину, то це одна з найбільш важких проблем в лікуванні РА. Тривалий прийом кортикостероїдних гормонів в середніх і високих дозах у хворих РА неминуче призводить до розвитку побічних дій. Найбільш частими з них є синдром Іценко - Кушинга, остеопороз, м'язові атрофії, ураження шлунково-кишкового тракту, атрофія шкіри. Побічні реакції посилюються із збільшенням дози препаратів і тривалості лікування. Виникає "зачароване коло", коли через побічних дій треба б піти від прийому стероїдів, а зробити це практично неможливо, оскільки рано розвивається гормонозависимость.

  Показаннями для обов'язкового призначення кортикостероїдних гормонів всередину при РА є: 1) неефективність другий протизапальної терапії при прогресуванні захворювання; 2) наявність системних, особливо вісцеральних, проявів РА; 3) синдром Фелти або синдром Стілла; 4) розвиток алергічних ускладнень лікарської терапії; 5) швидко прогресуючий характер захворювання. З числа кортикостероїдних гормонів для прийому всередину найбільш підходять метилпреднізолон (медрол, урбазон) і преднізолон у добовій дозі 2-30 мг (від 1/2 до 6 таблеток на добу). Доза для кожного хворого підбирається індивідуально з урахуванням мети призначення стероїдів в конкретній ситуації.

  В останні роки показання до застосування кортикостероїдних гормонів всередину помітно розширилися. Доведено, що призначення хворому РА з помірною та високою активністю патологічного процесу глюкокортикоїдів в малих дозах (4-6 мг метилпреднізолону на добу) сприяє підвищенню ефективності лікування і не призводить до розвитку помітних побічних ефектів стероїдної терапії. Тому недостатня ефективність НПЗЗ вимагає посилення протизапальної дії за рахунок глюкокортикоїдних гормонів. Малі дози метилпреднізолону хворий може приймати тривалий час, протягом багатьох років.

  До засобів базисної терапії РА відносяться амінохінолінові препарати (делагіл, плаквенил, хлорохін, хінгамін), солі золота (Тауредон, аллокрізін, Ауранофін та ін), Д-пеніциламін (купреніл, купрімін, металкаптаза та ін), цитостатичні препарати (метотрексат, циклофосфан, азатіоприн, циклоспорин та ін), сульфасалазин (салазопірідазін).

  Тільки ці препарати здатні впливати на глибинні патогенетичні механізми, і тільки вони в змозі сповільнити або зупинити прогресування деструктивних змін у суглобах і системних проявів захворювання. Саме тому вони відносяться до засобів базисної, тобто основною, терапії.

  Механізм дії кожної групи препаратів базисної терапії різний. В основі лікувальної дії амінохінолінові препаратів лежить їх слабку протизапальну та імуно-супрессивное вплив. "Стратегічним зброєю" проти РА є препарати золота. Вони можуть застосовуватися як парентерально (Тауредон), так і внутрішньо (Ауранофін). Їх механізм дії зв'язується з антіцітокіновую впливом, пригніченням активності лізосомних ферментів, зменшенням фагоцитарної активності макрофагів і їх хемотаксису, завдяки чому пригнічується запальний процес і сповільнюється прогресування артриту. У Д-пеніциламін виявлено помітне антиоксидантну і менш виражене иммунотропное вплив. В основі дії сульфасалазину - його протизапальний ефект за рахунок впливу на систему цитокінів, а у цитостатиків - иммуносупрессивное вплив.

  При встановленні достовірного діагнозу РА найчастіше фахівці вдаються до призначення метотрексату або препаратів золота. У разі їх неефективності або розвитку побічних дій потрібно перейти до сульфасалазину або Д-пеніциламіну. Загальноприйнятою є схема поступового, "ступеневого", підключення до лікувального комплексу базисних препаратів різної сили дії (від мінімальної до максимальної). Кращою структури терапевтичного підходу поки не існує.

  Проте в кожному конкретному випадку з урахуванням форми хвороби, активності, стадії, характеру перебігу, віку пацієнта, супутніх захворювань і раніше проведеного лікування лікар повинен вибрати оптимальний препарат. Наприклад, при РА з системними вісцеральними проявами та максимальною активністю процесу лікування краще всього почати з метотрексату, а не найбільш слабкого по ефективності делагила.

  Амінохінолінові препарати вкрай рідко індукують розвиток ремісії РА. З урахуванням цього до їх призначення слід вдаватися лише в період уточнення діагнозу захворювання, у випадках неможливості надійного контролю за хворим при прийомі інших базисних препаратів, а також у ситуаціях, коли протипоказані або неефективні інші засоби базисної терапії. Амінохінолінові препарати часто використовуються при проведенні комбінованої базисної терапії.

  У типових випадках оптимальними лікувальними дозировками препаратів базисної терапії є: Тауредон - 50 мг / тиждень, Ауранофін - 6 мг / добу; Д-пеніциламін - 450-600 мг / добу; метотрексат - 7,5-15,0 мг / нед.; сульфасалазин - 2 г / добу; делагіл - 0,25 г / сут.

  Позитивний лікувальний ефект засобів базисної терапії проявляється через 2-4 міс від початку прийому. Тільки після закінчення цього терміну можна остаточно судити про ефективність чи неефективність конкретного препарату. Частою помилкою в клінічній практиці є необгрунтована відміна препаратів базисної терапії або заміна одного на інший через 1-1,5 міс від початку лікування. До цього часу, наприклад, ні препарати золота, ні Д-пеніциламін не можуть проявити повною мірою свої лікувальні властивості. Можливо, виражений ефект наступив би через 1-2 міс подальшого прийому, але лікування достроково припиняється.

  Прийом засобів базисної терапії переважніше починати в стаціонарі у зв'язку з можливістю розвитку токсичних або алергічних побічних дій. Клінічний досвід показує, що більшість повільно діючих препаратів в середньому у 1/3 хворих викликає побічні ефекти, через що їх доводиться скасовувати. У 1/3 хворих, незважаючи на хорошу переносимість, лікувальний ефект не настає. І тільки у 30-40% хворих розвивається позитивне лікувальну дію різного ступеня вираженості, що виявляється зниженням активності процесу або розвитком стану клінічної ремісії.

  В даний час найбільш ефективними препаратами в лікуванні РА залишаються солі золота. У "хворих - відповідачів" вони здатні викликати найбільш тривалу ремісію, яка може тривати від 1-2 до 10 і більше років. На другому місці за ефективністю варто метотрексат.

  Після досягнення виразного клініко-лабораторного поліпшення лікувальна доза препаратів базисної терапії поступово зменшується до підтримуючої. Підтримуючі дози лікарських препаратів хворий повинен приймати невизначено тривалий період. Препарати базисної терапії не рекомендується відміняти навіть після досягнення стану повної клінічної ремісії.

  При призначенні препаратів базисної терапії, особливо в перші місяці їх прийому, лікар зобов'язаний регулярно оглядати хворого (не рідше 2 разів на місяць), проводити загальний аналіз кропи і сечі. Це дозволяє своєчасно виявити і запобігти розвитку побічних дій. У разі ймовірного діагнозу РА повільно діючі препарати, крім амінохіноліноних засобів, хворим не призначаються.

  В останні роки все ширше використовується комбінована базисна терапія. Найбільш часто застосовується комбінація метотрексату (5-7 мг / исл) з циклофосфаном (200 мг / тиждень), або метотрексату та сульфасалазину (2 г / добу), сульфасалазину з Д-пеніциліном (450 мг / добу), Тауредон з метотрексатом (5 мг / тиждень).

  При такому способі застосування підвищується ефективність лікування хворих, оскільки одночасно здійснюється вплив на різні патогенетичні ланки иммуновоспалительного процесу. На жаль, у цих хворих зростає ризик розвитку побічних явищ. У зв'язку з цим комбіновану базисну терапію повинен починати і проводити досвідчений ревматолог.

  Особливості лікування РА, рефрактерного до звичайної (класичної) терапії. У частини хворих РА (близько 25%) призначення засобів базисної терапії та НПЗЗ не приводить до придушення ревматоїдного запалення, захворювання прогресує, у зв'язку з чим доводиться вдаватися до активніших (або агресивним) методам впливу.

  Таким хворим призначаються глюкокортикостероїдні гормони всередину (8-24 мг метилпреднізолону в добу). Важливо після зниження активності захворювання на тлі базисної терапії поступово знизити дозу кортикостероїдів до мінімальної підтримуючої, а при можливості препарат скасувати повністю.

  При швидко прогресуючому перебігу РА або високої імунологічної активності процесу, що клінічно маніфестується симптомами васкуліту або іншими системними проявами, а при лабораторних дослідженнях виявляється високий рівень ревматоїдного фактора, гаммаглобулинов, імуноглобуліну G, криоглобулинов, виражений дисбаланс Т-клітинної ланки імунітету, показано проведення пульстерапіі метилпреднізолоном . Він призначається по 1000 мг внутрішньовенно крапельно на фізіологічному розчині хлориду натрію 3 дні поспіль (класична схема) або щомісяця одноразово по 1000 мг. Можливо також в один із днів вливання метилпреднізолону одноразове призначення циклофосфану (400-1000 мг внутрішньовенно крапельно).

  При високій імунологічної активності РА, особливо за наявності ревматоїдного васкуліту, в комплексну терапію доцільно включати сеанси плазмаферезу. Лікувальна дія плазмаферезу грунтується на видаленні з організму імунних комплексів та інших медіаторів запального процесу, що обумовлює досить швидке зменшення вираженості клінічної симптоматики.

  Гемосорбция більшою мірою показана хворим РА, тривало приймають різні лікарські засоби і мають знижену чутливість до препаратів. Цей вид терапії незамінний також при побічних діях ліків токсичного генезу. Він застосовується у гормонозалежних хворих з метою відновлення чутливості клітинних рецепторів.

  Локальна терапія ревматоїдного артриту. Для швидкого придушення місцевих запальних реакцій в даний час широко використовується внутрішньосуглобове введення лікарських засобів. Ці маніпуляції задовольняють і лікаря, і хворого, оскільки разючий лікувальний ефект настає вже протягом перших діб після ін'єкції.

  Внутрішньосуглобове введення лікарських засобів виправдане при наявності запальних (ексудативних) змін в суглобах. Якщо є показання, пунктіровать можна будь-який з периферичних суглобів. Для внутрішньосуглобового введення найбільш часто використовуються препарати кортикостероїдних гормонів пролонгованої дії (дипроспан, депомедрол, метипред, кеналог та ін.) Все рідше в останні роки застосовується раніше популярний, але зберігає свою активність лише короткий період часу гідрокортизону ацетат.

  Доза внутрисуставно вводяться кортикостероїдів залежить від величини пунктіруемому суглоба, місцевої активності процесу, ефективності раніше проводилися вливань. Зазвичай для введення в великі суглоби (колінний, плечовий) використовується повна ампула або повний флакон препарату (дипроспан, 1 мл, депомедрол, 80 мг). При пункції середніх суглобів (променезап'ястковий, ліктьовий, гомілковостопний) вводиться 1/2 ампули глюкокортикоидного препарату. У дрібні суглоби кистей або стоп вводиться 1/4-1/5 вмісту ампули або флакона.

  Крім кортикостероїдних гормонів для внутрішньосуглобового "ведення нерідко застосовуються цитостатики - циклофосфан по 200 мг у великий суглоб, інгібітори протеолітичних ферментів - контрикал (трасилол та ін) за 10000-20000 ОД. Перераховані препарати можуть використовуватися спільно з кортикостероїдними гормонами. Різний механізм терапевтичної дії при одночасному застосуванні лікарських засобів дозволяє домогтися більшої ефективності лікування.

  При мінімальній і помірній активності РА широко призначається фізіотерапевтичне лікування. Перевага віддається процедурам, що володіє протизапальною і знеболюючою дією. Найбільш популярні у ревматологів фонофорез гідрокортизону, синусоїдальні модульовані і діпдінаміческіе струми, лазеротерагшя, СМТ-електрофорез іонів міді з розчину димексиду, аплікації 30-50% розчину димексиду з анальгіном або гідрокортизоном. Найбільш частою "Шибко при виборі фізіотерапевтичних впливів є призначення хворому РА на запалені суглоби теплових процедур (парафін, озокерит, грязьові аплікації), що зазвичай лише посилює ексудативні прояві.

  Пиляльним РА рекомендуються систематичні заняття лікувальною фізкультурою, курси масажу м'язів кінцівок (НЕ суглобів!) І синім. Регулярні заняття лікувальною фізкультурою сприяють зміцненню м'язових груп в області уражених суглобів, запобігання їх деформацій, тренуванні суглобів.

  Ступінь і обсяг фізичного навантаження залежить від наявності деформацій суглобів, активності процесу. Важливий принцип лікувальної фізкультури при РА - вироблення у хворого вольових якостей для подолання больового синдрому. Слабкі та помірні болі слід долати, домагаючись максимальної амплітуди рухів суглобів.

  Мета масажу - добитися м'язового розслаблення і поліпшення регіонарного кровообігу. Протипоказання до проведення масажу - максимальна активність процесу, васкуліти, варикозна хвороба вен.

  При невисокій активності захворювання, відсутності системних проявів показано санаторно-курортне лікування на курортах з радоновими, сірководневими і грязьовими джерелами. У далеко зайшла стадії у разі наявності деформацій і підвивихів суглобів хворих слід консультувати у ортопедів-травматологів. У відділенні хірургічного лікування захворювань суглобів НДІ травматології та ортопедії в Мінську, ортопедичних центрах країн СНД, а також у деяких обласних лікарнях кваліфікованими фахівцями виконуються різні хірургічні втручання (ендопротезування, остеотомія, артродез, артропластика та ін), що дозволяють поліпшити функціональну здатність хворого.

  Прогноз. Незважаючи на проведене лікування, щорічно з числа захворілих інвалідизуючих 5-10% хворих. Через 15-20 років від початку захворювання в абсолютної більшості пацієнтів визначається далеко зайшла (III-IV) стадія артриту, відзначається анкилозирование окремих суглобів. Тому у кожного хворого на ревматоїдний артрит прогноз захворювання розцінюється як серйозний.

  При тривалому перебігу РА з високою активністю може з'являтися грізне ускладнення - амілоїдоз нирок, що приводить протягом декількох років до термінальної ниркової недостатності. Ряд пацієнтів гине від грізних ускладнень лікарської терапії, яка проводилася некваліфіковано або без належного лікарського контролю.

  Профілактика. Хворі РА підлягають обов'язковому активному динамічному спостереженню в амбулаторних умовах. Основні завдання профілактики полягають у попередженні загострень і-прогресування процесу, відновленні функціонального стану суглобів і працездатності хворого. Якщо вдалося досягти у хворого стану клінічної ремісії, надзвичайно важливо максимально продовжити цей період в перебігу захворювання.

  У період ремісії РА хворим рекомендується дотримуватися певних гігієнічні правила: уникати протягів, переохолоджень, носити більш теплий одяг і т.п. Важливо раціональне працевлаштування. При простудних захворюваннях, різких змінах погоди, в період стресових ситуацій поновлюється короткостроковий прийом НПЗЗ.

  Хворим РА протипоказана робота зі значним фізичним і нервово-психічним напруженням, несприятливими метеоумовами, в сирому, холодному приміщенні, на протягах, при значних коливаннях температури навколишнього повітря. Помірна функціональне навантаження на суглоби, навпаки, корисна. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Ревматоїдний артрит"
  1.  ХРОНІЧНА еозинофільна пневмонія
      Відрізняється від синдрому Леффлера більш тривалим (понад 4 тижнів) і важким перебігом аж до вираженої інтоксикації, лихоманки, схуднення, появи плеврального випоту з великим вмістом еозинофілів (синдром Лера-Кіндберга). Тривалий перебіг легеневої еозинофілії, як правило, служить результатом недос-, - таточного обстеження хворого з метою виявлення її причини. Крім причин,
  2.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  3.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  5.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  6.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  7.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  8.  Остеохондропатии
      Гетерогенна група захворювань, з неясними етіологією і патогенезом, які проявляються дегенеративними ураженнями суглобового і кістково-зв'язкового апарату. Хвороба Пертеса - остеохондропатия головки стегнової кістки, пов'язана з її асептичним некрозом, подальшим ремоделюванням структури кістки і заміщенням здоровою тканиною. Зустрічається найчастіше у віці 6-12 років, хоча була описана і
  9.  ПАТОГЕНЕЗ
      Шляхи проникнення мікроорганізмів у плевральну порожнину різні. Безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Лімфогенне інфікування плеври може бути обумовлено ретроградним струмом тканинної рідини з глибини до поверхні легені. Гематогенний шлях має менше значення і відбувається через формування вогнищ у субплевральной шарі легкого. Пряме
  10.  Оральні контрацептиви - сучасний підхід
      Переваги трифазної контрацепції та монофазних препаратів, що містять прогестагени третього покоління: a. низький вміст гормонів забезпечує зменшення інгібуючого впливу на гіпоталамо-гіпофізарну систему при збереженні високої контрацептивної ефективності. b. в багатофазних препаратах що коливаються співвідношення естрогену і прогестагену імітують циклічні зміни рівня
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...