загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

РЕВМАТИЗМ

Джин X. Столлерман (Gene H. Stollerman)



Визначення. Ревматизм являє собою запальне захворювання виникає як відстрочене наслідок інфекційного ураження глотки стрептококами групи А. Воно вражає головним чином серце, суглоби, центральну нервову систему, шкіру та підшкірні тканини. Гостра форма зазвичай проявляється мігруючих поліартритом, лихоманкою і кардитом. Іншими типовими проявами служать хорея Сиденхема, підшкірні вузлики і крайова еритема Жоден клінічний симптом, ознака чи лабораторний тест, взятий окремо, не може виступати в якості патогномоничного критерію ревматизму Діагноз ставиться на підставі їх комбінації. Незважаючи на те що термін гострий ревматизм увазі насамперед ураження суглобів головна небезпека ревматизму полягає в залученні в процес серця що може закінчитися фатально вже на гострій стадії перебігу хвороби або призвести до ревматичні ураження серця, хронічного стану, викликаного фіброзним переродженням і деформацією клапанів.

Етіологія і патогенез. Етіологічна зв'язок стрептококів групи А з ревматизмом коротко може бути підтверджена наступними фактами. По-перше, численні клінічні та епідеміологічні дослідження продемонстрували тісний зв'язок інфекції, викликаної стрептококами групи А, з ревматизмом. По-перше, в гострій фазі ревматизму практично завжди виявляються імунологічні ознаки перенесеної раніше стрептококової інфекції (підвищені титри антитіл до стрептококовим антитілам). Більш того, в проспективних тривалих дослідженнях було показано, що ревматизм загострюється тільки слідом за интеркуррентной стрептококової інфекцією. По-третє, як первинні, так і повторні атаки ревматизму можна запобігти адекватним лікуванням або профілактикою стрептококової інфекції за допомогою антибактеріальної терапії. Воротами інфекції при початку ревматичного процесу служить ковтки. Стрептококові ураження шкіри або горла, викликані деякими штамами групи А, мабуть, практично ніколи не викликають ревматизму.

Механізм, відповідно до якого стрептококи групи А запускають патологічний процес, залишається невідомим. Ревматизм розвивається у відносно невеликого відсотка осіб, які перенесли стрептококове захворювання горла. Після того як через кілька днів або тижнів після гострої стрептококової інфекції розвивається ревматизм, в уражених органах мікроорганізми вже не виявляються. Не було встановлено причинного зв'язку небудь із складових частин стрептокока з подальшим розвитком захворювання. Жодна з них не виступає в якості прямого тканинного токсину або антигену, що викликає реакцію гіперчутливості. Була виявлена ??перехресна реактивність декількох стрептококових антигенів з тканинами серця та інших органів. Проте їх безпосереднє відношення до патогенезу ревматизму не доведене, і аутоімунний відповідь, викликаний стрептококом, залишається єдиною популярною, але недоведеною патогенетичної концепцією, що пояснює механізм ревматичного процесу.

Частота народження і поширення. Незважаючи на те що ревматизм у людини може розвинутися в будь-якому віці, він дуже рідко зустрічається в ранньому дитинстві. Найбільш схильні ревматизму діти віком від 5 до 15 років, коли стрептококова інфекція найбільш активна. Відповідно до вищесказаного, географічне поширення, частота народження і тяжкість ревматизму в цілому відображають частоту і вираженість стрептококових фарингітів. У разі епідемій ревматичні атаки після ексудативних стрептококових фарингітів зустрічаються в середньому у 3% хворих. Якщо стрептококові фарингіти виникають спорадично, протікають легко і викликані штамами з малим ревматогенних потенціалом, то частота ревматичних атак може бути значно меншою. Є дані про те, що найбільшою ревматогенних володіють стрептококи штамів групи А, що викликають епідемії стрептококових фарингітів. Частота ревматичних нападів прямо пропорційна вираженості імунної відповіді. Аналіз повідомлень про епідемії гострого ревматизму, викликаного різними серотипами стрептококів, свідчить про те, що деякі з них, наприклад тип 5, виділяли досить часто, в той час як інші практично повністю були відсутні. У населення деяких країн, наприклад Тринідаду, штами, що викликають ревматизм і гострий гломерулонефрит, серотіпіческі відрізняються від інших.

Розвиток ревматизму залежить від факторів навколишнього середовища, особливостей мікро-і макроорганізму. Виразність цієї залежності визначається насамперед їх взаємозв'язком з частотою і тяжкістю попередніх стрептококових інфекційних захворювань. Рівень захворюваності на ревматизм визначається географічним положенням місця проживання людини, кліматом (зокрема, вологістю), економічними факторами, віком людини, оскільки всі ці умови впливають на поширення стрептококової інфекції в цілому. Скупченість населення є, мабуть, найбільш важливим з усіх факторів зовнішнього середовища, що впливають на поширення ревматизму, оскільки, незалежно від інших, він сприяє передачі найбільш вірулентних штамів стрептококів А від хворих людей здоровим. Подібна скупченість, яка веде до підвищення захворюваності на ревматизм, спостерігається серед військовослужбовців, що проживають в бараках; осіб, які перебувають у закритих приміщеннях; у великих сім'ях, які проживають в маленьких квартирах, а також міських центрах, де велика щільність населення.

Частота нападів ревматизму після стрептококової інфекції у осіб, які раніше перенесли ревматизм, підвищується на 5-50% і також залежить від вірулентності реактивує інфекції. Більше того, частота загострень ревматизму після стрептококової інфекції значно вище у хворих, що страждають на ревматичний ураженням серця, в порівнянні з тими, у кого кардіальні ускладнення відсутні. Тенденція до загострення ревматизму після повторних стрептококових захворювань знижується з часом. Ймовірно, однак, що зміна деяких властивостей макроорганізму, а також можливі кількісні та якісні зрушення спочатку вразила пацієнта стрепококковой інфекції в свою чергу позначаються на розвитку ревматичного процесу. Наскільки ці зміни обумовлені генетично або є результатом впливу зовнішніх факторів, до теперішнього часу не встановлено. У зв'язку з цим у осіб, які страждають на ревматизм, необхідно зібрати сімейний анамнез, а також дослідити найближчих родичів в одній сім'ї з метою виявлення у них ревматизму. Однак одночасне ураження ревматизмом близнюків спостерігається не більше ніж в 20% випадків, що свідчить лише про незначну генетичної схильності до ревматизму. У нечисленних дослідженнях, присвячених вивченню розподілу гаплотипов у хворих на ревматизм, не було виявлено стійкого зв'язку між власне ревматизмом або одним з його основних проявів з яким-небудь домінуючим локальним антигеном (можливо, внаслідок обмеженого числа учасників).

За останні 30 років смертність при гострому ревматизмі прогресивно знижувалася. У той же час він залишається основною причиною смерті та інвалідизації дітей та підлітків, що проживають в соціально-економічно нерозвинених регіонах світу. У країнах, де житлові та економічні умови життя в останні роки постійно поліпшувалися, частота ревматизму помітно знизилася. Можливо, що цьому зниження сприяло широке використання антимікробних препаратів. Воно може бути також наслідком зміни чутливості штамів ревматогенних стрептококів. Проте ревматизм залишається широко поширеним у світі захворюванням, переважаючим там, де існують погані економічні умови, скупчений і неправильне житлове будівництво.

Патологічні зміни. Морфологічні зміни при ревматизмі зачіпають весь організм. При цьому наголошується виборча тропність до сполучної тканини. Локальні запальні вогнища виникають головним чином навколо дрібних кровоносних судин.

Зміни серцево-судинної системи. Ураження серця - найбільш характерна риса ревматизму. При цьому в патологічний процес можуть залучатися всі його верстви - ендокард, міокард і перикард. Генералізоване ураження серця отримало назву ревматичний панкардіт. Найбільш типовою і специфічною рисою ревматичного запалення міокарда є вузлики Ашоффа, субміліарні гранульоми, які можна вважати патогномонічним ознакою ревматизму. Запалення супроводжується набряком і фрагментацією колагенових волокон, що призводить до втрати підтримують властивостей основної речовини сполучної тканини. Цей процес одержав назву фібриноїдної дегенерації колагену, проте його хімічна сутність залишається невідомою. Вузлики Ашоффа з менш вираженим ексудативним і великим продуктивним компонентом можуть зберігатися багато років після зникнення клінічних ознак ревматизму, залишаючись ознакою хронічного процесу у хворих з ревматичних ураженням серця. Подібні зміни найбільш часто зустрічаються у хворих зі сформованим важким стенозом лівого атріовентрикулярного отвору (мітральнимстенозом). Іноді вузлики Ашоффа трансформуються в веретеноподібний або трикутний рубець, що знаходиться між м'язовими шарами і оточуючими кровоносними судинами.

Гострий ревматизм, супроводжуючись ревматичний ендокардитом, призводить до бородавчаста вальвулиту, який представляє собою найбільш важкий, невиліковне ураження серця. Загоєння закінчується фіброзним потовщенням і злипанням клапанних швів і сухожильних хорд, що викликає недостатність клапанів або стеноз різного ступеня вираженості. Деформація з подальшим функціональним розладом найчастіше зачіпає лівий передсердно-шлуночковий (мітральний) клапан і клапан аорти, рідше - правий передсердно-шлуночковий (тристулковий) клапан, і практично ніколи не зустрічається ревматичного поразки клапанів легеневого стовбура. Ревмaтіческій перикардит (гл. 194) супроводжується появою сіро-фібринозного випоту з накладенням на поверхні серця волокнистих елементів фібрину. Може виникнути кальцифікація перикарда, що не супроводжується, однак, його. злипанням.

Внесердечние ураження. Поразка суглобів характеризується переважно ексудативними, ніж проліферативними, змінами. Загоєння не супроводжується утворенням грубих рубців або деформацією суглобів. Підшкірні вузлики, що виникають у гострій фазі хвороби, складаються з гранулематозной тканини з острівцями «фібриноїдного» набухання підшкірних колагенових пучків і периваскулярним накопиченням великих клітин з блідими ядрами і помітними на їх фоні ядерця. Супутній синовіт має неспецифічну природу і зазвичай протікає в легкій формі. Ураження легень та плеври нехарактерні і менш помітні. Фібринозний плеврит і ревматичний пневмоніт характеризуються ексудативними і проліферативними процесами, але не супроводжуються утворенням чітких вузликів Ашоффа. Активна хорея у хворого рідко закінчується летальним результатом. Виявлені морфологічні зміни центральної нервової системи непостійні, і жодне з них не може пояснити спостережувані клінічні симптоми. При активній хореї спинномозкова рідина, залишається нормальною, в ній відсутня патологічне накопичення клітин, не підвищується загальна концентрація білка і відносний вміст окремих протеїнів.

Клінічні ознаки. До основних клінічних проявів ревматизму відносяться поліартрит, кардит, хорея, крайова еритема і підшкірні вузлики.

Артрит. Класична атака ревматизму проявляється у вигляді гострого мігруючого поліартриту, супроводжуваного симптомами гострого гарячкового стану. Найбільш часто уражаються великі суглоби кінцівок, але жоден з них не втягується в запальний процес. Можливе ураження суглобів кистей і стоп, суглоби хребта, грудіноключічно зчленування або скронево-нижньощелепні суглоби уражаються рідко. Іноді артрити супроводжуються суглобовим випотом. У міру того як біль і припухлість одного суглоба зменшуються, з'являються ознаки залучення в процес іншого суглоба. Незважаючи на те що така «міграція» характерна для ревматизму, вона не є його обов'язковою ознакою. У ряді випадків ураження одночасно охоплює кілька великих суглобів. Для того щоб поліартрит можна було розглядати як діагностичний критерій ревматизму, поразка не менш-двох суглобів має поєднуватися щонайменше з двома малими ознаками ревматизму, такими як лихоманка і збільшення швидкості осідання еритроцитів, а також з високим рівнем антистрептолизина Про чи якогось іншого стрептококкового антитіла (табл. 186-1). Поразки суглобів при ревматизмі не відрізняються від артрітов'другой етіології, у зв'язку з цим необхідно виключити інші причини, здатні призвести до мігруючих поліартритом і лише випадково поєднуються з високими рівнями стрептококових антитіл.

Гострий ревматичний кардит. Гострий ревматичний кардит вперше проявляється шумами мітральної або аортальної регургітації. Недостатність лівого предсердно-шлуночкового (мітрального) клапана зустрічається частіше, ніж клапана аорти. У більш важких випадках на перший план можуть вийти симптоми перикардиту або застійної серцевої недостатності. Серцева недостатність, що розвинулася в гострій фазі хвороби, може призвести до смерті хворого. Виник гострий 'ураження клапанів може придбати хронічну форму і привести зрештою до серйозної інвалідизації пацієнта. Клінічна картина кардиту може варіювати від стрімкого фатального перебігу до млявого, непомітного запалення. Слід мати на. Увазі, що у переважної більшості хворих, з кардитами симптоми з боку серця можуть бути відсутні. Вони виникають лише у важких випадках при розвитку серцевої недостатності або накопиченні перикардіальної випоту. У зв'язку з цим, якщо немає внесердечних проявів ревматизму, таких як поліартрит і хорея, ревматичний кардит часто залишається недіагностованим, а це в свою чергу призводить до того, що в подібних випадках ревматичне ураження серця у хворого може бути виявлено без очевидних або анамнестичних вказівок на перенесений ревматизм.



  Таблиця 186-1 Критерії ревматизму Джонса (переглянуті)



  Наявність у хворого двох великих проявів або одного великого і двох малих з великою часткою ймовірності вказує на ревматичне ураження.
трусы женские хлопок
 Це може підтверджуватися ознаками стрептококової інфекції: недавня перенесена скарлатина; позитивні посіви з глотки, в яких виділені стрептококи групи А; підвищений титр антистрептолизина О або інших стрептококових антитіл.

  З: American Heart Association, 1965.



  Клінічно кардит виявляється тахікардією, вираженість якої не відповідає вираженості лихоманки. Часто вислуховується ритм галопу. Серцеві скорочення можуть набувати маятнікообразний, або ембріональний, ритм. У ряді випадків виявляють порушення ритму серця або шум тертя перикарда. Уповільнення провідності може призвести до блокади серця різного ступеня і випадання серцевих скорочень. На ЕКГ нерідко можна виявити збільшення інтервалу Р-R, а також інші зміни, які, однак, при відсутності клінічних ознак кардиту мають сприятливий прогноз. Таким чином, ізольовані електрокардіографічні зміни, які не супроводжуються шумами серця або розширенням його меж, самі по собі ще не являють надійного діагностичного критерію ревматизму. При перикардиті виникають прекардіального болю. Одночасно вислуховується шум тертя.

  Однозначно клінічний діагноз кардиту може бути поставлений при наявності одного або більше з таких умов: 1) поява нових або зміна характеру старих органічних шумів серця; 2) помітне збільшення розмірів серця, підтверджене при рентгенографії або флюороскопии; 3) вислуховування шуму тертя перикардиту або поява перикардиального випоту, що найкраще виявляється за допомогою ехокардіографії; 4) виникнення симптомів застійної серцевої недостатності. Ревматичний кардит практично завжди супроводжується появою грубих шумів серця.

  Підшкірні вузлики. Як правило, вони невеликих розмірів, не більше шпилькової головки; являють собою безболісну припухлість в області кісткових утворень, внаслідок чого часто залишаються непоміченими. Рухливість шкіри в цій області збережено. Характерна їх локалізація над сухожиллями розгиначів кистей і стоп, ліктів, по краях щиколоток, шкіри голови, над лопаткою і вздовж остистих відростків хребців.

  Хорея (хорея Сиденгама, мала хорея, танець Святого Вітта). Це розлад центральної нервової системи характеризується раптовими, безцільними, безладними рухами, м'язовою слабкістю, емоційною нестабільністю. Хорея являє собою пізній прояв ревматизму, тому вона не завжди супроводжується іншими його проявами.

  Будучи складовим елементом однієї і тієї ж атаки ревматизму, поліартрит завжди зникає до того часу, коли хорея тільки з'являється. У той час, коли хорея стає провідним проявом ревматизму, у хворого вперше можна виявити кардит. Латентний період при хореї триває до декількох місяців, і хвороба стає клінічно вираженою через тривалий час після попередньої стрептококової інфекції, тоді як інші клінічні прояви ревматизму вже зникли. У тому числі, якщо не відзначали ніяких передували раніше ознак ревматизму, говорять про чистої хореї.

  Клінічні ознаки хореї наростають поступово. Пацієнти стають незвично нервозними і метушливими, у них виникають труднощі при листі, малюванні та виконанні робіт руками. Вони спотикаються або падають при ходьбі, кидають речі, на обличчі з'являються гримаси. У міру того як хвороба прогресує, спазматичні руху поширюються на весь тулуб. М'язова слабкість може стати настільки вираженою, що хворий втрачає здатність пересуватися, говорити або сидіти. Нерідко розвиваються паралічі. Безладні, різкі спазматичні рухи можуть стати такими сильними, що для запобігання травм хворого носилки і ліжка необхідно обкласти м'якими подушками. Симптоми посилюються при збудженні, напрузі або стомленні, але стихають під час сну. Типова емоційна нестабільність. Стимулятори центральної нервової системи посилюють, а седативні препарати пригнічують хореіформние активність.

  Крайова еритема. Для ревматизму характерна рожева швидко зникаюча висип. Еритематозні області часто мають чіткі центри та круглі або зірчасті краю. Розміри їх істотно варіюють. Еритематозні області локалізуються головним чином на тулуб і проксимальних відділах кінцівок. На обличчі вони практично не зустрічаються. Еритема носить транзиторний, мігруючий характер, може виникнути під дією тепла; не супроводжується сверблячкою або ущільненням шкіри; Еритематозні ділянки при натисканні бліднуть.

  Малі клінічні прояви ревматизму. До них відносяться клінічні ознаки, що часто зустрічаються у хворих з ревматизмом, але виявляються і при інших захворюваннях, у зв'язку з чим їх діагностична цінність значно знижується. Це лихоманка, артралгія, болі в області живота, тахікардія і носові кровотечі.

  Лабораторні дослідження. Специфічних лабораторних тестів, що підтверджують наявність ревматизму, немає. Однак на підставі результатів лабораторних досліджень можна оцінити активність ревматичного процесу, оскільки різні тести дозволяють виявити сохраняющееся ревматичне запалення навіть тоді, коли клінічні симптоми хвороби вже не так виразні ..

  Ідентифікація стрептококових антитіл для діагностики попередньої стрептококової інфекції. Титри стрептококових антитіл дозволяють диференціювати гостру стрептококову інфекцію від інших видів інфекційного ураження дихальних шляхів. Вони підвищуються після перенесеної стрептококової інфекції незалежно від того, супроводжувалася чи вона клінічними проявами або протікала безсимптомно. Рівні цих антитіл зростають вже на ранніх стадіях гострого ревматизму. Вони можуть мати тенденцію до зниження або бути досить низькими, якщо інтервал між гострою стрептококової інфекцією і діагностикою ревматизму перевищує 2 міс. Подібна ситуація найчастіше спостерігається у тих хворих, у яких як клінічного прояву ревматизму виступає хорея. Низькі титри антитіл при первинному дослідженні можуть бути також у осіб з ревматичних кардитом. У цих випадках ревматична атака може тривати протягом декількох місяців, перш ніж з'являться симптоми хвороби, і може бути здійснена діагностика. За винятком цих двох ситуацій, слід утримуватися від постановки діагнозу гострого ревматизму за відсутності серологічного підтвердження недавно перенесеної стрептококової інфекції. Найбільш широко використовуваним і добре стандартизованим тестом дослідження рівня стрептококових антитіл є визначення рівня антистрептолизина О (антістрептолізіновий тест). При одноразовому дослідженні підвищеними вважаються титри не менше 250 одиниць Тодда у дорослих і 333 одиниці у дітей у віці старше 5 років. Залежно від загальної поширеності стрептококової інфекції зміна відсотка здорового населення може вказати на частку осіб, що мають аналогічний титр.

  Приблизно у 20% пацієнтів, захворювання у яких знаходиться на ранніх стадіях розвитку, а також у більшості пацієнтів, які страждають хореєю, титри в антістрептолізіновом тесті низькі або знаходяться на межі норми. У цих випадках рекомендують провести тести для виявлення інших стрептококових антитіл, наприклад антідезоксірібонуклеази В або антігіалуронідази. Антістрептозімовий тест являє собою реакцію гемаглютинації, в результаті якої відбувається концентрація позаклітинних стрептококових антигенів, абсорбуючих на еритроцитах, і служить досить чутливим індикатором недавно перенесеної стрептококової інфекції. Фактично у всіх хворих, у яких ревматизм знаходиться в гострій фазі, титри антитіл перевищують 200 одиниць в 1 мл. Справжня цінність антістрептозімового тесту полягає в тому, що він дозволяє виключити ревматизм у пацієнтів з ізольованим поліартритом, якщо титр антитіл у них невисокий. До теперішнього часу, однак, специфічні антигени, задіяні в цьому тесті, залишаються невстановленими, що не дозволяє адекватно стандартизувати його. Підвищення титру у двох або більше розведеннях може мати місце щонайменше для одного з стрептококових антитіл практично при всіх повторних або первинних атаках ревматизму (табл. 186-2). Підвищений рівень стрептококових антитіл, однак, сам по собі ще не відображає активність ревматичного процесу, і швидкість їхнього зниження не залежить від перебігу ревматичної атаки.

  Виділення стрептококів групи А. У деяких випадках хворі продовжують залишатися носіями стрептококів групи А вже після розвитку гострої фази ревматизму, проте їх число невелике. Тому виділення стрептококів тільки шляхом взяття посівів з глотки буває утруднено. Застосування пеніциліну або введення пацієнтам різних антитіл також унеможливлює виділення інфекційного агента. Крім того, у великої кількості здорових осіб, зокрема дітей, стрептококи групи А можуть населяти верхні дихальні шляхи. У зв'язку з цим взяття посівів з дихальних шляхів при необхідності підтвердження недавно перенесеної стрептококової інфекції дозволяє отримати менш задовільні результати, ніж тести з визначення рівнів антитіл.

  Таблиця 186-2 Результати серологічних досліджень, проведених у осіб з різними захворюваннями стрептококової етіології



  Гематологічні ознаки гострої фази ревматизму. Вищеназвані тести дають об'єктивне, хоча і неспецифічне, підтвердження наявності в організмі пацієнта запального процесу. Найбільш часто визначають швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) і активність С-реактивного білка (СРБ) в сироватці крові. Якщо хворий, у якого є клінічна картина поліартриту або гострого кардиту, не отримував кортикостероїдів або препаратів саліцилової кислоти, то значення цих показників у нього майже завжди будуть виходити за межі норми. У той же час вони часто залишаються нормальними у хворих з хореєю. До інших гематологічним параметрам, що відображає наявність в організмі запального процесу, відносяться лейкоцитоз, підвищення в сироватці крові рівнів комплементу, мукопротеинов,? 2 - і?-Глобулінів. У 25% випадків у гострій фазі ревматизму можна виявити збільшення інтервалу Р-R на ЕКГ, а також інші неспецифічні зміни, які, однак, не можуть бути використані для діагностики серйозних уражень серця. Іншою ознакою ревматизму є анемія, що виникає як закономірний наслідок пригнічення еритропоезу при хронічному запальному процесі.

  Перебіг і прогноз. Перебіг ревматизму може бути дуже різноманітним, і його неможливо передбачити в момент початку захворювання. У Цілому, однак, у 75% хворих гострі ревматичні атаки стихають протягом 6 тижнів, у 90% - протягом 12 тижнів, і лише в 5% випадків їх тривалість перевищує 6 міс. Саме для цих хворих характерні важкі, важко піддаються лікуванню форми ревматичного кардиту або наполегливі, тривалі атаки хореї Сиденгама, що тривають протягом декількох років. Після затухання гострого ревматизму, після закінчення 2 місяців після припинення лікування препаратами саліцилової кислоти і кортикостероїдами, за відсутності нових стрептококових інфекцій загострення ревматизму може не статися. Загострення найчастіше виникає в перші 5 років після первинної атаки, і з плином часу ймовірність його знижується. Частота загострень залежить від частоти і тяжкості повторних стрептококових інфекцій, наявності або відсутності ревматичного ураження серця після первинної атаки та тривалості ремісії після останнього загострення.

  У 1-й тиждень захворювання кардит розвивається приблизно у 70% пацієнтів, протягом 12 тижнів - у 85%, а через 6 міс після початку гострої фази ревматизму кардит розвивається практично у всіх хворих. Згодом, якщо не з'являються грубі серцеві шуми і вдається запобігти загостренню захворювання, то прогноз сприятливий.

  Хронічний ревматичний кардит і протягом ревматичного ураження серця. Різноманіття варіантів і форм перебігу ревматичного кардиту і ревматичного поразки клапанів серця - наслідок кількох факторів: 1) тривалості і тяжкості ревматичного запалення; 2) обсягу залишкового рубцового пошкодження клапанів серця і міокарда після ослаблення гострого запалення; 3) локалізації та вираженості гемодинамічних розладів, викликаних недостатністю або іншими ураженнями клапанів; 4) частоти повторних загострень кардита; 5) прогресування кальцифікації і склерозування клапанів, що виникають вдруге на тлі їх деформації або пошкодження поза зберігається або повторного ревматичного запалення (як, наприклад, при вродженому ураженні клапанів або після загасання гострого бактеріального ендокардиту) . Ці, а можливо, і інші, не встановлені до теперішнього часу, чинники обумовлюють велику різноманітність клінічних синдромів ревматичного ураження серця.

  Хронічний ревматичний міокардит. Хронічний ревматичний міокардит характеризується хронічною серцевою недостатністю, значним розширенням меж серця і мітральної регургітацією. Диференціювати його від інших форм хронічного міокардиту досить складно, якщо взагалі можливо за відсутності супутніх внесердечних проявів ревматизму (хорея, поліартрит і т. д.) (гл. 192). Незважаючи на те що при ревматизмі міокардит майже завжди являє собою складовий елемент пан-кардита, запалення перикарда може не бути явним, а мітральний вальвуліт буває важко відрізнити від недостатності лівого предсердно-шлуночкового клапана, викликаної розширенням мітрального кільця. У подібних випадках необхідно виявити загасаючий шум тертя перикарда, ознаки перикардіальної випоту, що виникає тихий шум аортальної регургітації, а також внесердечние симптоми, такі як лихоманка, зникаюча незабаром після призначення препаратів саліцилової кислоти, артралгії, що періодично з'являються підшкірні вузлики, минуща крайова еритема, ледь помітні симптоми хореї.

  Лікування при хронічному ревматичному кардиті може бути неефективним, і хвороба може призвести до смерті хворого через кілька років або навіть місяців. Частіше, однак, пацієнти досить швидко одужують і навіть відновлюють первинну працездатність серця, зникають і системні прояви запального процесу.
 Розміри серця можуть залишатися збільшеними, може спостерігатися їх деяке зменшення, а в ряді випадків - нормалізація. Однак ознаки залишкової деформації клапанів різного ступеня вираженості зберігаються. Подібне протягом хвороби свідчить про закінчення «токсичної» фази ревматичного процесу.

  Диференціальна діагностика. На ранніх стадіях ревматизм має багато спільних рис з іншими патологічними станами, також починаються з гострого поліартриту. Шляхом взяття посівів крові доцільно виключити бактериемию, оскільки багато інфекційні хвороби можуть змінювати свою течію під впливом лікування пеніциліном при помилкової діагностики гострого ревматизму. Поліартрит, викликаний інфекційним ендокардитом у хворого, який переніс раніше гострий ревматизм, може бути помилково прийнятий за загострення ревматизму. Якщо не вдається виявити підвищення рівнів стрептококових антитіл, слід шукати іншу, неревматичний причину поліартриту. Гонококовий поліартрит відрізняється від ревматизму швидким згасанням під впливом пробного призначення пеніциліну. При ревматоїдному артриті зберігаються зміни з боку суглобів, суглоби деформуються, чого не спостерігається при ревматизмі. Ревматоїдний фактор, що є характерною ознакою ревматоїдного артриту, при ревматизмі відсутня, також як і не вдається виділити антитіла проти ядерних компонентів та інші аутоантитіла. Як ревматичний перикардит, так і ревматичний міокардит супроводжуються збільшенням розмірів серця і розвитком серцевої недостатності, а також ураженням клапанів, що проявляється грубими шумами.

  Слід уникати гіпердіагностики ревматизму. Якщо невиразні фебрильні синдроми не супроводжуються явними великими проявами ревматизму, такий діагноз ставити не слід. Поширеною помилкою є раннє призначення великих доз кортикостероїдів або препаратів саліцилової кислоти перш, ніж буде однозначно встановлена ??ревматична природа виявлених клінічних симптомів. Лікування слід призначати тільки після встановлення остаточного діагнозу.

  Найбільш спірним моментом при диференціальної діагностики ревматизму є підвищена медикаментозна чутливість, що включає лихоманку і поліартрит, що може бути пов'язано з лікуванням пеніциліном раніше перенесеного фарингіту. Одночасна поява кропив'янки або ангіоневротичного набряку допомагає ідентифікувати підвищену чутливість до пеніциліну в цих випадках. Болі в черевній порожнині при ревматизмі можна сплутати з апендицитом, а криза серповидно-клітинної анемії також може супроводжуватися болями в суглобах, розширенням серця і появою серцевих шумів. Швидкість, з якою симптоми артриту при ревматизмі зникають при лікуванні препаратами саліцилової кислоти, є характерною ознакою цього захворювання. Однак така реакція на введення цих препаратів сама по собі ще не дозволяє ставити діагноз ревматизму.

  З метою полегшення діагностики ревматизму Американська Кардіологічна Асоціація прийняла і модифікувала критерії, які потім отримали назву критерії Джонса (див. табл. 186-1). Вони не можуть замінити кваліфікованого лікарського мислення, їх рекомендується використовувати лише в якості керівництва при розборі спірних випадків. Виявлення двох великих проявів або одного великого і двох малих проявів з високою часткою ймовірності вказує на наявність ревматизму за умови, що у пацієнта є докази перенесеної раніше стрептококової інфекції. При відсутності останнього діагноз завжди залишається сумнівним, за винятком тих випадків, коли ревматизм вперше проявляється після тривалого латентного періоду попередньої інфекції (хорея Сиденхема або уповільнений кардит). Оскільки прогноз захворювання може варіювати залежно від основного клінічного синдрому, яким воно проявляється, з дослідницькою метою діагноз ревматизму повинен супроводжуватися переліком присутніх у хворого його великих проявів, наприклад ревматизм, що виявляється поліартритом і кардитом. Доцільно також вказувати тяжкість кардита, відзначаючи наявність або відсутність застійної серцевої недостатності та кардиомегалии.

  Лікування. В даний час відсутні специфічні засоби лікування ревматизму, а також заходи, здатні змінити протягом його нападу. Однак адекватно підібрана підтримуюча терапія може знизити смертність і інвалідизацію при цьому захворюванні.

  Хіміотерапія. Після того як вперше поставлений діагноз ревматизму, слід провести курс лікування пеніциліном, що дозволить видалити з організму стрептококи групи А. Цей курс лікування слід провести навіть у тому випадку, якщо отримані негативні результати бактеріологічного дослідження змивів з глотки на присутність стрептококів, так як мікроорганізми можуть знаходитися в областях, недоступних змиву. Переважно парентеральне введення пеніциліну. Ефективним вважається курс, що включає одноразове внутрішньом'язове введення 1 200 000 ОД пеніциліну або 600 000 ОД новокаїнової солі бензилпеніциліну 1 раз на добу протягом 10 днів. Спроби зменшити вираженість пошкодження серця раннім призначенням пеніциліну в гострій фазі ревматизму виявилися безуспішними. Після закінчення лікування пеніциліном подальша профілактика стрептококової реинфекции повинна здійснюватися із застосуванням однієї з представлених нижче профілактичних схем.

  Супресивна терапія. Призначати кортикостероїди хворим, у яких немає ознак кардиту, не обов'язково. Болі при гострому артриті можна полегшити введенням кодеїну або препаратів саліцилової кислоти, причому останні переважно, оскільки дозволяють зменшити вираженість лихоманки і запалення суглобів. Якщо при ревматизмі лікування проводиться препаратами саліцилової кислоти, то їх дозу слід збільшувати до тих пір, поки не буде отриманий клінічний ефект або не з'являться ознаки системної токсичності - дзвін у вухах, головний біль або гіперпное. В якості стартової дози дітям рекомендують призначити 100-125 мг / кг на добу, дорослим - 6-8 м. Загальна кількість препарату хворий отримує в 4-5 прийомів. З численних препаратів саліцилової кислоти найбільш ефективна і дешева ацетилсаліцилова кислота.

  Незважаючи на те що в контрольованих клінічних дослідженнях не було виявлено переваг кортикостероїдів перед препаратами саліцилової кислоти, багато лікарів віддають перевагу саме їх призначати хворим з кардитами. Кортикостероїди - сильніші протизапальні препарати, проте їх застосування частіше супроводжується синдромом відміни після закінчення лікування. Іншим недоліком цих препаратів є часті побічні ефекти, зокрема появу вугрів, гірсутизм та інші ознаки, характерні для синдрому Кушинга. З цієї причини лікування хворих з кардитами переважно починати за допомогою препаратів саліцилової кислоти. Однак якщо не вдається знизити температуру тіла або домогтися поліпшення функції серця, слід починати лікування кортикостероїдами. Преднизон призначають у дозах 60 - 120 мг на добу або більше при необхідності, розділивши загальну кількість на 4 прийоми. Після того як за допомогою препаратів саліцилової кислоти або кортикостероїдів вдасться придушити активність запального процесу, лікування слід продовжувати до тих пір, поки ШОЕ не досягне значень, близьких до фізіологічної норми, і проводити далі протягом ще декількох тижнів. Щоб уникнути розвитку синдрому відміни після закінчення прийому кортикостероїдів за 2 тижні до повного припинення лікування слід почати приймати препарати саліцилової кислоти. Ефективний метод припинення прийому стероїдних гормонів описаний в гл. 325. Прийом препаратів саліцилової кислоти потім може продовжуватися протягом 2-3 тижнів. Тривалість повторних загострень ревматизму зазвичай невелика, і при легкому перебігу відновлення протизапальної терапії не потрібно, так як наступні загострення можуть виникати вже після закінчення супресивної терапії. Приблизно в 5% випадків ревматичні атаки тривають протягом 6 міс або більше, протікаючи у формі спонтанних гострих спалахів або загострень після закінчення курсу лікування. Подібні «хронічні» атаки найчастіше виникають у хворих з ураженням серця, у яких раніше вже були епізоди ревматизму. Щотижневе дослідження вмісту в крові С-реактивного білка і ШОЕ допомагає контролювати процес одужання, зокрема по мірі того, як припиняється лікування кортикостероїдами або препаратами саліцилової кислоти.

  Лікування при хореї. Хорея досить погано піддається лікуванню противоревматическими препаратами. Оскільки хворі, які страждають хореєю, як правило, емоційно нестабільні, а прояви хвороби можуть посилюватися під впливом психічних травм, важливим елементом лікування є повний психічний і фізичний спокій. Подібні хворі повинні перебувати в тихих приміщеннях; обслуговувати їх повинен доброзичливий персонал. Кортикостероїди і препарати саліцилової кислоти при хореї практично неефективні або ефективні незначно. Доцільно використовувати седативні препарати і транквілізатори, зокрема діазепам та аміназин, тому що незалежно від ступеня вираженості хореї її прояви зникають під час сну. Щоб уникнути травм пацієнта його ліжко слід обкласти м'якими подушками. При відсутності інших проявів гострого ревматизму рекомендується дозволити пацієнтові поступово відновлювати свою звичну фізичну активність, як тільки намітиться тенденція до поліпшення його стану, а не чекати повного зникнення хореіформние рухів, так як для цього може знадобитися тривалий час.

  Оскільки протягом хореї дуже різноманітно, оцінка ефективності різних терапевтичних засобів утруднена. Важливо пам'ятати про те, що хорея являє собою захворювання, рідко супроводжується тяжкими ускладненнями або вираженими неврологічними наслідками. При цьому терплячий і уважний догляд у поєднанні з консервативним лікуванням практично завжди призводить до гарних результатів.

  Профілактика рецидивів. Найбільш ефективним методом тривалої профілактики захворювань, викликаних стрептококами групи А, є щомісячне внутрішньом'язове введення 1 200 000 ОД бициллина. Недоліки цього методу і дискомфорт, пов'язаний з його здійсненням, слід оцінювати з урахуванням індивідуальної схильності пацієнта рецидивам захворювання. Хворим з ревматичних ураженням серця, недавно перенесли гострий ревматизм і проживають в умовах, сприятливих для розвитку стрептококової інфекції, необхідно проведення найбільш енергійних профілактичних заходів. Поряд з ін'єкціями бициллина ефективний також одноразовий пероральний прийом 1 г сульфазин 1 раз на добу або 200 000 ОД пеніциліну 2 рази на добу на голодний шлунок. Тривалість профілактики не може бути строго фіксована. Природно, що особи віком молодше 18 років повинні отримати постійне профілактичне лікування. Мінімальний період профілактики у пацієнтів старше 18 років, у яких ревматизм не супроводжувався розвитком кардиту, повинен бути не менше 5 років. Рішення про збільшення тривалості профілактичного прийому лікарських засобів має прийматися з урахуванням ряду факторів. Хворі з ревматичних ураженням серця більш схильні загострення ревматизму в тому випадку, якщо у них є хронічна стрептококова інфекція. Більше того, у хворих, що перенесли кардит при першій атаці, висока ймовірність його рецидиву при повторному нападі ревматизму. Клімат, вік, професія, житлові умови, стан функції серця, величина інтервалу часу після останньої атаки ревматизму - всі ці фактори роблять істотний вплив на ризик повторної атаки. Зменшення ризику розвитку рецидивів захворювання з віком зумовлено: 1) зменшенням кількості випадків стрептококової інфекції; 2) зниженням частоти загострень ревматизму після стрептококової інфекції у пацієнтів з хронічним ревматизмом. Незважаючи на це, однак, ризик загострення ревматизму у дорослих залишається досить високим, особливо якщо стрептококова інфекція протікає важко або приймає форму епідемії.

  Профілактика первинних ревматичних атак. Раннє та адекватне лікування при інфекційному ураженні глотки, викликаному стрептококами групи А, дозволяє уникнути первинної атаки ревматизму. При своєчасній діагностиці клінічних форм стрептококових інфекцій шляхом взяття посівів з глотки і адекватному лікуванні запобігається поширення хвороби в обмеженою популяції населення, істотно змінюється епідеміологія захворювань, викликаних стрептококами, і знижується частота виникнення нових випадків ревматизму. У групах населення, в яких здійснюється раннє виявлення стрептококових інфекцій і проводиться відповідне лікування хворих, а соціально-економічні умови життя знаходяться на високому рівні, вірулентність стрептококів групи А, що висіваються з глотки дітей дошкільного віку, відносно низька, і вони значно рідше викликають розвиток ревматизму , чим більш вірулентні штами, що призводять до епідемій.

  Лікування дітей у віці молодше 10 років при стрептококових фарингітах полягає в одноразовому внутрішньом'язовому введенні 600000 ОД бициллина, а дітей більш старшого віку і дорослих - у введенні 1200000 ОД препарату. Потім протягом 10 днів слід продовжувати профілактику - різноманітні варіанти парентерального або комбінованого (парентерального і перорального) введення лікарських препаратів. При пероральному прийомі пеніциліну його доза повинна бути не менше 800 000 ОД на добу. Загальна добова доза ділиться на 4 частини, лікування триває не менше 10 днів. Ефективність подібного лікування порівнянна з ефективністю одноразової ін'єкції пеніциліну. При підвищеній чутливості до пеніциліну його можна замінити еритроміцином у дозі 1 F на добу протягом 10 днів. Тетрациклін використовувати не рекомендується, так як деякі штами стрептококів групи А мають набутою резистентністю до нього, тоді як до пеніциліну все стрептококи групи А завжди зберігають високу чутливість. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "РЕВМАТИЗМ"
  1.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  3.  ЕТІОЛОГІЯ.
      За сучасними даними міокардит може бути пов'язаний з будь-якою інфекцією. Практично всі инфекци-ційні захворювання можуть супроводжуватися миокардитами. Виділяється-ють: - інфекційні (дифтерія, скарлатина, черевний тиф); - викликані вірусною інфекцією (найчастіше вірусами грипу, Коксакі, поліміеліта, аденовірусами); - спірохітозние (сифіліс, лептоспіроз, поворотний тиф); - паразитарні
  4.  КАРДІОМІОПАТІЇ.
      В останні роки кардіоміопатії привертають до себе все більшу увагу кардіологів у зв'язку з тим, що вони стали частіше діагностуватися і, мабуть, значно збільшилася їх справжня частота. За висновком ВООЗ назву "кардіоміопатії" позначає уз-кую групу поразок міокарда невідомої етіології, важливішого-шими проявами яких є кардіомегалія і прогрес-сірующая серцева
  5.  ЕТІОЛОГІЯ.
      Всі плеврити поділяють на інфекційні та неінфекційні (асептичні), при яких запальний процес в плеврі виникає без прямої участі патогенних мікроорганізмів. Важливою причиною плевритів є збудники гострих пневмоній і гострих легеневих нагноєнь: пневмокок, стафілокок, грамотріцатель-ні палички і т.д. Велике значення у виникненні плевритів мають мікобактерії туберкульозу.
  6.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  7.  3.1. Гострої ревматичної лихоманки
      1. Антибактеріальна терапія спрямована на ерадикацію стрептококової інфекції * бензилпенициллин (фл. 250, 500 тис. і 1 млн. ОД) - дорослим-1 ,5-4 млн. ОД в день, внутрішньом'язово (в / м)-кожні 6 годин 10 днів * макроліди: кларитроміцин (табл. 250 і 500 мг) по 250 мг 2 р / день або рокситроміцин (табл. 0,15 і 0,3 г) по 150 мг 2 р / день, курсом 10 днів * лінкозаміди: лінкоміцин (капе. 0,25 г) по
  8.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ)
      Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. Ця патологія також є фактором ризику материнської смертності. Прогноз для життя важко передбачуваний. Частота народження передчасного відшарування нормально розташованої плаценти становить 0,1-0,5%. В останні роки відбулося збільшення частоти народження даної патології до 1,5%. Мається
  9.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      Серед усіх екстрагенітальних захворювань на першому місці за показником материнської смертності стоять захворювання серцево-судинної системи - 80-85%. Дана патологія стоїть але другому місці за показником перинатальної смертності. Фізіологічні зміни, що у серцево-судинній системі під час вагітності. Під час вагітності виникають виражені
  10.  ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ ЖІНОЧОЇ КОНСУЛЬТАЦІЇ Диспансерне спостереження ВАГІТНИХ
      Жіноча консультація (ЖК) є підрозділом поліклініки, МСЧ або пологового будинку, надають амбулаторну лікувально-профілактичну, акушерсько-гінекологічну допомогу населенню. Основними завданнями жіночої консультації є: надання кваліфікованої акушерсько-гінекологічної допомоги населенню прикріпленої території; проведення лікувально-профілактичних заходів,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...