загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Рестриктивная кардіоміопатія

Рестриктивная кардіоміопатія (РКМП) - це рідкісне захворювання міокарда з частим залученням ендокарда, яке характеризується порушенням наповнення одного чи обох шлуночків зі зменшенням їх діастолічного об'єму при незміненій товщині стінок. Внаслідок погіршення діастолічним властивостей шлуночка, після короткого періоду швидкого наповнення подальше надходження крові в нього практично припиняється, так що обсяг шлуночка протягом другої половини діастоли істотно не зростає. Таким чином, наповнення шлуночків здійснюється майже виключно в протодіастолу. Скоротність та систолічна функція міокарда зазвичай збережені, особливо на ранніх стадіях. В основі захворювання лежить поширений інтерстиціальний фіброз.

Клінічні прояви і характер порушення кардіогемодинаміки у хворих РКМП вельми схожі з такими і гемодинамічні, що представляє часом значні труднощі для диференціальної діагностики.

РКМП може бути ідіопатичною або обумовленої інфільтративними системними захворюваннями, такими, як амілоїдоз, гемохроматоз, саркоїдоз та ін

До ідіопатичної РКМП як захворюванню міокарда невідомої етіології відносять дві нозологическое одиниці - Фібропластичний паріетальний ендокардит (або ендоміокардіальний хвороба) Леффлера і ендоміокардіальний фіброз. Останнім часом для позначення цих захворювань використовуються також терміни "ендоміокардіальна хвороба з еозинофілією" і "ендоміокардіальна хвороба без еозинофілії" (Р. Richardson з співавт., 1996).

Супроводжуватися синдромом гіпереозінофіліі ендоміокардіальна хвороба була вперше описана W. Loftier (1930). Вона зустрічається, в основному, в місцевостях з помірним кліматом і поєднується зі стійким підвищенням вмісту еозинофілів в периферичної крові (більше 1,5 - 109 / л протягом не менше 6 міс), яке не пов'язане з якою-небудь відомою причиною або системним захворюванням . На ранніх стадіях хвороби еозинофіли накопичуються в міокарді, викликаючи його пошкодження.

Ендоміокардіальний фіброз вражає практично виключно жителів тропіків, рідше - субтропіків і протікає без еозинофілії. Він був вперше описаний в 1938 р. A. Williams у двох жителів Уганди, що страждали серцевою недостатністю та мітральної регургітацією, у яких на розтині були виявлені великі осередки фіброзу в міокарді, які дослідник розцінив як результат сифілітичного міокардиту. Через 8 років D. Bedford і G. Konstam (1946) звернули увагу на те, що у деяких західноафриканських солдатів, які вмирали від серцевої недостатності, виявлявся поширений субендокардіальний фіброз, а до розташованого над його вогнищами потовщеному ендокардит були фіксовані множинні тромби. Перший докладний опис морфологічного субстрату та клінічної картини нового захворювання було зроблено лише в 1955 rJ Davies, який і дав йому назву "ендоміокардіальний фіброз".

У 70-ті роки Є. Olsen і С. Spry (1985) привернули увагу до подібності морфологічних змін у міокарді при ендоміокардіальний фіброзі у жителів тропіків і в пізніх стадіях ендоміокардіальної хвороби Леффлера. В обох випадках вони характеризуються поєднанням ураження міокарда з переважанням фіброзних змін з вираженим потовщенням ендокарда одного або обох шлуночків, переважно на шляхах припливу і в області верхівки, яке викликає значне порушення їх наповнення На думку авторів, це дозволяє вважати ендоміокардіальний хвороба Леффлера і ендоміокардіальний фіброз Девіса різними варіантами одного і того ж захворювання міокарда з залученням ендокарда, що викликається токсичним впливом еозинофілів. Така унітарна точка зору отримала згодом досить широке поширення (W. Roberts і V. Ferrans, 1974; С. Rapazzi з співавт., 1993, і ін), хоча і визнається не всіма авторами.



Патофізіологічні механізми порушення гемодинаміки.



Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки при РКМП типові для діастолічної серцевої недостатності і характеризуються розвитком так званого синдрому рестрикції. У його основі лежить різке підвищення еластичної жорсткості шлуночка, через що необхідною умовою підтримки адекватного ударного обсягу стає підвищення кінцево-діастолічного тиску.

Порушення еластичних властивостей шлуночка призводить до патологічних змін процесу його діастолічного наповнення, що проявляється характерною зміною кривої діастолічного тиску. Вона набуває форму квадратного кореня (рис. 33) із значним зниженням тиску на початку діастоли і подальшим різким підйомом з переходом в плато. Відповідно змінюється і крива тиску в передсердях, яка набуває форму "М" або "W" через різко виражених піків зниження тиску Y і X, які чергуються з високоамплітудними і однаковими за величиною хвилями А і V. При цьому значно підвищується тиск в системних та легеневих венах. Збільшується також систолічний тиск в легеневій артерії, найчастіше більш 45 мм рт. ст., проте виражена прекапілярні легенева гіпертензія не характерна.







Рис. 33. Крива діастолічного тиску в лівому шлуночку (у мм рт. Ст.) У хворої Д.

Окрім підвищення кінцево-діастолічного тиску, в забезпеченні адекватного наповнення лівого шлуночка і ударного викиду важливу роль відіграє присмоктуються дію шлуночка в протодіастолу. Як показує аналіз характеру кривої залежності "тиск-об'єм" протягом серцевого циклу, у таких хворих зниження тиску в лівому шлуночку на початку діастоли супроводжується виразним зростанням діастолічного об'єму, що не властиво здоровим особам. Включення цього механізму, очевидно, має важливе компенсаторне значення для підтримки насосної функції серця при порушенні діастолічної піддатливості шлуночка.

Незважаючи на значне підвищення кінцево-діастолічного тиску, систолічна функція шлуночків істотно не порушена, про що свідчать незмінені величини КДО (менше 110 см3/м2) і ФВ (більше 50%). Відсутня і скільки-небудь виражена гіпертрофія міокарда шлуночків.

Слід мати на увазі, що гемодинамічний синдром рестрикції неспецифичен для ідіопатичної РКМП і відзначається також і гемодинамічні і цілому ряду системних захворювань міокарда - інфільтративних (амілоїдоз, саркоїдоз), неінфільтративними (системна склеродермія), хворобах " накопичення "(гемохроматоз, гликогеноз, хвороба Фабрі), а також при карциноидном, радіаційному і деяких видах токсичного ураження міокарда (адріаміціновом, антрациклінової та ін), що супроводжуються також потовщенням ендокарда. Тому постановка діагнозу ідіопатичної РКМП обов'язково вимагає проведення диференціальної діагностики з цими захворюваннями.

Клініка. Основні клінічні прояви РКМП обумовлені синдромом рестрикції і характеризуються венозним застоєм крові на шляхах припливу до лівого і правого шлуночків, зазвичай з переважанням застою у великому колі кровообігу. Хворих, як правило, турбують виражена задишка і слабкість при найменшій фізичному навантаженні, пов'язані з посилюванням порушення діастолічного наповнення при тахікардії. Швидко наростають периферичні набряки, гепатомегалія і асцит, часто рефрактерні до проведеної терапії. При об'єктивному дослідженні відзначаються набухання шийних вен і збільшення центрального венозного тиску, який часто посилюється на вдиху (ознака Куссмауля). Може визначатися парадоксальний пульс. Звертає на себе увагу невідповідність між тяжкістю проявів серцевої недостатності та відсутністю кардиомегалии, що ще до виконання інструментального обстеження дозволяє запідозрити наявність діастолічної дисфункції міокарда.
трусы женские хлопок
При аускультації серця відзначаються протодиастолический, пресистолический або суммаціонним ритм галопу і в значній частині випадків також систолічний шум мітральної або трикуспідального недостатності (М. А. Гуревич і М. О. Янковська, 1988; В. З . Моїсеєв, 1990). Захворювання часто ускладнюється мерехтінням передсердь і ектопічними міжшлуночкової аритміями, а також тромбоемболіями в малий і великий кола кровообігу, джерелами яких у більшості хворих служать тромби в шлуночках і у випадках миготливої ??аритмії - також в передсердях (С. Chew з співавт., 1977; R. Siegel з співавт., 1984).

Діагностика. При рентгенографії грудної клітини розміри серця не змінені або трохи збільшені. Кардіомегалія може спостерігатися тільки при розвитку гідроперикарда. Залежно від локалізації ураження (лівий, правий шлуночок або обидва шлуночка) відзначаються виражені в різному ступені збільшення передсердь і венозний застій у легенях.

Зміни ЕКГ відмічаються часто, але вони неспецифічні. Можуть реєструватися ознаки гіпертрофії передсердь і шлуночків, блокада лівої (частіше) чи правої (рідше) ніжок пучка Гіса, неспецифічні порушення реполяризації, різні порушення серцевого ритму (N. Tobias з співавт., 1992).

При ЕхоКГ дилатація і гіпертрофія шлуночків відсутні, скорочувальна здатність їх не змінена. У частини хворих порожнину шлуночка може бути зменшена за рахунок облітерації верхівкового сегмента. В області верхівки часто визначаються тромби. При вираженому венозному застої в великому колі кровообігу може накопичуватися рідина в порожнині перикарда. При доплерэхокардиографическом дослідженні найчастіше виявляється помірна регургітація крові через мітральний і (або) трікуспідальний клапани, що супроводжується дилатацією порожнин передсердь, іноді - помірним фіброзом стулок атріовентрикулярних клапанів (A. Macedo з співавт., 1995; F. Cetta з співавт., 1995). Дуже характерні, але неспецифічні властиві рестриктивному типу діастолічної дисфункції збільшення максимальної швидкості раннього діастолічного наповнення (Е), яка значно переважає над такою в період систоли передсердь (А), (Е / А> 1,0), і вкорочення періоду уповільнення швидкості раннього наповнення (R. Tello з співавт., 1994).

Інші неінвазивні методи візуалізації серця, такі, як комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія, використовуються в основному для виключення констриктивного перикардиту, для якого характерно потовщення перикарда, не властиве РКМП.

Важливе значення для діагностики та диференціальної діагностики РКМП має інвазивне обстеження - катетеризація серця з ЛАГ і в частині випадків з ЕМБ. Швидке наповнення шлуночків в ранній період діастоли з різким його уповільненням в другій її половині знаходить відображення в характерному зміні форми кривої тиску в шлуночках і передсердях (див. рис. 33). Порушення наповнення шлуночків визначається також при АКГ, яка дозволяє документувати їх незмінені розміри і нормальну ФВ. У більшості хворих відзначається та чи інша ступінь регургітації крові через атріовентрикулярна клапани з різним за своєю вираженості збільшенням порожнин передсердь (J. Bennotti з співавт., 1980).

При ЕМБ в ранній запальної стадії ендоміокардіальної хвороби Леффлера (див. нижче) можна виявити характерні еозинофільні інфільтрати, а в пізній стадії цього захворювання і при ендоміокардіальний фіброзі - більш-менш поширений інтерстиціальний фіброз без ознак запалення. Останній, проте, не є специфічним ознакою ідіопатичною РКМП і має діагностичне значення тільки при наявності клінічних і гемодинамічних критеріїв синдрому рестрикції. Основна роль ЕМБ при цих захворюваннях полягає у виключенні констриктивного перикардиту і РКМП внаслідок системних і інфільтративних уражень міокарда.

Диференціальна діагностика. Диференціальний діагноз РКМП з іншими кардиомиопатиями, що відрізняються принципово іншими патофизиологическими механізмами (табл.21), зазвичай не викликає труднощів. Як і при РКМП, в клінічній картині ДКМП домінують ознаки бівентрікулярной серцевої недостатності, яка, однак, будучи обумовленої систолічною дисфункцією міокарда, супроводжується кардиомегалией, дилатацією всіх порожнин серця, переважно шлуночків, і їх дифузійної гипокинезией. Ці зміни морфофункціонального стану шлуночків, легко виявляються при ЕхоКГ, докорінно відрізняються від гемодинамічних ознак синдрому рестрикції, властивого РКМП.



Таблиця 21. Диференціальна діагностика КМП







У частини хворих ГКМП, як і при РКМП, при практично не змінених розмірах серця і його порожнин і збереженою систолічною функції лівого шлуночка відзначаються ознаки венозного застою в легенях (задишка, зміни на рентгенограмі) , підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку, тиску в лівому передсерді і "легеневих капілярах". При цьому на користь ГКМП свідчать відсутність або відносно слабка вираженість ознак правошлуночкової недостатності (за винятком термінальній стадії захворювання), часті скарги на стенокардію і непритомність, ознаки вираженої гіпертрофії лівого шлуночка за даними ЕКГ та ЕхоКГ, а за наявності обструкції виносить тракту лівого шлуночка-характерні для неї ехокардіографічні ознаки. Розвивається у таких хворих підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку супроводжується пропорційним збільшенням його початково-діастолічного тиску, що виключає симптом "квадратного кореня" (С. Chew з співавт., 1977).

Незважаючи на широке впровадження у практичну кардіологію сучасних інструментальних методів дослідження, дуже складним завданням залишається розпізнавання ідіопатичною РКМП від інших захворювань, що викликають порушення діастолічного наповнення шлуночків з розвитком клініко-гемодинамічного синдрому рестрикції. При цьому в першу чергу необхідно проводити диференційну діагностику РКМП з констриктивним перикардитом.

  При клінічному дослідженні у частини хворих констриктивним перикардитом в анамнезі можна виявити вказівки на туберкульоз, травму грудної клітки або перенесений гострий перикардит, у 80% визначається ознака Куссмауля (підвищення центрального венозного тиску на вдиху), приблизно у 20% - парадоксальний пульс. На відміну від РКМП систолічний шум мітральної і (або) трикуспідального регургітації та її ознаки при допплерівському дослідженні не характерні. У зв'язку з негомогенностью ураження міокарда і ендокарда шлуночків і їх окремих ділянок при РКМП, величини кінцево-діастолічного тиску в них зазвичай неоднакові і відрізняються більш ніж на 5 мм рт. ст. (У лівому шлуночку зазвичай вище), тоді як і гемодинамічні вони ідентичні (J. Hirshman, 1978; J. Benotti, 1984). Ця ознака РКМП, однак, не є строго обов'язковим (R. Shabetai, 1990). Підтвердити діагноз констриктивного перикардиту, не вдаючись до інвазивного обстеження, дозволяє виявлення ділянок кальцифікації перикарда при рентгенографії грудної клітини. На жаль, вони виявляються лише у 30-60% таких хворих, і тому відсутність кальцинатів не виключає діагноз констриктивного перикардиту. Більш інформативними є сучасні методи неінвазивної візуалізації перикарда - комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія. У більшості випадків констриктивного перикардиту (88% за даними Т. Masui з співавт., 1992) вони дозволяють визначити потовщення перикарда, що підтверджує діагноз (I. Suchet і Т. Horwitz, 1992). В особливо складних випадках вдаються до ЕМБ. При цьому відсутність морфологічних змін у біоптатах міокарда у хворого з ознаками системного венозного застою, значно підвищеним центральним венозним тиском і "маленьким" серцем вважається вагомим доказом на користь констриктивного перикардиту і вимагає виконання торакотомии навіть за відсутності потовщення перикарда за даними комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії (N.
 Spyrou і R. Foale, 1994).

  Системні та інфільтративні захворювання міокарда, які проявляються синдромом рестрикції, зустрічаються відносно рідко. Серед них диференціальну діагностику ідіопатичної РКМП необхідно проводити насамперед з амілоїдозом серця. Це захворювання, обумовлене відкладенням в ньому аномального білка, в більшості випадків є частиною системного ураження із залученням до патологічного процесу інших органів - мови, кишечника, печінки, селезінки, периферичних нервів, шкіри. Воно виникає, як правило, у осіб старше 40 років, частіше у чоловіків. У більшості хворих ураження міокарда проявляється діастолічної серцевої недостатністю з усіма характерними клінічними і гемодинамічними ознаками синдрому рестрикції. Рідше розвиваються систолічна серцева недостатність, подібна з картиною ДКМП, і типова стенокардія. На ЕКГ відзначається зниження вольтажу у відведеннях від кінцівок, що поєднується з гіпертрофією лівого шлуночка за даними ЕхоКГ (J. Carroll з співавт., 1982). Дуже характерні порушення провідності у вигляді синдрому слабкості синусового вузла, синоатріальна, атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкових блокад. Нерідко визначаються ознаки великовогнищевий змін в міокарді лівого шлуночка, обумовлені заміщенням груп кардіоміоцитів відкладеннями аномального білка або істинним постінфарктний кардіосклероз внаслідок ураження амілоїдозом вінцевих артерій. При ЕхоКГ видно збільшення товщини стінок лівого і правого шлуночків і міжшлуночкової перегородки, причиною якого є не справжня гіпертрофія кардіоміоцитів, а інфільтрація амілоїд. При цьому розміри порожнини шлуночків в більшості випадків не змінені або зменшені, а період ізоволюмічного розслаблення подовжений (М. StJohn Sutton та співавт., 1982; Н. Leinonen і S. Pohjola-Sintonen, 1986). При катетеризації серця через підвищений початково-діастолічного тиску в лівому шлуночку симптом "квадратного кореня" не характерний. Внаслідок уповільненого наповнення протягом всієї діастоли зазвичай не утворюється і патологічний III тон (С. Chew з співавт., 1977). Діагноз підтверджується при виявленні відкладень амілоїду в біоптатах слизової оболонки мови, прямої кишки і, що більш надійно, міокарда при забарвленні тканини конго-рот (J. Benotti, 1984).

  Ураження серця при гемохроматозе, обумовлене відкладенням заліза в скорочувальної міокарді, проявляється швидко прогресуючою серцевою недостатністю - або переважно діастолічної з розвитком синдрому рестрикції, або, рідше, систолічною, що супроводжується дилатацією шлуночків внаслідок зниження їх скоротливості. У частини хворих відзначаються суправентрикулярні аритмії, неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Г і патологічні зубці Q на ЕКГ. Характерні порушення провідності (М. Fujita з співавт., 1987). При виявленні характерною тріади - пігментації шкіри, збільшення печінки і цукрового діабету, а також підвищення рівня заліза в сироватці крові діагноз гемохроматоза не викликає сумнівів. У неясних випадках слід вдаватися до біопсії печінки або міокарда.

  Ураження серця при саркоїдозі відзначається по секційним даними в 20-30% випадків цього захворювання, проте в клініці діагностується ще рідше (менш ніж у 5% випадків). Воно характеризується особливим видом запалення з утворенням специфічних гранульом, що проявляється картиною діастолічної серцевої недостатності з синдромом рестрикції, рідше - систолічною серцевою недостатністю, що нагадує ДКМП. Захворювання часто ускладнюється різними порушеннями серцевого ритму і провідності, які можуть служити причиною синкопальних станів і раптової смерті. Зважаючи на відсутність специфічних клінічних та інструментальних ознак, розпізнавання саркоїдозу серця базується на виявленні властивого цьому системного захворювання ураження інших органів і тканин (легких, внутрішньогрудних і периферичних лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, шкіри, очей) з характерною морфологічною картиною, а також запальними зрушеннями в крові. Верифікувати діагноз дозволяє, однак, лише морфогіческое дослідження ЕМБ.

  Слід підкреслити, що, як і у випадках інших кардіоміопатій, зважаючи на відсутність патогномонічних ознак, у тому числі морфологічних, діагноз ідіопатичної РКМП ставиться тільки після виключення інфільтративних і системних захворювань міокарда.

  Випадки РКМП, що протікають з гідроперикард, вимагають диференціальної діагностики з ексудативним перикардитом. Правожелудочковую форму РКМП слід диференціювати з іншими причинами правошлуночкової недостатності, особливо що супроводжується переважним збільшенням правого передсердя, такими, як його міксома і аномалія Ебштейна, а також з первинною легеневою гіпертензією та деякими вродженими вадами серця - стенозом гирла легеневої артерії, тетрадой Фалло, дефектом міжпередсердної перегородки . З цією метою широко використовують дані доплер-ЕхоКГ інвазивного обстеження - АКГ і катетеризації серця.

  В цілому, як показує досвід, незважаючи на неспецифичность проявів ідіопатичною РКМП і її схожість з цілим рядом захворювань міо-, ендо-та перикарда, ретельний аналіз даних клінічного та інструментального обстежень та, в складних ситуаціях, морфологічного вивчення біопсійного матеріалу дозволяє в більшості випадку поставити правильний діагноз.

  Перебіг. Для перебігу ідіопатичної РКМП характерно неухильне прогресування діастолічної серцевої недостатності, яка служить основною причиною смерті таких хворих.

  Лікування РКМП виключно симптоматичне і, в цілому, мало ефективно. При значному підвищенні кінцево-діастолічного тиску в шлуночках і клінічних ознаках застою в системних та легеневих венах певне полегшення приносять обмеження рідини і солі і застосування діуретиків. До їх призначенням, однак, слід підходити більш обережно, ніж при систолічної дисфункції, і використовувати менші дози, оскільки при РКМП, як і і гемодинамічні, для підтримки адекватного наповнення лівого шлуночка і ударного викиду потрібна підвищена звичайно-діастолічний тиск. Це стосується і периферичних вазодилататорів - нітратів та інгібіторів АПФ, безконтрольне застосування яких може знизити наповнення шлуночків і серцевий викид ще більше. Серцеві глікозиди ефективні лише у випадках миготливої ??аритмії, дозволяючи зменшити частоту скорочень шлуночків і, тим самим, подовжити діастолічний наповнення. У хворих з синусовим ритмом та збереженою систолічною функцією міокарда призначення цих препаратів, як і неглікозидний інотропних агентів, недоцільно через їх неефективності. Для профілактики і лікування тромбоемболічних ускладнень використовують непрямі антикоагулянти.

  При вираженому утолщении ендокарда і ознаках облітерації порожнини шлуночка у частини хворих вдається виконати хірургічне лікування - ендокардектомію, підчас приносить суттєве полегшення. При вираженій мітральної і трикуспідального недостатності певний гемодинамический ефект надає протезування або пластику клапанів, що, однак, пов'язане з високою летальністю - 15-25% (С. Mady з співавт., 1989, R. Nacmth з співавт., 1993, і ін ). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Рестриктивная кардіоміопатія"
  1.  КАРДІОМІОПАТІЇ.
      В останні роки кардіоміопатії привертають до себе все більшу увагу кардіологів у зв'язку з тим, що вони стали частіше діагностуватися і, мабуть, значно збільшилася їх справжня частота. За висновком ВООЗ назву "кардіоміопатії" позначає уз-кую групу поразок міокарда невідомої етіології, важливішого-шими проявами яких є кардіомегалія і прогрес-сірующая серцева
  2.  Список прийнятих скорочень
      АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  3.  Рестриктивная кардіоміопатії
      Рестриктивная кардіоміопатії (РКМП) відома у двох варіантах Фанее які розглядаються як два самостійних патологічних процесу) - ендокардіальної фіброз і ендоміокардіальний фіброеластоз * еФфлера. Патоморфологічна картина при двох захворюваннях мало раз-211 личается і характеризується різким потовщенням ендокарда в поєднанні з гіпертрофією міокарда шлуночків, порожнини яких
  4.  Контрольні питання і завдання
      Виберіть один, найбільш правильну відповідь на питання 37-76. 37. Ревматична лихоманка (ревматизм) являє собою системне запальне захворювання сполучної тканини, для якого характерні всі перераховані нижче ознаки, крім одного: А. Інфікування гемолітичним стрептококом групи В. Б. Переважне ураження суглобів і серцево-судинної системи. В. Пряма дія
  5.  КАРДІОМІОПАТІЇ
      - Ураження міокарда невідомої або неясної етіології, при якій домінуючими ознаками є кардіомегалія і серцева недостатність, виключаючи процеси ураження клапанів, системних і легеневих судин. Клінічна класифікація 1. Застійна (конгестивна) кардіоміопатія, або первинна міокардіальна хвороба. 2. Гіпертрофічна кардіоміопатія: а) без обструкції шляхів
  6.  Електрокардіографія
      Роберт Дж. Майербург (Robert J. Myerburg) Вступ. Електрокардіограма (ЕКГ) являє собою графічний опис електричної активності серця, зареєстрованої на поверхні тіла за допомогою електродів, поміщених в різних точках, що дозволяє оцінити просторовий розподіл цієї активності. Джерелом електричної активності серця служать працюють, що скорочуються
  7.  ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ У НОРМІ І ПРИ ПАТОЛОГІЇ
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Клітинні механізми серцевого скорочення Міокард складається з окремих поперечнополосатих м'язових клітин (волокон), діаметр яких в нормі составлят 10-15 мкм, а довжина - 30-60 мкм (рис. 181-1, а). Кожне волокно включає в себе безліч пересічних і з'єднаних між собою ниток (міофібрил), які йдуть на всьому протязі волокна і в
  8.  КАРДІОМІОПАТІЇ І Міокардиту
      Джошуа Вінні, Євген Браунвальд (Joshua Wynne, Eugene Braunwald) Кардіоміопатії Кардіоміопатії - захворювання, при яких ураження міокарда є первинним процесом, а не наслідком гіпертонії, вроджених захворювань, ураження клапанів, вінцевих артерій, перикарда. Кардіоміопатії не розглядаються в якості ведучої патології серця в країнах Заходу, тоді як у ряді
  9.  ПУХЛИНИ СЕРЦЯ, СЕРЦЕВі ПРОЯВИ СИСТЕМНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ, ТРАВМАТИЧНІ ПОШКОДЖЕННЯ СЕРЦЯ
      Вілсон С. Колуччі, Євген Браунвальд (Wilson S. Colucci, Eugene Braunwald) Пухлини серця Первинні пухлини. Первинні пухлини серця зустрічаються рідко і з гістологічної точки зору частіше класифікуються як «доброякісні» (табл. 193-1). Однак так як при всіх пухлинах серця є потенційна можливість розвитку смертельно небезпечних ускладнень, а багато хворих з
  10.  ХВОРОБИ ПЕРИКАРДА
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Нормальні функції перикарда. Вісцеральний перикард - це серозна мембрана, відокремлена невеликою кількістю рідини, що представляє собою ультрафильтрат плазми, від фіброзного мішка, що є парієтальні перикардом. Перикард перешкоджає раптового розширення камер серця при фізичному навантаженні і гіперволемії. Внаслідок розвитку негативного
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...