загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ревматична лихоманка

Тема сьогоднішньої лекції - ревматизм. Однак, Ви звернули увагу, що в назву лекції винесена ревматична лихоманка. Чому? Для того, щоб відповісти на це питання, слід для початку визначитися в поняттях, термінах. Якщо Ви візьмете кілька наших підручників і посібників, навіть випущених в останні роки, то майже у всіх ще зустрінете термін "ревматизм". Термін же "ревматична лихоманка" поширений в більшості зарубіжних країн. Як же нам розуміти і зістикувати ці два поняття? Що це - синоніми або різні захворювання? Чи має це взагалі якесь значення?

Частково відповідь на це питання можна отримати, розбираючи останню Міжнародну класифікацію / МКБ-10 перегляду /, згідно з якою виділяють гострі / таблиця 1 / і хронічні / таблиця 2 / форми ревматизму.

Таблиця 1

гострої ревматичної лихоманки / I00-I02 /

/ МКБ-10 перегляду /

I00 Ревматична лихоманка без залучення серця

I01 Ревматична лихоманка із залученням серця

I01.0 Гострий ревматичний перикардит

I01.1 Гострий ревматичний ендокардит

I01.2 Гострий ревматичний міокардит

I01.8 Інші гострі ревматичні ураження серця

/ різні поєднання вищенаведених поразок

або панкардіт /

I02 Ревматична хорея

I02.0 Ревматична хорея з залученням серця

I02 .9 Ревматична хорея без залучення серця



Відповідно до сучасних уявлень, ревматична лихоманка є синонімом гострого ревматизму і спочатку розглядається як гострий запальний процес із звичайним максимальною межею тривалості до 6 місяців. У нас же в російськомовних країнах як і раніше зберігається термін "ревматизм" з виділенням фаз і ступенів активності / активна, неактивна /, тобто зберігається підхід до цього захворювання як до неминучого хронічного захворювання з рецидивуючим перебігом. На жаль, такий підхід не націлює практіческі'х лікарів на споконвічне виліковування пацієнтів з первинною ревматичної атакою, а автоматично переводить їх у категорію хронічних хворих.

Таблиця 2

ХРОНІЧНІ Ревматичні хвороби серця

I05 Ревматичні хвороби мітрального клапана

I05.0 мітральний стеноз

I05.1 Митральная недостатність

I05.2 Мітральний стеноз з недостатністю

I06 Ревматичні хвороби аортальних клапанів

I06.0 Ревматичний аортальний стеноз

I06.1 Ревматична аортальна недостатність

I06.2 Ревматичний аортальний стеноз і недостатність

I07 Ревматичні хвороби тристулкового клапана

I08 Множинні ураження клапанів

I09 Інші ревматичні ураження серця

I09.0 Ревматичний міокардит

I09.1 Хронічний ендокардит, вальвуліт

I09.2 Хронічний ревматичний перикардит



Сучасний же підхід споконвічно припускає, що гостра ревматична лихоманка / або гострий ревматизм / повинна бути вилікувана на першій стадії ревматичного процесу. Згідно з рекомендаціями ВООЗ, встановлено термін, протягом якого хворий з первинним гострим ревматизмом повинен бути вилікуваний - 6 місяців. Завдяки таким уявленням, в розвинених країнах проблема ревматизму вже давно вирішена і не є такою актуальною як в країнах, що розвиваються, в тому числі і в Україні.

Таким чином, питання "Ревматизм або ревматична лихоманка?" - Це не просто філософський або академічне питання, оскільки його правильне розуміння допомагає вирішувати суто практичні завдання.

Відмінність підходів до визначення поняття "ревматизм" і принципам подальшого лікування чітко відбивається в епідеміологічних даних про його поширеності в розвинених країнах і країнах. Так, якщо в розвинених країнах поширеність хронічних ревматичних хвороб серця / вад серця /, що є наслідком вчасно не вилікуваний ревматичної лихоманки, приблизно дорівнює 5 на 100 000 населення, то країнах вона коливається від 100 до 1000 на 100 000 населення!

В Україні в 1997 році на диспансерному обліку стояло 275 000 хворих ревматичними вадами серця, що склало 650 хворих на 100 000 населення.

Таким чином, хоча ревматизм і реєструється у всіх клімато-географічних зонах світу, проте переважно розповсюджений в розвиваються і слабо-розвинених країнах. Захворюваність гострим ревматизмом коливається від 1-2 в розвинених країнах до 60 на 10 000 дитячого населення країнах і безпосередньо пов'язане з рівнем соціально-економічного розвитку країни.

А зараз дозвольте представити хворого.

Хворий С., 15 років, учень 9-го класу, поступив в клініку зі скаргами на високу температуру до 38,5, озноб, болі в колінних суглобах, що посилюються при невеликих рухах в ліжку, припухлість обох колінних суглобів, загальну слабкість, поганий сон і апетит. Вважає себе хворим протягом 3-х днів, коли після купання в холодній річці / температура води була 15-16 градусів / та переохолодження, до вечора піднялася температура до 38,5? С, стало дерти в горлі, з'явився озноб і нездужання. Разом з батьками вирішив, що це чергова ангіна, прийняв аспірин, сподіваючись що все пройде, як у всіх попередніх випадках. Проте наступного дня з'явилася невелика біль і припухлість спочатку лівого, а потім і правого колінного суглоба. Викликаний дільничний лікар, оглянувши хворого, виявив гіперемію зіва, високу температуру, припухлість і різку хворобливість обох колінних суглобів, після чого направив пацієнта в стаціонар. З анамнезу життя відомо, що ріс і розвивався нормально. Часто хворів ангінами - по 3-4 рази на рік. Останню ангіну переніс близько 2-х тижнів тому, ніяких медикаментів не брав, тільки полоскав горло розчином фурациліну.

Об'єктивно: загальний стан середньої важкості, свідомість ясна, положення в ліжку - вимушене / за хворобливості боїться робити рухи в колінних суглобах /, температура тіла 38,3 С. Правильного статури, кілька зниженого харчування , шкірні покриви бліді, вологі, гарячі на дотик. М'язи розвинені задовільно. Обоє колінних суглобів набряклі, шкіра над ними гіперемована, руху в суглобах різко болючі і обмежені, при пальпації визначається балотування надколінка. Відзначається також болючість при рухах в тазостегнових суглобах. Пульс у спокої - 96 в 1 хвилину, ритмічний, задовільного наповнення і напруження, АТ - 95/55 мм рт.ст. Частота подихів - 20 в 1 хвилину. Верхівковий поштовх в 5-му міжребер'ї на 0,5-1 см назовні від лівої серединно-ключичній лінії, не змінено. Ліва межа відносної серцевої тупості зміщена на 1 см назовні від лівої серединно-ключичній лінії в 5 міжребер'ї. При аускультації над верхівкою серця вислуховується ослаблення 1 тону і м'який систолічний шум, а над легеневої артерією - акцент 2 тону. Над легеневими полями перкуторно - ясний легеневий тон. У легенях чисте везикулярне дихання. Живіт м'який, при орієнтовній і глибокої пальпації м'який, безболісний. Печінка не пальпується. Зів гиперемирован, мигдалини виступають з-під дужок, пухкі, з гнійними пробками.

Отже, на першому плані стоїть виражений суглобовий синдром, що супроводжується лихоманкою. Про які захворювання ми повинні пам'ятати в такій ситуації? Найбільш часті ураження суглобів, що супроводжуються болями і відносяться до клініці внутрішніх хвороб представлені в таблиці 3.

Кожен з нижчеперелічених артритів має свої певні характерні особливості, проте для них характерні такі симптоми як ранкова скутість, стійка тугоподвижность і порушення функції суглобів, остеопороз, стійка деформація чи анкілоз, одностороннє ураження великого суглоба або двобічне ураження дрібних суглобів, виникнення після інфекційного захворювання. Як бачите, подібних симптомів у нашого пацієнта немає.

Таблиця 3

захворюваннях, що супроводжуються

суглобового синдрому

* Ревматизм

* Ревматоїдний артрит

* Спонділартріт та інші захворювання сполучної тканини

* Псоріатичний артрит

* Подагричний артрит

* Інфекційні артрити / туберкульозний, гонококовий,

бруцеллезний та ін /

* Інфекційно-алергічні / постінфекційні / артрити

* Реактивні артрити

* Деформуючий остеоартроз



При гострому поліартриті, особливо з симетричним ураженням великих суглобів, що супроводжується лихоманкою і вперше виникли у молодої людини після перенесеної ангіни , Ви в першу чергу повинні запідозрити таке захворювання як гострий ревматизм / ревматическую лихоманку / у вигляді ревматичного поліартриту. Основна відмінність ревматичного поліартриту від ревматоїдного артриту - мігруючий характер першого і стійкість другого.

Отже, вже тільки на підставі скарг, анамнезу та первинного огляду хворого, виявлення суглобового синдрому в поєднанні з лихоманкою, ми запідозрили ревматизм. Суглобовий синдром у хворого супроводжується змінами з боку серцево-судинної системи, про що свідчать тахікардія в спокої, розширення меж серця, ослаблення 1 тону і систолічний шум над верхівкою.

Чи можемо ми тільки на підставі вже наявних симптомів поставити остаточний діагноз ревматизму? Безумовно, немає, оскільки ці симптоми неспецифічні і можуть зустрічатися при багатьох інших захворюваннях. Звичайно ж, для уточнення і постановки остаточного діагнозу необхідні додаткові лабораторні дослідження. Однак, виявлення 2-х кардинальних симптомів гострого ревматизму - кардита і поліартриту, в поєднанні з характерним анамнезом, дозволяє діагноз гострого ревматизму при першому знайомстві з хворим поставити майже напевно.



Гострий ревматизм / хвороба Сокольського-Буйо / і ревматична лихоманка - синоніми. Під цими поняттями мається на увазі системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у зв'язку з гострою фарингеальной інфекцією / бета-гемолітичним стрептококом групи А / у схильних осіб, головним чином дітей і підлітків / 7-15 років /.



Згідно з уявленнями ВООЗ, під терміном "Ревматизм і ревматичні хвороби" розуміють різні за походженням групи захворювань, що мають спільні риси та закономірності розвитку, що відносяться до системних поразок сполучної тканини з переважно імунологічним механізмом розвитку, що протікають із стійким або минущим суглобовим синдромом. Крім ревматизму, це такі захворювання сполучної тканини, як системний червоний вовчак, системна склеродермія, дерматоміозит, вузликовий періартеріїт, різноманітні артрити і артрози, хвороби хребта запального і дегенеративного характеру і так звані хвороби м'яких тканин / навколосуглобових / - періартрити, бурсити, міозити та ін . Незважаючи на різне походження ревматичних хвороб, майже всі вони в ранній фазі розвитку можуть мати подібну клінічну картину / болю в суглобах, їх дефигурация, утруднення рухів /, що вимагає від лікаря знання клінічних симптомів, вміння ретельно зібрати анамнез, детально обстежити хворого, використовуючи сучасні методи.

Значимість ревматизму визначається багатьма факторами, але в першу чергу тим, що він є основною і найбільш частою причиною набутих вад серця.





ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Основной етіологічний фактор ревматичної лихоманки / РЛ / - бета-гемолітичний стрептокок групи А. Етіологічна роль бета-гемолітичного стрептокока доведена епідеміологічними спостереженнями, а також знаходженням у переважної кількості хворих високих титрів антитіл протівострептококкових - АСЛ-О, АСГ, АСК, антідезоксірібонуклеази В.

Вірулентність стрептокока визначається М-протеїном клітинної стінки, Т-протеїном / фактор тіпоспеціфічності стрептокока /, гіалуроновою кислотою капсули , що є найважливішим фактором проникності тканин, гемолізини - стрептолізин О і S, стрептокіназою, гіалуронідазами, протеїназою, дезоксирибонуклеазу В. Екзоферменти стрептокока можуть безпосередньо викликати тканинні ушкодження, наприклад, гіалуронідаза - деполімерізацию гіалуронової кислоти, стрептокіназа - активацію кінінової системи.

Однак для розвитку гострого ревматизму необхідна наявність та інших факторів, представлених в таблиці 4.

Таблиця 4

ЕТІОЛОГІЯ ревматична лихоманка

Для виникнення необхідне поєднання 3-х факторів:

1.Бета-гемолітичний стрептокок групи А / патогенність

визначається М-протеїном і гемолізини -

стрептолізин S і О / - є пусковим фактором

2.Генетіческі наслідуваний імунний статус / доведена

сімейна обтяженість, наявність специфічного вісімсот вісімдесят третьому

аллоантігени В-лімфоцитів, що є генетичним

маркером сприйнятливості до ревматизму, переважання

  певних локусів гістосумісності - HLA B5, B27,

  B35, DR5, DR7 /

  3.Предрасполагающіе фактори



  Хоча відомо близько 70 серотипів стрептокока, у переважної більшості з них ревматогенних факторів не знайдено. Тільки бета-гемолітичний стрептокок, описаний в 1884 році Розенбаха, містить особливий ревматогенних фактор, що визначає розвиток ревматизму. Оскільки ревматична лихоманка виникає тільки у 0,3-3% осіб, які перенесли гостру стрептококову інфекцію, в якості другої причини розглядають спадкову схильність до ревматизму, а саме генетично успадкований певний імунний статус. Це доведено сімейної отягощенностью по даному захворюванню, наявністю генетичного маркера сприйнятливості до ревматизму - В-лімфоцитарного аллоанітігена 883, переважанням певних антигенів головного комплексу гістосумісності / HLA /, таких як А11, В5, В35, DR5, DR7 та ін Розроблена також концепція про генетичну детермінованості перехресної реактивності між В-лімфоцитами, тканинами серця і антигенами стрептокока. Мабуть, для виникнення захворювання необхідний ще й такий компонент, як зовнішні та / або внутрішні провокуючі фактори.

  Основні етапи патогенезу ревматичного процесу представлені в таблиці 5.

  Таблиця 5

  ЕТАПИ ПАТОГЕНЕЗУ РЕВМАТИЗМУ

  1. Імунний / аутоімунний /:

  - Формування імунних комплексів Аг + Ат + комплемент

  - Пряме цитотоксичну вплив гемолизинов,

  "Оголення" антигенної структури міокарда, вироблення

  аутоантитіл / спільність антигенної структури Fc-

  фрагментів клітинної стінки стрептокока з

  кардиомиоцитами дає перехресну реакцію /

  2. Судинний / порушення мікроциркуляції і процесів

  згортання крові призводить до виникнення

  мікротромбозів і мікронекрозів /

  3.Вторічная реакція запалення / переважання

  проліферативних або ексудативних реакцій /



  У складному патогенезі розвитку таких класичних проявів ревматизму, як ревмокардит, артрит, хорея, найбільше значення надається імунної запалення.
трусы женские хлопок
 Схематично можна виділити 3 етапи. На першому - імунному, відбувається утворення імунних комплексів / антиген + антитіло + комплемент /. Найбільш важливим моментом імунного етапу слід вважати провідну роль перехресно реагуючих антигенів - антигенних компонентів стрептокока і тканин організму. В даний час встановлено схожість антигенної структури / а точніше Fc-фрагментів / стрептококів групи А і кардіоміоцитів / між компонентами стрептококової мембрани і сарколеммнимі антигенами, стрептококами і компонентами передсердно-шлуночкового пучка, стрептококовими мембранами і цитоплазматичними нейрональними антигенами у дітей гострої ревматичної хореєю /. Спільність антигенної структури призводить до того, що імунні комплекси фіксуються на кардіоміоцитах або на ендокардит. В результаті стрептококкового впливу "оголюється" міжклітинний основна речовина лізосомальнихферментів, які, з одного боку, здійснюють деградацію продуктів тканинного розпаду, а при надмірній їх активності викликають тканинну деструкцію.

  У наслідок в результаті вироблюваних запальними клітинами пептидів активуються фібробласти і формується рубцева тканина.

  Патоморфологія. Ми вже вказали, що однією з відмінних характеристик ревматичного процесу є переважне ураження сполучної тканини. Нагадаємо, що сполучна тканина виконує різноманіття функцій - опорну / становить скелет, шкіру і інтерстицій всіх органів і тканин /, трофічну / синтез колагену, ліпідів, простагландинів, регуляція проникності, водного обміну, імунних процесів /, захисну / бар'єрна функція шкіри, серозних оболонок і капсул внутрішніх органів / і репаративную / ліквідація дефектів тканини, що виникають в результаті травм, запалення, порушення циркуляції та ін /. Слід вказати, що всі елементи сполучної тканини знаходяться у взаємозв'язку і взаємозалежності, тому будь-яке порушення в структурній системі, що виникає при патологічному процесі, призводить до зміни функціональної активності сполучної тканини в цілому і обумовлює системність процесу.

  Основним проявом ревматизму є запалення серцевих оболонок - кардит / частота його досягає 100% /, морфологічним маркером якого служать гранулеми Ашофа-Талалаєва. Вони найчастіше розташовуються в периваскулярной сполучної тканини або в інтерстиції міокарда / переважно лівого шлуночка /, а також в ендокарді, адвентиции судин. За частотою ураження на першому місці стоїть мітральний клапан, потім аортальний і, нарешті, тристулковий. При максимальному ступені запалення переважає ексудативний компонент, при помірній - продуктивний тип реакції, що часто має вогнищевий характер. У міокарді найчастіше розвивається склероз сполучнотканинних прошарків, в який можуть залучатися і волокна провідної системи.

  Ревматичний поліартрит зустрічається у 90-95% хворих і характеризується преімущественнно ексудативним запаленням без залишкових проявів, спайок, деформацій. Підшкірні ревматичні вузлики виникають тільки в гострій фазі і характеризуються розвитком гранульом і фібриноїдного некрозу підшкірного колагену. Серозні оболонки постійно залучаються до процесу при високій активності процесу, даючи картину серозного, серозно-фібринозного і фібринозного запалення. У легенях можуть спостерігатися зміни, які розцінюються як ревматичний пневмоніт. В основі більшої частини змін нервової системи лежать васкуліти, пріводяшіе до атрофічних і дистрофічних змін гангліозних клітин, головним чином підкіркових вузлів, що має місце при хореї.



  КЛІНІКА

  Основні клінічні прояви гострого ревматизму представлені в таблиці 6.

  Ревматичний кардит, частота якого досягає 100%, є найчастішим ознакою ревматизму, одним з її основних критеріїв, визначальним нозологическую специфічність і результат захворювання. У патологічний процес втягуються всі оболонки серця, однак більш часто і на ранніх етапах - міокард і ендокард. Ревматичний панкардіт в даний час зустрічається вкрай рідко. Поразка міокарда проявляється звичайними симптомами міокардиту: задишкою і серцебиттям, підвищенням температури тіла, тахікардією або різними порушеннями ритму, збільшенням меж серця, ослабленням звучності серцевих тонів, систолічним шумом, іноді - ритмом галопу, зниженням вольтажу на ЕКГ, подовженням інтервалу Р-Q, змінами зубця Т.

  Таблиця 6

  КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ РЕВМАТИЗМУ

  - Поліартрит: припухлість, гіперемія, порушення функції і виражені болі переважно у великих суглобах, типова летючість / мігруючий характер / болів, симетричність ураження, відсутність необоротних змін.

  - Карда: збільшення розмірів серця або окремих його відділів, поява шумів, ознак недостатності кровообігу, порушень ритму, характерні зміни ЕКГ. Найбільш часто уражається мітральний клапан.

  - ХОРЕЯ / хорея Сиденхема, мала хорея, танець Святого Віта /: раптова поява гіперкінезів, дизартрія, порушення координації рухів, м'язова слабкість, емоційна нестабільність. Симптоми "в'ялих плечей", с-м Філатова, "хореїчних рука".

  - Підшкірними вузликами: маленька безболісна припухлість в області кісткових утворень, на розгинальних поверхнях ліктьових, колінних, п'ястно-фалангових суглобів, в області кісточок, уздовж остистих відростків хребців.

  - Кільцеподібної / КРАЙОВА / ЕРИТЕМА: рожева еритематозний висип на тулуб і проксимальних відділах кінцівок з чітко окресленими краями і блідим центром; зникає або зменшується при натисканні



  Симптоми ураження ендокарда залежать від залучення в патологічний процес того чи іншого клапана. Частіше уражається мітральний клапан з формуванням стенозу або недостатності, рідше - аортальний, ще рідше - тристулковий або кілька клапанів. Перикардит відзначається приблизно в 30% випадків, протікає, як правило, стерто, з незначною кількістю випоту, у зв'язку з чим його діагностика утруднена. У таких випадках найбільше діагностичне значення має ехокардіографія, що дозволяє виявити невелику кількість рідини в порожнині перикарда. У зв'язку з труднощами діагностики ураження кожної з оболонок серця, в клініці поширений термін "ревмокардит" як узагальнююче поняття ураження серця при ревматизмі.

  Одним з головних клінічних проявів і діагностичних критеріїв ревматизму є ревматичний поліартрит, в основі котрого лежить гостре ексудативне запалення переважно великих суглобів / колінних, гомілковостопних, ліктьових, плечових, рідше - лучезапястних /. Характерні симетричність поразки, мігруючий характер ураження / летючість болів /, припухлість, гіперемія і дефигурация суглобів з вираженим больовим синдромом і порушенням функції, швидкий ефект після призначення ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних засобів. Зазвичай ревматичний поліартрит / на відміну від ревматоїдного артриту / піддається повному зворотному розвитку без стійких залишкових явищ.

  Ревматична хорея / мала хорея, хорея Сиденхема, "танок Святого Віта" / є "абсолютним" ознакою ревматизму, хоча зустрічається не часто. Розвивається головним чином у дітей і підлітків, частіше дівчаток, та вагітних жінок, хворих на ревматизм. Клінічна симптоматика дуже характерна. Виявляється раптовим зміною психічного стану, розвитком егоїстичності, агресивності, емоційної нестійкості, пасивності чи неуважності, стомлюваності. Одночасно виникає рухове занепокоєння з гіперкінезами, гримасуючи, дизартрія, порушення почерку, неможливість утримати предмети сервіровки за столом, некоординовані безладні рухи. Нерідко розвивається виражена м'язова гіпотонія і м'язова слабкість, внаслідок чого хворий не може сидіти або ходити. Описуються симптоми "в'ялих плечей" / при підніманні хворого за пахви голова глибоко занурюється в плечі /, Черні / втягнення подложечной області при вдиху /, "очей і мови Філатова" / неможливість одночасно закрити очі і висунути язик /, "Хореїчний руки" / згинання в променезап'ястковому та розгинання в п'ястно-фалангових і міжфалангових суглобах витягнутої вперед руки.

  Поразка шкіри проявляється кільцеподібної еритемою і ревматичними вузликами, які вважаються патогномонічними симптомами, хоча зустрічаються рідко. Кільцеподібна еритема - блідо-рожеві ледь помітні висипання у вигляді тонкого кільцеподібного обідка з чітким зовнішнім і менш чітким внутрішнім краями, локалізуються зазвичай на плечах і тулуб, рідше - на ногах, шиї, обличчі. Шкірний висип не супроводжується якими суб'єктивними відчуттями і зазвичай проходить безслідно. Ревматичні вузлики - щільні, малорухомі, безболісні освіти розміром від просяного зерна до квасолі, розташовуються на розгинальних поверхнях ліктьових, колінних, п'ястно-фалангових суглобів, в області кісточок, остистих відростків хребців. З'являються непомітно для хворих і швидко піддаються зворотному розвитку без залишкових явищ.

  Ревматичне ураження легень виявляється головним чином при гострому перебігу у вигляді ревматичної пневмонії або легеневого васкуліту, характеризується посиленням задишки, іноді кровохарканням, великою кількістю різнокаліберних вологих хрипів при відсутності притуплення перкуторного звуку.

  Ревматичний плеврит - один із проявів полисерозита, супроводжується болями при диханні, шумом тертя плеври в зоні накопичення ексудату, підвищенням температури тіла і досить швидко зникає під впливом протизапального лікування.

  Ураження нирок при ревматизмі різноманітні - від минущого постинфекционного токсичного нефриту до гломерулонефриту і застійної нирки при тяжкої серцевої недостатності.

  Абдомінальний синдром характеризується раптовим появою дифузних або локальних болів у животі, що супроводжуються нудотою, блювотою, порушеннями стільця, хворобливістю і м'язовою напругою при пальпації. В основі лежить ревматичний перитоніт.



  ДІАГНОСТИКА

  Згідно з рекомендаціями ВООЗ / 1989 /, початкова обстеження хворого з підозрою на ревматизм включає культивування матеріалу із зіву, визначення титрів антитіл до стрептококів, рентгенографію органів грудної клітини, електрокардіографію та визначення реактантов гострої фази запалення - С-реактивного білка і / або ШОЕ. Для виключення бактеріального ендокардиту необхідно провести бактеріологічне дослідження крові.

  Таблиця 7

  ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ РЕВМАТИЗМУ

  / Американська асоціація кардіологів / 1965 / с

  доповненнями А.І.Нестерова / 1973 /:

  I.Основние / великі / прояви:

  1 / кардит;

  2 / поліартрит;

  3 / хорея;

  4 / підшкірні ревматичні вузли;

  5 / кільцеподібна еритема;

  6 / ревматичний анамнез / вказівка ??на хронологічну зв'язок хвороби з недавно перенесеної носоглоткової стрептококової інфекцією, повторні ангіни, наявність ревматизму серед членів сім'ї;

  7 / ефективність терапії антиревматичними препаратами ex juvantibus, проведеної протягом 3-5 днів.

  II.Дополнітельние прояви:

  А.Общіе: 1 / підвищення температури; 2 / адинамія, швидка стомлюваність, дратівливість, слабкість; 3 / блідість шкірних покривів і вазомоторний лабільність; 4 / пітливість; 5 / носові кровотечі; 6 / абдомінальний синдром; 7 / артралгії; 8 / ревматизм в анамнезі.

  Б.Спеціальние / лабораторні /: 1/лейкоцітоз; 2 / диспротеїнемія, підвищення вмісту альфа-2-і гамма-глобулінів, гіперфібріногенемія, підвищення ШОЕ, поява С-реактивного білка; 3 / патологічні серологічні показники / підвищення титрів АСЛ-О, АСК , АСГ; 4 / підвищення проникності капілярів; 5 / удлліненіе інтервалу PR на ЕКГ.

  Вищенаведені діагностичні критерії ревматизму вперше були сформульовані радянським педіатром О.А.КИСЕЛЯ / 1940 / у вигляді п'яти "абсолютних" ознак: ревматичні вузлики, кільцеподібна еритема, хорея, мігруючий поліартрит і кардит. Пізніше Jones / 1944 / виділив їх як основні критерії ревматизму.

  До теперішнього часу в клініці застосовуються діагностичні критерії ревматизму Американської асоціації кардіологів / 1965 /, в основу якої покладено критерії Киселя-Джонса, з доповненнями А.І.Нестерова / 1973 / / Таблиця 7 /.

  Виявлення у хворого двох основних критеріїв або одного основного і двох додаткових достатньо для постановки діагнозу ревматизму. Це положення справедливо тільки у випадках, якщо основними проявами є хорея, кільцеподібна еритема або ревматичні вузлики. У всіх інших випадках потрібно більше число як основних, так і додаткових критеріїв.

  Для полегшення діагностики А.І.Нестеровим в 1976 р. була також запропонована синдромная діагностика первинного ревматизму / таблиця 8 /:

  Таблиця 8

  Синдромного ДІАГНОСТИКА РЕВМАТИЗМУ

  1.Клініко-епідеміологічний синдром / дані, що свідчать про зв'язок захворювання з стрептококової інфекцією /;

  2.Клініко-імунологічний синдром:

  а / невмотивована затримка відновлення загального стану після перенесеної носоглоткової інфекції, стомлюваність, серцебиття, артралгії, непостійний субфебрилітет;

  б / ознаки, пов'язані безпосередньо з стрептококом / підвищення титру антистрептолизина-О - тест позитивний у 80% хворих, антістрептогіалуронідази, антістрептокінази; найбільш чутливі тести - антістрептозім-тест, визначення антистептодезоксирибонуклеазы і серцево-реактивного антигену ефективні в 95% випадків /;

  в / біохімічні ознаки запалення / диспротеїнемія, збільшення ШОЕ, поява С-реактивного білка /.

  3.Кардіоваскулярний синдром / клінічне, інструментально-графічне, рентгенологічне підтвердження кардита /.

  Важливим етапом діагностики, які мають визначальне значення при призначенні лікування, є уточнення активності і тяжкості гострого запального процесу. При цьому найбільше діагностичне значення надається рівню підвищення ШОЕ і С-реактивного білка.

  З урахуванням вищенаведених відомостей, стає зрозуміло, що для уточнення діагнозу нашому пацієнтові слід провести загальний аналіз крові, так звані ревмопроби / загальний білок і білкові фракції, С-реактивний білок, сіалові тест, фібриноген, титри антистрептококових антитіл / та ЕКГ. Наводимо результати додаткових досліджень.

  Загальний аналіз крові: ер.-4, 5х1012 / л, Hb-152 г / л, лейк.-9, 8х109 / л, е-3%, п.-10%, с.-66%, лімф.-17 %, мон.-4%, ШОЕ-40 мм / год. Загальний аналіз сечі - без змін. Ревмопроби: Общ.белок - 87 г / л, альб.-40, 5%, глоб.-59, 5%, альфа-1 - 8,8%, альфа-2 - 14,8%, бета - 15,3 %, гамма - 20,8%, альбумін-глобуліновий коефіцієнт - 0,7, С-реактивний протеїн + + + +, сіалові кислоти - 0,320, АСЛ-О - 1:100. Дані ЕКГ: синусовий правильний ритм, зниження вольтажу, подовження інтервалу PQ до 0,22 мм.

  Як бачите, у пацієнта є виражені зміни лабораторних показників, тобто позитивні додаткові ознаки. Тому, в поєднанні з основними ознаками, це дає нам повну підставу поставити діагноз: Гостра ревматична лихоманка із залученням серця, гострий ревматичний міокардит, поліартрит.
 Хронічний декомпенсований тонзиліт.

  Як ми вже сказали на початку лекції, в нашій країні та інших російськомовних країнах до теперішнього часу застосовується робоча класифікація ревматизму, запропонована А.І.Нестеровим ще в 1964 році / таблиця 9 /, згідно якої виділяються активна і неактивна фази процесу.

  У перебігу активної фази хвороби виділяють 3 ступеня атківності / Табліца10 /: максимальна / III ст. /, Помірна / II ст. / І мінімальна / I ст. /.







  Таблиця 9

  РОБОЧА КЛАСИФІКАЦІЯ РЕВМАТИЗМУ

  1.Фаза / активна і неактивна / і ступінь активності ревматизму / 1,2 і 3 ступеня /;

  2.Клініко-анатомічна характеристика ураження:

  - З поразкою серця: первинний ревмокардит без вади клапанів; поворотний ревмокардит з пороком клапанів / яким /; ревматизм без явних змін серця / для активної фази /; ревматичний міокардіосклероз; порок серця / для неактивної фази /;

  - З поразкою інших органів і систем: поліартрит, серозіти, хорея, енцефаліт, менінгоенцефаліт, церебральний васкуліт, нефрит, гепатит, пневмонія, ураження шкіри, іридоцикліт, тиреоїдит;

  3.Характер перебігу процесу: гострий, підгострий, затяжний, безперервно-рецидивуючий, латентний;

  4.Недостаточность кровообігу / I, IIA, IIБ, III /.

  Таблиця 10

  СТУПЕНЯ АКТИВНОСТІ РЕВМАТИЗМУ

  Максимальний ступінь активності / 3 ст. / Характеризується яскравими загальними та місцевими проявами з наявністю лихоманки, переважанням ексудативного компонента запалення в уражених органах і системах / гострий поліартрит, панкардіт, серозіти та ін /. У крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ до 40 мм / год і вище, позитивна реакція на С-реактивний білок / + + + / або / + + + + /, відповідне наростання вмісту глобулінів, фібриногену, серомукоида, гексоз, показника ДФА- реакції, високі титри АСЛ-О, АСГ, АСК.

  Помірна ступінь активності / 2 ст. / Протікає без вираженого ексудативного компонента, з помірною лихоманкою або без неї, зі слабо - або помірно вираженими ознаками кардита. Кількість лейкоцитів може бути нормальним, ШОЕ - 20-40 мм / год, помірно підвищені інші лабораторні показники.

  Мінімальна активність / 1 ст. /: Клінічні симптоми виражені слабо, з переважно моносіндромним характером ураження, мінімальним відхиленням або нормальними лабораторними показниками.

  Неактивна фаза хвороби характеризується наслідками перенесених проявів ревматизму у вигляді миокардиосклероза, сформованого пороку серця.

  Згідно вітчизняної класифікації, діагноз в даному випадку буде звучати так: Ревматизм, активна фаза, активність 2 ступеня, первинний ревмокардит, поліартрит, гострий перебіг, НК0. Хронічний декомпенсований тонзиліт.



  ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

  Основні захворювання, з якими слід диференціювати гострий ревматизм, представлені в таблиці 11.

  Таблиця 11

  ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

  Ревматичної лихоманки

  - Первинний туберкульоз

  - Хронічна вогнищева інфекція

  / Тонзиліти, захворювання придаткових пазух носа,

  холецистит, пієлонефрит та ін / і пов'язана з нею

  миокардиодистрофия

  - Бактеріальний ендокардит

  - Септицемія

  - Тиреотоксикоз

  - Неревматичних міокардити

  - Поліартрити іншої етіології / ревматоїдний,

  гонококовий, інфекційно-алергійний /

  - Порушення центральних механізмів регуляції

  температури тіла



  Ревматичний поліартрит необхідно диференціювати від реактивних інфекційних артритів / ієрсиніозного, сальмонельозних, туберкульозний, гонококовий /, ювенільного ревматоїдного артриту, псоріатичного артриту. Як вже було сказано вище, для ревматичного поліартриту характерні мігруючий характер ураження суглобів, відносно швидкий перехід з одного суглоба на інший, ураження великих суглобів, симетричність ураження. У порівнянні з іншими системними хворобами не відзначається тугорухливості, порушення функції, остеопорозу, стійких деформацій або анкілозу. Основна відмінність ревматичного поліартриту від ревматоїдного - мігруючий характер першого і стійкість другого.

  Первинний ревмокардит слід диференціювати з численними неревматичних міокардиту / вірусними, бактеріальними та ін /, для яких характерні: зв'язок з вірусними інфекціями, вкорочення або відсутність латентного періоду після перенесеної інфекції, виникнення в середньому і літньому віці, поступовий розвиток хвороби, відсутність суглобового синдрому в початку захворювання, слабка вираженість лабораторних ознак активності запалення при виражених клінічних проявах кардита.

  Іноді виникає необхідність проведення дифдіагностики з міокардитом Абрамова-Фідлера, для якого характерна рефрактерна прогресуюча серцева недостатність, порушення ритму, гіпотонія і глухість серцевих тонів, значне збільшення розмірів серця.

  У дитячому віці затяжну протягом ревмокардита доводиться диференціювати від пролапсу мітрального клапана, діагноз якого достатньо легко встановити ехокардіографія.

  Досить важка диференціальна діагностика млявої ревмокардита з вегето-судинною дистонією / дисгормональной міокардіодистрофією /, при якій суб'єктивні прояви хвороби переважають над об'єктивними.

  У диференціальної діагностики ревматичної і туберкульозної лихоманки вирішальне значення надається характерним рентгенологічним змінам при туберкульозі і позитивним туберкуліновим пробам.

  При поворотногоревмокардит на тлі сформованого аортального пороку дуже важко виключити бактеріальний ендокардит, для якого характерні: тривала реміттірующая лихоманка з ознобами, проливними потами, блідістю шкірних покривів, симптомами деформації нігтів або нігтьових фаланг / за типом барабанних паличок /, збільшення печінки та селезінки, схильність до тромбоемболій, бактеріємія.

  При підозрі на септичний стан, велике значення має виявлення первинних осередків інфекції, результати посіву крові на стерильність.

  ЛІКУВАННЯ

  Головне завдання лікування після встановлення діагнозу ревматичної лихоманки / гострого ревматизму / - вилікувати запальний процес на першому етапі, тобто не дати йому перейти в хронічекій форму.

  Лікувальна програма при гострому ревматизмі представлена ??в таблиці 12. Всім хворим з гострим ревматизмом показана госпіталізація для підтвердження діагнозу, початкового лікування та ознайомлення хворого з сутністю хвороби. Режим хворого залежить від наявності ревмокардита і ступеня його активності. При активному кардиті та артриті призначається постільний і сидячий режим, який скасовується лише після стихання активності процесу, коли реактанти гострої фази нормалізуються або наближаються до норми. Згідно з рекомендаціями ВООЗ, хворому дозволяють рухатися, якщо ШОЕ стабілізувалося на рівні нижче 25 мм / год і рівень С-реактивного білка зберігається в нормі протягом 2 тижнів.

  Таблиця 12

  ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО РЕВМАТИЗМУ

  1. Постільний режим

  2. Антибіотикотерапія / пеніціллінотерапія /

  3. Нестероїдні протизапальні засоби:

  / Індометацин, диклофенак, суліндак /

  4. Глюкокортикоїди / тільки при важкому перебігу /

  5. Делагил / 0,25 / або плаквенил / 0,2 / - при

  уповільненому процесі

  6. Імуномодулятори / левамизол, препарати

  вилочкової залози та ін / - за імунологічними

  показаннями, після визначення чутливості

  in vitro

  7. Еферентні методи лікування / гемосорбція,

  плазмаферез та ін /



  Харчування хворого призначається відповідно столу N10 з достатньою кількістю повноцінних білків / не менше 1 г на 1 кг маси тіла /, вітаміну С і калію, обмеженням кухонної солі.

  Оскільки ревматична лихоманка етіологічно пов'язана з стрептококової інфекцією, перший компонент лікування - двотижнева пеніціллінотерапія у добовій дозі 1,5-3 млн.ед, після чого переходять на препарати пролонгованої дії - бициллин-3 по 600 000 ОД 1 раз на тиждень протягом 1, 5-2 місяців, а потім біцилін-5 по 1 500 000 ОД 1 раз в місяць не менше 2-5 років.

  В останні роки пропонується замість пеніциліну відразу застосовувати Біцилін-5 в дозі 1 500 000 ОД в / м спочатку 1 раз в 2 тижні / 1,5-2 місяці /, а потім - 1 раз на 3-4 тижні цілий рік, як при вторинній профілактиці. Така схема дозволяє підтримувати необхідну бактерицидну концентрацію пеніциліну в крові і не пов'язана з необхідністю частих ін'єкцій. При непереносимості препаратів групи пеніциліну їх можна замінити антибіотиками групи цефалоспоринів / середня доза - 2 г на добу / або еритроміцином / 1-1,5 г на добу протягом 2-3 тижнів /. До етіотропної терапії відноситься і санування виявлених вогнищ інфекції.

  В якості засобів патогенетичної терапії застосовують стероїдні та нестероїдні протизапальні засоби. Слід зазначити, що в даний час глюкокортикоїди застосовуються значно рідше, показання до призначення преднізолону обмежені, в основному, найбільш важкими випадками кардита, полисерозита і хореї / початкова добова доза - 20-30 мг, тривалість - 5-6 тижнів /. Згідно з рекомендаціями ВООЗ, глюкокортикоїди слід застосовувати лише для лікування важкого і загрожує життю кардиту.

  Значно більш широке застосування знайшли нестероїдні протизапальні засоби - індометацин та вольтарен / по 50 мг 3 рази на день після їжі / довгостроково при гарній переносимості, поступово знижуючи дозу до 2-3 таблеток на добу. Рідше в даний час застосовуються менш активні ацетилсаліцилова кислота і ібупрофен, в основному - при мінімальній активності процесу. На жаль застосування майже всіх протизапальних засобів трохи обмежується їх ульцерогенної ефектом і здатністю викликати диспептичні явища. При необхідності тривалого прийому ці препарати поєднують з кіслотосніжающей препаратами - блокаторами протонної помпи / омепразол, пантопразол /, Н2-гистаминоблокаторами / ранітидин, фамотидин /, антацидами / маалокс / або сукральфат / вентер /.

  При затяжному перебігу додатково або в якості монотерапії застосовуються протизапальні препарати аминохинолинового ряду - делагіл або плаквенил / відповідно по 0,25 і 0,2 г 2 рази на день / тривало - до 6-12 місяців. Основними побічними ефектами делагила є пігментна дегенерація сітківки, шкірні висипи, цітопеніческім синдром, диспептичні явища.

  При своєчасній діагностиці та адекватному лікуванні гостра ревматична лихоманка у 90% хворих стихає протягом 6-12 тижнів.

  Симптоматичне лікування проводять залежно від видів ускладнень ревматизму. При розвитку недостатності кровообігу призначаються діуретики, периферичні вазодилататори, невеликі дози серцевих глікозидів / с великою обережністю /

  Рішення про оперативне лікування хронічного тонзиліту вирішується суто індивідуально, але показання в активній фазі дуже звужені / тонзилектомія проводиться на тлі пеніціллінотерапіі тільки при гнійному расплавлении мигдалин, непіддатливому консервативної терапії /. У неактивній фазі оперативне лікування призначається не раніше ніж через 6 місяців після закінчення активного процесу.

  Профілактика. Первинна профілактика включає комплекс індивідуальних та громадських заходів, спрямованих на попередження первинної захворюваності - поліпшення житлових умов, боротьба зі скупченістю в дитячих садах, школах, громадських установах, казармах з метою зменшення стрептококкового впливу, загартовування організму. Найважливіший момент первинної профілактики, спрямований на попередження першого ревматичної атаки - раннє і ефективне лікування ангіни та інших гострих стрептококових захворювань верхніх дихальних шляхів. Згідно з рекомендаціями ВООЗ / 1989 /, з цією метою всім дорослим і дітям з масою тіла більше 30 кг у випадках стрептококової інфекції верхніх дихальних шляхів рекомендується призначати феноксиметилпенициллин по 0,25 г 4 рази на добу протягом 10 днів, або вводити 1 200 000 ОД бициллина-5 / в одній ін'єкції /. У випадках алергії до пеніциліну, призначається еритроміцин - по 0,25 г 4 рази на день.

  Після закінчення лікування відразу ж приступають до профілактики повторних випадків / таблиця 13 /. Існує 2 підходи до даної проблеми.

  Таблиця 13

  ПРОФІЛАКТИКА РЕВМАТИЗМУ

  I.Первічная:

  - Своєчасне розпізнавання і ефективне лікування гостро протікає А-стрептококової інфекції; санітарно-гігієнічні заходи, що знижують можливість стрептококкового інфікування населення; зміцнення захисних сил організму.

  II.Вторічная / спрямована на попередження рецидивів і прогресування хвороби /:

  1.Круглогодічная біцилінопрофілактики / по 1500000 ОД бициллина-5 щомісячно /:

  * Всім особам перенесли достовірний ревматичний процес з явищами кардиту - до досягнення ними 25-річного віку, але не менше 5-ти років;

  * Всім особи, що перенесли достовірний ревматичний процес без ознак кардиту - як мінімум протягом 5 років після останньої атаки і до досягнення або 18-річного віку, а іноді й більше;

  2.Біціллінопрофілактіка залежно від наростання титру АТ до сердечнореактівному антигену

  3.Текущая профілактика / по 1500000 ОД бициллина-5 на добу в / м одноразово або по 0,25 г феноксиметилпени-циллина на добу всередину протягом 10 днів / - всім хворим ревматизмом і членам сімей хворих при ГРЗ і ангінах;



  Перший - традиційно применяющееся, рекомендований ВООЗ тривале призначення бициллина-5 / щомісяця по 1 500 000 ОД до досягнення 25-річного віку, але не менше 5 років /. Другий підхід - періодична біцилінопрофілактики в періоди підвищення титру антитіл до сердечнореактівному антигену / визначається кожні 3 місяці /. При виникненні гострого респіраторного захворювання, ангіни, загострення хронічної інфекції, здійснюється поточна профілактика, що складається з 10-денного лікування пеніциліном за тією ж схемою, як при ангіні. Вагітним жінкам, які перенесли ревматизм або мають його активні прояви, Біцилін-5 призначають з 8-10-тижневого терміну вагітності аж до пологів, а надалі - залежно від ступеня активності та особливостей перебігу ревматичного процесу.

  Правильно проведена профілактика знижує частоту рецидивів приблизно в 40 разів / Mayeed H. et al., 1986 /.

  Для оцінки працездатності після перенесеної гострої ревматичної лихоманки вирішальне значення має наявність або відсутність пороку серця, вираженість гемодинамічних порушень і ступінь недостатності кровообігу. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ревматичної лихоманки"
  1.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2.  2.6. Фібриляція передсердь
      Ведення пацієнтів з фібриляцією передсердь передбачає дві базові стратегії: стратегію контролю ритму (відновлення синусового ритму або стратегію контролю ЧСС (уражень ритму до 80-90 уд. В 1 хвилину). В алгоритмі дій при встановленні ФП першим етапом є вибір однієї з стратегій. При виборі стратегії лікування ФП необхідно в першу чергу уточнити наявність протипоказань до
  3.  Зміст
      Ревматизм (ревматична лихоманка) 105 Інфекційний ендокардит 116 Міокардит 128 Перикардит 136 Порушення серцевого ритму і провідності. - Проф. А.В. Недоступ, канд. мед. наук О.В. Благова 146 Екстрасистолія 148 Пароксизмальна тахікардія 154 Миготлива аритмія 159 Атріовентрикулярна блокада 166 Синдром слабкості синусового вузла 170 Придбані
  4.  Ревматизм (ревматична лихоманка)
      РЕВМАТИЗМ (ревматична лихоманка) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у предрас-положеннях до нього осіб, головним чином молодого віку, у зв'язку з інфекцією (3-гемолітичним стрептококом групи А. Це визначення хвороби [Насонова В.А., 1989] підкреслює:
  5.  Контрольні питання і завдання
      Виберіть один, найбільш правильну відповідь на питання 37-76. 37. Ревматична лихоманка (ревматизм) являє собою системне запальне захворювання сполучної тканини, для якого характерні всі перераховані нижче ознаки, крім одного: А. Інфікування гемолітичним стрептококом групи В. Б. Переважне ураження суглобів і серцево-судинної системи. В. Пряма дія
  6.  Дифузні захворювання сполучної тканини
      Дифузними захворюваннями (ДЗСТ), або колагенози (термін, що має історичне значення), - група захворювань, що характеризуються системним іммуновоспалітель-ним ураженням сполучної тканини і її похідних. Дане поняття є груповим, але не нозологічними, у зв'язку з чим цим терміном не слід позначати окремі нозологічні форми. ДЗСТ об'єднують досить
  7.  ПРОЯВИ ЗАХВОРЮВАНЬ ПОРОЖНИНИ РОТА
      Пол Голдхабер (Paul Goldhaber) Патологія зубів і їх тканин Карієс, інфекція пульпи і періапікальних інфекція та їх наслідки. Карієс - основна причина втрати зубів протягом перших чотирьох десятиліть життя - характеризується індукованими бактеріями, прогресуючим руйнуванням мінеральних і органічних компонентів зовнішньої емалі і розташованого під нею дентину.
  8.  ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Спектр інфекційних хвороб. Переважна більшість мають встановлену етіологію інфекційних хвороб людини і тварин викликаються біологічними агентами: вірусами, рикетсіями, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, грибами, найпростішими або нематодами. Велике значення інфекційних хвороб у медичній
  9.  Специфічні протибактерійні препарати
      Пеніциліни На підставі противобактериальной активності пеніциліни можуть бути легко поділені на декілька класів. Склади окремих груп можуть частково збігатися, але всередині групи відмінності обумовлені скоріше фармакологічними, ніж клінічними властивостями. Природні пеніциліни. До представників цього класу пеніцилінів відносяться пеніцилін G і пеніцилін V. Пеніцилін G
  10.  Інфекційний ендокардит
      Лоуренс Л. Пеллетьер, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence L. Pelletier, JR., Robert G. Petersdorf) Визначення. Інфекційний (септичний) ендокардит - це бактеріальна інфекція клапанів серця або ендокарда, що розвинулася у зв'язку з наявністю природженого або придбаного пороку серця. Аналогічне за клінічними проявами захворювання розвивається при інфікуванні артеріовенозної фістули або
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...