Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С.І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Ревматизм (ревматична лихоманка)

РЕВМАТИЗМ (ревматична лихоманка) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево- судинній системі, що розвивається у предрас-

положеннях до нього осіб, головним чином молодого віку, у зв'язку з інфекцією (3-гемолітичним стрептококом групи А.

Це визначення хвороби [Насонова В.А., 1989] підкреслює:

- переважне ураження серцево-судинної системи;

- роль патологічної спадковості;

- значення стрептококової інфекції.

Сутність хвороби полягає в ураженні всіх оболонок серця, але головним чином міокарда та ендокарда з виникненням деформації клапанного апарату - пороку серця і подальшим розвитком серцевої недостатності. Ураження інших органів і систем при ревматизмі має другорядне значення і не визначає його тяжкості і прогнозу.

Пік захворюваності припадає на дитячий і юнацький вік (5-15 років) і не залежить від статі. Первинна атака ревматизму може бути в осіб у віці 20-30 років, однак після 30 років первинний ревматизм практично не зустрічається. Після 40 років ревматизмом не захворіють. Проте можна зустріти хворого і старше 60 років, що страждає на ревматичний пороком серця, однак з цього не випливає, що він захворів вперше цього віці; ревматична атака у нього була в молодому віці.

Етіологія. Відзначено, що захворілі ревматизмом незадовго до початку хвороби перенесли ангіну, загострення хронічного тонзиліту, а в крові у них визначалося підвищену кількість стрептококкового антигену і протівострептококкових антитіл. Такий зв'язок з попередньої стрептококової інфекцією особливо виражена при гострому перебігу ревматизму, що супроводжується поліартритом.

У розвитку ревматизму мають значення соціальні фактори (несприятливі побутові умови, недостатнє харчування), а також генетична схильність (добре відомо існування «ревматичних» сімей), яка полягає в гіперімунні відповіді на антигени стрептокока, схильності хворих до аутоімунних і імунокомплексним процесам.

Патогенез. У відповідь на потрапляння в організм стрептококової інфекції виробляються протівострептококковие антитіла і утворюються імунні комплекси (антигени стрептокока + антитіла до них + комплемент), що циркулюють у крові і осідають в мікроциркуляторному руслі. Шкідлива дія на міокард і сполучну тканину роблять також токсини і ферменти стрептокока (схема 8).

Внаслідок генетично обумовленого дефекту імунної системи з організму хворих недостатньо повно і швидко елімінуються стрептококові антигени та імунні комплекси. Тканини таких хворих володіють підвищеною схильністю фіксувати ці імунні комплекси. Крім того, важливі перехресно реагують антитіла, які, з'являючись у відповідь на присутність антигенів стрептокока, здатні реагувати з тканинними , в тому числі кардіальним антигенами організму. У відповідь розвивається запалення на імунній основі (по типу гіперчутливості негайного типу - ГНТ), при цьому факторами, що реалізують запальний процес, є лізосомні ферменти нейтрофілів, фагоцитуючих імунні комплекси і руйнуються при цьому. Цей запальний процес локалізується в сполучної тканини переважно серцево-судинної системи і змінює антигенні властивості її і міокарда. В результаті розвиваються аутоімунні процеси по типу гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ), і в крові хворих виявляються лімфоцити, що реагують з миоцитами. Цим клітинам надають 106





велике значення в походженні органних поразок (насамперед серця). У крові виявляються також протівоміокардіальние антитіла, але вони мають менше значення у розвитку ураження серця.

Системний запальний процес при ревматизмі проявляється характерними фазовими змінами сполучної тканини (мукоїдні набухання - фібриноїдні зміни - фібриноїдний некроз) і клітинних реакціях (інфільтрація лімфоцитами і плазмоцитами, освіта ревматичної, або ашофф-Талалаївської, гранульоми). Ці клітинні Реакції є морфологічним виразом імунних порушень. Патологічний процес завершується склерозированием.

Іншим морфологічним субстратом ураження серця при ревмокардит є неспецифічна запальна реакція, по суті аналогічна такій в суглобах і серозних оболонках. Вона виражається в набряку міжм'язової сполучної тканини, випотіванню фібрину, інфільтрації клітинними елементами, переважно нейтрофілами і лімфоцитами.

Так як патологічний процес має аутоімунний характер, то і захворювання тече хвилеподібно, загострюючись під впливом інфекції або неспецифічних факторів (переохолодження, фізичне напруження, емоційний стрес та ін.)

107

При ураженні серця запальний процес поширюється на ендокард і міокард (ендоміокардит або ревмокардит) або на всі оболонки серця (панкардіт) або вражає тільки міокард (при першій, рідше при другій атаці). Морфологічні зміни при ревматизмі виявляються насамперед у міокарді, тому саме міокардит в ранні терміни визначає клінічну картину. Запальні зміни в ендокарді (вальвуліт, ендокардит), ураження сухожильних ниток і фіброзного кільця клінічно виявляються в більш пізні терміни атаки ревматизму - через 6-8 тижнів.

Спостерігається певна закономірність поразки клапанів серця: найчастіше уражається мітральний, потім аортальний і тристулковий клапани. Клапан легеневої артерії при ревматизмі практично ніколи не уражається.

Різні пороки серця виникають в різні терміни після атаки ревматизму: недостатність мітрального клапана - через 6 міс після початку атаки (недостатність клапана аорти трохи раніше), мітральний стеноз - через 2 роки після атаки; в ще більш пізні терміни формується стеноз гирла аорти.

Класифікація. В даний час прийняті класифікація ревматичної лихоманки (Асоціація ревматологів Росії, 2003), що відображає клінічні варіанти, основні і додаткові клінічні прояви, наслідки та функціональний стан серцево-судинної системи (табл. 8).

Таблиця 8. Класифікація ревматичної лихоманки

Клінічна картина. Як відомо, при ревматизмі переважно страждає серцево-судинна система. Тому доцільно всі прояви хвороби розділити на серцеві та внесердечние і описувати клінічну картину хвороби з цих позицій .

Слід мати на увазі, що клінічна картина власне ревматизму більш виразна при першій його атаці, поки порок ще не сформований. При рецидивах ревматизму, коли вже сформувався порок серця, а тим більше при наявності серцевої недостатності клінічну симптоматику активного ревматичного процесу виявити важче, так як вона обумовлюється поєднанням пороку серця і порушенням кровообігу. У зв'язку з цим нижче розглядається клінічна картина первинної атаки ревматизму.

На I етапі діагностичного пошуку виявляється зв'язок хвороби з перенесеною інфекцією. У типових випадках, через 1-2 тижнів після ангіни 108

або гострого респіраторного захворювання, підвищується температура тіла (Комерсант 90% випадків), іноді до 38-40 ° С, з добовими коливаннями 1 -2 ° С і сильним потім (як правило, без ознобу). При повторних атаках ревматизму рецидив хвороби часто розвивається поза зв'язку з перенесеною інфекцією (мають значення неспецифічні фактори: переохолодження, фізичне перевантаження, оперативне втручання).

В даний час найбільш частим, а у більшості хворих єдиним проявом ревматизму є ураження серця - ревмокардит. Під ревмокардитом розуміють одночасне ураження міокарда та ендокарда. Спроби диференціювати міокардит від ендокардиту не увінчалися успіхом.

У дорослих ревмокардит протікає легко. Хворі пред'являють скарги на слабкі болі або неприємні відчуття в області серця, легку задишку при навантаженні, значно рідше відзначають перебої або серцебиття. Ці симптоми не є специфічними для ревматичного ураження серця і можуть спостерігатися при інших захворюваннях. Природа таких скарг уточнюється на наступних етапах діагностичного пошуку.

Ревмокардит у деяких хворих молодого віку (частіше у дітей) може протікати важко: з самого початку хвороби виникають серцебиття, сильна задишка при навантаженні і в спокої, постійні болі в області серця. Можуть з'являтися симптоми недостатності кровообігу у великому колі у вигляді набряків і тяжкості в області правого підребер'я (за рахунок збільшення печінки). Всі ці симптоми вказують на дифузний міокардит важкого перебігу.

Перикардит, так само як внесердечние прояви ревматизму, в даний час зустрічається рідко, зазвичай при гострому перебігу у дітей та осіб молодого віку.

При розвитку сухого перикардиту хворі відзначають лише постійні болі в області серця. Ексудативний перикардит, який характеризується накопиченням в серцевій сумці серозно-фібринозного ексудату, має свою клінічну картину: болі зникають у зв'язку з роз'єднанням запалених листків перикарда накопичується ексудатом. З'являється задишка, яка посилюється при горизонтальному положенні хворого. Внаслідок труднощі припливу крові до правих відділів серця з'являються застійні явища у великому колі кровообігу (набряки, важкість у правому підребер'ї внаслідок збільшення печінки).

Зміни опорно-рухового апарату проявляються у вигляді ревматичного поліартриту. Хворі відзначають швидко наростаючий біль у великих суглобах (колінних, ліктьових, плечових, гомілковостопних, лучеза-п'ясткових) , неможливість активних рухів, збільшення суглобів в об'ємі.

Особливістю ревматичного поліартриту є швидке і повне зворотний його розвиток при призначенні противоревматических препаратів. Іноді ураження суглобів виявляється лише поліартралгіей - болями в суглобах без розвитку артриту (в 10 % випадків).

Ревматичні ураження легень у вигляді пневмонії або плевриту спостерігаються вкрай рідко, їх суб'єктивні симптоми такі ж, як і при ооичних поразках (див. «Гостра пневмонія», «Плеврит»).

Ревматичні ураження нирок також вкрай рідкісні, виявляються лише а III етапі діагностичного пошуку (при дослідженні сечі).


Ревматичні ураження нервової системи зустрічаються виключно urtf ° 'переважно у дітей. Скарги не відрізняються від скарг при енцефаліті, менінгоенцефаліті, церебральному васкулите іншої етіології.

Заслуговує на увагу лише «мала хорея», яка трапляється у дітей (переважно у дівчаток) і що виявляється поєднанням емоційної лабільності і насильницьких гіперкінезів верхній частині тулуба, верхніх кінцівок і мімічної мускулатури.

Абдомінальний синдром (перитоніт) виникає майже виключно у дітей та підлітків з гострим первинним ревматизмом, характеризується раптовою появою поряд з лихоманкою дифузних або локалізованих переймоподібних болю, що супроводжуються нудотою, рідше блювотою, затримкою або почастішанням стільця. Ревматичний перитоніт не залишає стійких змін і не рецидивує.

Таким чином, на I етапі діагностичного пошуку при первинному ревматизмі найбільш часті скарги, пов'язані з ураженням серця, рідше з залученням в патологічний процес суглобів, а також скарги загального порядку (стомлюваність, пітливість, підвищення температури тіла).

На II етапі діагностичного пошуку найбільше значення має виявлення ознак ураження серця.

При первинному ревмокардит серце зазвичай не збільшено (лише зрідка відзначається помірне його збільшення), при аускультації виявляються приглушений I тон, іноді III тон, м'який систолічний шум над верхівкою. Ця симптоматика - не прояв ураження клапанного апарату; вона обумовлена ??змінами міокарда (ревматичний міокардит) . Однак наростання інтенсивності шуму, велика тривалість його і стійкість можуть вказувати на формування недостатності мітрального клапана. Впевнено судити про формування пороку можна через 6 міс після початку атаки при збереженні наведеної аускультативной картини.

У разі поразки клапана аорти може вислуховуватися і надалі наростати за інтенсивністю та тривалістю протодіастоліче-ський шум у точці Боткіна, при цьому звучність II тону може зберігатися. Лише через багато років, після формування вираженої недостатності клапана аорти, разом з протодіастоліческім шумом визначається ослаблення (або відсутність) II тону в другому міжребер'ї справа.

При більш рідко зустрічається сухому перикардиті з'являються характерні симптоми (детально див «Перикардит») у вигляді шуму тертя перикарда, а за наявності випоту в порожнині перикарда - глухість тонів у поєднанні зі значним розширенням меж серця в усі сторони і симптомами недостатності кровообігу у великому колі.

У хворих поліартритом відзначаються деформація суглобів за рахунок запалення синовіальної оболонки і навколосуглобових тканин, болючість при пальпації суглоба. Усі ці зміни після проведення противоревматической терапії безслідно зникають.

  Поразка періартикулярних тканин проявляється у вигляді ревматичних вузликів, які розташовуються в області уражених суглобів, на передпліччях і гомілках, над кістковими виступами. Це дрібні (величиною з горошину), щільні безболісні освіти, зникаючі під впливом лікування. В даний час ці утворення майже не зустрічаються.

  Кільцеподібна еритема - ознака, практично патогномонічний для ревматизму, являє собою рожеві кільцеподібні елементи, що не сверблячі, розташовані переважно на шкірі внутрішньої поверхні рук і ніг, живота, шиї і тулуба. Ця ознака зустрічається виключно рідко (1-2% хворих). Іноді спостерігається також вузлувата еритема.

  Ревматичні пневмонії та плеврити мають ті ж фізикальні ознаки, що і аналогічні захворювання банальної етіології. ПО

  В цілому внесердечние поразки в даний час спостерігаються айне рідко, у осіб молодого віку при гострому перебігу ревматизму / вуха наявності високої активності - III ступеня). Вони різко виражені, швидко піддаються зворотному розвитку при проведенні противоревматической терапії.

  На III етапі діагностичного пошуку дані лабораторно-інструмен-ального дослідження дозволяють встановити активність патологічного процесу і уточнити ураження серця та інших органів. При активному ревматичному процесі лабораторні дослідження виявляють неспецифічні гострофазові і змінені імунологічні показники.

  До «острофазового» показників відносяться нейтрофільоз зі зрушенням лейкоцитарної формули крові вліво (лейкоцитоз до 12-15 109 / л відзначається лише при III ступеня активності процесу, що зазвичай поєднується з ревматичних поліартритом); збільшення вмісту (32-глобулінів, сменяющееся підвищенням рівня у- глобулінів; підвищення вмісту фібриногену; поява С-реактивного білка; зростає ШОЕ. У більшості випадків біохімічні показники паралельні величинам ШОЕ, яка залишається основним лабораторним ознакою активності ревматизму.

  Що стосується імунологічних показників, то підвищуються титри антитіл протівострептококкових (антігіалуронідази і антістрептокіна-зи більше 1:300, анти-О-стрептолізин більш 1:250). Підвищення рівня цих антитіл відображає реакцію організму на вплив стрептокока і тому часто спостерігається при будь стрептококової інфекції. Діагностичне значення мають значно підвищені титри антитіл.

  Всі лабораторні показники у хворих з активним ревматичний процесом і з наявністю серцевої недостатності внаслідок вад серця змінені нерізко або відповідають нормі. Однак при зменшенні явищ серцевої недостатності після застосування сечогінних засобів і серцевих глікозидів лабораторні ознаки активності починають визначатися.

  При електрокардіографічної дослідженні іноді виявляються порушення ритму і провідності, минуща атріовентрикулярна блокада (частіше I ступеня - подовження інтервалу P-Q, рідше II ступеня), екстрасіс-толія, атріовентрикулярний ритм. У ряду хворих реєструються зміни зубця Т у вигляді зниження його амплітуди аж до появи негативних зубців (переважно в грудних відведеннях).

  Зазначені порушення ритму і провідності нестійкі, в процесі противоревматической терапії швидко зникають. Іноді вони зникають самостійно. У подібних випадках ЕКГ відображає не стільки поразка міокарда, скільки зміна функціонального стану його нервового апарату у зв'язку з підвищенням тонусу блукаючого нерва. Після призначення атропіну зміни на ЕКГ зникають. Якщо зміни на ЕКГ стійкі і залишаються після ліквідації ревматичної атаки, то слід думати про органічне ураження міокарда. При розвитку ревмокардита на тлі вже наявного пороку серця на ЕКГ відображаються зміни, властиві даному клапанному поразці (синдроми гіпертрофії Міокарда передсердь і шлуночків, виражені в різному ступені).

  При фонокардіографіческого дослідженні уточнюються дані Аускулі-ації: ослаблення I тону, поява III тону, систолічний шум. У слу-ае формування пороку серця на ЦКГ з'являються зміни, що відповідають характеру клапанного ураження. Розвиток ревмокардита на тлі вади серця на ЦКГ проявляється характерними ознаками це-10 пороку.

  111

  Рентгенологічно при першій атаці ревматизму яких змін виявити не вдається. Лише при важкому ревмокардиті у дітей і осіб молодого віку можна виявити збільшення серця за рахунок дилатації лівого шлуночка.

  При розвитку ревмокардита на тлі вже наявного пороку серця рентгенологічна картина буде відповідати конкретному пороку.

  Ехокардіографічне дослідження при первинному ревмокардит яких характерних змін не виявляє. Лише при тяжкому перебігу ревмокардита з ознаками серцевої недостатності на ехокардіогра-ме (ЕхоКГ) виявляють ознаки, що вказують на зниження скорочувальної функції міокарда і розширення порожнин серця. Якщо ревмокардит розвивається на тлі вади серця, то виявляються ознаки, властиві цій поразці.

  Дані, отримані на всіх трьох етапах діагностичного пошуку, лежать в основі визначення ступеня активності ревматичного процесу (табл. 9).

  Таблиця 9. Клініко-лабораторна характеристика активності ревматичного процесу

 Діагностика. Розпізнавання первинного ревматизму представляє великі труднощі, так як найбільш часті його прояви, такі як поліартрит і поразка серця, неспецифічні. В даний час в усьому світі найбільше поширення отримали великі і малі критерій

  112

  Таблиця 10. Великі і малі критерії ревматизму

  Кардит

  Поліартрит

  Хорея

  Кільцеподібна еритема

  Підшкірні ревматичні вузлики Клінічні:

  артралгії лихоманка Лабораторні:

  гострофазових показники (ШОЕ, СРБ, лейкоцитоз)

  Інструментальні: подовження інтервалу P-Q на ЕКГ ознаки мітральної або аортальної ре-гургітаціі при допплер-ЕхоКГ ревматизму Американської асоціації кардіологів, перегляд яких проводився в 1992 р. (табл. 10).

  Свідоцтва зв'язку з стрептококової інфекцією:

  підвищений титр антитіл протівострептококкових (АСЛ-О, АГ та ін),

  нещодавно перенесена скарлатина.

  Поєднання двох великих або одного великого і двох малих критеріїв вказує на велику ймовірність ревматизму лише у випадках ретельно документованої попередньої стрептококової інфекції (нещодавно перенесена скарлатина, висівання з носоглотки стрептококів групи А, підвищені титри антитіл протівострептококкових - АСЛ-О, АГ,

  АСК).

  При поступовому початку ревматизму має значення запропонована А.І. Нестеровим (1973) синдромная діагностика: клініко-епідемією-логічний синдром (зв'язок з стрептококової інфекцією); клініко-імунологічний синдром (ознаки неповної реконвалесценції, артралгії, підвищення титрів антитіл протівострептококкових, а також виявлення диспротеинемии і гострофазових показників); кардіоваску-лярні синдром ( виявлення кардита, а також екстракардіальних поразок).

  Диференціальна діагностика. Розпізнавання активного ревматичного процесу у хворих з раніше сформованим пороком серця не представляє особливих труднощів. Первинний ревматизм, що протікає без яскравих клінічних проявів, дуже схожий з іншими захворюваннями, що змушує проводити диференційну діагностику, в першу чергу з інфекційно-алергічним міокардитом.


  Для первинного ревмокардита на відміну від інфекційно-аллергіч-ського міокардиту характерні:

  а) зв'язок захворювання з носоглоточной стрептококової інфекцією;

  б) латентний період в 1-3 тижнів від закінчення попередньої инфек ції до перших клінічних проявів ревматизму;

  в) переважне виникнення хвороби в дитячому та юнацькому

  віці;

  г) виявлення поліартриту або гострих артралгії як початкових про шений хвороби;

  Д) відсутність «кардіальних» скарг або їх констатація лише при цільових перевірок

  Направленому зборі анамнезу;

  е) часте виявлення об'єктивних симптомів ураження серця;

  113

  ж) чітка кореляція вираженості клінічних проявів ревматіз- а з лабораторними показниками активності ревматичного процесу.

  При ревмокардиті відсутня хронологічна зв'язок з нестрептокок-ковимі інфекціями, стресовими впливами; латентний період завжди присутній і не вкорочений. Інфекційно-алергічний міокардит відзначається в осіб молодого, середнього, похилого віку; характеризується поступовим початком, відсутністю суглобового синдрому на початку хвороби-лабораторні ознаки активності можуть бути відсутні при наявності виражених ознак кардиту; відзначаються астенізація і вегетативна дисфункція.

  Первинний ревмокардит слід диференціювати від так званих функціональних захворювань серця (див. «нейроциркуляторна дистонія»). Спільними для обох захворювань є «кардіальні» скарги, зв'язок погіршення стану з перенесеною інфекцією, субфебрилітет, молодий вік.

  Поглиблений аналіз симптомів показує, що при первинному ревмокардит на відміну від нейроциркуляторної дистонії немає зв'язку початку хвороби з різноманітними стресових впливів, відсутні ас-теноневротіческіе «кардіальні» скарги (відчуття зупинки, завмирання серця), так званий респіраторний синдром (відчуття браку повітря, незадоволеність вдихом ) і вегетативно-судинні кризи. У той же час при нейроциркуляторної дистонії відзначається тривалий анамнез, і хворі потрапляють в поле зору лікаря під час чергового загострення хвороби, при цьому не виявляється ознак ураження міокарда (збільшення розмірів, глухість I тону, систолічний шум, тричленної ритм у поєднанні з тахікардією), немає і лабораторних гострофазових показників, а також змінених імунологічних показників. Ефект седативної терапії та застосування (3-адреноблокаторів чітко виражений.

  Якщо в клінічній картині первинного ревматизму домінує ураження суглобів (виражений поліартрит), то диференціальну діагностику необхідно проводити з реактивними артритами (розвиваються у відповідь на кишкову або урогенитальную неспецифічну інфекцію), а також на системний червоний вовчак. Основу відмінності ревматизму від цих захворювань складають такі ознаки, як епідеміологічний анамнез, часте поєднання поліартриту з ураженням серця, швидка динаміка клінічної симптоматики під впливом противоревматической терапії.

  Розпізнавання активного ревматичного процесу у хворих з наявністю сформованого пороку серця (поворотного ревмокардита) грунтується на тих же діагностичних критеріях, проте дані фізикального дослідження серця, інструментальні та рентгенологічні показники в набагато більшому ступені будуть обумовлені існуючим пороком серця, а не активним ревматичний процесом. Тому при діагностиці рецидиву ревматизму слід орієнтуватися на зв'язок погіршення стану хворого (виявляється появою або наростанням симптомів серцевої недостатності) з перенесеною інфекцією, наявністю артрал-гий, субфебрильної температури, лабораторних показників активності ревматичного процесу (гострофазових та імунологічних).

  Поворотний (рецидивуючий) ревмокардит на тлі тієї чи іншої вади серця за наявності недостатності кровообігу слід диференціювати від інфекційно-алергічного (неспецифічного) міокардиту тяжкого перебігу. Основним при цьому є відсутність «ревматичного» анамнезу, ознак клапанного пороку серця і лабораторних показників активності при міокардиті.

  114

  формулювання розгорнутого клінічного діагнозу здійснюється в со-

  етствіі з класифікацією і номенклатурою ревматизму і включає педуюшіе пункти: 1) наявність активності процесу (ступінь активності) чи ремісії; 2) характер ураження серця; 3) наявність (відсутність) потіння інших органів і систем; 4) характер перебігу; 5) стан кровообігу .

  Лікування. В даний час при ревматизмі лікування проводиться в 3 етапи: 1) лікування в активній фазі в стаціонарі; 2) продовження лікування хворого після виписки в кардіоревматологічних кабінетах поліклініки; 3) подальше багаторічна диспансерне спостереження та профілактичне лікування в поліклініці.

  Лікувальні заходи включають: а) боротьбу з стрептококової інфекцією; б) придушення активного ревматичного процесу (запалення на імунній основі); в) корекцію імунологічних порушень.

  На I етапі (стаціонарному) показано дотримання постільного режиму протягом 2-3 тижнів, харчування з обмеженням хлориду натрію (повареної солі) і достатньою кількістю повноцінних білків (не менше 1-1,5 г на 1 кг маси тіла).

  Етіотропна терапія здійснюється пеніциліном, надають бактерицидну дію на гемолітичні стрептококи групи А. Пеніцилін призначають у дозі 1,5-4 млн ОД протягом 10 днів. Замість пеніциліну можна використовувати полисинтетические пеніциліни (ампіцилін, оксацилін та ін.) При індивідуальній непереносимості пеніціл-линів застосовують макроліди: спіраміцин по 6 млн ME в два прийоми протягом 10 днів; азитроміцин по 0,5 г 1 раз протягом 3 днів; роксітромі-цин по 0,3 г 2 рази на день протягом 10 днів.

  Активний ревматичний процес купируют різними нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП). Перевага віддається индометацину і диклофенаку - найбільш ефективним засобом, що надає найменш виражена побічна дія. Добова доза цих препаратів складає 100 мг. Замість них можна призначати ацетилсаліцилову кислоту по 4-5 г / сут. Ці препарати слід приймати до повної ліквідації активності ревматичного процесу.

  При високій активності (III ступінь), важкому первинному ревмокардит з ознаками серцевої недостатності (частіше зустрічається у осіб молодого віку) або ознаками полисерозита показані глюкокортіко-стероїдні препарати (преднізолон 1-1,5 мг / кг). По досягненні клінічного ефекту (зазвичай через 2 тижні) дозу поступово знижують з подальшим призначенням НПЗП.

  При мляво поточному процесі більший ефект досягається від проведення імуносупресивної терапії (корекція імунного гомеостазу) за допомогою амінохінолінові похідних гідроксихлорохіну (Плаквеніл-ла), хінгаміна (делагила). Ці препарати призначають по 0,2 і 0,25 г відповідно 1-2 рази на добу протягом тривалого часу (не менше 1 року). Через рік доза може бути зменшена наполовину.

  На II етапі (поліклінічному) лікарська терапія повинна продовжуватися в дозах, з якими хворі були виписані зі стаціонару. Тривалість прийому протизапальних препаратів при гострому перебігу 'оьгчно 1 міс, при підгострому - 2 міс; як уже згадувалося вище, аміно-Хінолінові препарати приймають тривало (1-2 роки).

  Поліклінічний етап передбачає також обов'язкову Біціллі-Нопрофілактіку протягом 5 років після перенесеної атаки ревматизму в 4 ° зах 1 500 000 ОД бициллина-5 кожні 3 тижні.

  115

  У завдання III етапу входить перебування дітей і підлітків у місцево ^ ревматологічному санаторії, а у дорослих - направлення на реабіліта. цію в кардіологічний санаторій.

  При хронічному тонзиліті хірургічне лікування має прово. диться тільки при неефективності консервативного, а також у випадках якщо загострення тонзиліту призводить до рецидиву ревматизму.

  Хворим з серцевою недостатністю проводиться відповідна терапія інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) серцевими глікозидами, сечогінними засобами (див. «Серцева ні. Достатність»).

  Хворих на ревматизм ставлять на диспансерний облік не тільки з метою проведення протирецидивної терапії, а й для своєчасного обнару. вання рецидиву, а при прогресуванні клапанного пороку - для своєчасного направлення в кардіохірургічне установу.

  Прогноз. Безпосередня загроза для життя при ревматизмі спостерігаючи-ється вкрай рідко. Прогноз в основному визначається вираженістю пороку серця і станом скорочувальної функції міокарда.

  Профілактика. Первинна профілактика складається з комплексу суспільних та індивідуальних заходів, спрямованих на попередження первинної захворюваності (підвищення життєвого рівня, пропаганда здорового способу життя, зокрема загартовування, поліпшення житлових умов, боротьба зі скупченістю в дитячих садах, школах, громадських установах).

  Важливим є раннє і ефективне лікування ангін та інших гострих стрептококових захворювань верхніх дихальних шляхів. Це досягається призначенням пеніциліну протягом перших 2 сут по 1 500 000 ОД, на 2-у добу вводять біцилін-5 по 1 500 000 ОД. При непереносимості пе-[ніцілліна можна призначати еритроміцин протягом 10 днів. Будь-яке лікування ангіни має тривати не менше 10 днів, що призводить до повного виліковування стрептококової інфекції.

  Профілактика рецидиву ревматичної лихоманки (вторинна профілактика) проводиться в стаціонарі відразу після закінчення 10-денного лікування пеніцилінами (макролідами). Класичний парентеральний режим - це бензатину бензилпенициллин (ретарпен, екстенціллін) по 1,2-2,4 млн ОД внутрішньом'язово 1 раз протягом 3-4 тижнів. Чим менше вік хворого при першій атаці, тим більше вірогідність рецидиву. Після п'ятирічного спостереження частота рецидивів, як правило, знижується з віком. Хворі без ревмокардита в період перших атак повинні отримувати противорецидивную пофілактіку мінімум 5 років після останньої атаки, принаймні до 21 року. Хворим, які мали ураження серця в період попередньої атаки, профілактику проводять мінімум до 40 років і більше. Хворим, які перенесли операцію на серці з приводу ревматичного пороку серця, вторинна профілактика проводиться довічно. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Ревматизм (ревматична лихоманка)"
  1.  Зміст
      Ревматизм (ревматична лихоманка) 105 Інфекційний ендокардит 116 Міокардит 128 Перикардит 136 Порушення серцевого ритму і провідності. - Проф. А.В. Недоступ, канд. мед. наук О.В. Благова 146 Екстрасистолія 148 Пароксизмальна тахікардія 154 Миготлива аритмія 159 Атріовентрикулярна блокада 166 Синдром слабкості синусового вузла 170 Придбані
  2.  Ревматичної лихоманки
      Тема сьогоднішньої лекції - ревматизм. Однак, Ви звернули увагу, що в назву лекції винесена ревматична лихоманка. Чому? Для того, щоб відповісти на це питання, слід для початку визначитися в поняттях, термінах. Якщо Ви візьмете кілька наших підручників і посібників, навіть випущених в останні роки, то майже у всіх ще зустрінете термін "ревматизм". Термін же "ревматична
  3.  Ревматизм (ревматична лихоманка (шифр 102.0)
      Визначення. Ревматизм (ревматична лихоманка) - системне запальне ураження сполучної тканини серця, інших органів і систем, що розвивається у зв'язку з перенесеною гострою стрептококової носоглоткової інфекцією (ангіна, назофарингіт) і генетичною схильністю. Статистика. Частота ревматизму з 50-х років XX в. постійно знижується. У зв'язку з погіршенням соціальної та
  4.  Диференціальна діагностика
      - Артрит при ревматизмі (ревматичної лихоманці): - Постінфекційний початок (катаральна ангіна); - мігруюче ураження великих суглобів; - доброякісне протягом артриту; - хороший клінічний ефект саліцилатів, нестероїдних протизапальних препаратів; - поєднання артриту з кардитом, пролонгація симптомів кардиту після купірування артриту . Підвищені титри
  5.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  7.  81.РЕВМАТІЗМ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ, ПРОФІЛАКТИКА.
      Ревматизм - системне запальне заб-ие соед тк з преимущ лок-їй пат процесу в різних оболонках серця, розвивається у схильних до нього осіб, головним чином у віці 7-15 років. Етіологія - інфікування?-Гемолітичним стрептококом групи А. Патогенез - зв'я з 2 фак-ми: 1) токсичним впливом ряду ферментів стрептокока, облад-їх кардиотоксическим д-ем. 2) наявність у
  8.  Міокардит
      МІОКАРДИТ - запальне ураження міокарда, викликане інфекційними, токсичними або алергічними впливами. Міокард пошкоджується при прямому впливі інфекційного або токсичного агента або непрямим шляхом - опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоімунізації серцевого м'яза. У даному розділі розглядається неревматичний міокардит (про ревматичному
  9.  Контрольні питання і завдання
      Виберіть один, найбільш правильну відповідь на питання 37-76. 37. Ревматична лихоманка (ревматизм) являє собою системне запальне захворювання сполучної тканини, для якого характерні всі перераховані нижче ознаки, крім одного: А. Інфікування гемолітичним стрептококом групи В. Б. Переважне ураження суглобів і серцево-судинної системи. В. Пряма дія
  10.  Дифузні захворювання сполучної тканини
      Дифузними захворюваннями (ДЗСТ), або колагенози (термін, що має історичне значення), - група захворювань, що характеризуються системним іммуновоспалітель-ним ураженням сполучної тканини і її похідних. Дане поняття є груповим, але не нозологічними, у зв'язку з чим цим терміном не слід позначати окремі нозологічні форми. ДЗСТ об'єднують досить
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека