Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
І.М. Денисов, Б.Л. Мовшович. Загальна лікарська практіка.Внутренніе хвороби - інтернологія, 2001 - перейти до змісту підручника

Ревматоїдний артрит (шифри? 05;? 06;? 08)

Визначення. Хронічне системне запальне захворювання сполучної тканини з прогресуючим ураженням переважно периферичних (синовіальних) суглобів за типом симетричного ерозивно-деструктивного поліартриту (В.А. Насонова).

Статистика. Патологічна ураженість дорослого населення в різних регіонах коливається від 0,5 до 1,4%. Жінки хворіють частіше чоловіків у 2-4 рази.

Етіологія. У числі можливих етіологічних факторів розглядаються:

- Персистенція вірусів Епштейна-Барра, ретровірусів, вірусів краснухи, герпесу, парвовіруса В19, цитомегаловірусу. Вірус Епштейна-Барра - активатор В-лімфоцитів, индуцирующий синтез ревматоїдних факторів (РФ).

- Генетичний фактор: підвищена частота хвороби серед родичів 1-го ступеня споріднення; асоціація з антигенами гістосумісності HL ADR4, HLA DR1, HLA DQ4.

Фактори ризику: жіноча стать; вік старше 45 років; спадкова схильність; наявність антигенів гістосумісності HLA DR4, DR1, DQ4; персистуюча хронічна інфекція; вроджені дефекти опорно-рухового апарату.

Патогенез. Патологічна анатомія.

- Порушення клітинного імунітету. Пусковий антиген представляється макрофагами Т-лімфоцитам, які в результаті цієї взаємодії активізуються і індукують Т-залежний імунну відповідь. У синовіальних тканинах виявляється висока концентрація активованих Т-лімфоцитів - хелперів, зниження Т-супресорів, проліферація активованих В-лімфоцитів, стимулюючих продукцію антитіл і аутоантитіл.

- Порушення гуморального імунітету. Виявляється гіперпродукція антитіл до колагену різних типів, особливо РФ-антитіл до фрагмента Ig J, що викликають тканинне пошкодження,

- Циркулюючі імунні комплекси (ЦВК) відкладаються в судинній стінці, індукують імних органах.

- Цитокіни - медіатори імунного запалення, віднайдені активованими макрофагами, стимулюють продукцію медіаторів воспаленія.Последніе індукують запальний і деструктивний процес; продукти пошкодження тканин суглоба стимулюють аутоімунний відповідь, що забезпечує хронизацию процесу.

- Патологічний процес вражає синовіальну оболонку суглобів: утворюються мікроворсини, явища набряку та інфільтрації мононуклеарами супроводжуються накладенням фібрину на поверхні ворсин, навколо яких розташовуються великі «палісадобразние» клітини. Характерно освіта паннуса - грануляційної тканини, що складається з проліферуючих фібробластів, макрофагів, лімфоїдних клітин. Паннус із синовіальної оболонки проникає в хрящ, руйнує спочатку його, а потім зв'язки і субхондральну кістку. Хрящ заміщається грануляційною тканиною з результатом в фіброз, а потім у кістковий анкілоз. До деформації суглобів призводить також хронічне запалення навколосуглобових тканин.


Морфологічна основа системних органних поразок - різні типи васкулитов (гранулі матозниі, виразково-некротичний, облітеруючий ендартеріїт дрібних судин). Клініка, діагностика. Клінічні варіанти первинної маніфестації хвороби:

- «Класичний» з симетричним ураженням міжфалангових, п'ястно-фалангових, плюснефалангових, рідше променезап'ясткових і колінних суглобів. Ранкова скутість супроводжується помірними болями. Суглоби припухлі, місцева температура підвищена, зміни забарвлення немає. При такому початку перебіг хвороби прогредиентное, повільне.

- Моно-або олигоартрит великих суглобів.

- Атаки рецидивуючого моно-або олігоартріта, зникаючого без лікування (раніше цю форму суглобової патології називали інфекційно-алергічним поліартритом). Після 3-5 атак такого артриту розвивається «класичний» ревматоїдний артрит.

Для періоду розгорнутих клінічних проявів характерний рецидивуючий прогресуючий симетричний ерозивно-деструктивний поліартрит з ранкової скутістю, припуханням, болями в суглобах і їх деформацією, обмеженням обсягу рухів. Уражаються будь-які суглоби, крім суглобів виключення (дистальні межфаланго-ші суглоби перших пальців кистей і стоп). У процес втягуються навколосуглобових тканини (зв'язки, капсули суглобових сумок, сухожилля); характерна стероидная міопатія - зменшення маси міжкісткових м'язів на тилу кисті.

У результаті хвороби формуються стійкі деформації кистей: ульнарная девіація, «плавники моржа», «гудзикова петля», «шия лебедя». Ці типові деформації формують «ревматоїдну кисть». Поняття «ревматоїдна стопа» об'єднує такі типи деформації: МОЛОТОЧКОВИДНОЇ деформацію пальців, підвивих головок плеснових кісток, плоскостопість, «натоптиші», hallus valgus. Анкілози суглобів зап'ястя формують «кістковий блок». Характерна згинальних контрактура колінного суглоба. Контрактури інших суглобів (кульшових, щелепно-скроневих, грудино-ключичних зчленувань) розвиваються рідко.

Внесуставіие прояви хвороби:

- Скелетні м'язи. Зменшення м'язової маси; міозити; стероїдна міопія; хронічна міопатія в стадії фіналів.

- Ревматоїдні вузлики підшкірні і періостальних - щільні, безболісні, частіше на розгинальних поверхнях передпліч поблизу ліктьового суглоба.

- Лимфаденопатия - частіше при важкому перебігу хвороби.

- Нервова система. Периферична ішемічна нейропатія з чутливими розладами по типу «рукавичок» і «шкарпеток»; поліневрити; компресійна невропатія - тунельні синдроми.

- Легкі. Інтерстиціальний фіброз; фіброзірующіі альвеоліт; плеврити; пневмоніти.

- Серце. Міокардити; частіше вогнищеві. Дистрофії міокарда. Ендокардити аортального, мітрального клапанів.

- Посудини. Васкуліти: панартериит, капілляріти, синдром Рейно.


- Печінка. Жировий гепатоз; медикаментозний гепатит.

- Шлунково-кишковий тракт. Хронічний гастрит, гастродуоденальні виразки (ятрогенні).

- Нирки. Дифузний гломерулонефрит; лікарські нефропатії; вторинний амілоїдоз з нефротичним синдромом, ХНН, поліорганної симптоматикою (амілоїдоз кишечника, серця тощо).

Лабораторні методи:

- Клінічний аналіз крові. Збільшення СОЕ.Нормо-або гіпохромна анемія. Лейкоцитоз при високій активності процесу, на тлі лікування глюкокортикоїдами.

- Біохімічні показники. Диспротеінемія за рахунок підвищення відсотка а-2-і?-Глобулінів. Підвищені гострофазових показники (сіалові кислоти, серомукоид, фібриноген, С-протеїн та ін.)

- Імунологічні показники. Виявлення ревматоїдного фактора (РФ) в 80-85% випадків хвороби. На ранній стадії титри низькі (1:32 в реакції Ваалера-Роуза і 1:20 в латекс-реакції), в стадії розгорнутих проявів титри відповідно 1:128 і 1:60 і више.Повишеніе рівня циркулюючих імунних комплексів (ЦВК) у 30 -50% больних.Прі важкому перебігу хвороби, поліорганному ураженні можуть виявлятися антинуклеарних фактор (АНФ) і LE-клітини.

- Синовіальна рідина. Пухкий муціновий згусток, високий цитоз; виявляються рагоціти - клітини з округлими зеленуватими включеннями в цитоплазмі лейкоцитів. Рагоціти - специфічний маркер ревматоїдного артриту.

Променева діагностика:

- 1-я стадія. Про коло суглобової епіфізарний остеопороз, «розмита» структура кісткової тканини епіфіза, потовщення періартикулярних тканин.

- 2-я стадія. Звуження суглобової щілини, поодинокі симетричні, невеликих розмірів узури-ерозії з чіткими краями.

- 3-а стадія. Множинні узури; в товщі епіфізів - мікроцисти; обширні руйнування суглобових поверхонь, остеоліз п'ясткових кісток.

- 4-я стадія. Кісткові анкілози, підвивихи в п'ястно-фалангових суглобах з ульнарной девіацією. Протрузія вертлюжної западини (при ураженні кульшового суглоба).

Критерії ревматоїдного артриту Американської ревматологічний асоціації:

1. Ранкова скутість, що триває близько години протягом останніх 6 тижнів.

2. Припухлість трьох і більше суглобів протягом 6 тижнів.

3. Припухлість зап'ястних, п'ястно-фалангових, проксимальних міжфалангових суглобів протягом 6 тижнів.

4. Симетричність припухания суглобів.

5. Типові рентгенологічні зміни суглобів кистей (ерозії, навколосуглобових остеопороз).

6. Підшкірні ревматоїдні вузлики.

7. Наявність ревматоїдного фактора в сироватці крові.

Діагноз досить імовірний при наявності 2-3 критеріїв.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Ревматоїдний артрит (шифри? 05;? 06;? 08) "
  1. Гломерулонефрити (шифри? 00 -? 03)
    Визначення. Гломерул про нефрит - імунокомплексне ураження нирок з переважним ураженням клубочків, залученням канальців і проміжній тканині, при тривалому перебігу приводить до прогресуючої загибелі клубочків з клінічним еквівалентом у вигляді хронічної ниркової недостатності. Статистика. Патологічна ураженість вельми варіабельна, коливається в різних регіонах від 3 до 18
  2. Реактивні артрити (шифри? 02.3)
    Визначення. Реактивні артрити - «стерильні» негнійний захворювання суглобів, що розвиваються у відповідь на внесуставной інфекцію, при якій передбачуваний причинний агент не виділяється з суглоба, не дає зростання на звичайних штучних поживних середовищах (В.А. Насонова, М.Г. Астапенко). Статистика. Дані про частоту реатівних артритів в популяції дуже варіабельні, коливаються по регіонах від 8
  3. Остеоартроз (шифри? 15 -? 19)
    Визначення. Остеоартроз - хронічне непрогресуюче незапальне захворювання суглобів неясної етіології, що характеризується дегенерацією суглобового хряща та структурними змінами субхондральної кістки, деформаціями суглобів, розвитком явного або приховано протікає помірно вираженого реактивного синові-іта (В.А. Насонова, М.Г. Астапенко, 1998). Статистика. Поширеність в
  4. ХРОНІЧНА еозинофільна пневмонія
    Відрізняється від синдрому Леффлера більш тривалим (понад 4 тижнів) і важким перебігом аж до вираженої інтоксикації, лихоманки, схуднення, появи плеврального випоту з великим вмістом еозинофілів (синдром Лера-Кіндберга). Тривалий перебіг легеневої еозинофілії, як правило, служить результатом недос-, - таточного обстеження хворого з метою виявлення її причини. Крім причин,
  5. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  6. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  7. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  8. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  9. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивирующее полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  10. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія у формі облітеруючого ендартеріїту.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека