загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Респіраторний ацидоз



Під респіраторним ацидозом розуміють первинне підвищення PaCO2, що супроводжується зміщенням вправо реакції H2O + CO2 « - * H2CO3 * - * H + + + HCO3 ', і, відповідно, збільшенням [H +] і зниженням рН артеріальної крові. За розглянутими вище причинами концентрація HCO3 "при цьому істотно не змінюється.
PaCO2 відображає рівновагу між освітою і елімінацією CO2 (гл. 22):
_ Освіта CO2 PaCO2 ~ -------------------------.
Альвеолярна вентиляція
CO2 є побічним продуктом метаболізму жирів і вуглеводів. Великий вплив на освіту CO2 надає м'язова діяльність, температура тіла і активність тиреоїдних гормонів. Оскільки швидкість утворення CO2 в більшості випадків суттєво не змінюється, респіраторний ацидоз розвивається, як правило, вследствіе4 ITIUO-вентиляції (табл. 30-3) . Якщо легеневий резерв знижений (тобто здатність до збільшення альвеолярної вентиляції обмежена), то підвищення освіти CO2 здатне викликати респіраторний ацидоз.
Гострий респіраторний ацидоз
Компенсаторна реакція у відповідь на гостре (6-12 год) підвищення PaCO2 носить обмежений характер. Компенсація гострого дихального ацидозу здійснюється в основному буферними системами гемоглобіну і обміном позаклітинного IHT на Na + і Ca2 + з кісток і IC внутрішньоклітинної рідини. Можливість нирок зберігати бікарбонат при гострому респіраторному ацидозі дуже обмежена. При гострому респіраторному ацидозі приріст [HCO3 Je плазми-

ме дорівнює 1 ммол' / л на кожні Юммрт. ст. підвищення PaCO2 понад 40ммрт. ст.
Хронічний респіраторний ацидоз
Хронічний респіраторний ацидоз практично повністю компенсується нирками. Як зазначалося вище, механізми ниркової компенсації починають проявлятися не раніше ніж через 12-24 год, а для розвитку максимального ефекту потрібно
ТАБЛИЦЯ 30-3. Причини респіраторного ацидозу Альвеолярна гіповентиляція
Пригнічення ЦНС
Лікарські препарати
Порушення сну
Синдром Піквіка
Ішемія мозку
Травма мозку
Нервово-м'язові порушення
міопатії
Нейропатії
Травми і захворювання грудної клітки
закінчать перелом з флотацією грудної стінки
Кіфосколіоз
Хвороби плеври
Пневмоторакс
Плевральнийвипіт
Обструкція дихальних шляхів
Верхні дихальні шляхи
Сторонній предмет
Пухлина
Ларингоспазм
Порушення сну
Нижні дихальні шляхи
Важка бронхіальна астма
Хронічне обструктивне захворювання легень
Пухлина
Паренхіматозні захворювання легень
Набряк легень
трусы женские хлопок
Кардіогенний
Некардіогенний
Емболія легеневої артерії
Пневмонія
Аспірація
Інтерстиціальні захворювання легень
Несправність апарату ШВЛ
Підвищене утворення CO2
Прийом великої кількості вуглеводів (ентеральне
і парентеральне харчування)
Злоякісна гіпертермія
Виражена тремтіння
Тривалий епілептичний припадок
Тіреотоксіческій криз
Великі термічні пошкодження (опіки)
до 3-5 днів. Якщо протягом цього часу стійке підвищення PaCO2 зберігається, то ниркова компенсація хронічного ацидозу досягає свого максимуму. При хронічному респіраторному ацидозі приріст [HCOi] в плазмі дорівнює 4 ммол' / л на кожні 10 мм рт. ст . підвищення PaCO2 понад 40 ммрт. ст.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Респіраторний ацидоз"
  1. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів у результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  2. Бронхіальна астма
    бронхіальна астма (БА) - «хронічне захворювання, основою якого є запальний процес в дихальних шляхах за участю різноманітних клітинних елементів, включаючи гладкі клітини, еозинофіли і Т-лімфоцити. У схильних осіб цей процес призводить до розвитку генералізованої бронхіальної обструкції різного ступеня вираженості, повністю або частково оборотною спонтанно або під
  3. Знеболювання пологів
    Ефективне знеболення пологів має сприяти не тільки забезпеченню комфортних умов для породіллі, дозволяючи уникнути болю і стресу, а й спрямоване на запобігання аномалій пологової діяльності. Індивідуальне сприйняття болю породіллею залежить від таких обставин, як фізичний стан, очікування, пригніченість, особливості виховання. Біль в пологах посилюється страхом перед
  4. . рідини і електролітів
    Норман, Г. Левінські (Norman G. Levinsky) Натрій і вода Фізіологічні аспекти (див. також гол. 218). Як з фізіологічної, так і з клінічної точки зору обмін води і натрію в організмі тісно взаємопов'язаний. Вміст натрію в ньому залежить від рівноваги між що надходять з їжею і виведеним через нирки. У здорових виведення натрію НЕ через нирки незначно. Його екскреція
  5. ацидоз і алкалоз
    Норман Г.Левінскі (Norman G. Levinsky) Фізіологічні аспекти. В організмі в нормі в процесі метаболізму постійно утворюються кислоти. Незважаючи на щоденне освіту в тканинних рідинах близько 20000 ммолей вугільної та 80 ммолей сильних кислот, концентрація вільних іонів водню знаходиться у вузькому діапазоні. У нормі рН позаклітинної рідини становить 7,35-7,45 (45-35 нмоль / л).
  6. Респіраторний ацидоз
    Патофізіологія. Оскільки швидкість метаболічної продукції двоокису вуглецю висока, недостатність легеневої вентиляції швидко призводить до підвищення РСО2 (вугільна кислота). Якоюсь мірою на гострий респіраторний ацидоз впливають буферні системи тканин. Як можна бачити на графіку по лінії, що відповідає гострого респіраторного ацидозу (див. рис. 42-1), негайне дію тканинної
  7. Респіраторний алкалоз
    Патофізіологія. Різке зниження рівня двоокису вуглецю веде до вивільнення з тканинних буферних систем іонів водню, що зводить до мінімуму алкалемію за рахунок зменшення концентрації гідрокарбонату в плазмі. Гострий алкалоз викликає посилення процесу гліколізу, а посилилася продукція молочної та піровиноградної кислот сприяє зменшенню концентрації гідрокарбонату в сироватці і
  8. ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ДИХАННЯ
    Дж. Б. Уест (John В. West ) Основна функція легенів полягає в забезпеченні газообміну між повітрям і венозною кров'ю. Отже, звичайним місцем, з якого починають розглядати механізм порушень респіраторної функції, служить альвеолярна мембрана (див. рис. 200-1). Представляючи собою бар'єр між кров'ю і газом, вона має товщину менше 1 мкм і поверхня близько 100 м,
  9. Клініко-біохімічне дослідження
    В даний час в клінічній лабораторній діагностиці широко використовуються сучасні біохімічні та иммунохимические методи. З метою вдосконалення та прискорення проведення досліджень застосовуються напівавт-і автоаналізаторе і велика кількість лабораторно-діагностичних наборів і тест-систем. Кількісне визначення досліджуваних компонентів проводиться звичайно "мокрим" аналізом,
  10. Респіраторна підтримка при паренхиматозном ушкодженні легенів
    Під паренхіматозним пошкодженням розуміють патологічний процес в легенях, в який залучені газообміном зона і інтерстиціальний простір. Він може бути дифузним або локальним. Прикладами дифузного процесу є кардіогенний набряк легенів, ОРДС і ОПЛ, інтерстиціальні пневмонії. Локальні пошкодження можуть спостерігатися при пайових пневмоніях, аспірації, контузії легкого і т.д. При
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...