Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутін, Е. С. Воронін. Інфекційні хвороби тварин, 2007 - перейти до змісту підручника

респіраторного микоплазмоза

Респіраторний мікоплазмоз (лат. - Mycoplasmosis respiratoria; англ. - Chonic Respiratory disease; хвороба повітроносних мішків, інфекційний синусит індиків, хронічна респіраторна хвороба, інфекційний синовіт, РМ) - хронічна хвороба курей , індиків, качок, гусей, голубів, що характеризується ураженням органів дихання і сухожиль, дегенерацією паренхіми печінки.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. У 1936 р. Нельсон і Гибс вперше описали захворювання курей з повільним початком і тривалим течією, яка назвали «corysa». Вони і згодом Делаплан і Стюарт (1943) виділили на курячих ембріонах і штучних поживних середовищах своєрідний збудник, який за біологічними властивостями займав проміжне положення між вірусами і бактеріями. Захворювання було названо хронічної респіраторної хворобою. Надалі збудник хвороби був класифікований як мікоплазма. У 1961 р. МЕБ рекомендувало хронічну респіраторну хворобу називати респіраторним мікоплазмозом.

Спочатку це захворювання було відомо в США і Канаді. З 1957 р. воно постійно виявляється в різних країнах світу незалежно від кліматично-географічних умов. У колишньому СРСР РМ був зареєстрований з 1959 р. після завезення інкубаційних яєць і курчат з Канади і США. Надалі захворювання поширилося в промислові і племінні птахівничі господарства.

Економічний збиток складається з втрати продуктивності (несучості у дорослих курей і виснаження курчат-бройлерів); загибелі курчат (кількість незапліднених яєць доходить до 10%). Щорічні втрати від РМ в США складають 124 млн дол РМ заподіює великі збитки промисловому птахівництву Росії. На частку респіраторного мікоплазмозу та колісептицемії птахів припадає 76% всіх реєстрованих інфекційних захворювань.

Збудник хвороби. Збудник відноситься до сімейства Mycoplas-mataceae, роду Mycoplasma, увазі Mycoplasma gallisepticum (див. Загальна характеристика мікоплазм і мікоплазмозів). мікоплазми за Грамом забарвлюються негативно, за Романовським - Гімзою - в ніжно-фіолетовий колір, являють собою поліморфні коки, нитки.

, Непатогенні штами широко поширені у птахів і тварин різних видів. Мікоплазми вимогливі до складу поживних середовищ. Для їх культивування необхідна наявність в середовищі муцина, РНК, ДНК, повноцінних білків, стеринів і вітамінів. Труднощі вирощування збудника на живильних середовищах при висіву з патматеріалу пояснюється також тим, що різні хімічні речовини затримують ріст мікоплазм.

Мікоплазми легко культивуються в желточном мішку 9 ... 10-денних курячих ембріонів, викликаючи затримку росту.

Антигенна структура мікоплазм складна. Нині встановлена ??множинність серологічних типів М. gallisepticum. Культури М . gallisepticum, виділені від хворих птахів, патогенні для курячих і індичих ембріонів, курчат, індичат, курей та індиків, здатні заражати представників та інших видів курячих, наприклад фазанів, куріпок, павичів і перепелів, викликаючи у них кон'юнктивіти і синусити.

Інфекційні властивості мікоплазми зберігають тривалий час при низьких температурах, наприклад при -30 ° С від 1 до 3 років, при температурі +5 ° С протягом 3 тижнів. Тривалий час мікоплазми зберігаються в жовтку яєць, отриманих від інфікованих птахів .

Пеніцилін в дозі 1000 ... 2400 ОД, ацетат талія від 1: 200 до 1: 4000 не діють на мікоплазми і застосовуються для затримки росту супутньої мікрофлори. Мікоплазми чутливі до окситетрацикліну, стрептоміцину, еритроміцину , тилозину.

Епізоотологія. Джерелами збудника служать хворі птахи, а основний шлях поширення інфекції - трансоваріальний (через знесені ними яйця).

На початку яйцекладки передача збудника через яйце зростає до 10%. Такий стан в стаді може зберігатися протягом 1,5 ... 2міс. Інфікування інкубаційних яєць микоплазмами може досягати 16,6 ... 47,9%.

Другий шлях зараження - аерогенним. Цим шляхом збудник передається на невеликі відстані. Аерогенний шлях передачі необхідно враховувати у зв'язку з тим, що крім домашньої птиці, яка може залишатися зараженої все життя, носіями мікоплазм є також і дикі птахи.

Зараження аерогенним шляхом викликає у курчат локалізований процес в носовій порожнині. Більш глибокі ділянки дихальних шляхів не уражаються, так як розвиток хвороби затримується завдяки формується імунітет. Дуже рідко мікроорганізми, проникаючі з повітрям, викликають захворювання нижніх відділів дихального тракту; в більшості випадків процес локалізується в носової порожнини.

Третій шлях - контактний - має обмежене значення. Інфекція в цьому випадку поширюється повільно і носить як би вповзає характер. Поява антитіл до М. gaUisepticum переважно у віці 90 ... 120 днів свідчить про переважання контактного шляху перезараженія птахів у господарстві.

Можливі шляхи перенесення інфекції з інвентарем, кормом, обслуговуючим персоналом, а також з вакцинами, приготованими на курячих ембріонах, отриманих з неблагополучних господарств. Це досить імовірно при широкому поширенні мікоплазмозу і недостатньому контролі за благополуччям господарств, ембріони з яких використовують у біологічній промисловості.

Фактори, що сприяють поширенню інфекції: 1) відсутність нормальної вентиляції приміщень; 2) аміак у підвищених концентраціях, дратівливий дихальні шляхи і полегшує їх поразка микоплазмами; 3) пил, що знаходиться в повітрі приміщення; 4) порушення режиму вологості повітря, яку курчата дуже важко переносять, оскільки за добу вони виділяють води набагато більше, ніж дорослі кури; 5) переуплотненность і переміщення птахів; 6) незбалансованість раціону по незамінним амінокислотам, мінеральним речовинам, вітамінам; 7) вакцинація курчат живими вакцинами проти інфекційних захворювань.


Патогенез. У патогенезі мікоплазмозу велике значення мають збудники інших інфекційних захворювань, в першу чергу ешеріхіоза. Спільне зараження цими збудниками обумовлює особливо важкий перебіг інфекції. Потрапляючи у верхні дихальні шляхи, мікоплазми можуть тривалий час не викликати захворювання, але при певній стресовій ситуації розмножуються в епітелії та інших тканинах верхніх дихальних шляхів, далі гематогенно поширюються по всьому організму і викликають інтоксикацію.

При вивченні локалізації збудника в організмі птахів мікоплазмози були виявлені в трахеї в 62,5% випадків, головному мозку -51, печінки -35, нирках -25, легенів і повітроносних мішках-17, селезінці - 10,5, серце -6, яєчниках і селезінці-в 5% випадків.

Перебіг і клінічний прояв. Гостро хвороба протікає у 10 ... 40%, максимум у 60 ... 70% птахів. Найбільша захворюваність спостерігається у молодняку ??3 ... 7-місячного віку і у курей на початку яйцекладки.

У курей інкубаційний період при природному захворюванні і штучному зараженні коливається в межах 4 ... 23 днів. Провідною ознакою є розлад функції органів дихання. З'являються задишка, кашель, трахеальні хрипи, птиця дихає з відкритим дзьобом. Кури часто витягують шию, позіхати. Хворі птахи намагаються знайти спокійне місце, при спугіваніі в приміщенні залишаються нерухомими. Часто спостерігається одно-або двосторонній риніт, що супроводжується закінченням з носа серозного або серозно-фібринозного ексудату, особливо помітного при натисканні на носові отвори. Внаслідок підсихання ексудату носові отвори іноді виявляються заклеєними. У деяких курей виявляють припухлість в області ін-фраорбітального синуса. Захворювання зазвичай протікає при нормальній температурі, іноді відзначається підвищення її, але не більше ніж на 1 ° С. Клінічні ознаки можуть бути виражені в різному ступені, хвороба супроводжується втратою апетиту, зниженням маси тіла птахів і несучості. У молодняку ??клінічні симптоми аналогічні описаним, але більш виражені. Початковий ознака респіраторного мі-коплазмоза у курчат - призупинення зростання. При цьому вибракування досягає 75%. Відхід курчат при гострому перебігу становить 10 ... 25%, дорослих птахів - 4 ... 6, ембріонів - 10 ... 30%.

У індичок інкубаційний період триває 10 ... 20 сут. Хвороба протікає гостро, підгостро або хронічно. Гостре протягом відзначають у молодняку, підгострий і хронічний - у дорослих птахів. При наявності задовільного апетиту хворий молодняк відстає в рості і розвитку. Відзначають блідість гребеня, малорухливість, типова кульгавість. В області метатарзальних і тібіотарзальних суглобів, плантарной поверхні підошви, часто в області грудної бурси виявляють припухлість. Уражені суглоби на дотик гарячі, болючі, шкіра над ними маці-ріруется, покривається корочками ексудату і некротичними масами. Значно знижуються приріст живої маси, несучість, оплодотво-ряемость яєць, виводимість курчат. Збільшуються вибракування птахів і витрата кормів на одиницю приросту ваги.

У качок хвороба протікає безсимптомно, за винятком періоду яйцекладки. Нижня частина черевної стінки відвисає, виникає хода пінгвіна. Каченята відстають у рості і розвитку, відзначають слизовий або слизисто-серозний риніт, припухлість підочноямкових синусів, кон'юнктивіт.

У гусей відзначають зниження несучості у гусок в останні 2 міс яйцекладки. Незапліднених яєць досягає 28 ... 30%. Характерні ураження фалоса і клоаки: набряклість, гіперемія слизової оболонки, утворення абсцесів, скупчення фібринозного ексудату з неприємним запахом. У гусенят відзначають задишку, риніт, кульгавість, вони відстають у рості і розвитку.

У голубів спостерігають слизовий або слизисто-фібринозний риніт, задишку. Слизові оболонки гортані і трахеї гіперемійовані.

Респіраторний мікоплазмоз, як правило, ускладнюється вторинною вірусної або бактеріальної інфекцією. Найчастіше збудниками таких інфекцій бувають Е. coli, вірус інфекційного бронхіту, ларинго-трахеїту та ін У господарствах, стаціонарно неблагополучних по мікоплаз-МОЗУ і інфекційного ларинготрахеїту, відзначають два піки клінічного переболевания: у віці 35 ... 90 і 130 .. .170 днів.

606Патологоанатоміческіе ознаки. При зовнішньому огляді трупів птахів, полеглих від респіраторного мікоплазмозу, відзначають виражене в різному ступені виснаження, а у курчат - недорозвинення і відставання в рості. Шкіра плесна і дзьоб зазвичай блідою забарвлення. У деяких птахів знаходять у ніздрів скоринки засохлого ексудату, гіперемію і набряк кон'юнктиви з серозним виділенням, рідко набрякання інфраорбітального синусів, зазвичай одностороннє.

У грудобрюшной порожнини іноді виявляють збільшення кількості рідини світло-жовтого кольору. Просвіт трахеї заповнений ексудатом. У легенях є ущільнені ділянки, іноді вузликові утворення, а в повітроносних мішках - слизовий або слизисто-фібринозний ексудат і відкладення фібрину на стінці. Найчастіше вражаються грудні і черевні повітроносні мішки. На ранніх стадіях стінка повітроносних мішків нерівномірно каламутна і набрякла, з внутрішньої сторони покрита блідо-жовтим ексудатом, іноді схожим на вершки. Надалі в міру прогресування запальних змін стінка повітроносних мішків ущільнюється, порожнину їх заповнюється різною кількістю жовтуватих казеозних мас.

Зміни в серце частіше обмежуються підвищеним кровонаповненням і незначним збільшенням кількості рідини в Перікар-діальной порожнини. При більш важкому перебігу хвороби виявляють сліпчівий періепікардіт - серцева стінка сильно розтягнута, заповнена фібринозно-казеозними масами, місцями зрощена з міокардом. При хронічному перебігу виникає переважно фибринозное запалення плеври й очеревини.

У деяких полеглих птахів виявляють фібринозне запалення капсули печінки з рясним відкладенням фібрину на поверхні печінки у вигляді студневидного, легко відділяються мас.
Сама печінка при цьому збільшена, в'ялої консистенції. Нирки збільшені, селезінка часто ги-перплазірована, відзначають також запалення і аплазию яєчника з повною відсутністю дозрівання фолікулів.

У деяких птахів може бути катаральне запалення слизових оболонок шлунка і тонкого відділу кишечника. Головний мозок зазвичай не змінений, лише іноді зайво кровенаполнена і набряклий.

Діагностика і диференціальна діагностика. Постановка діагнозу на респіраторний мікоплазмоз грунтується на епізоотологічних, клінічних, патоморфологічних даних і результатах лабораторних досліджень (бактеріологічний метод і біологічна проба).

При РМ збудник виявляють у всіх органах і тканинах птахів. Практично частіше досліджують зскрібки зі слизової оболонки трахеї і повітроносних синусів.

Для виділення та культивування мікоплазм використовують курячі ембріони тільки з господарств, благополучних щодо микоплазменной інфекції птахів (інакше можливі діагностичні помилки). Загибель ембріонів зазвичай настає на 3 ... 7-Й день після зараження. У них спостерігають відставання в рості (карликовість), набряклість і застій крові з крововиливами в області шиї і голови, збільшення печінки та селезінки, артрити і аеросаккуліти, папуг дзьоб; в багатьох випадках потовщення хоріон-аллантоісной мембрани.

Для виявлення антитіл в крові застосовують кровокапельную реакцію аглютинації (ККРА) і сироватково-крапельну реакцію агглюті-

  607націі (СКРА). При цьому ККРА частіше використовують для визначення епізоотичного стану стада по респіраторному мікоплазмозу, а СКРА - для індивідуальної діагностики та виявлення ступеня поширення хвороби.

  В останні роки для виявлення мікоплазм у птахів застосовують ПЛР.

  Респіраторний мікоплазмоз необхідно диференціювати від інфекційного ларинготрахеїту, інфекційного бронхіту, колісеп-ТІЦем, аспергиллеза.

  Імунітет, специфічна профілактика. У зв'язку з можливістю вироблення імунітету при респіраторному микоплазмозе використовують кілька вакцин, в тому числі живі та інактивовані (емульговані). Їх зазвичай застосовують для попередження зниження несучості в промислових стадах, там, де зараження микоплазмами становить реальну загрозу. Для зменшення ризику перенесення мікоплазм через яйця вакцини використовують також в репродуктивних стадах, хоча рекомендується утримувати такі стада взагалі вільними від мікоплазм.

  У Росії (ВНІВІП) розроблена інактивована сорбированная вакцина проти респіраторного мікоплазмозу птахів. Імунологічна ефективність її до 80%, тривалість імунітету 6 ... 8 міс. Вакцина забезпечує збільшення збереження поголів'я, приріст маси тіла птахів, підвищує ефективність вакцинації проти ньюкаслської хвороби та інфекційного ларинготрахеїту.

  Профілактика. Рекомендується проводити профілактику технологічних стресів. Для профілактики вакцинального стресу протягом 3 днів до вакцинації, в день її проведення і в наступні 3 дні птаху призначають антистресові премікси, до складу яких входять вітаміни, дибазол, аміназин, глюкоза. З нових препаратів рекомендують глю-текс - дезінфікуючий засіб, який можна застосовувати в присутності птахів. Використовують комплексні антибактеріальні препарати еріпрім і колмік-Е. В даний час перспективні препарати «Рекс-Вітал амінокислоти» (комплекс вітамінів і 17 амінокислот) і «Рекс-Вітал електроліти» (комплекс вітамінів, макроелементів і амінокислот).

  Головне в профілактиці мікоплазмозу - це поліпшення санітарних умов, дотримання суворого розпорядку і технології виробництва. Перед прийомом нової партії приміщення необхідно повністю звільняти від птахів, після чого ретельно їх очищати і дезінфікувати. Мікоплазми дуже чутливі до дії дезинфікуючих речовин, що застосовуються зазвичай у ветеринарній практиці: хлорного вапна, розчину гідроксиду натрію, формаліну.

  Лікування. Недоцільно.

  Заходи боротьби. При появі в господарстві респіраторного мікоплазмозу на господарство накладають обмеження. Хвору птицю тримати недоцільно, її слід вбити і спалити; умовно здорової птиці дають антибіотики і залишають для отримання харчових яєць і м'яса, в подальшому необхідно піддати забою всю неблагополучну групу птиці. Послід і підстилковий матеріал із неблагополучних пташників складають у купи для біотермічного знешкодження.

  Вирішальну роль у припиненні поширення захворювання має усунення несприятливих чинників, що викликали активізацію приховано протікає мікоплазмозу. Необхідно суворо дотримуватися норм пліт-

  608ності посадки птиці, повітряно-вологісний режим у приміщеннях, повноцінно годувати птицю.

  Успіх ліквідації респіраторного мікоплазмозу залежить від комплексу заходів, спрямованих на запобігання зараження нових груп птахів. Як правило, для ліквідації захворювання в господарстві необхідно провести профілактичний перерва з припиненням інкубації на З. .. 4мес. Повна ліквідація РМ можлива після заміни неблагополучної групи птиці новим поголів'ям. Термін обмежень при даному захворюванні 6 міс, його тривалість пояснюється необхідністю отримати після оздоровчих заходів здоровий молодняк, вирощений ізольовано від дорослої птиці.

  Контрольні питання і завдання. 1. Які причини сприяють широкому поширенню захворювання? 2. Що означає термін «фібринозний полисерозит», які особливості прояву хвороби? 3. Перерахуйте хіміотерапевтичні препарати спрямованої дії проти збудника інфекції та способи їх введення. 4. Яке значення інтеграції та взаємозв'язку птахівничих господарств у поширенні інфекції? 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "респіраторного микоплазмоза"
  1.  Ензоотична пневмонія свиней
      респіраторний мікоплазмоз, мікоплазмоз свиней (pneumonia enzootica suum) - хронічне інфекційне захворювання, що характеризується запаленням легенів, серозних покривів і порушенням репродуктивної функції у свиноматок. Етіологія. Збудником хвороби є мікоплазми. Найбільш часто вона викликається M.suipneumoniae - M.hyopneumoniae, рідше - іншими видами цих мікроорганізмів.
  2.  Ешеріхіоз
      респіраторного мікоплазмозу та пуллороза. Лікування. Застосовують антибактеріальні препарати з урахуванням чутливості збудника. Профілактика і заходи боротьби. З метою створення активного імунітету застосовують інактивовану вакцину проти ешеріхіоза птахів, а також асоційовану інактивовану сорбированная вакцину проти ешеріхіоза і пастереллеза. З метою профілактики яйця перед
  3.  Стрептококкоз
      респіраторним мікоплазмозом, інфекційним бронхітом і ларинготрахеїтом, пастереллезом. Патогенез вивчений недостатньо повно. Симптоми і течія. Інкубаційний період триває 1-6 діб, при гострому і хронічному перебігу. При гострому перебігу хвороби у птахів спостерігаються: депресія, ціаноз гребеня, діарея, рідше судоми і паралічі кінцівок. Птах гине через 24-48 годин з моменту
  4.  Респіраторний мікоплазмоз
      мікоплазмоз (mycoplasmosis respiratopia) - (хвороба повітроносних мішків) - інфекційна хвороба, що характеризується катарально-фібринозним запаленням органів дихання, синовіту, виснаженням. Етіологія. Збудник хвороби - факультативний аероб Mycoplasma gallisepticum, що займає проміжне положення між бактеріями і вірусами. Мікоплазми не мають типової клітинної оболонки,
  5.  Хламідіоз
      респіраторний мікоплазмоз, вірусний синусит, сальмонельоз, грип, аспергільоз. Лікування. При наданні терапевтичної допомоги широко використовуються препарати тетрациклінового ряду, а також ті антибактеріальні препарати, до яких встановлено чутливість збудника. Профілактика і заходи боротьби. Профілактика полягає в дотриманні загальних ветеринарно-санітарних заходів та проведенні
  6.  Гемофільозу
      респіраторним мікоплазмозом і інфекційному бронхітом. Для хвороби характерна стаціонарність. Захворюваність може скласти 40-70%, смертність 10-35%. Патогенез. Збудник хвороби інтенсивно розмножується в легенях, обумовлюючи розвиток катарального запалення зі скупченням в порожнині повітроносних мішків серозно-фібринозного ексудату. Симптоми і течія. Інкубаційний період
  7.  Аспергільоз
      респіраторного мікоплазмозу та ешеріхіоза. Лікування. Ефективність лікування визначається стадією захворювання і воно може бути успішним тільки на початку хвороби. Для лікування каченят з успіхом застосовують аерозолі з йоду, а також протигрибкові антибіотики (леворин, амфотерицин В). Профілактика і заходи боротьби. При встановленні діагнозу птахофабрику оголошують неблагополучною і вводять обмеження,
  8.  Віспа птахів
      респіраторні хвороби (інфекційний ларинготрахеїт, інфекційний бронхіт, респіраторний мікоплазмоз). Патогенез. В організмі птахів вірус з потоком крові з первинного вогнища розноситься по організму, вражаючи шкіру і слизові оболонки, розмножуючись, викликає утворення кровоточивих ерозій і виразок, а також запальних процесів очей. Симптоми і течія. Інкубаційний період триває 4-12
  9.  Ньюкаслська хвороба
      респіраторних органах. Крім того, уражається нервова система і травний тракт. Симптоми і течія. Інкубаційний період у середньому триває 4-7 днів. За перебігом хвороба протікає гостро, підгостро і хронічно, розрізняють типову і атипову форми хвороби. Гостре протягом супроводжується високою температурою до 43-440С і пригніченням. Курчата сидять нахохлившись, голова
  10.  Інфекційний ларинготрахеїт
      респіраторним синдромом. Загибель при цьому може скласти 10-15%. Ларінготрахеальная форма зазвичай протікає гостро і супроводжується зниженням апетиту, пригніченням, птах сидить із закритими очима. Потім з'являється кашель, задуха за рахунок скупчення слизового ексудату в трахеї. Вдих утруднений і здійснюється при відкритому дзьобі, шия витягнута вперед і вгору при цьому видається характерний
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека