загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА

Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю.

У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна склеродермія, дерматоміозит та ін, а також різноманітні артрити і артрози, хвороби хребта, околосустапних і позасуглобових тканин (періартрити, бурсити, міозити).

Об'єднуючим принципом цих захворювань стало ураження сполучної тканини. Що знаходиться в шкірі, сухожильному апараті, хрящової н кісткової тканини, в синовіальних і серозних оболонках суглобів і епітелії судин.

Ревматичні хвороби є найдавнішою патологією людини, однак тільки в XVIII - XIX ст. з узагальненого поняття «ревматизм» (Термін запропонований Галеном) стали виділяти окремі нозологічні форми, такі як подагра, ревматична лихоманка, хвороба Бехтерева та ін

У цій лекції ми зупинимося на ревматичних захворюваннях, що вражають суглобової апарат , зокрема, на ревматоїдному артриті, хвороби Бехтерєва та первинному деформуючого остеоартрозу.



Ревматоїдний артрит.

Ревматоїдний артрит - хронічне системне захворювання сполучної тканини з прогресуючим ураженням переважно періферічсскіх (синовіальних) суглобів за типом еррозівно-деструктивного поліартриту. Відноситься до малих колагенозів і є одним з найпоширеніших інвалідизуючих захворювань.

Це захворювання реєструється вo всіх країнах світу і у всіх клімато-географічних зонах з частотою від 0,6% до 1,3%. При цьому повсюдно частіше хворіють жінки у віці від 20 до 50 років.

ЕТІОЛОГІЯ

За сучасними уявленнями ураження сполучної тканини (переважно суглобів) при ревматоїдному артриті (РА) є наслідком іммуннопатологічсскіх порушень (аутоагрссіі).

На користь аутоімунної природи РА свідчить ряд ознак:

- виявлення ревматоїдного фактора і різних аутоантитіл

- виявлення сенсебілізірованних до сполучної тканини лімфоцитів

- наявність гістологічних ознак імунного запалення;

- неефективність протизапальної терапії і хороший ефект від застосування ммуномодуляторов. Хоча в даний час немає переконливих даних на користь інфекційної природи РА, це питання продовжує активно дискутуватися.

Існує точка зору, відповідно до якої визначена роль в захворювання відводиться вірусної інфекції, особливо вірусу Епштейна-Барр, який локалізується в В-лімфоцитах і порушує синтез імуноглобулінів, а також вірусів гепатиту В і краснухи.

Багато дослідників дотримуються інфекційно-алергічної етіологічної теорії, грунтуючись на тому, що у хворих РА, частіше ніж у інших категорій, в крові виявляються антітела_к стрептококку групи А, а введення золотистого стафілокока в суглоб кроликів викликає запалення і в поодиноких випадках ревматоїдоподобний зміни. Однак переконливих, прямих доказів участі інфекційних чинників у розвитку захворювання немає.

Відзначається роль спадковості в походженні РА, про що свідчить підвищення частоти захворювання у родичів хворих і близнюків.

Предрасполагающим фактором є холодний і вологий клімат.



ПАТОГЕНЕЗ

Захворювання аутоімунної природи. Невідомий первинний антиген (віруси, бактерії, ультрафіолетове опромінення, переохолодження) викликає іммуннодефіціт Т-лімфоцитів і призводить до неконтрольованого синтезу В-лімфоцитами антитіл до синовіальної оболонці ураженого суглоба, які представляють собою нммунноглобуліни-О, А, М (зокрема, модифікація IgG є ревматоїдним фактором). Вони з'єднуються з антигеном в комплекси антиген-антитіло, які або самостійно ушкоджують синовіальну оболонку суглоба, або в синовіальної рідини піддаються фагоцитозу. Після поглинання фагоцитом вони активують лізосомальні ферменти, що руйнують оболонку фага і після виходу назовні ушкоджують синовіальну тканину суглоба, викликаючи неспецифічне воспаленнс. В результаті вослалітелиюй реакції відбувається активне вивільнення медіаторів запалення - гістаміну, простагландинів, протеолітичних ферментів, які ще більше посилюють деструкцію.

Внаслідок пошкодження синовіальної оболонки суглоба утворюються осколки білків, які організм (враховуючи супутній іммуннодіфеціт) сприймає як чужорідні. До них виробляються аутоантітсла і все повторюється знову.

Ф

МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ

Патологічний процес при PA переважно розвивається в сустатвах і навколосуглобових тканинах. Виникає синовііт. На синовіальній оболонці в результаті неспецифічного запалення збільшується кількість лімфоїдних клітин і починається розростання грануляційної тканини (паннусом). Він наповзає на суглобові поверхні суглобів, руйнуючи хрящову тканину з утворенням узури, тріщин і секвестрів.

Зсередини паннус розвивається в кісткових каналах і звідти руйнує суглобовий хрящ. У результаті цього иа суглобових поверхнях виникають ділянки, позбавлені хрящової тканини. На цих оголених поверхнях відбувається подальше руйнування вже кісткової тканини, процес переходить на суглобову сумку і сухожильний апарат, викликаючи анкілоз.

Позасуглобових ураження при ревматоїдному артриті представляють собою осередки фібриноїдного некрозу, оточені фіброзною капсулою, a яку швидко проростають судини. Такі вузлики знаходяться в серці, легенях, нирках, печінці, шлунково-кишковому тракті, в нервовій системі і судинної стінки. Тобто практично у всіх системах і тканинах організму.





КЛАСИФІКАЦІЯ РА

А. За клініко-анатомічному ознакою

1. Ревматоїдний артрит (суглобова форма)

-моноартріт

-олигоартрит

-поліартрит

2. Ревматоїдний артрит з вісцеральними ураженнями (серозних оболонок легенів, судин, серця, очей, нирок, нервової системи)

Особливі синдроми:

псевдосептическом синдром

Синдром Фелти

3. Ревматоїдний артрит у поєднанні з:

- деформуючим остеоартрозом

- дифузними захворюваннями сполучної тканини

- ревматизмом

4. Ювенільний ревматоїдний артрит.

Б. За клініко-імунологічної характеристиці

- серопозитивний

- серонегативний



В. ПО Перебіг хвороби

- повільно прогресуюче класичне тсченіе

- Швидкопрогресуючий

- малопрогрессірующее



Р. ПО СТУПЕНЯ АКТИВНОСТІ

- ремісія

- мінімальна активність

- середня активність

- висока активність



Д. ПО РЕНТЕНОЛОГІЧЕСКІМ стадії розвитку

1. Навколосуглобових остеопороз

2. Остеопороз + звуження суглобової щілини + поодинокі узури

3. Остеопороз + звуження суглобової щілини + множинні узури

4. Симптоми 3 стадії + кістковий анкілоз



Е. ПО СТУПЕНЯ ЗБЕРЕЖЕННЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ АКТИВНОСТІ

А - Функціональна здатність збережена

В - Функціональна здатність порушена

професійна здатність збережена

професійна здатність втрачена

втрачена здатність до самообслуговування



Розрізняють три ступеня активності ревматоїдного артриту:



I ступінь - МІНІМАЛЬНА

Невеликі болі при русі, ранкова скутість протягом 30 хвилин, ексудативних явищ немає, ШОЕ але більш 20 мм / год, лабораторні показники в межах норми, температура тіла нормальна, висцеропатий немає (8 балів).



II ступінь - СЕРЕДНЯ

Болю не тільки при русі, але і в спокої, ранкова скутість до полудня, екссудатнвние явища в суглобах. Температура субфібрільная, ШОЕ - 30-40 мм / год, лабораторні показники підвищені, висцеропатии рідкісні (9-16 балів).



III ступінь ВИСОКА

Сильні болі в спокої, і при найменшому русі, скутість протягом усього дня, значні ексудативні явища, висцеропатии. ШОЕ - 40-60 мм / ЧПС, температура тіла висока. Значне підвищення всіх лабораторних біохімічних показників. (17-24 бали).



ПРИКЛАД ДИАГНОЗА: Ревматоїдний артрит, переважно суглобова форма. Серонегативний. II ступінь активності. Повільно прогресуючий перебіг. Рентгенологічна стадія П. Функціональна недостатність суглобів II ступеня.



КЛІНІЧНА КАРТИНА:

Патологічний процес локалізується переважно в периферичних суглобах, тому провідну роль в клінічній картині хвороби набуває артрит. У 70% -80% хворих спостерігається продромальний період. За кілька місяців до появи ознак артриту хворі можуть відзначати зниження працездатності, неврозность, пітливість, серцебиття, міалгії, артралгії, іноді безпричинну субфібрільіую температуру. Найбільш раннім і важливим передвісником є ??почуття ранкової скутості у всьому тілі і особливо часто в суглобах кистей. Походження цього синдрому пов'язано з порушенням нормального ритму вироблення ендогенного гідрокортизону. У нормі пік його вироблення припадає на 7-8 годин ранку, при ревматоід артриті він зміщується на хворіє пізній час, причому, чим важче протягом тим пізніше відбувається викид гормону. Другою причиною ранкової скутості є запальний набряк сухожиллі, у зв'язку з чим вони насилу ковзають по сухожильних піхвах.

Дебюту суглобового синдрому передують психічна або фізична травма, грип, ангіна, загострення хронічного тонзиліти, гаймориту, отиту. Перші прояви артриту зазвичай проявляються через 1-2 тижні після загострення вогнищ хроііческой інфекції.

Початок захворювання може бути гострим, підгострим і хронічним.

Найчастіше відзначається підгострий перебіг. Такий варіант більшою мірою характерний для хворих середнього віку і переважно жінок. Ознаки запалення наростають протягом 1-2 тижнів.

Рідше хвороба починається гостро і характеризується швидким (протягом декількох днів або годин) розвитком яскравих артритів з вираженим больовим синдромом, явищами ексудації. Ранкова-скутість триває протягом усього дня. Дана форма супроводжується високою лихоманкою і призводить до повної знерухомлених хворого.

Ще рідше хвороба починається непомітно з дуже повільним наростанням симптомів артриту при нормальній температурі і ШОЕ, без помітного обмеження рухів, набуваючи хронічне прогресуюче перебіг. Позасуглобових проявів, як правило, не буває.



Тепер докладно зупинимося на клінічній характеристиці окремих симптомів. ПОЧАТКОВИЙ ПЕРІОД

Поступово з'являються артралгії або артрити.

Найбільш ранній локалізацією артриту є II і III п'ястно-фалангові і проксимальні міжфалангові суглоби. На другому місці за частотою ураження в ранній період стоять колінний і лучезапястние суглоби, рідше ліктьові і гомілковостопні. Деякі суглоби практично завжди залишаються незачепленими, це так звані суглоби винятку. До них відносяться перші п'ястно-фаланговий суглоб (великого пальця кисті) і проксимальний, міжфаланговий суглоб мізинця. Ураження цих суглобів в ранньому періоді захворювання виключають діагноз ревматоїдного артриту.

Приблизно у 2/3 хворих PA починається з симетричного олігоартріта, найбільш частим симптомом якого є болі. У дебюті захворювання вони не різко виражені, однак обтяжливо переносяться хворими. Болі, як правило, постійні, посилюються в стані спокою і надмірної фізичної активності, носять дифузний характер по всьому суглобу. Характерний запальний ритм - посилення болю в другій половині ночі і в ранкові години, до вечора вони слабшають. Больові відчуття можуть виникати в регіонарних м'язах, сухожиллях, зв'язках.



Суглоби, як правило, збільшені в розмірах, їх контури згладжені. Це відбувається внаслідок утворення випоту в суглобовій капсулі, іноді визначається симптом флуктуації.

Кількість ексудату буває досить значним і може викликати обмеження функції. Часто наявність атрофії регіонарних м'язів призводить до помилкового враженню про збільшення суглоба. При рухах спостерігається хрускіт.

Характерним є підвищення температури шкіри над ураженим суглобом, іноді це визначається шляхом пальпації і майже завжди за допомогою тепловидения.

При пальпації визначається різка болючість, біль чітко визначається над суглобової щілиною по краях суглобової капсули, а також в області сухожиль і зв'язок.

Одним з найбільш патогномонічних симптомів є симптом ранкової скутості, що зустрічається в 93% випадків. Про основні її механізмах розвитку було сказано вище. Основним проявом є минуще обмеження русі в уражених суглобах. Хворі відчувають труднощі при піднятті рук вгору, стисненні пальців в кулак (с-м тугих рукавичок), повороті і нахилах тулуба (с-м корсета), при причісуванні, вставанні з ліжка. Чим довше триває скутість, тим сильніше виражена активність процесу.

  Артрити супроводжуються субфібрільной температурою і прискоренням ШОЕ.



  В ПЕРІОД РОЗГОРНУТОЮ КАРТИНИ ХВОРОБИ СУГЛОБОВОЇ ФОРМИ РА



  Хворих турбує загальна слабкість, апатія, погіршення сну, майже повна втрата аппетнта. Спостерігається похуданіс, стійкий субфібріллітет. На цьому тлі виникає типове для РА ураження суглобів.

  Внаслідок розвитку проліферативних процесів, суглоби товщають, це супроводжується стійкою, щільною, пружною припухлістю періартикулярних тканин, яка обумовлює Дефигурация уражених суглобів, в першу чергу дрібних суглобів зап'ястя, променезап'ясткових, колінних і ліктьових.

  Плечові, тазостегнові суглоби і суглоби хребта уражаються рідко і, як правило, в пізній стадії.

  Вищеописані процеси викликають зморщування капсули, зв'язок, сухожиль, руйнування суглобових поверхонь, що призводить до вираженої деформації суглобів, виникненню підвивихів і м'язових контрактур, особливо пальців кистей, ліктьових і колінних суглобів. Одночасно з цим розвивається атрофія прилеглих м'язів (особливо вище ураженого суглоба).

  Суглобової процес носить неухильно прогресуючий характер. При кожному черговому загостренні уражаються все нові і нові суглоби, в с вязи з цим одні суглоби перебувають у більш ранній, інші в більш пізній стадії процесу деструкції. Рухи в них стають все більш обмеженими і в термінальній стадії розвиваються анкілози.



  Поразки різних суглобів мають певні особливості:

  При залученні в патологічний процес суглобів кистей (вони уражаються першими), виникає хворобливість, припухлість, а потім деформація і обмеження рухів. Внаслідок потовщення міжфалангових суглобів, пальці набувають веретснообразную форму. При ураженні п'ястно-фалангових суглобів - припухлість розташовується між головками п'ясткових кісток. При прогресуванні захворювання виникають підвивихи пальців і контрактури різних типів:

  - Найболеее часто відбувається "ульнарная ДЕВІАЦІЯ" пензля - відхилення всіх пальців у бік ліктьової кістки (до мізинця), при цьому кисть набуває форму "плавники моржі".

  - Характерна деформація у вигляді "ШИЇ ЛЕБЕДЯ" - згинальних контрактура в п'ястно-фалангових суглобах.

  - У вигляді "бутоньєрка" - згинання в п'ястно-фалангових і переразгибание в дистальних міжфалангових суглобах.

  Вище зазначені деформації є наслідком руйнування суглобових поверхонь суглобів, м'язових дистрофій і поразки сухожиль, які «розтягують» пальцеві фаланги в різні боки.



  Променезап'яст СУГЛОБ. Поразка суглобів зап'ястя призводить до їх злиття в кістковий блок, який рівносильний анкілозу. Іноді відбувається підвивих головки ліктьової кістки.



  Ліктьовий суглоб втягується в процес при досить тривалому анамнезі хвороби, що часто супроводжується сгибательной контрактурою, лікоть фіксується в положенні полусгібанія, полупронаціі, іноді супроводжується симптомами здавлення ліктьового нерва.



  Артрит плечового суглоба зустрічається відносно рідко і супроводжується припухлістю і поширеною хворобливістю, що значно обмежує руху.



  Колінних суглобів уражаються часто і вже в дебюті хвороби. Характеризується рясним випотом і запальним набряком періартикулярних тканин. При пальпації в підколінної ямки можна виявити синовиальное випинання «КІСТА Бейкер». Хворий перебуває у вимушеному положенні із зігнутими колінами. Якщо не міняти пози, то дуже швидко суглоб фікіруется в цьому положенні і виникає згинальних контрактура. При ослабленні внутрішньосуглобових зв'язок визначається симптом «висувного ящика».

  Артрит кульшового суглоба рідкісне і пізніше поразки, що супроводжується вираженою хворобливістю в паховій області і ранніми атрофіями м'язів стегна і сідничних м'язів.

  Позасуглобових проявів ревматоїдного артриту

  Зміни шкіри виявляються в її блідості, яскраво рожевої забарвленням долонь, сухості, витончення. Часто на шкірі поблизу нігтьового ложа з'являються дрібні вогнища некрозу, викликані супутнім васкулітом.

  Підшкірний ревматоїдного вузлика - одне з саму характерних позасуглобових проявів РА. Вони являють собою сполучнотканинні освіти величиною від горошини до горіха. При пальпації безболісний і рухливі. Утворюються поблизу ліктя, на міжфалангових суглобах, рідше на колінах. Найчастіше їх 2-3, вони ніколи не запалюються і можуть зникнути в період ремісії або після курсу лікування кортикостероїдами. З'являються раптово і є несприятливим прогностичним ознакою.

  Лімфоденопатія - є характерним симптомом РА. Найчастіше зустрічається при важкому перебігу і поєднується з висцеритами. Лімфатичні вузли збільшені, іноді досягають розмірів вишні, безболісні, рухливі. Пальпируются найчастіше в підщелепної області, на шиї, у пахвовій западині, в кубітальної ямці.

  Лімфоаденопатія часто поєднується із збільшенням селезінки. Збільшення лімфатичних вузлів можна розглядати як відповідну реакцію організму внаслідок подразнення продуктами розпаду сполучної тканини.



  РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ З вісцеральні прояви

  Є високоактивної генералізованою формою, яка зустрічається в 12% - 13% всіх випадків РА. Ця форма, крім поліартриту і лімфаденопатії характеризується ураженням серозних оболонок внутрішніх органів. Хвороба починається з поліартриту, потім з'являються ревматоїдні вузлики, потім збільшення лімфатичних вузликів, потім ознаки ураження одного або декількох органів.

  - Поразки плеври і перикарда є одним з найбільш частих висцеритов. Частіше бувають сухими, рідше ексудативними. Протікають, як правило, приховано і визначаються вже пост-фактум у вигляді плевральних або перикардіальних спайок, обнаруживающихся при рентгенологічному обстеженні. Іноді хворих турбують помірні болі в боці при диханні і кашлі. Рідко полісерозіти протікають з розгорнутою яскравою клінічною картиною. Особливістю плевриту подібної етіології є наявність ревматоїдного фактора і низький рівень глюкози в ексудаті, хороший ефект від гормональної терапії і значне збільшення ШОЕ (до 50 мм / год).
трусы женские хлопок


  - Ураження нирок при PA є однією з причин смерті цих хворих. Воно розвивається через 3-5 років після початку хвороби і проявляється у вигляді трьох типів поразки: амілоїдозу нирок, вогнищевого нефриту і пієлонефриту.

  - Ревматоїдний васкуліт - вельми характерний прояв РА. Він супроводжується ураженням внутрішніх органів, шкірними | симптомами (поліморфний висип геморагічного характеру, множинні екхімози), носовими н матковими кровотечами, церебральним і абдомінальним синдромом, невритами. Завжди поєднується з високим титром ревматоїдного фактора в крові.

  - Ураження серця зустрічається відносно рідко і проявляється переважно у вигляді дистрофії міокарда. Іноді спостерігаються симптоми, які вказують на наявність міокардиту (помірні болі в області серця, задишка, збільшення меж серця, зниження звучності I тону, систолічний шум над верхівкою). Особливістю такого кардита є мізерна симптоматика і тривале завзяте рецидивуючий перебіг.

  У деяких випадках уражається ендокард, що призводить до відносної недостатності мітрального клапана.

  - Ураження легень може проявлятися хронічної інтерстиціальної пневмонією, з рецидивами в період загострення ревматоїдного артриту. Вона проявляється кашлем, задишкою, субфебрилитетом, притуплюванням перкуторного звуку і хрипи в нижніх відділах легень. Особливістю є хороший ефект після курсу кортікістероідов і відсутність динаміки при тривалої антибактеріальної терапії.

  - Ураження нервової системи - ревматоїдна нейропатія - є одним з найважчих проявів РА. Вона може проявлятися у вигляді поліневриту, супроводжуватися вираженими болями в кінцівках, руховими і чутливими порушеннями, м'язовими атрофіями. У важких випадках можуть виникнути парези й паралічі. Порушення мозкового кровообігу обумовлені васкулітом судин головного мозку.

  - Ураження печінки спостерігається у 60% -80% хворих. Супроводжується підвищенням патологічних функціональних проб: тимоловой, сулемовой, формоловая.

  - Зміни з боку шлунково-кишкового тракту проявляються у вигляді гіпоацидного гастриту (метеоризм, обкладений язик, тяжкість в епігастральній області). Не виключена можливість розвитку цього стану внаслідок тривалої лікарської терапії РА.

  - Ураження очей зустрічається рідко. Як правило, це ірити і іріоцікліти.



  РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ З псевдосептическом СИНДРОМОМ.



  Найважчий варіант клінічного перебігу хвороби. Деякі автори позначають його ак злоякісний РА. Як правило, він зустрічається у молодих людей. Початок гострий, суглобовий синдром виражений значно з швидким залученням у процес хрящів і кісток. Це супроводжується високою лихоманкою гектического типу з ознобами і проливними потами, схудненням, анемією, висцеритов і васкулітом. Хвороба швидко прогресує. У 50% хворих ураження внутрішніх органів, стає провідним у клінічній картині, а явища артриту як би відступають на другий план. Іноді при призначенні масивної терапії кортикостероїдами можлива трансформація хвороби у звичайну форму. Всі лабораторні тести вказують на найвищу ступінь активності. У крові часто виявляється ревматоїдний фактор, а в деяких випадках поодинокі вовчакові клітини. Посіви крові завжди стерильні.



  СИНДРОМ Фелти

  Описано автором, в 1924 р. Розвивається у віці 40-60 років.

  Для нього характерно:

  - Поліартрит

  - Збільшення селезінки і лімфатичних вузлів

  - Лейкопенія

  Ювенільний ревматоїдний артрит є окремою клінічною формою. Зустрічається частіше у дівчаток у віці до 16 років і відрізняється від ревматоїдного артриту дорослих:

  1. Більш частим початком та перебігом за типом моно-олігоартріта з ураженням великих суглобів (колінних, тазостегнових, суглобів хребта).

  2. Частим ураженням очей.

  3. Наявністю шкірних висипань у вигляді еритематозно-макулезного дерматиту.

  4. Серонегативном (ревматоїдний фактор виявляється у 3% - 10%).

  5. Більш сприятливим прогнозом.



  ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ



  У хворих з ревматоїдним артритом при дослідженні клінічного аналізу крові може спостерігатися:

  - При тривалому анамнезі характерна анемія гипохромного характеру, вміст гемоглобіну іноді знижується до 35-40 г / л. Швидкість розвитку анемії завжди пропорційна тяжкості та активності ревматоїдного процесу.

  - При гострому РА і в період загострення у хворих може мати місце лейкоцитоз (до 10-15). Для тривалого перебігу і особливо при поєднанні з анемією характерною є лейкопенія (3-4 тис).

  -Найбільш часто спостерігається підвищення ШОЕ. У важких хворих цей показник може досягати 60-80 мм / год, особливо при псевдосептическом синдромі. ШОЕ найбільш часто відображає ступінь активності PA.



  РЕВМАТОЇДНИЙ ФАКТОР - хоча й не є специфічним тільки для РА і зустрічається при хронічному гепатиті, цирозі печінки, сифілісі, туберкульозі, у здорових людей (2% - 5%), визначення його при РА має всі ж важливе діагностичне значення. При цьому захворюванні ревматоїдний фактор виявляється у 85% хворих. Він визначається за допомогою реакції Ваалер-Розі.

  При РА виявляється диспротеинемия, що полягає в зниженні кількості альбумінів і підвищення вмісту грубодисперсних білків - глобулінів.

  Значно збільшується вміст глікопротеїдів, які являють собою білково-вуглеводні комплекси, що утворюються при деструкції сполучної тканини.



  ДІАГНОСТИКА:

  У 1961 р. в Римі були визначені наступні діагностичні критерії ревматоїдного артриту, що володіють певною относительностью, до них відносяться:

  1. ном синовіальна рідина;

  2. больв суглобі при русі або його пальпації;

  3. припухлість суглоба або випіт без кісткових розростань;

  4. припухлість принаймні ще в одному суглобі (інтервал залучення нових суглобів не повинен перевищувати 3 місяці);

  5. симетричність ураження суглобів;

  6. підшкірні ревматоїдні вузлики;

  7. типова рентгенологічна картина (остеопороз, руйнування хряща, узури);

  8. виявлення ревматоїдного фактоора в сироватці або синовіальної рідини (реакція Ваалера-Розі);

  10. морфологічні ознаки ревматоїдного артриту;

  11. морфологічні ознаки ревматоїдного підшкірного вузлика (гранулематозні вогнища з фібриноїдним некрозом в центрі).



  При цьому давність перших 4 критеріїв повинна бути не менше 6 тижнів. При наявності 7 критеріїв ставиться діагноз класичного ревматоїдного артриту, при наявності 5 - певного, за наявності 3 критеріїв - ймовірного.

  Насонова запропонувала вітчизняні, більш конкретні діагностичні критерії, дотримуючись яких можна запідозрити захворювання вже в перші тижні хвороби:

  1) локалізація РА в II і III п'ястно-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобах;

  2) ранкова скутість у суглобах понад 30 хвилин;

  3) епіфізарний остеопороз на рентгенограмі;

  4) характерні для РА зміни синовіальної рідини.



  Лікування ревматоїдного артриту



  Основними принципами лікування РА є:

  1. санація хронічних вогнищ інфекції;

  2. протизапальна терапія залежно від ступеня активності

  3. іммуннодепрессівная терапія у випадках приєднання висцеритов і відсутності ефекту від протизапальних засобів

  4. локальна терапія уражених суглобів, включаючи хірургічні методи лікування



  Лікування має бути направлено на придушення активності і прогресування процесу, відновлення функції суглобів і профілактику загостренні.

  Сучасна лікарська терапія ревматоїдного артриту включає одночасне застосування лікарських засобів двох різних класів:

  1) швидкодіючих неспецифічних протизапальних препаратів (стероїдних або нестероїдних)

  2) базисний або повільно діючих препаратів, що роблять на ревматоідниі процес більш глибоке і стабільне дію. Застосування базисної терапії є основою лікування РА.

  Серед засобів швидкого протизапальної дії на першому місці стоять кортикостероїди. Механізм їх дії полягає в зміцненні клітинних мембран, десенсибілізуючоїдією і протизапальній дії. Найбільш часто застосовуються: преднізон і преднізолон по 10-20 мг / добу; дексаметазон 2-3мг/сут., Тріаціналон 12-16 мг / сут. Гормони можна поєднувати з препаратами золота і імунодепресантами. При тривалому прийомі щоб уникнути с-ма скасування знижувати дозу кортикостероїдів необхідно по 1/4 таблетки кожні 5-6 днів.

  При суглобових формах з мінімальною і помірною активністю, на початку захворювання слід розпочинати лікування з нестероїдних антизапальних швидкодіючих засобів:

  - Ацетилсаліцилова кислота (по 1г 2-4 рази на день);

  - Амідопірин (по 0,5 г 2-4 рази на день);

  - Бутадіон (по 0,15 г 2-4 рази на день);

  - Індометацин (по 25-50 мг 2-4 рази на день);

  - Реопирин в / м 2-3 мл на день

  - Бруфен (400 мг 3-4 разячи в день);

  - Вольтарен (по 25-50 мг З-4 рази на день)



  Загальний механізм дії перерахованих препаратів вельми різноманітний:

  - Це передусім зниження окисного фосфорилювання, що призводить до пригнічення синтезу АПФ, необхідного для запальної реакції та зниження інтенсивності запалення.

  - Препарати цієї групи мають стабілізуючою дією на проникність клітинних мембран, що перешкоджає вивільненню з клітки протеолітичних ферментів, ингибированию медіаторів запалення.

  - Знижують синтез простагландинів, що беруть участь у підтримці запальної реакції.

  Всі препарати надають токсичну дію на ШКТ, у зв'язку з чим вони протипоказані хворим з виразковою хворобою. Слід відзначити розвиток лейкопенії та агранулоцитозу після прийому препаратів.



  Останнім часом з'явилися нові представники цієї групи, що значно перевершують cвоіх попередників по протизапальній дії і практично позбавлені побічних явищ. До них відносяться: кетопрофен, толектін, піроксикам, реводіна та ін

  Клінічний ефект після застосування нестероїдних протизапальних засобів настає швидко, cпуcтя кілька днів, але триває тільки в період лікування, після припинення терапії запальні явища в суглобах знову посилюються. НПЗП можуть застосовуватися роками, однак систематичний щоденний прийом доцільний лише в період запалення. При недостатній ефективності можна комбінувати з невеликими дозами гормонів. Наприклад, з пресоцілом, який містить 0,75 мг преднізолону, 40 мг фосфатхлорохіна і 200 мг ацетилсаліцилової кислоти.

  Базисна терапія спрямована на зменшення розвитку грануляційної тканини, руйнує хрящ і кістка, а також гальмування аутоімунних реакцій. Засоби базисної терапії повинні призначатися кожному болигому РА.

  У ранній фазі хвороби при низькій активності і відсутності висцеритов перевага віддається препаратам хинолонового pяда (резорхін, делагіл або плаквенил по 0,2-0.25 г після вечері). Ці препарати мають слабким іммуннодепрессівним властивістю, інгібують проліферативний компонент запалення і гальмують синтез колагену. Серед, побічних явищ необхідно відзначити: лейкопенію, дерматит, порушення зору, симптоми морської хвороби.

  Якщо протягом року немає поліпшення або захворювання з самого початку набуло Швидкопрогресуючий форму, проводять ХРІЗОТЕРАПІЮ (лікування препаратами золота). Препарати цієї групи є інгібіторами продукцію імуноглобулінів, активність ферментів, пригнічують нммуннопатологіческіе реакції і тим самим гальмують прогресування процесу.

  Золото накопичується в нирках та органах РЕЗ, може викликати 4-5 річну ремісію і вважається одним з кращих методів лікування. Застосовують: санакрізін, міокрізін, вітчизняний крізанол. У 1 мл 5% крнзанола міститься 17 мг металевого золота. В / м один раз і тиждень вводять 10, 17, 34 і 50 мг до отримання хворим 1-1,5 грам золота. Потім переходять на підтримуючі дози - одна ін'єкція (50 мг) один раз на 2-4 тижні. Ефект настає чеpeз 6-8 тижнів. Хрізотерапія протипоказана при важкому перебігу РА - з виснаженням, висцеритами, васкулитами і псевдосептическом варіанті.



  При важкому, торпидном перебігу РА, при суглобово-вісцеральної формі, псевдосептическом синдромі кращим методом базисної терапії є іммуннодепрессанти. Застосовують або антіметаболіти, блокують синтез нуклеїнових кислот (метотрексат, азотіопрін), або алкілуючі кошти, денатурирующие нуклеопротеїни (циклофосфамід, лейкеран).

  Дози:

  - Азатіоприн і циклофосфамід по 100-150 мг \ добу, підтримуюча - 50 мг \ добу

  - Лейкеран по 2 мг 3-4 рази на добу, підтримуюча - 2 мг \ добу

  - Метотрексан по 2,2 мг 2 дні поспіль (1-й день 1 раз, 2-й день 2 рази на добу) з перервою в 5 днів, всього 7,5 г на тиждень, тривало.

  Ефект від препаратів настає через 2-3 тижні, після поліпшення призначають підтримуючі дози на кілька років. Необхідно підкреслити, що всі препарати даної групи знижують резистентність організму до інфекцій, у зв'язку з цим існує реальна небезпека розвитку пневмоній, піодермій і т.д.

  Одним з останніх напрямків у лікувальній тактиці ревматоїдного артриту, що протікає з високою активністю, висцеритами і вираженим васкулітом з'явилася розробка схеми пульс-терапії. Основним показанням для її проведення є неефективність попереднього лікування. Терапія здійснюється по следующе схемою: три дні поспіль в / в вводити по 1 г метилпреднізолону, в 1 день додатково 1 г циклофосфану.



  Останнім часом все частіше стали прнбегать до призначення іммуннорегуляторов, зокрема, Левамізол (декарис) посилює функціюТ-лімфоцитів.

  До засобів базисної терапії відносять D-пеніциламін (купреніл), що приводить до руйнування імунних комплексів. Він володіє імунодепресивною і протизапальну дію. Застосовується при наявності висцеритов, тяжкому перебігу РА, протипоказанні та неефективності хрізотерапіі. Застосування починають з 250 мг \ добу, якщо ефект хороший - дану дозу не перевищують, при недостатній терапевтичній активності, через 3 місяці, збільшують дозу до 500 або 750 мг. При появі анемії, лейкопенії, протеїнурії, гематурії лікування необхідно припинити.

  Локальна терапія:

  - Внутрішньосуглобове введення гідрокортизону 30-50 мг через 2-3 дня № 5-7

  - Ультразвук, УВЧ, парафін, азокеріт

  - Хірургічне лікування - сіновектомія

  - Радонові ванни





  ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА

  (Анкілозуючийспондилоартрит)



  - Хронічне системне запалення суглобів, переважно хребта, з обмеженням його рухливості за рахунок анкілозірованного міжхребцевих суглобів і кальцифікації спінальних зв'язок.

  Захворювання зустрічається у 0,5% населення, в 90% випадків хворіють чоловіки молодого віку від 15 до 30 років. За деякими даними хвороба Бехтерева (ББ) починається ще в 10-15 років. Після 50 зустрічається вкрай рідко.



  ЕТІОЛОГІЯ

  Захворювання, по видимому, поліетіологічною природи.

  Встановлено наявність - спадкової схильності до ББ. Описані випадки сімейного захворювання, на користь цього свідчить і той факт, що частота захворюваності у батьків хворих майже в 6 разів вище, ніж в цілому по популяції.

  Певну роль у розвитку ББ можуть грати і придбані чинники, зокрема, інфекція. Раніше велике значення надавалося сечостатевої інфекції та мікроорганізмам кишкової групи - клібсіелам. Цей мікроб не є етіологічним фактором захворювання, проте, часто бере участь у розвитку артриту.

  Серед факторів, що привертають можна відзначити переохолодження, травми кісток таза, гормональні порушення.



  ПАТОГЕНЕЗ

  до кінця не ясний і багато його ланки до цих пір не вивчені. Однак, слід зазначити, що у 90% хворих ББ визначається HLA-B27 (в загальній популяції цей антиген зустрічається тільки у 5%).

  У зв'язку з цим існує кілька гіпотез, які намагаються пояснити патогенез цього захворювання

  1. наявність HLA-B27 на поверхні клітин робить сполучну тканину більш чутливою до інфекційного агента

  2. інфекційний агент під впливом антигену В27 модифікується, перетворюється на ayтоантіген, стимулює розвиненіша аутоімунного процесу.

  Досі не з'ясовано механізми метаплазії хряща і осифікації тканин при ББ. Мається точка зору, згідно з якою ці процеси розвиваються під впливом особливої ??речовини, здатного трансформувати диференціацію соеденітельнотканних клітин в хрящові і кісткові. Така речовина виділено при травмах епіфізів молодих тварин, з передніх ділянок спинного мозку, епітелію передміхурової залози і сечового міхура. Ймовірно, у зв'язку з цим можна встановити зв'язок між інфекцією сечостатевих органів і розвитком ББ.



  МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ

  При ББ пошкоджуються крижово-клубові зчленування, суглоби хребта, периферичні суглоби, тіла хребців і зв'язки хребта.

  У першу чергу вражається крижово-клубових зчленування, а потім міжхребетні суглоби. На початку хвороби розвивається хронічне запалення синовіальної оболонки, що приводить до деструкції суглобового хряща і ерозування субхондральної кістки з анкилозірованієм зчленування і дрібних суглобів хребта. У межпозвопкових дисках відбувається окостеніння фіброзного кільця і ??розростання кісткових утворень по краях тіл хребців, що надає хребту вид «бамбуковій палиці».



  КЛАСИФІКАЦІЯ

  Розрізняють декілька форм ураження суглобів при хворобі Бехтерева:

  1. ЦЕНТРАЛЬНА ФОРМА, при якій вражається тільки хребет, ділиться на два види:

  а) кіфозний вид-лордозу поперекового і кіфозу грудного відділів хребта, в цих кіфоз грудного відділу і гіперлордоз шийного відділу хребта;

  б) ригідний вид - відсутність фізіологічного випадках спина пряма, як дошка.

  2. РІЗОМЕЛІЧЕСКАЯ ФОРМА, (rhiso - корінь) при якій крім хребта уражаються "кореневі" суглоби (плечові і тазостегнові).

  3. Периферичні ФОРМА. Поряд з хребтом уражаються периферичні суглоби (ліктьові, колінні і гомілковостопні).

  4. СКАНДИНАВСЬКА ФОРМА. Характеризується ураженням дрібних суглобів кисті.

  Деякими авторами виділяється ще й 5 - вісцеральна форма ББ, при якій поряд з ураженням хребта і суглобів виявляються ураження внутрішніх органів, але ця форма визнається не всіма.

  За перебігом виділяють:

  1) повільно прогресуючу форму

  2) швидко прогресуючу форму (за короткий час настає анкілоз).



  По стадіях, грунтуючись на рентгенологічних ознаках, розрізняють:

  1 - початкова - рентгенологічних змін немає або проявляється нечіткість і нерівність крижово-клубових суглобів, вогнища субхондрального остеосклерозу, розширення суглобових щілин

  2 - пізня - анкілоз крижово-клубового зчленування, міжхребцевих і реберно-хребетних суглобів з осифікацією зв'язок.




  КЛІНІЧНА КАРТИНА

  Продромальний період, як правило, не визначається і проходить непоміченим, іноді протягом ряду років турбує пітливість, схуднення, свербіж підошов, артралгії, міалгії. Характерна наявність резистентних до проведеної терапії іритів, иридоциклитов і епісклерітах.

  Початок хвороби завжди непомітне, клінічні прояви дуже поліморфні. У більшості випадків початок супроводжується болями в крижах і хребті, рідше - з болями в периферичних суглобах, в 5% випадків - ураженнями очей. Однак слабка вираженість і мінливість больового синдрому мало звертають на себе увагу. Іноді першими симптомами хвороби бувають болі в спині або шиї, відчуття скутості в поперековому відділі хребта, яка зникає протягом дня, больові відчуття в п'ятах, близько ахілового сухожилля. Для ББ характерні, тупі, затяжні болі, що виникають спочатку у вигляді кризів, а надалі тривають днями або місяцями.

  Можна виділити кілька клінічних варіантів початку ББ:

  При локалізації процесу в області крижів з'являються типові запальні болі в попереку, часто нагадують радикуліт.

  У юнацькому віці в дебюті часто спостерігається тільки підгострий моно-і олигоартрит, часто асиметричний і нестійкий. Явища ураження хребта проявляються пізніше. У дітей на перший план виступають явища летючого поліартриту, з припухлістю в великих і дрібних суглобах. Іноді з'являється субфібріллітет і прискорюється ШОЕ, що робить початок ББ дуже схожим на ревматичну атаку. Однак ознак кардиту виявити не вдається.

  Іноді захворювання починається з високої лихоманки з ознобами, супроводжується високою ШОЕ і схудненням.

  При первинній внесуставной локалізації ББ може дебютувати як іридоцикліт, кардит або аортит. Суглобовий с-м приєднується через кілька місяців.



  При Центальний ФОРМІ ББ початок непомітне і діагноз ставиться через кілька років. Болі з'являються спочатку в крижовому зчленуванні, а потім в поперековому і грудному відділах хребта (знизу вгору). Вони виникають при фізичному навантаженні і тривалому перебуванні в одній позі, іррадіюють то в ліве, то в праве стегно. Болі в хребті посилюються в другій половині ночі, а в крижово-клубової зчленуванні до кінця робочого дня. Постава не змінена, хода стає скутою тільки при сильних болях. При ураженні грудного відділу хребта з'являється міжреберна невралгія, болі посилюються при глибокому вдиху, кашлі, носять оперізувальний характер.

  При пальпації відзначається болючість в області крижів і по ходу хребта. Симптом «Тетевен» - різке напруження прямих м'язів спини.

  Пізня стадія настає через 8-10 років. Змінюється постава хворого, розвиваються грудної кіфоз і шийний гіперлордоз, так звана поза прохача. Хворий не може дістати підборіддям грудини. Болі в поперековому відділі вже не турбують, там утворився анкілоз. Анкілози в реберно-хребетних суглобах обумовлюють значне зменшення екскурсії грудної клітини. Це викликає задишку, особливо після їжі, так як дихальна екскурсія здійснюється за допомогою діафрагми. Прямі м'язи спини атрофуються, що викликає хитання голови при ході. Хворих турбують різні невралгії, напади задухи, м'язові судоми, біль в області серця. При ураженні шийного відділу хребта з'являються запаморочення, болісні головні болі, підвищення АТ.



  РІЗОМІЕЛІЧЕСКАЯ ФОРМА.

  Зустрічається у 17-18% хворих і характеризується розвитком сакроилеита разом з ураженням кульшових і плечових суглобів.

  Плечові суглоби втягуються в процес досить рідко, і це є ознакою сприятливого перебігу хвороби. У таких випадках хворі відзначають болю не тільки в спині, але і у всьому плечовому поясі, переважно при рухах. При огляді відзначається невелика припухлість і місцеве підвищення температури над ураженими суглобами. Артрит не стійкий, відносно добре піддається лікуванню. Різка атрофія м'язів і обмеження рухів зустрічається вкрай рідко.

  Тазостегнові суглоби уражаються часто. Хворі скаржаться на болі в суглобах, иррадиирующие в коліно, пах або стегно. Обмеження рухів у суглобах відбувається дуже рано, спершу виникають м'язові контрактури, пов'язані з больовим синдромом, а потім у зв'язку з анкилозірованієм. Поряд з вищевказаними особливостями розвивається і характерна для ББ картина ураження хребта.



  Периферичні ФОРМА

  Характеризується, крім ураження хребта і крижово-клубового зчленування, артритами суглобів кінцівок, які, як правило, виникають ще до появи симптомів сакроилеита.

  Артрит найчастіше підгострий, рецидивуючий і відносно доброкачостісіниі. Уражаються колонні і гомілковостопні суглоби. Поразка не симетричне. Перша атака артриту триває близько 3 тижнів. Потім виникають рецидиви і протягом стає хронічним у 30% хворих, зберігаються рецидиви з інтервалом 1-2 роки у 40%. Лікування артриту відбувається у 30% пацієнтів.



  СКАНДИНАВСЬКА ФОРМА.

  Різновид периферичної форми. Зустрічається рідко. Уражаються дрібні суглоби кисті, що дуже нагадує ревматоїдний артрит і ускладнює діагностику. Діагноз точно можна встановити тільки при розвитку характерного для ББ сакроилеита або ураження хребта. Захворювання протікає у вигляді загострення та ремісії, з повільно прогресуючою Регідние хребта, і з висхідним поширенням процесу. Шийний відділ хребта втягується у процес не раніше, ніж через 10 років з початку захворювання, а для розвитку повного анкілозу хребта необхідно 15-20 років. Часто захворювання проявляється тільки ізольованим сакроилеита або поєднанням сакроилеита з ураженням поперекового відділу. При центральній формі функціональна недостатність виникає рідко незважаючи на виражений кіфоз, при периферичної формі хворий не може пересуватися у зв'язку з анкилозірованієм тазостегнових, колінних або гомілковостопних суглобів



  У жінок хвороба Бехтерева має свої особливості, вона починається непомітно, має дуже повільне і доброякісний перебіг з тривалими ремісіями. Клінічно сакроілеіт проявляється тільки незначними болями в крижах.



  При хвороби Бехтерева відбувається ураження очей, серцево-судинної і нервової систем, легенів і нирок:

  - Ураження очей виражається в іритах, увеитах, іридоциклітах, які зустрічаються у 20% '-30% хворих. Крім цих, так званих первинних уражень, спостерігаються і вторинні - кератити, катаракти

  - Ураження серцево-судинної системи проявляється аортітов і поразкою аортальних клапанів з розвитком їх недостатності

  - Характерний розвиток амілоїдозу нирок, який закінчується уремією і нирковою недостатністю

  - Ускладнення з боку нервової системи - це насамперед радикуліти (шийний, грудний і поперековий).



  ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ



  При дослідженні загального аналізу крові передусім звертає увагу збільшення ШОЕ іноді задовго до початку захворювання, однак, при центральній формі протягом багатьох років ШОЕ може знаходиться в межах норми.

  У половині випадків реєструється гіпохромна анемія. Певну діагностичну цінність представляють:

  Позитивна проба на С-реактивний білок, підвищення глобулінових фракцій, фібриногену.

  При помірній та високій активності характерне підвищення деяких лізосомальнихферментів кислої фосфатази, дезоксирибонуклеази.

  Таким чином, найбільше значення мають: підвищення ШОЕ, позитивна проба на СРБ і підвищення активності лізосомальних ферментів.

  Непрямим підтвердженням наявності хвороби Бехтерева є виявлення HLA-В27, який зустрічається при даному захворюванні в 90% випадків.



  ДІАГНОСТИКА



  З усіх існуючих численних критеріїв діагностики хвороби Бехтерева я хочу познайомити вас з критеріями, розробленими міжнародним симпозіумом в Римі (1961 р.):



  1) біль і скутість в крижово-клубової області, існуюча не менше 3 місяців і не зменшується у спокої;

  2) біль і скутість в, грудному відділі хребта;

  3) обмеження рухів в поперековому відділі;

  4) обмеження дихальної екскурсії грудної клітки;

  5) в анамнезі ірит, іридоцикліт або ускладнення цих процесів;

  6) рентгенологічні ознаки двостороннього сакроилеита



  Додатковими критеріями є атрофія сідничних м'язів, синовіт колінного суглоба, шпори п'яткових кісток.



  ЛІКУВАННЯ



  Оскільки захворювання є хронічним, прогресуючим, лікування повинно бути комплексними розрахованим на довгий час.

  Основне завдання - зняти біль і запальну реакцію, попередити або зменшити тугоподвижность хребта. З цілі знеболення та зняття запалення призначають нестероїдні протизапальні препарати. Встановлено, що при ББ найкращий результат дають похідні піразолонового ряду (бутадіон, реопирин, пірабутол) всередину по 1 таблетці 3-4 рази на день або в \ м в гострий період хвороби. Слід пам'ятати, що при тривалому призначенні даних препаратів можуть виникнути лейкопенія, гематурія, блювота, пептичні виразки, у зв'язку з цим вищевказані препарати призначають на термін, що не перевищує 2 тижні, а потім переходять на лікування похідними індолу (індометацин, метиндол, індоцід) всередину по 50 мг 3-4 рази на день або в свічках по 50 мг 2 рази на день, або свічку по 100 мг 1 раз на день, або вольтарен у добовій дозі від 100 до 200 мг.

  При активному і тривалому артриті вдаються до внутрісуглобному введенню гідрокортизону (по 125 мг у великі і по 50 мг в середні суглоби) або кеналога по 40 і 20 мг відповідно.

  Як виняток, при наявності стійкого артриту з сильними болями і припухлістю суглобів до нестероїдних препаратів додають кортикостероїди (преднізолон 15-20 мг на день) на короткий час.

  З успіхом застосовується препарат сульфасалазин, який має бактерицидну та протизапальну дію (по 2-3 мг на день протягом декількох місяців).

  При важкому перебіг хвороби проводять пульс-терапію.

  Хороше знеболення надають фізіотерапевтичні методи лікування: ультразвук, електрофорез з гідрокортизоном, парафін, індуктотермія.

  Обов'язковою методом боротьби з тугоподвижностью хребта є лікувальна фізкультура: 1-2 рази на день по 30 хвилин. Спати такі хворі повинні на твердій постелі з маленькою подушечкою.

  Хороший ефект приносить цілорічне плавання.

  При анкілозах проводять хірургічне лікування - протезування суглобів.



  РЕАКТИВНИЙ АРТРИТ, хворобі Шегрена.

  Хвороба Рейтера. РЕАКТИВНИЙ АРТРИТ

  Відповідно до класифікації ВНОР (1985) «Артрити, пов'язані з інфекцією» (VIII рубрика) підрозділяються на інфекційні та реактивні артрити.

  Вхідними воротами інфекції при артритах найчастіше бувають носоглотка, сечостатеві органи і кишечник.

  Інфекційні артрити виникають переважно внаслідок гематогенного метастазування інфекції з первинного вогнища в тканини суглоба, у тому числі в синовіальну оболонку. У відповідь розвивається запальний процес, обумовлений на перших етапах дією самого інфекційного початку і його токсинів. Зовнішній агент безпосередньо може активізувати найважливіші і найбільш ранні фактори боротьби організму з інфекцією - систему комплементу і фагоцитів. У нормі швидко настає елімінація чужорідної субстанції і мінімальне пошкодження тканин. При порушенні захисних реакцій макроорганізму, наприклад, при зниженні відповіді нейтрофи-лов на хемотаксичний стимул, ослабленні функції фагоцитів, при імуно дефіцитних станах (первинних або вторинних), при масивної інфекції або застосуванні антибіотиків, сприяє перетворенню мікробів в стійкі форми, цього може не статися . Критичний агент або його залишки (антигени) надовго зберігаються в суглобових тканинах (зв'язках, хрящі, макрофагах і пр.), обумовлюючи розвиток імунокомплексного процесу.

  Реактивні артрити - «стерильні» запальні захворювання суглобів, що виникають в тісному тимчасової (1 - 1,5 місяці) зв'язку з будь-якої певної інфекцією. Як самостійна нозологічна форма інфекційно-алергійний поліартрит виділений в 1959 році А. І. Нестеровим. Незважаючи на труднощі діагностики - немає однорідності інфекції, не існує патогномонічних діагностичних критеріїв, діагноз ставиться на виключенні інших запальних захворювань суглобів - така нозологічна форма потрібна. Типові реактивні артрити - ревматичний (стрептококовий), обумовлений іерсініямі, шигеллами, сальмонелами, клебсієла-ми, кампілобактери ешеріхіями, артрит при кулястих вуграх, менінгококової септицемії та ін Деякі з реактивних артритів (наприклад, при кишкових інфекціях) можна віднести до числа захворювань , що асоціюються з HLA B27, при них іноді розвивається клініка хвороби Рейтера. Інші ж реактивні артрити (наприклад, стрептококовий, менінгококовий) не мають загальної генетичної зв'язку.

  Патогенез реактивних артритів до кінця не з'ясований. Одним з можливих механізмів їх розвитку вважається надмірний імунну відповідь макроорганізму на мікробні антигени, що знаходяться поза порожнині суглоба, з формуванням імунних комплексів, відкладенням їх у синовіальній оболонці, що обумовлює розвиток імунокомплексного синовіїту. Відповідно до класифікації ВНОР (1985) реактивні артрити поділяються на:

  1. Постентероколітіческіе (шигельоз, иерсинеоз, сальмонельоз, клеп-сіеллез та ін.)

  2. Урогенітальні (виключаючи хвороба Рейтера і гонорею).

  3. Після носоглоточной інфекції.

  4. Після інших інфекцій.

  5. Поствакцинальні.

  КЛІНІКА. Клінічні прояви реактивного артриту варіюють від ізольованого, що приходить моноартрита до більш важкого полісистемного захворювання. У більшості випадків ретельно зібраний анамнез виявить небудь доказ наявності попередньої інфекції, що мала місце за 1-4 тижні до появи симптомів реактивного артриту. Однак у деяких хворих (їх меншість), особливо при рецидив захворювання, не вдається знайти клінічних або лабораторних ознак попередньої інфекції. У багатьох випадках передбачуваного реактивного артриту, пов'язаного з урогенітальною інфекцією, в анамнезі є поява нового статевого партнера, навіть за відсутності лабораторних доказів інфекції.

  Характерні конституціональні симптоми, включаючи стомлюваність, нездужання, лихоманку і зниження маси тіла. Симптоми з боку опорно-рухового апарату на початку захворювання прояв-лются гостро. Різко виражений ексудативний компонент запалення-збільшення розмірів і дефигурация суглоба, почервоніння шкіри над суглобом, підвищення шкірної температури, болючість при пальпації, болі при русі і незначне обмеження обсягу рухів через болі.

  Артрит зазвичай асиметричний і поширюється, з залученням нових суглобів в період від кількох днів до 1-2 тижнів. Поразки частіше локалізуються в суглобах нижніх кінцівок, особливо колінних, гомілковостопних, п'яткових, плюснефалангових і між-фалангових, але також можуть дивуватися зап'ястя і пальці рук. Реактивний артрит зазвичай супроводжується сильними больовими відчуттями і часто має місце випіт в порожнину суглобів, особливо в колінному. Характерні тендиніт і фасцит, що викликають появу болю в місцях прикріплення сухожиль, особливо в місці прикріплення ахилова сухожилля, підошовної фасції і в місці прикріплення сухожиль уздовж хребта. Часто відзначаються болі в хребті і нижній частині спини, які можуть бути викликані запаленням місць прикріплення сухожиль, спазмом м'язів і артритом міжхребцевих зчленувань.

  У міру прогресування хвороби проявляється ураження сечостатевих шляхів. У мужчні уретрит може бути вираженим або протікати щодо безсимптомно; може бути або наслідком інфекції, що запустила процес, або результатом реактивної фази захворювання, часто встречсается простатит. Подібно до цього, у жінок цер-віціт або сальпінгіт може бути наслідком інфекції, що служить пусковим механізмом, або являти собою стерильний реактивний процес. Рідко зустрічається ураження очей, слизових оболонок і шкіри - нагадує клініку хвороби Рейтера.

  Лабораторні та рентгенологічні ознаки. ШОЕ - збільшується під час гострої фази захворювання. Може спостерігатися слабовираженная анемія, підвищується С-реактивний протеїн, фібриноген, сіалові кислоти, серомукоид, церулоплазмін, 0:2 - і у-глобуліни. У синовіальній рідині виявляють неспецифічні запальні зміни, наприклад підвищення вмісту лейкоцитів з переважанням нейтрофілів. Можуть бути присутні серологічні ознаки недавно перенесеної інфекції (збільшення титру антитіл). Рентгенологічні зміни можуть бути відсутні або обмежуються юкстаартікулярним остеопорозом. Спондиліт, на відміну від хвороби Бехтерева, може початися в будь-якій зоні поперекового відділу хребта, тоді як при анкілозуючому спондилоартриті це симетричний сакроілеіт і симетрично висхідний поразку з нижніх поперекових сегментів.

  ДІАГНОСТИКА. Реактивний артрит - це клінічний діагноз, який не має специфічних діагностичних, лабораторних та рентгенологічних підтверджень. Цей діагноз необхідно брати до уваги у будь-якого хворого з гострим запальним, асиметри-ним, що поширюється артритом або тендинитом. Такого хворого перш за все слід ретельно розпитати щодо можливих попередніх пускових подій. Аспірація і аналіз синовіальної рідини можуть допомогти виключити септичний або індукований кристалами артрит.

  Діагноз реактивний артрит ставиться методом виключення інфекційних артритів (гонококові, стафілококові, бруцелезние, сифілітичні, туберкульозні, вірусні, грибкові), псоріатіче-ського, хвороби Рейтера та інших запальних захворювань суглобів.

  ЛІКУВАННЯ. У більшості хворих реактивним артритом спостерігають сприятливий ефект від прийому нестероїдних протизапальних лікарських засобів. Початковим препаратом вибору є індометацин в дозі 75-150 мг на добу, розділеної на кілька прийомів, у поєднанні з бутадионом в дозі 100 мг, що дається 2-3 рази на день. Хворим, рефрактерний до терапії нестероїдними протизапальними засобами, мабуть, слід призначати глюкокортикостероїди, антималярійні засоби (делагіл, плакве-Ніл).

  Багато клініцисти проводять курси антибіотикотерапії хворим реактивним артритом. Використовують антибіотики широкого спектру дії - тетрациклінової ряд (2 г на добу).

  Хворі потребують санітарному освіті щодо природи їх захворювання і факторів, що привертають до його рецидивам (санація хронічних вогнищ інфекції, використання презервативів, уникнення безладних сексуальних зв'язків і вплив ентеропатогенну). Хворим показана фізіотерапія.

  Пацієнти, які перехворіли реактивним артритом, повинні перебувати під наглядом лікаря мінімум протягом року, так як це захворювання може бути нерозпізнаним дебютом ревматоїдного артриту, ревматизму та інших запальних захворювань сусутавов, за відсутності ознак цієї патології хворий знімається з обліку і спостереження. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА"
  1.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  2.  Ведення пацієнта
      Мета лікування: тривале збереження працездатності та якості життя пацієнта. Завдання: - купірування загострення шляхом підбору адекватних доз швидкодіючих і базисних препаратів при моніторингу клініко-лабораторних показників та побічної дії лікарських засобів; - проведення комплексної терапії в період ремісії, профілактика рецидивів, реабілітаційна терапія. Організація
  3.  Остеохондропатии
      Гетерогенна група захворювань, з неясними етіологією і патогенезом, які проявляються дегенеративними ураженнями суглобового і кістково-зв'язкового апарату. Хвороба Пертеса - остеохондропатия головки стегнової кістки, пов'язана з її асептичним некрозом, подальшим ремоделюванням структури кістки і заміщенням здоровою тканиною. Зустрічається найчастіше у віці 6-12 років, хоча була описана і
  4.  Амілоїдоз
      веш ^ ^! *? 2Е, 2? Г захворювання> характеризується порушенням обміну ЛОВД) котоппеУпТ1 З чег ° чином нове для організму речовина (ами-^ poLTnZeL ^ ^ IBaeJCa B Різних органах, приводячи до склерозу і лфофіі паренхіми і порушення їх функції 408 ком явЗ ™ Й ^ Г ^ ^ Фічесіш нерозчинним фібрилярні білком, є складним гликопротеидом, в якому фібрилярні і Глобу-оні білки тісно пов'язані
  5.  Зміст
      Хвороби суглобів 556 Ревматоїдний артрит 556 Остеоартроз 569 Подагра 574 Ідіопатичний анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерева) 581 Контрольні питання і
  6.  Хвороби суглобів
      Поразки суглобів різної природи зустрічаються досить часто в клініці внутрішніх хвороб. Захворювання суглобів можуть бути самостійної нозологічної формою (ревматоїдний артрит, остеоартроз, подагра), проявом патології інших систем (артрит при ВКВ, ССД) або ж бути реакцією на інший патологічний процес (реактивні артрити при якої гострої інфекції). Все різноманіття
  7.  Ідіопатичний анкілозуючий спондилоартрит (Хвороба Бехтерева)
      Хвороба Бехтерева (ББ) - хронічне, системне запальне захворювання осьового скелета, що характеризується переважним ураженням крижово-клубових зчленувань і хребта. Крім поразки хребта, нерідко в патологічний процес втягуються периферичні суглоби і внутрішні органи (серце, нирки, очі). ББ розвивається головним чином у молодих чоловіків, співвідношення
  8.  Контрольні питання і завдання
      На питання 205-222 виберіть один найбільш правильну відповідь. 205. У патогенезі ревматоїдного артриту беруть участь наступні фактори: А. Освіта ревматоїдного фактора. Б. Освіта імунних комплексів. В. Розвиток запалення синовіальної оболонки на імунній основі. Г. Генетична схильність. Д. Всі варіанти вірні. 206. При ревматоїдному поліартриті в клінічній картині найбільш
  9.  ДОДАТКИ
      ДЕЯКІ ФІЗІОЛОГІЧНІ ПОКАЗНИКИ ЗДОРОВОГО ЛЮДИНИ Загальний аналіз крові {foto72} БІЛКИ ПЛАЗМИ КРОВІ {foto73} ПІГМЕНТНИЙ ОБМІН {foto74} ЛІПІДНИЙ ОБМІН {foto75} вуглеводний обмін {foto76}
  10.  Недостатність аортального клапана
      Етіологія. Ревматична лихоманка. Інфекційний ендокардит. Сифіліс. Атеросклероз. Системний червоний вовчак. Ревматоїдний артрит. Пролапс. Травма. Клініка, діагностика. На амбулаторному прийомі лікар може зустрітися з наступними варіантами скарг хворих з аортальною недостатністю: - почуття пульсації в голові, в судинах шеі.Етот симптомокомплекс обумовлений різкими перепадами
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...